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Doenças que afetam sistema nervoso hiperêmicas e opacas, além de em alguns casos serem
Bacterianas: observados pequenos focos de malacia no nerópilo, com
Listeriose; a formação de numerosos microabscessos na
Meningite; histopatologia;
Empiema basilar;
Neurotuberculose; Encontrada
Botulismo; Silagem pobremente fermentada – Ph elevado (acima
Tétano; 5,5);
Ambiente – Solo;
Virais: Silagens com Ph elevado (acima 5);
Raiva; Septicemia em neonatos – Abcessos fígado/rim;
Meningoencefalite por herpesvírus tipo 5; Metrite/Placentite/Aborto – Ovinos E bovinos;
Leucose enzoótica bovina;
Epidemiologia
Outras:
Período de Incubação: Mínimo de 3 semanas;
Babesiose;
Evolução clínica aguda: Subaguda;
Cetose;
Morbidade: 0,77% a 1,6%;
Letalidade: Próxima de 100% em animais não tratados;
Listeriose
Agente: Listeria monocytogenes;
Sinais clínicos
As três formas da doença são:
Febre; Depressão;
- Septicêmica: Formação de abcessos em múltiplas
Andar em círculos;
vísceras;
Ptose palpebral;
- Reprodutiva: Aborto, metrite e placentite;
Orelha caída;
- Neurológica: Meningoencefalite supurativa;
Disfagia;
Formas neurológicas:
Paresia ou paralisia da língua;
Ruminantes ADULTOS;
Incoordenação motora;
Evolução da doença é de 7 a 14 dias e os sinais clínicos
Conjuntivite unilateral;
refletem lesão inflamatória do tronco encefálico; Lesões
Evolução clínica: De 3 a 7 dias;
macroscópicas, geralmente, não são observados, mas as
leptomeninges podem estar
Diagnóstico Mal nutrição;
Histórico epidemiológico; Infecções virais concomitantes – BVD
Sinais clínicos; (imunossupressão);
Achados patológicos; Morbidade: Baixa;
Exames laboratoriais (isolamento – Imunohistoquímica); Mortalidade: Próxima de 100%;
Septicemia – Infecções umbilicais: (Onfaloflebites
Tratamento bacterianas secundárias);
Sucesso em fases iniciais – ATBterapia e anti-
inflamatórios; Sinais clínicos
- Febre;
Profilaxia - Anorexia/Letargia;
Imunização – Vacinas atenuadas ou inativas (Vários - Depressão;
países) – No Brasil ainda não tem; - Hiperestesia/Tremores musculares;
Conservação das silagens e/ou fenos; - Incoordenação motora;
Casos de surtos devido silagem – Suspender a oferta - Andar em círculos;
para bovinos, ovinos e caprinos; - Opistótono;
- Evolução clínica: Aguda, subaguda e crônica;
Meningite
Agente: Escherichia coli – Streptococcus spp; As quais
Achados de necropsia
atravessam as leptomeninges e o espaço subaracnoide Deposição de fibrina nas leptomeninges;
pela via hematógena;
Inflamação das meninges; Diagnóstico
Classificada pela duração (aguda ou crônica); Histórico epidemiológico;
Estruturas afetadas (meningite, meningoencefalite ou Sinais clínicos;
meningoventriculite);
Acometem ruminantes jovens, devido a falha na Achados patológicos
transmissão de imunidade passiva, provocada pela Exames laboratoriais (Isolamento-Imunohistoquímica-
inadequada ingestão de colostro, desnutrição e Diagnóstico definitivo);
infecções virais concomitantes;
Tratamento clínico
Epidemiologia Anti-inflamatórios e ATBterapia – Amplo espectro;
Principal doença neurológica em animais jovens;
Bovinos, caprinos e ovinos; Profilaxia
Disseminação por via hematógena; Imunidade Passiva – Ingestão de colostro;
Desinfecção do umbigo após o nascimento;
Falha na transmissão de imunidade passiva: Evitar miíases, onfaloflebites, poliartrite e septicemia;
Inadequada ingestão de colostro;
Manejo sanitária e ambiental – Medidas essenciais; Sinais clínicos
Evolução clínica:
Botulismo - Aguda (1-2 dias);
Agente: Clostridium botulinum; Um micro-organismo que - Subaguda (3-7 dias);
proliferam em carcaças em decomposição e algumas - Crônica (7-30 dias);
vezes na matéria vegetal; Dependente da quantidade de toxina ingerida;
Doença causada pela ingestão de toxina do Clostridium Paralisia flácida dos músculos da locomoção, mastigação,
botulinum, que leva a lesões na junção neuromuscular; deglutição e respiração; Estado mental normal;
Botulismo é uma intoxicação caracterizada pela paralisia
motora rápida; Achados patológicos
No ambiente, a bactéria é encontrada principalmente na Não há lesões significativas na necropsia e nos achados
forma de esporos; histopatológicos;
Quando em presença de matéria orgânica e condições
adequadas (anaerobiose), estes germinam e multiplicam- Diagnóstico
se, produzindo a toxina botulínica; Diagnóstico é clinico;
As neurotoxinas produzem paralisia funcional sem o Histórico epidemiológico;
desenvolvimento de lesões; Sinais clínicos;
A pecuária extensiva em regiões de solos ácidos Não tem lesões na necropsia;
(deficientes em minerais) expõe os animais a problemas
de mineralização, de modo que eles se tornam sensíveis
Confirmação laboratorial
a intoxicação pelas toxinas de C.. botulinum presentes
Material: Fígado (250g) refrigerados ou congelados,
em grande quantidade nesse tipo de ambiente;
conteúdo ruminal, fragmento de ID;
- Osteofagia;
Achados de necropsia
Agregados linfoides em abomaso e medula espinhal;
Linfonodos aumentados de tamanho;
Diagnóstico
Histórico epidemiológico;
Sinais clínicos;
Achados patológicos (Achados de necropsia
característicos – LEB);
Testes mais utilizados – AGID e ELISA;
Tratamento/Profilaxia
Não há tratamento específico;
Medidas profiláticas para evitar contaminação
iatrogênica;
Descarte dos animais soropositivos;
Lotes soropositivos – Soronegativos/Campos
separados;
Rebanhos positivos – Retestados 3 e 6 meses;
Bezerros nascidos de vacas positivas – Colostro de
vacas negativas;