PROTOZOÁRIOS

OBJETIVOS: conhecer o ciclo de vida, formas infetantes, doenças associadas, epidemiologia e

diagnóstico dos seguintes protozoários

Os protozoários constituem um sub-reino animal muito primitivo, com muitas espécies de interesse
na Parasitologia Humana.

Por definição os protozoários são seres unicelulares com estrutura eucariota.

São seres de pequeno tamanho embora possam medir até milímetros.

Podem ter reprodução sexuada ou assexuada.

Grupo Parasita Reservatório Vetor

Amibas intestinais Entamoeba histolytica Homem -

Amibas de vida livre Naegleria spp. Ambiente -

Acantamoeba spp. Ambiente -
Coccideos Cyclospora cayetanensis Homem -
Cryptosporidium spp Homem -
Cystoisospora belii Homem -
Flagelados Giardia duodenalis Homem, cães, -
castores
-
Trichomonas vaginalis Homem
Protozoários do Plasmodium spp. Homem Mosquito
sangue e dos tecidos Toxoplasma gondii Gato -
Leishmania spp. Cão, roedores Sandfly
Trypanosoma brucei Animais
domésticos,
homem, gado, Mosca Tsé-tsé
ovelhas “barbeiros”
Animais selvagens (triatomíneos)
Trypanosoma cruzi

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 PROTOZOÁRIOS INTESTINAIS E GENITO-URINÁRIOS
(Medical Microbiology,9th edition, “P. Murray” capítulo 72)

Entamoeba histolytica

As amibas relacionadas com o Homem são maioritariamente parasitas comensais. A E histolytica é

um importante peptógeno humano. Outras amibas raramente causam doença humana, no entanto
algumas amibas de vida livre podem ser responsáveis por doença oportunista, nomeadamente
meningoencefalite ou queratite.

▪ Epidemiologia:

● É um protozoário com distribuição mundial embora a

sua incidência seja maior nas áreas tropicais e
subtropicais, principalmente em regiões com sistemas
sanitários deficientes.

● Muitos portadores assintomáticos servem de

reservatório

● A transmissão ocorre, principalmente, por ingestão de

água e alimentos contaminados. A via fecal-oral direta,
assim como, algumas praticas sexuais não protegidas são
possíveis vias de infeção.

O Homem ingere os quistos que em contacto com o suco gástrico se transformam em trofozoítos.
Esta é a forma ativa do parasita que é responsável pela lesão intestinal. Multiplica-se na mucosa do
cólon com capacidade e atingir a corrente sanguínea.

▪ Manifestações clínicas:

● A amebíase ocorre habitualmente de forma assintomática, a E histolytica é um parasita com baixa

virulência pelo que é necessário um inóculo grande ou condições favorecedoras no hospedeiro; no
entanto, existem estirpes de E histolytica com maior virulência.

2
● Amebíase intestinal. A lesão característica da amebíase intestinal é a necrose extensa do intestino
grosso causada pela ação de uma citotoxina, constituindo assim o principal fator de virulência. Pode
provocar um quadro diarreico: disenteria amebiana com cólicas abdominais e diarreia
sanguinolenta nos casos mais graves.

● Amebíase extraintestinal. Quando atravessam a parede intestinal e atingem a circulação, podem

apresentar localizações extraintestinais, sendo a hepática a mais frequente.

▪ Diagnóstico:

O diagnóstico é feito pela observação microscópica dos quistos ou trofozoítos nas fezes ou nos
tecidos. Podemos encontrar indivíduos colonizados com amebas comensais, os quistos e trofozoítos
destas amebas são morfologicamente diferentes, pelo que é necessário realizar diagnóstico
diferencial.

Testes imunológicos para deteção de antígenos nas fezes

Testes moleculares para deteção do ADN da E. histolytica e identificação de estirpes patogénicas
Serologia pode ser útil nas formas extraintestinais.

▪ Tratamento, prevenção e controlo:

O Metronidazol é a terapêutica de eleição.

Recomenda-se tratamento dos portadores assintomáticos que eliminam quistos nas fezes.
A prevenção inclui adequado tratamento das águas, desinfeção dos alimentos ingeridos crus, assim
como medidas de higiene que evitem a transmissão fecal-oral.

3
 Giardia duodenalis (G.lamblia/G.intestinalis)

Protozoário flagelado, apresenta formas de quisto e trofozoíto no seu ciclo de vida, sendo a ação
mecânica por irritação e o processo inflamatório associado aos seus mecanismos de patogenicidade.

▪ Epidemiologia:

● Parasita de distribuição mundial, podendo ser doença endémica em

áreas com condições sanitárias deficientes.

● Reservatórios: alguns animais podem constituir o reservatório

natural deste parasita (castor, cães, gatos, gado), os portadores
assintomáticos também servem como reservatório

● A transmissão realiza-se pela via fecal-oral por ingestão de quistos

presentes na água ou alimentos (vegetais crus) contaminados, a
transmissão direta entre homens também é possível sendo as crianças e pessoas institucionalizadas
suscetíveis de doença em surtos.

▪ Manifestações clínicas:

● Portadores assintomáticos, 50% dos indivíduos

infetados não apresentam sintomas.

● Período de incubação 10 dias em média (1-4

semanas)

● Giardíase do intestino delgado – diarreia aquosa,

cólicas abdominais, flatulências, síndrome de má
absorção, normalmente autolimitada que resolve
espontaneamente aos 14 dias

● Giardíase crónica: são suscetíveis à doença crónica

os indivíduos com deficiência de IgA ou com
divertículos intestinais.

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▪ Diagnóstico:

● Habitualmente o diagnóstico é feito pela pesquisa de quistos e

trofozoítos nas fezes, mas por vezes é necessário recorrer ao aspirado
duodenal ou à biópsia intestinal.

● Existem também técnicas imunológicas com pesquisa de antígenos

fecais que permitem a deteção dos parasitas com uma alta sensibilidade.

● Métodos de biologia molecular- existem comercializados testes multiplex com pesquisa

simultânea de vários protozoários intestinais

▪ Tratamento, prevenção e controlo:

● Metronidazol é a terapêutica de eleição

● Evitar água e alimentos contaminados (filtração das águas, tratamento térmico da água e dos
alimentos)

Cryptosporidium spp

Cryptosporidium pertence ao grupo Sporozoa, Apicomplexa ou Coccidia, este grupo de parasitas são
preferencialmente intracelulares e podem reproduzir-se sexuada ou assexuadamente.

Existem várias espécies sendo C. parvum e C. hominis as que infetam o Homem.

▪ Epidemiologia:

● Apresenta distribuição mundial.

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● A via de transmissão mais comuns é pelas águas contaminadas, sendo os reservatórios animais e
humanos a fonte de contaminação, a transmissão fecal-oral ou oral-anal são também possíveis vias
de transmissão.

Os grupos de elevado risco de infeção grave são:

veterinários, crianças, idosos e indivíduos
imunodeprimidos.

● Os oocistos, libertam os esporozoítos no lumem

intestinal, estes aderem ao epitélio do intestino delgado
onde se multiplicam e provocam a doença por alteração
da superfície do epitélio.

▪ Manifestações clínicas:

● Portadores assintomáticos

● Enterocolite moderada ou grave, com diarreia aquosa, cólicas abdominais, náuseas, anorexia; cura
espontaneamente nos indivíduos imunocompetentes.

● Adquiriu importância crescente nos últimos anos pela gravidade da infecção que provoca em
doentes imunodeprimidos. Porque não existe tratamento eficaz, a doença pode ocorrer de forma
recorrente ou crónica e também pode disseminar.

▪ Diagnóstico:

● O diagnóstico é feito pela pesquisa dos oocistos, nas fezes recorrendo a uma coloração de Ziehl-
Neelsen modificada (não se observam a fresco)

● Métodos imunológicos que detetam antigénios fecais por imunofluorescência ou

imunocromatografia.

● PCR multiplex

● Testes serológicos com fins epidemiológicos

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▪ Tratamento, prevenção e controlo:

● Não existe um fármaco eficaz para a criptosporidiase na generalidade. Vários fármacos e

combinações têm sido usados no tratamento, conforme o estado imunológico dos doentes, com
diferente sucesso. (Espiramicina, Nitazoxamida…)

● Região com baixas condições de higiene – ferver a água, tratamento térmico dos alimentos

Trichomonas vaginalis

T. vaginalis é um protozoário flagelado responsável por infeções urogenitais.

▪ Epidemiologia:

● Parasita de distribuição mundial

● O trofozoíto é a forma conhecida deste parasita

● Os reservatórios deste protozoário são:

▪ Na mulher o parasita encontra-se na uretra e na vagina

▪ No homem na uretra e na glândula prostática

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● A via de transmissão mais frequente é a sexual; os recém-nascidos podem infetar-se na altura do
parto.

▪ Manifestações clínicas:

● A infecção ocorre habitualmente de forma assintomática, principalmente nos homens, mas pode
provocar vaginite na mulher e uretrite ou prostatite no homem.

● Sem tratamento a infeção persiste durante meses ou anos

▪ Diagnóstico:

● O método diagnóstico de eleição é a observação microscópica a fresco do trofozoíto no exsudato

vaginal ou uretral e/ou no sedimento urinário

● São métodos de diagnóstico alternativos à cultura com alta sensibilidade, métodos por
imunofluorescência e pesquisa de ADN.

▪ Tratamento, prevenção e controlo:

● Metronidazol, Tinidazol

● O tratamento medicamentoso dos parceiros sexuais é importante para erradicação dos

portadores da doença.

● Relações sexuais com proteção

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9
 PROTOZOÁRIOS DO SANGUE E DOS TECIDOS
(Medical Microbiology,9th edition, “P. Murray” capítulo 73)

Plasmodium ssp

Enumerar os diferentes agentes responsáveis pela malária, descrever o seu ciclo biológico e a
sua distribuição mundial
Explicar as diferenças morfológicas das várias espécies de Plasmodium e a repercussão clínica da
sua identificação.
Descrever os métodos usados para o diagnóstico desta parasitose.

Podemos encontrar doentes com malária nos países não endémicos? Como chega o parasita a
estes locais?

Enumerar as diferentes vias de transmissão da Malária

O Plasmodium é o agente responsável pelo

paludismo ou Malária

Dentro do género Plasmodium existem

cinco espécies responsáveis pelo
paludismo humano: P. vivax, P. ovale, P.
falciparum, P. malariae e P. knowlesi.

O paludismo é endémico no continente

africano e em zonas tropicais e subtropicais.

Estima-se 216 milhões de casos de malária por ano. Responsável por cerca de 500 000 mortes

anualmente, das quais 90% no continente africano. É considerada a mais importante doença

parasitária humana.

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▪ Ciclo biológico: (Ver detalhes no texto, capítulo 73)

• Plasm
odium é um protozoário coccídeo ou esporozoário, parasita dos glóbulos vermelhos.

• O ciclo de vida dos plasmódios é semelhante nas cinco espécies e apresenta duas grandes
etapas, sendo precisos dois hospedeiros para completar o ciclo de vida:

• Mosquito para a fase sexuada

• Homem (ou outros animais) para a fase assexuada

1. Fase assexuada: (esquizogónica): fase de multiplicação no Homem, que se subdivide em:

▪ Fase tecidual ou exoeritrocítica: ocorre nas células hepáticas. Este período costuma ser
assintomático. O P. vivax e o P. ovale podem permanecer latentes no fígado: hipnozoítos

▪ Fase eritrocítica: ocorre dentro do glóbulo vermelho

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2. Fase sexuada: (esporogónica): ocorre no aparelho digestivo da fêmea do mosquito
Anopheles

Reprodução sexuada:
Gametocitos femininos e masculinos.
Oocisto na parede gástrica.
Esporozoítos na glândula salivar do
mosquito Anopheles
Forma infetante

Reprodução assexuada:

Fase hepática ou exo-eritrocitária

Libertação dos merozoitos a partir do
fígado. Fase eritrocitária.

A infeção no Homem ocorre principalmente pela picada do mosquito fêmea do género Anopheles,
que transmite os esporozoítos infetantes, sendo outras possíveis vias de transmissão a transfusão
sanguínea, a via parentérica (como partilha de seringas) e também por via congénita.

▪ Características epidemiológicas:

A malária ou paludismo é endémico no continente africano em algumas regiões tropicais. A

distribuição geográfica varia segundo a espécie:

● P falciparum: apresenta distribuição tropical e subtropical

● P knowlensi: parasita natural dos macacos no Sudeste asiático. Estão descritos casos de
malária humana por esta espécie na Malásia, Singapura, Indonésia, Vietname…
● P vivax: é a espécie mais prevalente, com distribuição tropical, subtropical e regiões de
clima temperado

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● P ovale: distribuição semelhante a P vivax mas menos frequente, encontra-se com maior
frequência na África tropical
● P malariae: encontra-se nas regiões tropical/subtropical, é a espécie menos prevalente

▪ Clínica:

Período de incubação: Variável dependente da espécie (Ver tabela)

Paroxismo palúdico: observam-se 3 etapas:

1. Fase fria ou arrepio violento: crise com arrepios, cefaleia, taquicardia, mialgia, palidez,
vómitos. Dura aproximadamente 1-2 horas.

2. Período febril: febre alta (>40ºC) que dura de 2 a 6 horas

3. Fase de transpiração: a temperatura corporal desce para valores normais e dura 2-4 horas

Geralmente estes paroxismos repetem-se em intervalos regulares de tempo, que são diferentes
para cada espécie. Na malária grave este padrão perde-se sendo a febre contínua.

A hemólise com a provável anemia consequente, é um dos mecanismos fisiopatológicos principais.

Incubação Paroxismo Doença

P. vivax 10-17 dias 48 horas Terçã benigna

P. ovale 10-17 dias 48 horas Terçã benigna

P. malariae 18-40 dias 72 horas Quartã

P. falciparum 7-10 días 24-48 horas Terçã maligna

P. knowlesi 24 horas Malária diária

▪ Complicações

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Todas as espécies de Plasmódios podem apresentar complicações, que são mais frequentes no caso
de infeção por P. falciparum:

✔ Malária cerebral: obstrução capilar por pigmento malárico e massas de células, que pode
levar ao coma e morte.

✔ Lesão renal: devida à hemólise intravascular intensa, pode causar hemoglobinúria com
possível insuficiência renal aguda, necrose tubular, síndroma nefrótico e morte.

✔ Alterações hepáticas: que se manifestam com dor abdominal, vómitos biliares e diarreia
grave.

✔ Complicações respiratórias: desconforto respiratório, podendo evoluir para insuficiência

pulmonar e morte.

▪ Características morfológicas das diferentes espécies de Plasmodium:

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▪

▪ Diagnóstico:

▪
Podemos excluir a infeção por Plasmódio apenas com uma amostra de sangue negativa?
▪ Métodos diretos: pesquisa microscópica da presença dos parasitas no sangue periférico.

o Métodos diretos: pesquisa microscópica da presença dos parasitas no sangue periférico.

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▪ Método da gota espessa: permite examinar uma maior quantidade de sangue, conseguindo
uma maior concentração de parasitas. E o método de eleição na deteção do Plasmódio, por ser mais
sensível.

▪ Esfregaço corado pelo Giemsa: os glóbulos vermelhos não são lisados, o que permite fazer
o diagnóstico de espécie por observação da morfologia do parasita.

GOTA ESPESSA

ESFREGAÇO

▪ Outros métodos directos:

o Pesquisa de antigénios de Plasmódio: Testes imunocromatográficos de diagnóstico rápido:

detetam antigénios pan-Plasmodium e antigénios específicos (P.falciparum e,eventualmente, P
vivax).

o Métodos moleculares: PCR, hibridização ADN/ARN; NASBA; LAMP

▪ Métodos indirectos: os métodos serológicos são úteis no diagnóstico epidemiológico, no

rastreio de dadores de sangue e podem ajudar na confirmação da espécie.

▪ Tratamento, prevenção e controlo:

▪ No tratamento da malária é preciso ter em conta alguns aspetos antes de iniciar a terapia:

▫ Espécie de plasmódio a tratar

▫ Distribuição geográfica das áreas de resistência aos anti palúdicos
▫ Malária complicada ou não complicada

▪ Prevenção da malária:

16
o A nível individual, a prevenção passa por evitar a picada do mosquito (redes mosquiteiras,
roupa apropriada e/ou repelentes); as pessoas que viajarem para zonas endémicas devem realizar
profilaxia medicamentosa.

o Eliminação dos criadouros de mosquitos (vetor).

▪ Não existe ainda Vacina eficaz contra a malária

Toxoplasma gondii.

Toxoplasma é um parasita coccídeo intracelular, T. gondii é a única espécie, sendo o gato e outros
felinos o reservatório e hospedeiro definitivo deste parasita, sendo capaz de parasitar o Homem e
outros animais.

▪ Ciclo da vida:

Esporozoitos

taquizuitos (multiplicação
rapida)

bradizuidos (multiplicação
lenta)

hospedeiro definitivo

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▪ Epidemiologia:

Parasita de distribuição mundial

Existem diversas vias de transmissão deste parasita ao Homem:

▪ Por consumo de carne de animais portadores de quistos, mal passada
▪ Por consumo de água ou vegetais contaminados com oocistos provenientes de fezes de
gato
▪ Transplante de órgãos contaminados e raramente por transfusão.
▪ Transmissão transplacentária

▪ Formas clínicas:

▪ Toxoplasmose aguda: habitualmente é assintomática, podendo causar um quadro pseudo-

gripal com adenopatias cervicais.

▪ Toxoplasmose crónica: os sintomas estão associados aos órgãos alvos (pulmão, coração,
órgão linfóides, sistema nervoso central, olhos, etc.)

▪ Toxoplasmose em imunodeprimidos: ocorre em indivíduos com diminuição da imunidade

celular, (SIDA e transplantados). Habitualmente resulta da reativação de uma infecção latente. Nos
transplantados a transmissão pode ocorrer através do órgão transplantado infetado (dador
infetado). As manifestações neurológicas são as mais frequentes-encefalopatia, meningoencefalite
ou lesões multifocais

▪ Toxoplasmose congénita: A transmissão transplacentária ocorre quando a mãe sofre uma

primo-infeção durante a gravidez ou nos 6 meses anteriores.

GRAVIDEZ

Transmissão
Gravidade 18
 A transmissão no primeiro trimestre costuma ser fatal, infeções posteriores incluem sintomas
neurológicos e oculares (epilepsia, atraso psicomotor, encefalite, microcefalia, calcificações
intracranianas, coreorretinite, etc.) O bebé pode nascer assintomático e desenvolver os sintomas
meses ou anos depois.

▪ Diagnóstico
 Os métodos serológicos são os mais utilizados para o diagnóstico de Toxoplasmose. O método
mais usado é o de imunoensaio enzimático (teste de ELISA).

Por que se fazem testes serológicos para o toxoplasma no primeiro controlo da

gravidez?
Em quais situações é necessário repetir a serologia ao longo da gravidez?

Habitualmente a Toxoplasmose aguda diagnostica-se pela demonstração de uma seroconversão das

IgG, em duas de amostras separadas por três semanas de intervalo por um aumento ao dobro do
seu título, ou conversão de negativo para positivo,

Uma determinação de IgM positiva não confirma o diagnóstico (a IgM pode manter-se positiva mais
de 18 meses após a primo-infeção). Pelo contrário, um resultado de IgM negativo com positividade
para IgG exclui a infecção recente.

 O método de diagnóstico definitivo é a observação dos trofozoítos ou dos cistos nos líquidos
biológicos ou nas biópsias de tecidos.
1 2 3 4

IgM

▪ Tratamento, prevenção e controlo:

IgG

Em caso de 3 repetimos testes para ver se os repetir possível infeção Infesão

antigenios aumentam em caso de infesão ativa exame inicio estabelecida, passada
ou se diminuem em caso de infesão antiga com infesão especialmente
antigenios ainda presentes IgM duram 18 quando passa 19
meses depois da infesão de 2 para 3
Podemos também fazer testes de afinidade de porque mostra
antigenios, quanto maior, mais antiga é a infesão que e infeção é
recente
 Infecções severas ou disseminadas devem ser tratadas com Pyrimetamina e Sulfadiazina (por
vezes até ao fim da vida)

 Grávidas e imunocomprometidos – devem evitar a exposição às fezes dos gatos e o consumo de

alimentos contaminados sem o tratamento térmico apropriado.

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 Trypanosoma ssp.

Trypanosoma brucei gambiense

Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma cruzi

Tripanosomiase Africana ou
doença do sono Tripanosomiase Americana ou
doença de Chagas

Tripanosomiase africana ou doença do sono.

▪ Epidemiologia:

 É transmitida pela picada da mosca tsé-tsé (Glossina)

 Produz uma lesão subcutânea no local da inoculação

 Reservatório animal: T.b. gambiense – animais domésticos e homem, T.b. rhodesiense – gado,
ovelhas, animais selvagens.

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 A mosca tsé-tsé injeta tripomastigotas metaciclicas na pele, eles disseminam-se via
hematogénea pelo corpo todo (LCR, sistema linfático) onde se multiplicam

 A mosca tsé-tsé fica infectada por ingestão de tripomastigotas do fluxo sanguíneo que se
multiplicam no seu intestino e transformam-se em epimastigotas que migram para as glândulas
salivares da mosca onde continua a replicação

▪ Manifestações clínicas:

Fase I – é a fase de disseminação com febre, mialgias, linfadenopatias, esplenomegalia, miocardite,

cefaléia, erupção cutânea, artralgias, etc.

Fase II – invasão do SNC. Observa-se alternadamente sonolência diurna e insónia noturna. Ocorre
coma e morte.

Enumere as diferenças entra T.b. gambiense e T.b. rhodesiense

 Distribuição

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- T.b. gambiense - África Central e Ocidental (Congo, Angola, Sudão, Chad, Uganda, República
Africana Central)

- T. b rhodesiense – África Oriental (Tanzania, Uganda, Malawi, Zambia)

 Quadro clínico

- T.b. gambiense – cursa de forma mais indolente, progressão para a cronicidade no sistema nervoso
central – letargia, tremores, meningoencefalite, atraso mental e eventualmente morte.

- T. b rhodesiense – progressão aguda da doença com morte durante o primeiro ano em doentes
não tratados.

Tripanosomiase americana ou doença de Chagas.

▪ Epidemiologia:

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 Distribuição - México, América Central e Latina

 É transmitida pela picada de alguns percevejos e ocasionalmente por transfusão sanguínea.

 A transmissão ocorre durante a picada dos percevejos que depois de sugar o sangue os
tripomastigotas das fezes contaminam a ferida, invadem as células da derme onde se transformam
em amastigotas, multiplicam-se e depois de sair das células invadidas transformam-se novamente
em tripomastigotas que infectam outras células ou circulam no sangue donde podem ser ingeridas
pela picada do percevejo.

 No intestino do percevejo os tripomastigotas são transformados em epimastigotas que se

multiplicam e na parte distal do seu intestino transformam-se novamente em tripomastigotas.

 Existem aproximadamente 12 milhões de pessoas afetadas na América do Sul e Central, a maioria

delas são crianças.

▪ Manifestações clínicas:

 Doença assintomática

 Fase aguda pode observar-se o Chagoma (lesão no ponto de inoculação na pele ou na conjuntiva).
Também pode ocorrer um quadro de febre, adenopatias, edemas e por vezes miocardiopatia grave:
doença aguda.

 Fase crónica provoca doença cardíaca com miocardiopatia ou alterações do ritmo cardíaco.
Também pode afetar o aparelho digestivo provocando megacolón ou megaesófago. Nesta fase
surge hepatoesplenomegalia; meningoencefalite no envolvimento do sistema nervoso central.

▪ Diagnóstico:

 Observação do parasita nas diferentes localizações sangue, LCR, gânglios linfáticos.

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 Os métodos serológicos, moleculares e o xenodiagnóstico são opções alternativas.

▪ Tratamento, controlo e prevenção:

 Todos os pacientes infectados devem ser tratados.

 Fase aguda – Benzonidazole, Nifurtimox
● Controlo dos percevejos – insecticidas, melhoria da construção das habitações

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 Leishmania ssp.

Leishmania é um parasita intracelular obrigatório, existe uma variedade cada vez maior de espécies
e grande diversidade geográfica e nas manifestações clínicas.

Espécies:

Leishmaniose visceral ou Kala-Azar: L. donovani e L. infantum

Leishmaniose cutânea: L tropica
Leishmaniose mucocutânea. L.brazilensis

Transmissão pelo vector do género Phlebotomus

▪ Ciclo da vida:

Com flagelo - Mosquito

Sem flagelo - homem

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▪ Epidemiologia:

 Sul da Europa, regiões tropicais e subtropicais da África, Ásia, Médio Oriente e América Latina

 Reservatório – cão, ratos; Transmissão do hospedeiro animal para o homem e de homem para
homem é feita pela picada de sandfly (mais pequeno do que o mosquito)

 Promastigotas na saliva do inseto – introduzidos no organismo, transformam-se em amastigotas

e invadem o sistema reticulo-endotelial, multiplicam-se dentro das células que são destruídas ao
saírem os parasitas.

 Os insectos são infectados pela ingestão de amastigotas ao picar os animais infetados. Dentro do
intestino do inseto os amastigotas transformam-se em promastigotas infeciosos e migram para as
glândulas salivares deles.

▪ Manifestações clínicas:

 Dependem da espécie do parasita e do estado imune do paciente

 Leishmaniose visceral: o parasita penetra através da pele e dissemina-se pelo sistema retículo
endotelial. As manifestações mais graves são a hepato-esplenomegalia, lesão renal e pancitopenia.

 Leishmaniose cutânea: origina uma lesão e posteriormente uma úlcera na zona da picada. Pode
ocorrer disseminação nodular.

▪ Diagnóstico:

 Observação do parasita (forma amastigota) na medula óssea ou biopsia dos tecidos no caso do
Kala-azar ou do rebordo da úlcera no caso da Leishmaniose cutânea.

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 Outros métodos:
Culturas da medula óssea
Testes serológicos
Detecção de ADN

▪ Tratamento, prevenção e controlo:

 Tratamento dos humanos infectados - Antimonite, Miltefosina; Pentamidina, Amfotericina B

 Controlo dos vectores (insecticidas)
 Vacina anti-leishmania nos cães.

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