 Ana Luíza

 Deysiane
 Henrique
 Igor Peixoto
 Kássia
 Laura
 Thuane
2º ano – FS
E. E. Narciso de Queirós
 Conceito
 Dados Epidemiológicos
 Tipos
 Via de Transmissão
 Fisiopatologia
 Sintomatologia
 Diagnóstico
 Contra-indicações
Inflamação das meninges após invasão do
LCR por agentes infecciosos conduzindo
ao aumento de produção do LCR e
modificações da permeabilidade da
barreira hemato-meníngea
 Mortalidade: 1 – 7 %
 Morbilidade: 20 %
 Bacteriana
 Fúngica
 Vírica ou linfocitária
 Tuberculosa
A Meningite Bacteriana é geralmente
causada pela bactéria Neisseria
Meningitidis. Este é um tipo de meningite
mais grave e se não for diagnosticada de
forma precoce pode levar a morte ou deixar
sequelas como surdez ou lesões cerebrais,
por exemplo.
 Essas bactérias penetram no organismo
através das vias respiratórias e acabam
infectando o cérebro. Indivíduos com
meningite bacteriana devem ser tratados com
antibióticos específicos em um ambiente
hospitalar.
 Meningite Fúngica é rara e geralmente o
resultado da propagação de um fungo através
do sangue para a medula espinhal. Embora
qualquer um pode começar meningite fúngica,
pessoas com sistema imunológico fraco, como
aqueles com AIDS ou câncer, estão em maior
risco.
A causa mais comum de meningite por fungos
para pessoas com fraco sistema imunológico é
Cryptococcus. Esta doença é uma das causas
mais comuns da meningite adulto em África.
 enterovirus são mais frequentes;
 pico de incidência no verão;
 diagnóstico feito pelo LCR;
 tratamento é sintomático;
 prognóstico excelente.
  Surdez
 Epilepsia
 Coagulação intra-vascular disseminada
 Infecções várias
 Alterações neurológicas e comportamentais
 Choque
 Hidrecefalia
 Incidência em comunidades com deficientes
condições socio-econômicas;

 Manifesta-se de forma arrastada com

degradação do estado de consciência, estado
geral e febre moderada,
 Obstrução à circulação do LCR (vómitos,
hidrocefalia, coma); hemiparésias, convulsões;

 Sequelas frequentes atraso mental,

deficiências visuais e auditivas;

 Mortalidade alta se coma antes do tratamento.

 LCR (características bioquímicas tipicas);
prova tuberculínica positiva; RX pulmonar
com lesões; procurar foco infeccioso
familiar.
 Tratamento com anti-tuberculoestáticos
 Vírica ou linfocitária: via hematogénica
 Bacteriana:
1. Via indirecta - hematogénica
2. Via directa – infecção ocular,
auditiva, seios nasais, TCE…
 Inflamação das meninges
aumento de secreção
da H. anti-diúrética

edema cerebral

HIC hipofluxo sanguíneo

permeabilidade vascular, cerebral
trombose vascular, alteração da
barreira hemátiencefálica
 rigidez da nuca, dorso, opistótonos;
 sinal de Brudzinski (flexão da nuca provoca
flexão dos joelhos)*;
 sinal de Kerning (sentado não pode estender
os joelhos)*;
 sinal de tripé (sentado apoia-se com as mãos
atrás)*. * em lactentes estes sinais
podem não ocorrer, valorizar a
partir dos 18 meses
Opistótonos
Rigidez da nuca Fontanela
hipertensa
 irritabilidade;
 alteração do estado de consciência;
 alterações respiratórias e cardíacas;

* convulsão em lactentes < 6 meses

sugere meningite, a convulsão febril é
rara nesta idade
Em RN ou lactentes os sinais meningeos são
difíceis de interpretar e podem mesmo estar
ausentes.
Sinais de Alarme: recusa alimentar, gemido
continuo, prostração, febre, petéquias,
fontanela hipertensa, opistótonos, convulsões.
Nem sempre está presente a febre
 exame do LCR (PL ao nível da L3-4 ou
L4-5);

 hemocultura com antibiograma

  instabilidade cardio-respiratória;
 sinais neurológicos focais;
 sinais clínicos de HIC;
 coagulopatia;
 infecção no local de inserção da agulha;
 se causar atraso excessivo na administração de
antibióticos.
 Conceito
Via de Transmissão
 Período de Incubação
 Manifestações Prodrômica
 Manifestações Clínicas
 Período da Transmissibilidade
 Importante
   A catapora é uma das clássicas doenças da
infância. Uma criança ou um adulto com
catapora podem apresentar centenas de bolhas
que causam coceira, se rompem e encrostam. A
catapora é provocada por um vírus: o varicela-
zóster, um integrante da família do herpes-vírus.
O mesmo vírus também causa herpes zóster
(cobreiro) em adultos.
   Por contato direto, por meio de

gotículas infectadas, mas em curtas

distâncias. Também pode ser transmitido
por via indireta, através de mãos e
roupas.
  14 a 17 dias
   Curto (24 horas),

constituído de febre baixa

e discreto mal-estar. 14 a
17 dias
   Exantema é a primeira manifestação da
doença. As lesões evoluem em menos de 8
horas: máculas > pápulas > vesículas >
formação de crosta. As crostas costumam cair
em 7 dias até 3 semanas, se houver
contaminação.
Neste caso ou se houver remoção prematura da
crosta deixa cicatriz residual. As lesões
acometem predominantemente tronco,
pescoço, face, segmentos proximais dos
membros, poupando palma das mãos e planta
dos pés. Aparecem em surtos de 3 a 5 dias, por
isso pode-se visualizar em uma mesma área a
presença de todos os estágios de lesão.
 A intensidade varia de poucas lesões,
surgidas
de um único surto, a inúmeras lesões que
cubram todo corpo, surgidas em 5 ou 6
surtos, no decurso de 1 semana. A febre
costuma ser baixa e sua intensidade
   Desde 1 dia antes do
aparecimento de
exantema até 5 dias
após o aparecimento da
última vesícula.
    Evite que a criança coce as lesões,

evitando a contaminação local e cicatrizes

residuais. Se a coceira for muita, procure
um médico que indicará métodos para
aliviar o prurido.