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Marianne Ribeiro Theodoro - 2º período - UniRV Campus Formosa - Parasitologia

- Transmissão via oral-fecal, pela ingestão de


oocistos maduros (forma infectante);
- Em pessoas imunocompetentes geralmente
apresenta-se de forma assintomática e
oligossintomática (que apresenta poucos ou
P2M3 leves sintomas da doença); em
imunocomprometidos (AIDS, linfomas,
COCCÍDEOS
leucemia, transplantados, terapia com
> Protozoários oportunistas, infecções intestinais e
corticosteroides) é sintomática – quadro
teciduais;
diarreico de aparição brusca, aquoso e
prolongado, causando desidratação e perda
Balantidium coli de peso; em pacientes com AIDS: diarreia
> Causa balantidiose; crônica ou aguda e síndrome da má absorção
> Presente no intestino grosso de suínos; intestinal com esteatorreia (excesso de
- Trofozoíto são responsáveis pelas gordura nas fezes);
manifestações clínicas da infecção; - Sintomas gerais: provoca eosinofilia,
- Cisto é a forma infectante; diarreia, dor abdominal, febre, náuseas e mal-
estar.
- Diagnóstico: EPF, pesquisa de oocistos nas
fezes;

Cryptosporidium spp.
• Cryptosporidium hominis
• C. parvum
• C. meleagridis
> Causam criptosporidiose;

- Transmissão por via fecal-oral;


- Não é capaz de provocar lesão, mas agrava
as pré-existentes, causando necrose e
perfuração;
- Indivíduos geralmente assintomáticos;
apresenta-se sintomas cólicas, diarreia (pode
conter muco ou sangue), náuseas e vômitos;
- Diagnóstico a partir dos sintomas - A transmissão é via oral-fecal, pela ingestão
inespecíficos; laboratorial necessário EPF, ou inalação de oocistos;
pesquisa de trofozoítos e cistos nas fezes; - Tem ação direta nas células intestinais,
gerando resposta imune; há diminuição da
Cystoisospora spp. produção de enzimas digestivas (síndrome da
• Cystoisospora belli má absorção), atrofia das vilosidades,
hiperplasia e achatamento das criptas;
> Causa cistoisosporíase ou cistoisosporose;
apoptose de enterócitos;
- Patogênese: alterações na mucosa do - Apresenta-se de forma assintomática e
intestino delgado, causando a síndrome da autolimitada aguda ou transitória em
má absorção, apresentando perda de peso e imunocompetentes; em
desnutrição; prejudiciais para crianças, idosos imunocomprometidos é crônica e fulminante;
e imunodeprimidos; - Sintomatologia – diarreia aquosa, náuseas,
vômitos, dor abdominal, febre baixa, perda de
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peso, em imunocomprometidos causa diarreia - Resposta imune ainda não definida,
grave com muitas evacuações presença de eosinofilia;
- Diagnóstico laboratorial: EPF, pesquisa de TOXOPLASMOSE
oocistos nas fezes, escarro, bile ou em
Toxoplasma gondii
material jejunal; sorologia e PCR;
> Causa toxoplasmose;
Cyclospora cayetanensis - O hospedeiro definitivo é o gato;
- Parasita intracelular;
> Causa ciclosporíase;
> Taquizoítos/trofozoítos se multiplicam no
- Indivíduos geralmente assintomáticos, com interior das células (macrófagos, células
sintomas como diarreia, fadiga; hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas
- Transmissão via oral-fecal pela ingestão de e musculares) do hospedeiro intermediário e
oocistos; apresentam-se nos líquidos orgânicos; é uma
- Patogênese: mecanismos ainda forma infectante;
desconhecidos; atrofia de vilosidades,
hiperplasia das criptas e moderada inflamação
aguda, com a redução da área de absorção
causa diarreia;
- Em imunocompetentes, apresenta-se
geralmente assintomática, com diarreia; já em
imunocomprometidos apresenta-se com
quadro diarreico prolongado;
- Sintomas gerais sendo diarreia aquosa,
fadiga profunda, indigestão, sensação de
queimação no estômago, náuseas, dores
abdominais, perda de peso, vômitos.
- Diagnóstico laboratorial é por EPF, pesquisa
de oocistos nas fezes; PCR;

Sarcocystis spp.
> Causa sarcocistose;
• Sarcocystis hominis
• Sarcocystis suihominis - Brasizoíto se instala no interior de cistos
- São parasitas intracelulares obrigatórios, S. em diversos tecidos (nervoso, retina,
hominis tem os bovinos como hospedeiros, e musculares esqueléticos e cardíacos), é
S. suihominis tem os suínos como uma forma infectante;
hospedeiros; - Oocisto é fruto de reprodução sexuada;
- Transmissão pela ingestão de carne crua ou é uma forma infectante; parte é
mal cozida de animais infectados por resistente ao ácido gástrico;
sarcocistos;
- Sarcocistose intestinal: infecções subclínicas
e autolimitadas como diarreia, náuseas,
vômitos, mal estar, dor abdominal;
- Sarcocistose muscular: dor muscular,
fraqueza, vasculites, febre, mal-estar; casos
raros; nesse caso o homem é hospedeiro
intermediário;
- Diagnóstico, na forma intestinal, é
necessário EPF, pesquisa de esporocistos nas
fezes; na forma muscular é necessário biópsia;

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- Resposta imune: produção de IgG, IgM,
IgA e IgE; TCD8+;
- Transmissão pela ingestão de alimentos - Diagnóstico clínico difícil pois maioria
contaminados com oocistos esporulados; são assintomáticos; laboratorial: exames
ingestão de carne crua ou mal cozida sorológicos; pesquisa de taquizoítos em
contaminada com cistos teciduais fluidos corporais (forma aguda), pesquisa
(bradizoitos), ou pseudocistos de bradizoítos em material de biópsia;
(taquizoítos); transmissão placentária, detecção do material genético; exames de
transfusões e transplantes; imagem (coriorretinite e
- Patogênese: geralmente benigna; ocorre imunocomprometidos);
destruição tecidual (lesões no pulmão,
coração, órgãos linfoides, SNC e olhos),
afeta imunocomprometidos, causa
infecção congênita (mãe para filho –
multiplicação em tecidos fetais)
- Apresentações clínicas neurológicas,
congênitas, oculares, febres agudas e
ganglionar;
> Febre aguda / ganglionar:
- Comprometimento ganglionar,
generalizado ou não com febre alta;
mialgia, dor abdominal,
hepatoesplenomegalia, mal-estar e
exantema;

- Em pacientes imunocomprometidos,
causa infecção aguda ou reagudização de
infecção crônica;

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MALÁRIA - O zigoto, oocineto e o oocisto estão
Plasmodium spp. presentes no estomago do mosquito;
> Causa malária;
• Plasmodium falciparum
• P. vivax
• P. malariae
• P. ovale (regiões da África)
• P. knowlesi (regiões da Ásia, semelhante a
malariae e falciparum)

- Episódios intermitentes de febre;


- O vetor são os Anopheles (pernilongos);
- No Brasil: An. darlingi, An. aquasalis, An.
albitarsis.

- Transmissão: principalmente pelo mosquito


Anopheles, transfusão de sangue, congênita
(raro), acidente com material biológico;
- Patogênese: destruição dos eritrócitos
parasitados, causando anemia e febre;
toxicidade resultante da liberação de citocina,
causando lesões pulmonares, renais,
hipoglicemia e coma; sequestro dos
eritrócitos parasitados na rede capilar;
- Imunidade: humoral – IgG e IgM; diminuição
da produção de TNF (prevenção do excesso de
citocinas); na fase eritrocítica Th1 há ativação
- Esporozoíto é a forma infectante para os de macrófagos e NK, na fase exo-eritrocítica
humanos, que está presente na glândula há TCD8+;
salivar do mosquito; - Aspectos clínicos: acesso malárico são sinais
- Merozoíto irá invadir as hemácias; e sintomas que se caracterizam por ser
- Trofozoíto (jovens ou maduros) se intensos, como: calafrio, mal estar, cefaleia e
desenvolvem no interior das hemácias; dores musculares e articulares, náuseas e
- Esquizonte é o resultado da esquizogonia, se vômitos e dor abdominal, que segue para
desenvolvem no interior das hemácias e febre alta, adinamia e prostração, levando a
originam os merozoítos; uma sudorese profusa e após isso uma
- Macrogametócitos e mecrogametócitos são melhora progressiva, que pode vir a
uma forma que realiza reprodução sexuada, apresentar novamente os sintomas;
são ingeridos pelos mosquitos durante o apresenta anemia, esplenomegalia e
repasto sanguíneo; hepatomegalia;
- Malária não complicada: acessos maláricos,
debilidade física, náuseas e vômitos;
- Malária grave: coma, insuficiência renal
aguda, insuficiência hepática, malária
cerebral, hipoglicemia, icterícia e
hemoglobinúria;

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LEISHMANIOSE
Leishmania spp. e Viannia spp.
> Causa leishmaniose;
- Parasita intracelular do sistema
mononuclear fagocitário; pode ser
tegumentar (pele e mucosas) e visceral;
- Roedores, gambá, mamíferos desdentados,
macaco, quati e cães são animais
reservatórios para esse parasita;
- Amastigota é a forma infectante para o
inseto vetor, está presente no interior dos
macrófagos do hospedeiro humano;
- Promastigota é a forma infectante para o
hospedeiro humano, está presente no trato
digestivo do vetor;

- Diagnóstico: clínico – febre alta, residência


ou viagem em área endêmica; laboratorial –
demonstração do parasito nem sangue
periférico (gos espessa ou camada delgada),
testes moleculares e imunocromatográficos –
sorologia;

- Transmissão pela picada do mosquito vetor


(Phlebotomus e Lutzomyia), transfusão de
sangue, uso e compartilhamento de drogas
injetáveis, acidentes de laboratório;
- Profilaxia: medidas de combate ao vetor,
proteção individual, controle de animais
reservatórios;
- Patogênese: destruição celular, resposta
imune (Th1 – melhor resposta, Th2 – pior
prognóstico), formas cutâneas,
cutaneomucosas e viscerais; patogênese
depende da espécie;
- Tegumentar:

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antígeno pelas células dendríticas para
linfócitos T.
- Diagnóstico: clínico – sinais e sintomas,
residência ou viagem para áreas endêmicas;
laboratorial – detecção de amastigotas em
biópsias ou promastigotas em culturas, PCR,
teste de Montenegro, exames sorológicos

DOENÇA DE CHAGAS
Trypanosoma cruzi
> Causa tripanossomíase “doença de chagas”;
- Epimastigota se divide, mas não é
infectante, está presente no aparelho
digestivo do vetor;
- Tripomastigota não se divide, mas é
infectante; podem ser sanguíneas (infectantes
para o vetor) ou metacíclicas (fezes do vetor
infectantes para o ser humano);
- Amastigota se divide, mas é pouco
infectante, está presente nos tecidos do
hospedeiro;

- Leishmaniose visceral: L. donovani e L.


infantum chagasi; chamada de calazar; se
encontram nos rins, intestino, pulmões e pele;
parasita células do sistema mononuclear
fagocitário dos órgãos linfoides; pode ser
assintomática: com sintomas inespecíficos,
como febre baixa, tosse seca, diarreia,
sudorese, prostração, pode acontecer cura
espontânea ou sem evolução clínica, - As tripomastigotas invadem células
equilíbrio rompido por desnutrição ou fagocíticas por fagocitose, e células não
imunossupressão, diabetes, tuberculose, fagocíticas por adesão e recrutamento de
aguda: febre alta, palidez de mucosas e lisossomos e se estabelecem no citoplasma;
hepatoesplenomegalia, tosse e diarreia, - Transmissão: vetor “barbeiro”, transfusão de
parasitismo mais frequente no baço e fígado, sangue, transplantes, acidentes de
e crônica: calazar clássico, evolução laboratório, congênita;
prolongada, febre irregular e contínuo - Profilaxia: controle do vetor, controle do
agravamento dos sintomas, imunossupressão, sangue doador, biossegurança e consumo de
facilitação para infecções oportunistas, alimentos seguros;
presença de esplenomegalia, lesões renais, - Patogênese na fase aguda apresenta reações
depressão da microbiota, febre, inflamatórias (parasitismo nos tecidos),
hepatomegalia, emagrecimento, áreas com vasodilatação, edema e alterações celulares; a
hiperpigmentação, pápulas ou máculas e fase crônica apresenta-se de duas formas, a
nódulos; cardíaca (cardiomegalia, espessamento dos
- Imunidade: células NK, ativação do sistema tecidos, dilatação dos anéis das válvulas) e
complemento, resposta Th1, fagocitose digestiva (paredes do esófago e colón
(neutrófilos e macrófagos) e apresentação do dilatadas -megaesôfago e megacólon – e
alteração das mucosas;
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- Manifestações clínicas aguda: de 1 a 2 - Diagnóstico na fase aguda: microscopia
semanas da infecção e duração de 4 a 12 (detecção de tripamastigotas sanguíneos em
semanas sem tratamento; normalmente exame fresco em lâmina), sorologia (níveis
assintomática, mas pode apresentar chagoma elevados de IgM), xenodiagnóstico e
de inoculação (edema no local de inoculação), hemocultura (detecção de baixas
sinal de Romaña (mucosa do olho), febre parasitemias), PCR;
baixa, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, - Diagnóstico na fase crônica: sorologia (níveis
miocardite e meningoencefalite elevados de IgG), xenodiagnóstico e
(imunocomprometido); hemocultura e PCR;
- Infecções adquiridas por via oral são mais - Triatomíneos - vetores
frequentemente acompanhadas por
miocardite grave, potencialmente levando ao
óbito”;
- Manifestações clínicas crônica:
assintomática (indeterminada) e sintomática
(determinada), que apresenta a forma mista
sendo cardíaca (insuficiência cardíaca
congestiva, arritmias, cardiomegalia) e/ou
digestiva (megaesôfago: disfagia,
regurgitação, dor epigástrica; megacólon:
constipação intestinal crônica, distensão
abdominal);
- Manifestações clinicas crônicas ocorrem
quando há uma baixa carga parasitária nos
tecidos; Trypanosoma rangeli
- Não patogênico; apresenta tripomastigotas
no sangue periférico; identificação feita por
testes moleculares;

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ARTRÓPODES - Tratamento: nesessário limpeza da área;
Filo Arthropoda anestesia dependendo do local; retirada das
larvas com pinça estéril ou com gaze com éter
sulfúrico; limpeza e aplicação de
antimicrobiano; uso de larvicidas;

Anoplura - Piolhos
- Piolhos sugadores, pediculose (couro
cabeludo), pitiríase (região pubiana);
- Pediculose gera lesões com prurido, gerando
feridas expostas, no qual moscas podem botar
- São vetores de doenças, como malária, ovos causando miíase;
chagas, dengue, febre amarela, enterites, - Tratamento: uso de piolhicidas, lavagem e
peste bubonica, filariose linfática, entre desinfecção das roupas, penteação e
diversas outras; ou mesmo causadores de escovação, raspagem do cabelo, ivermectina;
condições patológicas, causando intestações,
alergias, veneno; Siphonaptera - Pulgas
- Ectoparasitas estão presentes na superficie - Pulgas vetoras, causadoras de tungíase
corpotal dos hospedeiros ou em orgaos (“bicho de pé”), que causam reações alérgicas
internos, mas não de forma definitiva; e agindo como espoliadores sanguíneos;
localizam o hospedeiro por meio de - Tratamento: desinfecção do local, pequenas
estímulos, como temperatura, umidade e dilacerações na pele circundando a
som; tumoração com agulha esterilizada, cuidado
- Moscas são vetores mecânicos, transportado para não haver rompimento da pulga
formas infectantes de patógenos, além de (liberação de ovos), retirar a pulga com os
ectoparasitas, causando inoculação de seus dedos polegar e indicador e aplicar o
ovos e larvas na pele, chamado miíase; antimicrobiano;
- Miíase depende de sua localização, podendo
ser cutâneas ou cavitárias (boca, olhos, nariz,
Ixodida - Carrapatos
anus, vagina, etc); elas podem ser obrigatórias
- Carrapatos – vetores (doença de Lyme);
(tecidos vivos integros – larvas biontófagas),
causando reaçoes alérgicas e agindo como
facultativos (matéria organica em
espoliadores sanguíneos, toxina causadora de
decomposição, lesões e feridas – larvas
intoxicação e até paralisia;
necrobiontófagas) e acidentais (ingestão de
larvas);

- Estão em locais combrios e com pouca


ventilação, árvores, arbustos, vegetação
rasteira, buracos no solo, fendas em rochas;
- A infecção causa prurido, inflamação, - Acometem animais e humanos;
secreção serossanguinolenta ou purulenta,
dores agudas, linfadenopatia reginale
sensação de movimentação;

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Sarcoptiformes - Ácaros
- Ácaros, causam reações alérgicas,
dermatites e asma; podem causar as
ectoparasitores: escabiose e democidiose;
> Democidiose ou sarna demodécia
• Demodex folliculorum e D. brevis
- habitam as células das base dos folículos
pilosos e glândulas sebáceas, afetando o rosto
ou locais mais oleosos; causando inchaco e
leve queratinização;
- Maior manifestação em locais mais olosas da
pele, em situações com higienização
inadequada, baixa imunidade, estresse;
- Em casos graves, pioram acne rosácea;
> Escabiose
• Sarcoptes scabiei var hominis e S. scabiei var
canis
- “Cavam” tuneis na pele, causando pruridos,
dermatites e espessamento da pele;
- Acometes humanos e cães;

- Transmissão: contato direto ou com locais


de uso comum, compartilhamento de objetos,
causando resposta inflamátoria, pápulas e
lesões eritematosas, espessamento da pele e
prurido;
- Diagnóstico: exame da fita gomada, exame
de raspado de pele e fármacos acaricidas;

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