UNIVERSIDADE PAULISTA – UNIP

PROFª KARIN MARIA LUDWIG

DOENÇAS PARASITÁRIAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS

1. AMEBÍASE
(Desinteria Amebiana, Diarréia Sanguinolenta, Enterocolite Amebiana)

Caracterização
A amebíase é definida como a infecção do homem pela Entamoeba histolytica, com ou sem
manifestações clínicas.

Agente infestante
Entamoeba histolytica, classificados no Subfilo Sarcodina (Rizópodes).

Biologia do agente
Por ser patogênica, apresenta-se em diferentes fases:
a) Trofozoítos ou forma vegetativa (forma invasiva)
- mede de 20 até 40 µm, mas pode atingir 60 µm nas formas obtidas de lesões tissulares (forma invasiva);
- geralmente tem um só núcleo, bem nítido nas formas coradas e pouco visível nas formas vivas;
- apresenta emissão contínua e rápida de pseudópodes;
- apresentam em seu citoplasma as substâncias englobadas como: eritrócitos, bactérias, grãos de amido ou
outros detritos;
- aparecem raramente nas fezes, apenas em casos de diarréia ou de disenteria.

b) Pré-cisto
- fase intermediária entre o trofozoíto e o cisto;
- é oval ou ligeiramente arredondado, menor do que o trofozoíto;
- núcleo semelhante ao do trofozoíto;
- surgem a partir da forma não-invasiva, na luz intestinal.

c) Metacisto (forma não-invasiva)

- é uma forma multinucleada que emerge no intestino delgado, onde sofre sucessivas divisões dando origem aos
trofozoítos-mestacísticos. Deve ser considerada a forma normal do parasito, sendo a única capaz de produzir
cistos e completar o ciclo biológico da espécie.

d) Cistos
- são esféricos ou ovais, medindo de 8 a 20 µm de diâmetro;
- em preparações a fresco, eles aparecem como corpúsculos hialinos, claros, às vezes de coloração palha, com
as paredes refringentes. Os núcleos são pouco visíveis;
- quando corados pelo lugol ou hematoxilina férrica, os núcleos tornam-se bem visíveis e variam de 1 a 4,
tomando a cor castanho escuro.

Habitat
Os trofozoítos normalmente vivem na luz do intestino grosso, podendo, ocasionalmente, penetrar na
mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outras regiões do organismo, como fígado, pulmão, rim e mais
raramente, no cérebro. Atingem ainda, em certas circunstâncias, a pele e a região anal ou vaginal (períneo).
Ciclo Biológico
É do tipo monoxênico e relativamente simples.
Podem ser observados durante o ciclo 4 estágios consecutivos: trofozoítos, pré-cistos, cistos e
metacistos.

Ciclo não-patogênico
O ciclo inicia-se pela ingestão dos cistos maduros, através dos alimentos ou da água contaminada.
O cisto passa pelo estômago, resistindo à ação do suco gástrico. Ao atingir a posição terminal do intestino
delgado se dá o desencistamento, que pode ser influenciado pelas enzimas intestinais, bactérias e baixa tensão
de oxigênio. O desencistamento se dá através de uma fenda ou poro existente na parede cística, pondo em
liberdade uma ameba com 4 núcleos chamada metacisto.
Em seguida, o metacisto sofre sucessivas divisões citoplasmáticas dando origem, inicialmente, a 4 e
depois a 8 pequenas amebas, denominadas trofozoítos-mestacísticos. Esses trofozoítos migram para o intestino
grosso, onde colonizam, crescendo e multiplicando-se aderidos à mucosa, alimentando-se de detritos e
bactérias.
Em condições de trânsito intestinal normal, e sob certas condições, os trofozoítos sob a ação de
desidratação podem suspender suas funções vegetativas, expulsar os alimentos contidos em seu citoplasma,
deixar de emitir pseudópodes, diminuir de tamanho, arredondar-se e transformar-se em pré-cistos.
Em seguida secretam a parede cística, dando origem aos cistos, inicialmente mononucleados e depois
tetranucleados, sendo eliminado juntamente com as fezes normais ou formadas. Os cistos podem ser ingeridos
propagando dessa forma a espécie.

Ciclo Patogênico
Em certas situações, o equilíbrio parasito-hospedeiro pode ser rompido, e os trofozoítos invadem a
mucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no interior da úlceras; através da circulação porta, podem atingir
outros órgãos como fígado, posteriormente o pulmão, a pele e mais raramente o cérebro, causando a amebíase
extra-intestinal. Os trofozoítos, neste caso, são chamados de invasivos e virulentos. Na integridade dos tecidos,
os trofozoítos são muito ativos e hematófagos, não formando cistos.

Transmissão
É direta, não envolvendo um vetor.
- ingestão de água e alimentos contaminados com os cistos infectantes da ameba patogênica:
∗ uso de água sem tratamento, contaminada por dejetos humanos;
∗ alimentos contaminados (verduras cruas, frutas);
∗ alimentos podem ser contaminados por cistos veiculados nas patas de baratas e mosca.
- falta de higiene domiciliar pode facilitar a disseminação dos cistos dentro de casa;
- “portadores assintomáticos” que manipulam alimentos são os principais disseminadores desta protozoose.

Sintomas
O período de incubação é muito variável, de 7 dias até 4 meses e bastante difícil de determinar.
A sintomatologia da amebíase varia de acordo com a intensidade da infecção e o local em que a mesma
se manifesta: intestina e extra-intestinal.

Intestinal
a) Forma assintomática
Grande maioria das infecções humanas: 80 a 90% são infecções assintomáticas e a infecção é detectada
pelo encontro de cistos nos exames de fezes.

b) Forma sintomática intestinal

1. Colites não-desintéricas
- manifesta-se por 2 a 4 evacuações diarréicas ou não, por dia, com fezes moles ou pastosas, às vezes contendo
muco ou sangue; - pode apresentar desconforto abdominal ou cólicas e raramente manifestação febril.

2. Colites amebianas – forma desintéricas

- dores abdominais, em forma de cólicas violentas, bem como diarréia mucosanguinolenta escura e febre
moderada;
- tenesmo e tremores de frio; - pode haver de 8 a 10 evacuações por dia.
 A liberação de sangue é conseqüência de ruptura de vasos sanguíneos nas ulcerações e abscessos
amebianos da mucosa intestinal.

Extra-Intestinal
Caso a ameba consiga atravessara parede intestinal, pode, através da corrente sanguínea, alojar-se em
órgãos como pulmões, fígado, cérebro, provocando graves lesões.
Em circunstâncias mais graves determina ulcerações hepáticas (abscessos hepáticos) que ocasionam a
hepatite amebiana, fatal quando não tratada a tempo e adequadamente.
Podem ocorrer abscessos amebianos pulmonares, encefálicos, cutâneos e retais (fístulas retais).

Profilaxia
Consiste em:
- evitar a contaminação fecal de alimentos e água;
- educação sanitária;
- hábitos de higiene pessoal;
- lavagem cuidadosa dos alimentos (frutas e verduras);
- uso de instalações sanitárias adequadas;
- observar a origem dos alimentos (devido a irrigação e adubação com dejetos humanos).

Observação: nas regiões em que dejetos humanos e lixo não tem destino sanitário adequado, a amebíase
encontra condições de alastramento. Em locais bem saneados e limpos, geralmente, é baixa a incidência de
amebíase.

Tratamento
O tratamento de escolha para a amebíase intestinal é o metronidazol (Flagil).
2. BALANTIDIOSE

Caracterização
É o único protozoário ciliado que causa doença humana, ou seja, diarréia.
Seus hospedeiros naturais são o porco, o cavalo, o macaco dentre outros. No porco não aparecem
sintomas.

Agente infectante
Balantidium coli
Classificados no Filo Ciliophora, sendo considerados Ciliados.

Biologia do agente
Este protozoário apresenta duas formas básicas: trofozoítos e cistos.
- Trofozoítos: mede cerca de 60 a 100 µm de comprimento por 50 a 80 µm de largura. O corpo é recoberto de
cílios.
- Cistos: é mais ou menos esférico, medindo cerca de 40 a 60 µm.

Trofozoíto Cisto
Habitat
Na luz do intestino grosso de seu hospedeiro. Não penetram mucosas intestinais intactas, mas podem penetrar
mucosas lesadas. Os cistos são observados em fezes formadas, principalmente de suínos, que são seus
hospedeiros habituais.

Ciclo Biológico
É do tipo monoxênico, apresentando reprodução sexuada e assexuada.
Transmissão
Humanos são infectados após ingestão de cistos em alimentos ou água e até mesmo as mãos
contaminadas com fezes de animais ou humanas.

Sintomas
A maioria dos indivíduos infectados são assintomáticos, raramente ocorre diarréias.
Pode aparecer: insônia, fraqueza, cefaléia, febre, dores abdominais, disenteria com evacuações
freqüentes. Nos casos graves ocorre a formação de ulcerações superficiais da parede intestinal, capazes de
evoluir para abscessos e hemorragias intensas.

Profilaxia
- Proteção de alimentos e água para não serem contaminados por fezes de animais domésticos;
- Hábitos higiênicos adequados;
- Cuidados nas lides com suínos e suas vísceras; os porcos constituem a fonte principal de contaminação do
homem:
• higiene individual dos profissionais que têm que trabalhar com os suínos;
• engenharia sanitária, a fim de impedir que excrementos de suínos alcancem os abastecimentos de água de uso
humano;
• criação de suínos em boas condições sanitárias, impedindo que suas fezes sejam disseminadas; se possível
devem ser amontoadas, para que a fermentação produzida mate os cistos aí presentes.

Tratamento
Somente a adoção de dieta Láctea, por alguns dias, é suficiente para eliminar o Balantidium coli do
organismo humano, isto porque estes protozoários alimentam-se de amido.
Em alguns casos, recomenda-se metronidazol (Flaglyl) e tetraciclina.

Observação
A distribuição geográfica da balantidiose é mundial, pois é a mesma da dos suínos. Assim, a maioria dos
casos humanos está entre tratadores, criadores, comerciantes e abatedores de suínos. O porco, portanto, é a
fonte das infecções humanas.
3. GIARDÍASE
Agente infectante
Giardia lamblia (sinonímia: Giardia intestinalis, Giardia duodenalis e Lamblia intestinalis).
Classificação: Filo Sarcomastigophora, subfilo Mastigophora (que possuem flagelos).
É um pequeno protozoário flagelado, que parasita o homem e vários animais domésticos ou silvestres.

Epidemiologia
É um parasito cosmopolita que atinge ambos os sexos, sendo mais comum em grupos etários inferiores a
10 anos.
Em muitos países é o parasito intestinal mais freqüente no homem, estimando-se que a incidência
mundial seja da ordem de 500.000 casos por ano. No Brasil, o último levantamento multicêntrico das parasitoses
intestinais, em 1998, revelou uma prevalência de 28,5% em escolares com faixa etária entre 7 e 14 anos.
Cimerman, em 1998, mostrou prevalência de 16% em pacientes aidéticos.

Biologia do agente
A Giardia lamblia apresenta duas formas: o trofozoíto e o cisto.
Trofozoítos:
Mede de 2,1 a 9,5 µm de comprimento por 5 a 15 µm de largura; possui forma de pêra, apresentando a
extremidade anterior dilatada e a posterior afilada.
Na superfície ventral encontra-se de cada lado o disco suctorial, com função de fixação do parasito às
células intestinais. Dividindo o parasito ao meio, estabelecendo uma simetria bilateral, são visíveis duas
formações lineares, negras, chamadas axonemas. Possui dois núcleos ovóides, próximos dos quais estão os
blefaroplastos, dos quais saem 8 flagelos. No meio do corpo, cruzando os axonemas, existem 2 corpúsculos
negros, em forma de vírgula, chamados corpos parabasais.
Cistos:
O cisto mede de 8 a 12 µm de comprimento por 7 a 9 µm de largura; possui forma ovalada, parede cística
incolor e no seu interior observa-se a presença de 2 ou 4 núcleos, flagelos, axonemas e corpos parabasais.
Os cistos são as formas infectantes, sendo, portanto, responsáveis pela disseminação da moléstia.
São muito resistentes, permanecendo viáveis durante 2 meses no meio exterior. A cloração da água e o
seu aquecimento até 60ºC, não são suficientes para sua destruição. A água fervida por 5 minutos é efetiva na
inativação dos cistos, porém o congelamento não os destrói.

Observação: nas evacuações líquidas (diarréias) os trofozoítos aparecem em grande número, porém em fezes
formadas predominam os cistos. Milhões e até bilhões de cistos podem ser eliminados diariamente por um
indivíduo infectado.

Habitat
O parasito pode ser encontrado em todo o intestino delgado, e excepcionalmente no intestino grosso.
Localiza-se com maior freqüência nas porções mais altas do intestino, sendo o duodeno seu habitat preferencial.
Eles se aderem em grande número na superfície da mucosa pelo disco suctorial e chegam a formar um
revestimento extenso a tal ponto que, seria capaz de interferir na absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis,
especialmente a vitamina A.

Ciclo Biológico
É um parasito monoxeno de ciclo biológico direto. A via normal de infecção do homem é a ingestão de
cistos.
 Ao serem ingeridos, os cistos passam pelo estômago e chegam ao duodeno, onde perdem sua
membrana cística, transformando-se em trofozoítos, que podem ficar livres na luz intestinal ou fixar-se a parede
duodenal.
As formas trofozoítas multiplicam-se ativamente por um processo de divisão binária longitudinal, surgindo
grande número de novos elementos em pouco tempo. Em certo momento, sob a influência de fatores, acredita-se
que possam ser: pH intestinal, estímulos de sais biliares e o deslocamento do trofozoíto da mucosa, o trofozoíto
se retrai, condensa e secreta uma membrana cística (resistente e formada de quitina), transformando-se em
cisto.
O ciclo se completa pelo encistamento do parasito e sua eliminação para o meio exterior.

Transmissão
- água contaminada; sem tratamento ou deficientemente tratada;
- verduras, legumes e frutas cruas contaminadas pelos cistos;
- alimentos contaminados por manipuladores parasitados;
- contato direto pessoa a pessoa, principalmente em creches, escolas, asilos, orfanatos e clínicas psiquiátricas,
por meio de mãos contaminadas;
- artrópodes, pois os cistos podem permanecer vivos durante 24 horas no intestino de moscas e 7 dias na barata.
Estes são capazes de disseminar o parasito através de dejeto ou regurgitamento;
- sexo anal-oral;
- riachos e reservatórios contaminados pela presença de animais parasitados. (Esse fato levou a OMS a
considerar a giardíase como uma zoonose).

Sintomas
O período de incubação costuma ser de 1 a 3 semanas, mas pode prolongar-se até 6 semanas.
Os sintomas mais freqüentes são: evacuações líquidas ou pastosas; número aumentado de evacuações;
mal-estar; cólicas abdominais, fraqueza e perda de peso.
Os sintomas menos freqüentes são: diminuição do apetite, náuseas, vômitos, flatulência, distensão
abdominal, ligeira febre, cefaléia e nervosismo.
A diarréia é a manifestação mais constante e são malcheirosas, geralmente claras e acinzentadas.
Em pacientes com deficiência imunológica pode-se encontrar diarréia persistente, má absorção e perda
acentuada de peso.
Em crianças, a sintomatologia é a mesma, constituindo por vezes uma síndrome de diarréia crônica, dor
abdominal e abdome distendido, anorexia, perda de peso e crescimento retardado.

Diagnóstico
1. Método direto de pesquisa de cistos e trofozoítos nas fezes diarréicas e busca de cistos nas fezes formadas.
Como a eliminação de cistos não contínua, ocorrendo períodos de 7 a 10 dias durante os quais estão
presentes em pequenas quantidades ou desaparecem, exames falsos-negativos são comuns. Sugere-se então, a
realização de 3 exames, preferencialmente realizados um a cada 3 dias.
2. Os parasitos podem ser vistos também no conteúdo duodenal aspirado por meio de sonda, onde se encontram
as formas vegetativas (trofozoítos).
3. Enterotest: conhecido como da “corda encapsulada” ou teste do barbante. A finalidade deste teste é obter suco
duodenal a partir do qual se pesquisa os trofozoítos.
Tratamento
O tratamento até recentemente era feito com grande sucesso empregando-se furazolidona (Giarlam),
entretanto, em vista da resistência ao medicamento, novos produtos tem sido indicados: metronidazol (Flagyl),
tinidazol (Flasigyn), ornidazol (Tiberal) e secnidazol (Secnidazol).

Profilaxia
- Fervura da água para uso doméstico, pois a cloração é ineficiente para destruição dos cistos;
- Saneamento básico;
- Educação sanitária e higiene pessoal;
- Combate aos artrópodes.
4. TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA – Doença de Chagas
(Tripanossomose Americana)

Aspectos históricos
A Doença de Chagas é assim denominada em homenagem ao seu descobridor, o médico brasileiro Dr.
Carlos Justiniano Ribeiro das Chagas. Foi descoberta em 1909, quando Carlos Chagas realizava uma campanha
contra a malária que atingia operários que trabalhavam na construção de um trecho da Estrada de Ferro Central
do Brasil, na região norte do Estado de Minas Gerais. Carlos Chagas descreveu o agente etiológico, o
transmissor e o modo de transmissão da doença.

Agente infestante
É o Trypanosoma cruzi, protozoário flagelado (Filo Sarcomastigophora), da ordem kinetoplastida, família
Trypanosomatidae, caracterizado pela presença de um flagelo e uma única mitocôndria.
No sangue dos vertebrados, o Trypanosoma cruzi se apresenta sob a forma de tripomastigota e, nos
interior das células de diversos tecidos, como amastigotas.
Nos invertebrados (insetos vetores), ocorre um ciclo com a transformação dos tripomastigotas sanguíneos
em epimastigotas, que depois se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos, que são as formas infectantes
acumuladas nas fezes do inseto.

Caracterização geral
A Doença de Chagas era, primitivamente, uma enzootia que afetava exclusivamente animais silvestres,
transmitida por triatomíneos também silvestres. O homem, ao invadir estes ecótopos naturais, possibilitou que os
triatomíneos se instalassem em seus domicílios, transformando a tripanosossomíase americana em uma
antropozoonose.
Doença infecciosa parasitária crônica e generalizada, transmitida ao homem por um protozoário que é
encontrado nas fezes do barbeiro.
Esses insetos vivem geralmente, no interior de casas pobres que tem paredes e tetos com buracos,
frestas ou rachaduras, por onde esses insetos podem esconder-se de dia, e sair à noite para picar o homem de
preferência no rosto.
Quando a doença afeta a criança na primeira infância o prognóstico é mais reservado, porque a criança
pode sofrer um ataque agudo do coração como também pode acarretar alterações no sistema nervoso.
Nos adultos infectados que não tiveram tratamento raramente conseguem sobreviver além dos 50 anos.

Biologia do Agente
Os tripanossomas apresentam uma alternância de formas celulares em seus ciclos biológicos, graças à
diferenciação celular. Esse polimorfismo é particularmente evidente na transição entre os hospedeiros
invertebrados e vertebrados. O cinetoplasto presente em todas as formas é uma mitocôndria modificada, rica em
DNA.
Conseqüentemente, as formas celulares mais importantes dos ciclos são:
Promastigota: forma alongada com cinetoplasto anterior ao núcleo; o flagelo torna-se livre a partir da porção
anterior da célula;
Epimastigota: forma alongada com cinetoplasto justanuclear e anterior ao núcleo, possui pequena membrana
ondulante lateralmente disposta;
Tripomastigota: forma alongada com cinetoplasto posterior ao núcleo; o flagelo forma uma extensa membrana
ondulante e torna-se livre na porção anterior da célula. Tripomastigotas sanguícolas são as que ficam nadando
no sangue periférico dos mamíferos. Muito ágil, medindo em média 20 µm de comprimento por 2 µm de largura.
Amastigota: forma arredondada ou oval, com flagelo curto que não se exterioriza.

Epimastigota Tripomastigota Amastigota

Habitat
No homem e nos animais o Trypanosoma cruzi, vive no sangue periférico e nas fibras musculares,
especialmente as cardíacas e digestivas e no inseto transmissor, vive no tubo digestivo.

Reservatório natural do Protozoário (Hospedeiro-reservatório)

- Homem,
- Mamíferos domésticos e silvestres têm sido naturalmente encontrados infectados pelo Trypanosoma cruzi, tais
como: gato, cão, porco doméstico, rato de esgoto, rato doméstico, macaco de cheiro, sagüi. tatu, gambá, cuíca,
morcego, dentre outros.
- Os mais importantes epidemiologicamente são aqueles que coabitam ou estão muito próximos do homem,
como o cão, o rato, o gambá, o tatu, e até mesmo o porco doméstico.
- As aves e animais de sangue frio (lagartos, sapos, outros) são refratários à infecção.

Vetores
Insetos da sub-família Triatominae: Triatoma infestans, Triatoma brasiliensis, Panstrongylus megistus,
Triatoma pseudomaculata, Triatoma sordida, dentre outros.
Destaque para: Triatoma infestans e Panstrongylus megistus.
Uma descrição sucinta do Triatoma: inseto com perto de 2 centímetros de comprimento, asas achatadas,
largas e listradas nas bordas, não muito diferente de uma barata doméstica comum, mas com um ferrão
comprido. Ao contrário da barata, porém, é hematófago, ou seja, alimenta-se de sangue.
É conhecido popularmente também como: barbeiro, chupança, chupão, fincão, bicudo, procotó, bicho-de-
parede.
No Estado de São Paulo, por exemplo, a principal espécie foi Triatoma infestans, hoje eliminado do nosso
meio. Persistem ainda as espécies de menor importância como Triatoma tibiamaculata, Rhodnius neglectus,
Panstrongylus megistus e Triatoma sordida amplamente distribuídos.
Este inseto tem hábitos peculiares. Durante o dia, esconde-se no madeirame e nas frestas das paredes
de barro de casebres, choças de pau-a-pique e parede de choupanas rurais. De noite, valendo-se da escuridão,
sai de seu esconderijo e vai picar os moradores que se encontram dormindo. E além de chupar o sangue das
pessoas, defeca, também, ao mesmo tempo. E é pelas fezes que transmite a doença de Chagas. Ele pica
preferencialmente ao redor da boca e dos olhos, daí o nome “chupão”.

Ciclo Biológico
O ciclo biológico do T. cruzi é do tipo heteroxênico, passando o parasito por uma fase de multiplicação
intracelular no hospedeiro vertebrado (homem e mamíferos) e extracelular no inseto vetor (triatomíneos).
O ciclo no barbeiro (macho e fêmea) começa com a ingestão de tripomastigotas do sangue do hospedeiro
reservatório. No intestino do inseto, eles se multiplicam e se diferenciam primeiramente em epimastigotas e, em
seguida, em tripomastigotas.
Quando os insetos picam novamente, o local é contaminado com fezes contendo tripomastigotas, os
quais penetram na corrente sanguínea, os quais penetram na corrente sanguínea da pessoa (ou outro
reservatório) e formam amastigotas não flagelados nas células do miocárdio e reticuloendoteliais são os locais
mais freqüentes. Para completar o ciclo, amastigotas se diferenciam em tripomastigotas, os quais são liberados
para o sangue e ingeridos pelo barbeiro.
Transmissão
a) Pela fezes do barbeiro
• Depois que pica e suga o sangue humano, o barbeiro contamina o local da picada com seus dejetos, as
fezes contaminadas pelos protozoários penetram no organismo pelo local da picada, principalmente quando o
indivíduo coça o local por causa da irritação (comichão) causada pela picada, ocasionando uma porta de entrada
para o protozoário.
• A porta de entrada pode ser a pele ou os parasitas podem penetrar pela conjuntiva do olho, pelo nariz e
pela boca, caso a pessoa coce estas regiões com os dedos contaminados pelas fezes do barbeiro.
b) Por transfusão de sangue: caso o banco de sangue não faça os testes exigidos por lei. Esta forma tem
ganhado importância em virtude da migração dos indivíduos infectados para áreas urbanas.
c) Transmissão congênita: caso a mãe esteja infectada, ela pode transmitir a doença para criança ou pelo
sangue durante a gravidez (placenta) ou pelo leite materno após a gravidez, mas muitos bebês tem morte
prematura.
d) Manipulação de caça (ingestão de carne contaminada).
e) Acidentalmente em laboratório.

Período de incubação e transmissibilidade

Período de incubação - De 5 a 14 dias após a picada do vetor, quando existe sintomatologia. Por transfusão, o
período é mais longo, de 30 a 40 dias. As formas crônicas se manifestam mais de dez anos após a infecção
inicial.

Período de transmissibilidade - A maioria dos portadores do T. cruzi alberga o parasito no sangue e nos tecidos
por toda a vida. Entretanto, a infecção só passa de pessoa a pessoa através do sangue (transfusão ou placenta)
e através da forma tripomastigota do parasito.

Sintomas
Descrevem-se na literatura três fases da doença de Chagas:
Fase aguda: é a fase inicial, caracterizada por febre, linfadenopatia e hepato-esplenomegalia. Quando a porta de
entrada dos tripanosomas é a conjuntiva ocular, pode ocorrer um edema bipalpebral, unilateral, denominado
"sinal de Romaña-Mazza". Quando o parasita penetra por outros locais da superfície corporal, a lesão produzida
recebe o nome de "chagoma de inoculação". Com freqüência, a fase aguda passa despercebida, pois seus
sintomas podem confundir-se com os de diversas outras infecções.
Fase de latência ou indeterminada: não apresenta sintomatologia importante do ponto de vista clínico e pode
durar vários anos. Um paciente nessa fase pode desconhecer sua condição de portador assintomático da doença
de Chagas e transmitir involuntariamente a infecção por mecanismos diversos. É aceita a idéia de que a maior
parte dos chagásicos persiste nessa fase pelo resto de suas vidas.
Fase crônica: do conjunto dos infectados, uma proporção pequena de indivíduos evolui para a fase denominada
crônica, durante a qual são identificáveis sintomas de comprometimento cardíaco (miocardite grave), com
aumento do volume do coração (cardiomegalia) ou digestivo, com aumento do diâmetro de regiões do trato
digestivo, os "megas": megaesôfago, megacolo, etc. Há, nesta fase, gradativa redução da qualidade de vida e da
capacidade de trabalho dos doentes, que passam a necessitar de atenção médica constante. E que pode levar o
indivíduo à morte. Nesta fase crônica os sintomas que aparecem depois de vários anos ou décadas, sendo que
em alguns casos pode chegar a 20 anos após a infecção, podem ser melhor explicados: •alterações cardíacas:
arritmia extra-sistólica, taquicardia,cardiomegalia acentuada, hipotensão, insuficiência cardíaca, miocardiopatia
inflamatória; •alterações digestivas: dificuldade de deglutição, regurgitação, dor epigástrica, tosse, disfagia,
obstipação intestinal grave, hepatomegalia, megaesôfago, megacólon, megaduodeno, emagrecimento; dispnéia
e soluços.

Diagnóstico
Os principais meios para o diagnóstico da doença de Chagas:
Em sua forma aguda - é o exame microscópico de uma gota de sangue do paciente, para a eventual
identificação do Trypanosoma cruzi , ou a biopsia de um gânglio linfático. Ainda se pode realizar a Reação de
ELISA, que detecta anticorpos, mediante a pesquisa de IgM.
Na forma crônica - os parasitos tornam-se raros na corrente sangüínea e, então, o diagnóstico deve basear-se
em método indireto: verifica-se se o organismo está produzindo anticorpos contra o Trypanosoma cruzi. Para isso
faz-se uma prova imunológica com o soro sangüíneo do doente, denominada "reação de fixação do
complemento para a doença de Chagas" ou "reação de Guerreiro e Machado", ou de "Machado Guerreiro" como
é mais comumente conhecida e o Xenodiagnóstico, que permite que um barbeiro não-infectado criado em
laboratório se alimentar no paciente (colocado geralmente no braço) e, após várias semanas, examinar o
conteúdo intestinal do inseto para encontrar o parasito.

Tratamento
As drogas hoje disponíveis (benzonidazol, nifurtimox) são eficazes apenas na fase inicial da enfermidade,
daí a importância da descoberta precoce da doença.
O tratamento sintomático é feito com as mesmas drogas das outras cardiopatias (cardiotônicos,
diuréticos, antiarrítmicos, vasodilatadores, entre outros). Por vezes é necessária a colocação de marcapasso.
Nas formas digestivas, pode-se indicar tratamento conservador (dietas, laxativos, lavagens) ou cirurgias, na
dependência do estágio da doença.

Profilaxia
Medidas Sanitárias:
- Notificação Obrigatória às Autoridades Sanitárias;
- Profilaxia da transmissão por transfusão de sangue é feita pela rejeição de candidatos a doadores com
sorologia positiva para a doença de Chagas;
- Campanhas de prevenção à população em locais endêmicos;
- Combate ao vetor nos domicílios através de inseticidas com a ajuda de uma bomba aspersora;
- Borrificação das casas com inseticidas em áreas endêmicas.

Medidas Gerais:
- Uso de telas em janelas e portas;
- Uso de mosquiteiro;
- Substituir casas de "pau-a-pique" por casas de alvenaria e rebocar as paredes.
- Manter limpeza periódica nas casas e em seus arredores;
- Construir galinheiro, paiol, tulha, chiqueiro , depósito afastados das casas e mantê-los limpos;
- Retirar ninhos de pássaros dos beirais das casas;
- Eliminar animais domésticos infectados.

Prevenção da transmissão em laboratório: - rigoroso uso das normas de biossegurança.

Observação: - Não existe forma de prevenção da forma congênita; -Ainda não se dispõe de vacina.
Incidência
No Brasil a doença se encontra mais concentrada na zona rural, principalmente em casas construídas
com barro "pau-a-pique" ou cobertas de sapé. Quanto mais ocorre precariedade das habitações maior a
incidência de adquirir a doença.
Os Estados de Minas Gerais, Mato Grosso, e os Estados da região Nordeste são os que tem mais casos
da doença. No Brasil calcula-se que existam mais de 5 milhões de pessoas infectadas.
É uma doença mais disseminada na população de baixo nível sócio-econômico.
5. MALÁRIA OU PLASMODIOSE

Caracterização
Apesar de muito antiga, a malária continua sendo um dos problemas principais de saúde pública no
mundo. Estima-se que a doença afeta cerca de 300 milhões de pessoas nas áreas subtropicais e tropicais do
planeta, resultando em mais de um milhão de mortes a cada ano, na grande maioria crianças.
A malária é uma doença infecciosa, potencialmente grave, causada por um protozoário do gênero
Plasmodium, que são transmitidos de uma pessoa para outra pela picada de mosquitos do gênero Anopheles.
A malária é conhecida também como paludismo, impaludismo, febre palustre, febre intermitente, e no
Brasil é conhecida popularmente por mal dos pântanos, maleita, sezão, tremedeira, batedeira, ou simplesmente
febre.

Agente infectante
Os parasitos causadores da malária pertencem ao filo Apicomplexa, família Plasmodiidae e ao gênero
Plasmodium.
Atualmente são conhecidas cerca de 150 espécies causadoras de malária em diferentes vertebrados.
Destes apenas 4 espécies de plasmódios parasitam o homem: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax,
Plasmodium malariae e Plasmodium ovale (restrito ao continente africano).
A malária humana, no Brasil, é causada por uma das três seguintes espécies de plasmódios: Plasmodium
malariae, Plasmodium vivax e Plasmodium falciparum.
Em áreas com elevada transmissão de malária, onde coexistem Plasmodium vivax e Plasmodium falciparum,
freqüentemente é detectada a associação dessas espécies no exame de sangue do paciente.

Hospedeiro definitivo (Vetor)

Todos os transmissores de malária são insetos da ordem dos dípteros, da família Culicidae e do gênero
Anopheles. Este gênero compreende cerca de 400 espécies, das quais apenas reduzido número tem importância
para a epidemiologia da malária em cada região.
No Brasil, cinco espécies são consideradas vetores principais: Anopheles darlingi, Anopheles aquasalis,
Anopheles albitarsis, Anopheles cruzi e Anopheles bellator. São conhecidos popularmente por carapanã,
muriçoca, sovela, mosquito e mosquito-prego.
É denominado mosquito-prego devido a posição que assume ao picar: corpo obliquo em relação à
superfície. Somente o mosquito fêmea se alimenta de sangue e portanto pica o homem.
É considerado hospedeiro definitivo porque nele ocorre a fase sexuada do ciclo biológico.

Hospedeiro intermediário
O homem é o único reservatório importante da malária humana, embora os macacos das espécies
superiores possam albergar o Plasmodium malariae.
É considerado hospedeiro intermediário porque nele ocorre a fase assexuada do ciclo biológico.

Biologia do agente
Os plasmódios variam individualmente em tamanho, forma e aparência, de acordo com o seu estágio de
desenvolvimento e com suas características específicas. As formas evolutivas extracelulares, capazes de invadir
as células hospedeiras (esporozoítos, merozoítos, oocineto), possuem um complexo apical formado de organelas
como roptrias e micronemas, diretamente envolvidas no processo de interiorização da célula.

Formas infestantes que aparecem durante o ciclo biológico:

a) Esporozoítos
- é alongado, medindo cerca de 11µm de comprimento por 1µm de largura e apresenta núcleo central único;
- sua estrutura interna é semelhante nas diferentes espécies de plasmódios.

b) Forma exo-eritrocitária
- após a penetração do esporozoíto no hepatócito, ocorre a perda de organelas do complexo apical e o parasito
se torna arredondado;
- esta forma é chamada trofozoíto e após sucessivas divisões celulares dará origem ao esquizonte tissular (ou
criptozoíto), composto por uma massa citoplasmática e milhares de núcleos filhos.
- o seu tamanho varia de 30 a 70µm de diâmetro e isto provoca um aumento do tamanho do hepatócito infectado.
- o número de merozoítos formados varia entre as espécies de plasmódios, mas é, em geral, acima de 10.000
parasitos.
c) Merozoítos
- independente de sua origem, se pré-eritrocítica ou sanguínea, são células similares e capazes de invadir
apenas hemácias:
- estruturalmente são semelhantes aos esporozoítos, sendo menores e arredondados, com 1 a 5µm de
comprimento por 2µm de largura.

d) Formas eritrocíticas
- compreendem os estágios de trofozoíto jovem, maduro, esquizonte e gametócitos.

e) Microgameta
- gameta masculino, formado por uma membrana que envolve o núcleo e um flagelo.

f) Macrogameta
- gameta feminino, cuja célula apresenta estrutura proeminente na superfície por onde se dá a penetração do
microgameta na fecundação.

g) Oocineto ou zigoto
- a fecundação do microgameta pelo macrogameta efetua-se poucos minutos depois de Ter o anofelino se
alimentado de sangue infectado com gametócitos.
- forma alongada de aspecto vermiforme, móvel, com comprimento entre 10 e 20µm, contendo núcleo e que se
instala no estômago do mosquito.

h) Oocistos
- estrutura esférica de 40 a 80µm.
- está envolto por uma cápsula e apresenta tamanho único em infecções baixas e dimensões múltiplas em
infecções intensas. Em infecções antigas fixa-se a parede do intestino médio, tornando-se quitinosa.
- estima-se que um único oocisto possa produzir, em média, 1000 esporozoítos.

Plasmodium sp. - formas sanguíneas de trofozoíto (setas azuis),

esquizonte (setas verdes) e rosácea (seta preta).

Habitat
O habitat varia para cada fase do ciclo do plasmódio.
No homem, as formas infectantes (esporozoítos), circulam na corrente sanguínea, em seguida se
desenvolve no interior dos hepatócitos e posteriormente nos eritrócitos.
No inseto vetor são encontrados no trato digestivo, hemolinfa e glândulas salivares.

Ciclo Biológico
O vetor e o hospedeiro definitivo para os plasmódios é o mosquito fêmea do gênero Anopheles (somente
a fêmea se alimenta de sangue). Há duas fases no ciclo de vida: o ciclo sexuado, o qual ocorre
fundamentalmente nos mosquitos e o ciclo assexuado, o qual ocorre em humanos que são os hospedeiros
intermediários.
O ciclo sexuado é chamado de esporogonia porque são produzidos esporozoítos e o ciclo assexuado é
chamado esquizogonia porque são formados esquizontes.
 O ciclo de vida em humanos começa com a introdução de esporozoítos no sangue a partir da saliva do
mosquito que está picando. Os esporozoítos são captados pelos hepatócitos dentro de 30 minutos. Esta fase
“exo-eritrocítica” consiste de multiplicação celular e diferenciação para merozoíto.
Os merozoítos são liberados das células hepáticas e infectam eritrócitos. Durante a fase eritrocítica, o
organismo se diferencia para uma forma em anel, o trofozoíto. A forma em anel cresce transformando-se em uma
forma amebóide e, então, se diferencia formando o esquizonte repleto de merozoíto. Após a liberação, os
merozoítos infectam outros eritrócitos. Este ciclo nos eritrócitos repete-se em intervalos regulares, típicos para
cada espécie. A liberação periódica de merozoítos causa os sintomas recorrentes típicos de calafrios, febre e
sudorese vistos em pacientes com malária.
O ciclo sexuado começa no eritrócito humano quando alguns merozoítos evoluem para gametócitos
macho e outros para gametócitos fêmea. Os eritrócitos contendo gametócitos são ingeridos pelo mosquito fêmea
Anopheles e, dentro do intestino, produzem um macrogameta fêmea e oito microgametas semelhantes a
espermatozóides. Após a fertilização, o zigoto diplóide se diferencia formando um oocineto, dentro do qual muitos
esporozoítos haplóides são produzidos. Os esporozoítos são liberados e migram para as glândulas salivares,
prontos para completar o ciclo quando o mosquito se alimentar de sangue novamente.

Transmissão
A doença se transmite por uma fêmea anofelina infectante. A maioria das espécies se alimenta ao
anoitecer ou nas primeiras horas da noite.
A transmissão é mais comum em áreas rurais e semi-rurais, mas pode ocorrer em áreas urbanas
principalmente na periferia.

Transmissão ao Mosquito:
- Algumas espécies de Anopheles ingerem sangue humano que contém plasmódios em sua forma de
gametócitos. Nas espécies suscetíveis à infecção, gametócitos macho e fêmea se unem para formar o oocineto
que apresenta uma série de transformações no seu interior, no prazo de 8 a 35 dias, segundo a espécie do
parasito e a temperatura a que está exposto o vetor, para formar os esporozoítos, que se concentram nas
glândulas salivares.

Transmissão ao Homem:
- Esses esporozoítos são injetados no organismo humano cada vez que o inseto pica um indivíduo e se alimenta
de sangue (repasto sanguíneo).
Outras formas
- A malária pode transmitir-se por injeção e transfusão de sangue de pessoas infectadas, por seringas
contaminadas, como as que usam os toxicômanos e acidentes de laboratório. Pode haver transmissão congênita
em casos excepcionais.

Período de incubação
A média é de 12 dias para o P. falciparum,14 dias para o P. vivax e 30 dias para o P. malariae. Com
algumas cepas de P. vivax, em zonas temperadas ou subtropicais, pode haver um período de incubação
prolongado, de 8 a 10 meses.
Nos casos em que a causa de infecção é uma transfusão de sangue, o período de incubação geralmente
é breve, mas varia de acordo com o número de parasitos contidos no sangue.

Período de transmissibilidade
O homem infecta o mosquito enquanto circulem no sangue gametócitos infectantes, em número suficiente
para que o mosquito, ao sugá-lo, possa ingerir gametócitos de ambos os sexos.
Em casos sem tratamento ou insuficientemente tratados, pode ser fonte de infecção para o mosquito
durante mais de 3 anos, na malária por Plasmodium malariae; de um a 3 anos na malária por Plasmodium vivax
e, geralmente, não mais de um ano, em malária por Plasmodium falciparum.
O mosquito permanece infectante durante toda a sua vida.
A transmissão por transfusão sangüínea pode ocorrer enquanto permanecer no sangue circulante formas
assexuadas. O sangue armazenado pode continuar infectante durante 16 dias.

Sintomas
O desenvolvimento das manifestações da malária, em geral, ocorre entre 9 e 40 dias (período de
incubação) após a picada de um mosquito infectado, dependendo da espécie de Plasmodium. Podem, no
entanto, surgir meses ou, eventualmente anos, depois da saída de uma área de transmissão de malária.
As manifestações iniciais são febre, sensação de mal estar, dor de cabeça, dor muscular, cansaço,
calafrios, náuseas, vertigens, tremores violentos, intensa sensação de frio. Nas fases iniciais, é comum que a
doença seja erroneamente diagnosticada como virose respiratória ("gripe").
O acesso malárico ocorre em três fases:
a) fase de frio: temperatura de 39 a 41ºC, que perdura de 20 a 60 minutos;
b) fase de calor: temperatura até 41ºC, que perdura até 4 horas, determinando confusão mental, delírios e apatia;
c) fase do suor: temperatura em declínio até cerca de 36,1ºC, sudorese intensa e sensação de alívio.

Diversos medicamentos estão disponíveis para o tratamento da malária, que pode ser tratada com
sucesso, especialmente se a terapêutica for iniciada precocemente. Entretanto, o retardo do tratamento pode ter
conseqüências graves.
Se não for prontamente tratada, pode evoluir com anemia intensa (devido a destruição das hemácias),
icterícia (olhos amarelados, semelhante às hepatites e à leptospirose).
A infecção pelo Plasmodium falciparum, pode resultar em funcionamento inadequado de órgãos
importantes (rins, fígado, baço, pulmões e cérebro) e levar à morte.
Grávidas e crianças estão sob risco maior de desenvolver formas graves de malária.
Observação: devido a hemólise intensa e dano renal a urina do paciente fica de cor escura.

Tipos de Malária

A duração do ciclo corresponde ao tempo que os parasitos levam para completar o mecanismo
reprodutivo das hemácias.
Observação: a febre terçã benigna e a quartã raramente são fatais, ao contrário da febre terçã maligna, que
geralmente leva o doente à morte.
Profilaxia
Medidas de proteção individual
- Evitar o contato do mosquito com a pelo homem:
• evitar aproximação às áreas de risco após o entardecer e logo ao amanhecer do dia;
• uso de repelentes nas áreas expostas do corpo;
• telar portas e janelas e dormir com mosquiteiros.
Observação: medicamentos ou alimentos que promovem sudorese com odor forte (por exemplo, alho)m têm sido
usados para repelir o mosquito.
- Diagnóstico imediato e tratamento das pessoas doentes (evitando o alastramento da infecção).

Medidas de combate às larvas

Combate às larvas em regiões alagadas, por meio de drenagens, larvicidas ou inimigos naturais (controle
biológico), com peixes larvófagos, como o Gambusia arfiinis, conhecido como guaru, ou bactérias como Bacillus
thuringiensis e o Bacillus sphericus.

Medidas de combate aos vetores adultos

No combate aos vetores, utilizam-se diferentes produtos químicos, como: organofosforados (Malathion e
Fenitrothion, grau técnico) e piretróides (Detametrina, concentrado emulsonável, Lambda-cialotrina, pó molhável
e Cipermetrina, pó molhável). Os fosforados são utilizados em nebulizações especiais e os restantes em
borrifações intra-domiciliares.

Medidas de saneamento ambiental

Atividades de saneamento ambiental poderão ser empregadas caso haja justificativa e indicação precisa,
visando a eliminação de criadouros de anofelinos (drenagem, retificação de cursos d’água, pequenos aterros).

Tratamento
Várias drogas á base de quinino, administradas de acordo com o tipo de plasmódio encontrado.
O tratamento da malária tem como objetivo principal eliminar os plasmódios do sangue (ciclo eritrócito), que são os
que produzem o ataque clínico de todas as malárias, assim como as complicações orgânicas da malária por P. falciparum.
Nas infecções por P. vivax e P. malariae, é necessário eliminar os plasmódios que se encontram no fígado para evitar as
recaídas da doença após a cura clínica. No tratamento radical da infecção por P. vivax, empregar 25 mg/Kg de peso de
cloroquina-base (até o limite de 1.500 mg), administrados durante três dias em dose de 10 e 7,5 mg, acrescentando
primaquina na dosagem diária de 0,25mg/Kg de peso, durante 14 dias. Nas infecções por P. malariae, usar o mesmo
esquema anterior menos a primaquina. Para tratamento das infecções por P. falciparum multirresistentes confirmados
(predominantes nas áreas "de alto risco"), deve-se seguir outros esquemas de tratamento, tais como: 30 mg/Kg de peso de
sulfato de quinina, diariamente durante 3 dias, associado a uma dose diária de 4 mg/Kg de peso de dedoxiciclina
diariamente durante 5 dias, divididos em 2 doses a serem administradas a cada 12 horas (este esquema mantém elevado o
nível de curas, porém, a doxiciclina, não pode ser administrada a menores de 8 anos, gestantes e pacientes alérgicos às
tetraciclinas), mais 0,75 mg/Kg de peso de primaquina administrado em dose única no 6° dia (não usar p rimaquina em
gestantes). 15mg/Kg de peso de mefloquina, em uma única dose, especialmente indicada para os pacientes que não
curaram com os esquemas anteriores podendo, contudo, ser empregado em pacientes com P. falciparum, habitante de área
não endêmica, que adoecem de malária ocasionalmente, na Amazônia, por exemplo.

Diagnóstico
Diagnóstico Clínico:
Quando o exame de sangue não puder ser feito ou quando permanecer negativo, apesar das razões que
mantêm a suspeita, devem ser considerados como fatos sugestivos e mais freqüentemente relacionados com a
malária, os seguintes:
- febre com caráter intermitente, especialmente se ocorre, juntamente aos sintomas que acompanham, com
regularidade cada 48 ou 72 horas;
- anemia do tipo hipocrômica, com taxa de leucócitos normal ou ligeiramente baixa, alta percentagem de
pigmentos; a contagem de hematócrito pode elevar-se no início da febre (fase de calafrios);
- baço aumentado e doloroso;
- residência ou procedência de zona endêmica, visita curta ou turismo em zona endêmica, assim como a história
pregressa de exposição provável à picada de mosquitos anofelinos; e
- resposta favorável e rápida aos antimaláricos.
Diagnóstico Laboratorial:
A confirmação do diagnóstico se faz mediante a demonstração dos parasitos da malária em amostras de sangue
examinadas ao microscópio.

Método da Gota Espessa:

- Este é um método sensível e um bom microscopista detecta 0,001% de parasitenia, ou seja 1 parasita/106
hemácias.
- Permite a identificação da espécie e o estágio de desenvolvimento do plasmódio, fornece informações sobre a
viabilidade do parasita e é quantificável.
- Quando os sintomas de um paciente febril se devem a uma infecção malárica, os parasitas são abundantes,
talvez um ou mais em cada campo microscópico. Na rotina, adotou-se o exame de, pelo menos, 100 campos
microscópios em gota espessa uniforme, bem desemoglobinizada e bem corada.

Observações importantes:
1. Recrudescência e Recaídas:
- No caso de infecções por P. falciparum, não ocorrem recaídas porque, depois da primeira esquizogonia
hepática (ciclo exo-eritrocítico), não permanecem plasmódios no fígado, como sucede com o P. vivax.
- Entretanto, se o tratamento não é suficiente e completo, podem ficar parasitas na circulação sangüínea que,
posteriormente, produzem recidivas e novos ataques clínicos.
- Também algumas cepas de P. falciparum que são resistentes a medicamentos antimaláricos, quando não
eliminadas do sangue, posteriormente produzem novas manifestações clínicas.
- Nas infecções por P. vivax, os hipnozoítos que ficaram no fígado vão "acordando" periodicamente, depois da
primeira infecção e vão produzindo novos ataques clínicos conhecidos como "recaídas".
- Algumas cepas produzem recaídas "precoces" (entre oito e dez semanas), outras são responsáveis por
recaídas "tardias" (30 a 40 semanas).

2. Suscetibilidade e Resistência:
- De um modo geral, todas as pessoas são suscetíveis à infecção.
- Os adultos de uma coletividade altamente endêmica, onde a exposição aos anofelinos infectantes continua por
muitos anos, desenvolvem tolerância ou resistência a infecção.

3. Áreas de Risco
- Cerca de 40% da população mundial vive em áreas com risco de transmissão de malária, resultando em não
menos que 300 milhões de pessoas infectadas no mundo a cada ano.
- A transmissão ocorre em países da América Central, América do Sul, América do Norte (México), África sub-
saariana, da Índia, do Sudeste da Ásia, do Oriente Médio, e da Oceania, entretanto, mais de 90% dos casos
ocorrem em países africanos, com um número de mortes entre 1 e 1,5 milhões.
Brasil:
- A transmissão da malária está basicamente restrita à Amazônia Legal (Acre, Amapá, Amazonas, Maranhão,
Mato Grosso, Pará, Rondônia, Roraima, Tocantins). Nas capitais dessa região, em geral o risco é pequeno, mas
pode haver transmissão nos arredores das cidades.
- Nos Estados do Sudeste e do Sul, a não ser esporadicamente, não ocorre transmissão.
6. TOXOPLASMOSE

Caracterização
É uma zoonose de distribuição geográfica mundial, com alta prevalência sorológica do parasito, podendo
atingir mais de 60% da população em determinados países, no entanto, os casos de doença clínica são menos
freqüentes. Nestes a forma mais grave é encontrada em crianças recém-nascidas.
A toxoplasmose vem apresentando quadro grave de evolução em indivíduos com o sistema imune
severamente comprometido (receptores de órgãos, indivíduos em tratamento quimioterápico e os aidéticos),
constituindo-se em infecção oportunista.
É um parasitismo intracelular e ocorre com muita freqüência na população humana sob a forma de
infecção crônica.

Agente infectante
Toxoplasma gondii. Classificados no Filo Apicomplexa, sendo considerados Esporozoários.

Biologia do agente
As formas que o parasito apresenta durante o ciclo biológico são: taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos.
Estas três formas apresentam organelas citoplasmáticas características que constituem o complexo
apical: conóide, anel polar (2), microtúbulos subpeliculares, roptrias, micronemas e grânulos densos. Sendo as
três últimas relacionadas ao mecanismo de invasão do toxoplasma na célula hospedeira.
As formas infestantes:
a) Taquizoítos
- é a forma encontrada durante a fase aguda da infecção, sendo também denominada proliferativa, forma livre ou
trofozoíto;
- apresenta a forma grosseira de uma banana ou meia lua, com uma extremidade mais afilada e outra
arredondada;
- é uma forma móvel, de multiplicação rápida, encontrada dentro de um vacúolo citoplasmático (vacúolo
parasitóforo) de várias células (hepáticas, pulmonares, nervosas, músculos e submucosas) e líquidos orgânicos;
- são pouco resistentes ao suco gástrico.
b) Bradizoítos
- é a forma encontrada em vários tecidos (musculares esqueléticos e cardíacos, nervoso e retina), geralmente
durante a fase crônica da infecção;
- são também chamados cistozoítos e são encontrados dentro do vacúolo parasitóforo de uma célula;
- são muito resistentes e podem permanecer viáveis por vários anos.
c) Oocistos (cistos)
- é a forma de resistência que possui uma parede bastante resistente às condições ambientais;
- são produzidos nas células intestinais de felinos não imunes e eliminados junto com as fezes;
- são esféricos e contém os esporozoítos.

trofozoíto

Habitat
No homem pode ser encontrado:
- em vários tecidos e células (musculares esqueléticos e cardíacos, hepáticas, nervoso e retina). Só não é
encontrado nas hemácias;
- líquidos orgânicos (saliva, leite, esperma, líquido peritoneal, etc);
Nos felinos não imunes:
- durante ciclo sexuado: células do epitélio intestinal;
- durante ciclo assexuado: outros locais do hospedeiro;
- formas de resistência: junto com as fezes destes animais.
Hospedeiro definitivo
O gato doméstico e outros felinos, porque são os únicos onde ocorre fase sexuada do ciclo deste
parasito. Sendo, então, os únicos a eliminarem oocistos nas fezes.

Hospedeiro intermediário
Humanos e outros mamíferos (principalmente carneiro, cabra e porco) e aves.

Ciclo Biológico
O ciclo biológico do Toxoplasma gondii desenvolve-se em duas fases distintas:
- fase assexuada: nos linfonodos e nos tecidos de vários hospedeiros, inclusive o gato e outros felinos;
- fase sexuada (coccidiana): nas células do epitélio intestinal dos gatos jovens (e outros felinos) não imunes.
O Toxoplasma gondii apresenta um ciclo heteroxeno, onde os gatos são hospedeiros definitivos e
realizam a fase sexuada, e o homem e outros mamíferos e as aves os hospedeiros intermediários, onde ocorre a
fase assexuada.
No tubo digestivo dos gatos:
Quando um gato jovem é alimentado com camundongos que tenham a toxoplasmose aguda ou crônica,
começam a aparecer em suas fezes oocistos imaturos de Toxoplasma gondii, alguns dias depois. O mesmo
sucede se lhe administrarmos, por via oral, cistos obtidos pela trituração de tecidos de outro animal infectado. A
eliminação de oocistos pode durar um mês, e desaparecer em seguida. Mas o isolamento de toxoplasma do
intestino pode gatos infectados pode ser positivo mesmo um ano depois da infecção.
Os parasitos conseguem penetrar na células epiteliais do intestino, arredondam-se e começam a
multiplicar-se assexuadamente (por endogenia), podendo repetir este ciclo muitas vezes. Mas alguns deles
diferenciam-se em gametas, produzindo macrogamentas e microgametas, que vão copular, formar um zigoto que
logo segrega uma membrana cística e, assim, fechar seu ciclo sexuado. Os oocistos formados deixam as células
epiteliais, antes de completarem seu desenvolvimento, e saem para o exterior com as fezes.
Esses oocistos amadurecem no meio externo em 2 a 5 dias, para o que requerem oxigênio, e então,
apresentam em seu interior dois esporocistos, cada qual com quatro esporozoítas e uma massa de citoplasma
residual. Assim que ficam maduros, eles passam a ser infectantes se ingeridos por gatos ou quaisquer outros
animais suscetíveis: aves, mamíferos e, inclusive, o homem.
Nos tecidos dos hospedeiros:
A evolução dos toxoplasmas nos tecidos de qualquer hospedeiro compreende a invasão das células deste
e a multiplicação do parasito endocelular por processo assexuado, a princípio interpretado como consistindo em
divisões binárias sucessivas.
Demonstrou-se, porém, que o mecanismo envolvido é semelhante a um brotamento interno, formando-se
primeiro, nas proximidades do pólo anterior, duas estruturas membranosas que se desenvolvem para constituir
dois conóides filhos. Em seguida, o núcleo adota a forma de uma ferradura, com as pontas crescendo em direção
aos conóides. Na medida em que vão se formando dois núcleos filhos independentes, as estruturas
membranosas vão crescendo para trás, envolvendo cada um dos núcleos e englobando outras organelas
celulares.
A célula mãe degenera logo depois, e deixa livres os dois toxoplasmas filhos. A esse processo de
reprodução assexuada deu-se o nome de endogenia.
Em hospedeiros não imunes, com infecção aguda, a multiplicação dos toxoplasmas faz-se dentro das
células parasitadas, em espaço limitado por membrana: o vacúolo parasitóforo. Ela conduz à formação de
pseudocistos que, ao atingirem certas dimensões, rompem-se e deixam os parasitos em liberdade para invasão
de outras células. Como esse processo é relativamente rápido novos pseudocistos podem se desenvolver logo
em seguida, os parasitos aí formados são chamados taquizoítas.
Nas formas crônicas da infecção, em hospedeiros com imunidade, os toxoplasmas reproduzem-se
também por endogenia, porém muito lentamente, e formam aglomerados parasitários que segregam envoltórios
císticos. Os parasitos que se encontram dentro desses cistos contam-se por centenas e são denominados
bradizoítas.
Quando os gatos são infectados, por via oral, a partir de cistos ou pseudocistos, o período pré-patente da
infecção dura 7 a 9 dias. Porém, quando se lhes administram oocistos por via digestiva, eles só começam a
eliminar uma nova geração de oocistos em suas fezes decorridas 3 a 7 semanas.
Fases da Doença
a) Fase aguda
É a fase inicial da infecção (fase proliferativa). Neste ponto, a evolução poderá ir até a morte do
hospedeiro, o que poderá ocorrer em fetos ou indivíduos com comprometimento imunológico, ou diminuir e
cessar pelo aparecimento da resposta imune específica.

b) Fase crônica
Com o aparecimento da imunidade, os parasitos extracelulares desaparecem do sangue, linfa e órgãos
viscerais. Alguns parasitos evoluem para bradizoítos (cistozoítos) e ocorre a diminuição da sintomatologia. Essa
fase pode permanecer por longo período.
Observação: mas, por mecanismos ainda não esclarecidos (diminuição da imunidade ou resistência, alteração
hormonal, etc) poderá haver reagudização, com sintomatologia semelhante à primeira infecção.

Transmissão
O homem adquire a infecção por três vias principais e uma rara:
1. ingestão de oocistos presentes em jardins, caixas de areia, latas de lixo ou disseminados mecanicamente por
moscas, baratas, minhocas, etc.
2. ingestão de cistos (cistozoítos) encontrados em carne crua ou mal cozida, especialmente do porco e do
carneiro.
3. Congênita ou transplacentária: que só acontece quando a mãe é infectada durante a gravidez.
4. ingestão de taquizoítos em leite contaminado ou de saliva, inalação por lambedura ou perdigotos, deposição
na vagina junto com o esperma, acidente de laboratório, etc.
Observação: - os gatos não transmitem toxoplasmose através de arranhões e mordidas; - os cães não
transmitem a toxoplasmose. Porém, alguns cães, atraídos pelo cheiro forte, desenvolvem o hábito de ingerir e
rolar sobre as fezes de gatos. Esse comportamento (xenosmofilia) possibilitaria a transmissão pelo contato com a
pelagem de cães que vivem em áreas muito contaminadas.

Sintomas
- A forma assintomática constitui a maioria dos casos e sua importância está na possibilidade da transmissão congênita
quando ocorrer durante a gravidez.
- Existem casos em que os elementos clínicos são escassos e constituídos por febre de curta duração acompanhada por
outros distúrbios não característicos que não permitem uma suspeita diagnóstica correta.
- Em outros casos, os sintomas apresentam-se bem evidentes:
• A linfadenopatia (aumento dos gânglios);
• A febre é outro sintoma bastante comum, com sua freqüência bastante variada, podendo ser elevada, às vezes contínua,
outras com predomínio vespertino, e raríssimamente apresentam duração superior a um mês.
• Hepatoesplenomegalia, mialgias, sudorese noturna, dor de garganta e erupções cutâneas;
• A meningoencefalite (toxoplasmose cérebro-espinhal), é uma forma clínica não muito freqüente em pacientes
imunocompetentes e tem prognóstico sombrio.
• A coriorretinite é a lesão mais freqüentemente e ocorre quando o Toxoplasma gondii atinge o olho. Ele provoca uma lesão
característica e essa lesão pode levar a perda parcial e mesmo total da visão se o diagnóstico e tratamento não forem
realizados logo.
Em crianças recém-nascidas: encefalite, icterícia, hepatomegalia, geralmente associada a coriorretinite, hidrocefalia
e microcefalia, com altas taxas de mortalidade. Se sobrevivem, podem apresentar retardo mental meses ou anos depois.
Profilaxia
Cuidados com as pessoas:
• Evitar o consumo de carnes cruas ou mal cozidas e leite cru de qualquer animal;
• Manter boa higiene e lavar as mãos após manipular carnes cruas;
• As crianças devem lavar sempre as mãos às crianças quando brincarem em tanques de areia ou no solo, que
eventualmente podem ter sido contaminados por gatos parasitados;
• Lavar as mãos após pegar em gatos pois os oocistos podem estar aderidos aos pêlos;
• Os tanques de areia para a recreação das crianças devem ser cobertos quando não estão em uso, ou cercados para
impedir o acesso de gatos, ou então tratá-los periodicamente com água fervente.
• Exame e acompanhamento sorológico das gestantes, para a identificação e tratamento daquelas que estejam infectadas.

Cuidados com os gatos:

• Os gatos domésticos devem ser levados regularmente ao veterinário para ver se estão eliminando oocistos, caso o exame
seja positivo, ele deve ser submetido a tratamento;
• Devem receber alimentos secos, enlatados ou fervidos e impedidos de caçarem ratos ou comerem carniça;
• As fezes dos gatos e o material de forração do local aonde ele dorme devem ser eliminados diariamente, antes que os
oocistos tenham tempo para embrionar. Nunca deixar gestantes realizarem essas tarefas;
• controlar a população de gatos vadios;
• incinerar as fezes dos gatos.

Tratamento
As drogas efetivas são poucas e, por vezes, bastante tóxicas nas doses requeridas para o tratamento. Os
mais eficazes são pirimetamina e sulfadiazina em combinação.

Diagnóstico
O diagnóstico da Toxoplasmose é sorológico. Os laboratórios possuem diferentes métodos disponíveis para a
detecção de anticorpos específicos no sangue. Eventualmente o diagnóstico pode ser feito através de
tomografias, onde é possível detectar cistos cerebrais, através das lesões oftalmológicas, que são
patognomônicas (características da doença). Existe ainda detecção de fragmentos do DNA do parasita em
diferentes materiais biológicos, pelas técnicas de biologia molecular.

Observações importantes:
1. A Toxoplasmose é uma doença considerada benigna, pois quando uma pessoa sadia entra em contato com o parasita, as
próprias defesas do organismo são suficientes para evitar maiores danos. No entanto, dependendo do estado físico (mau
nutrição, estress, doenças imunodepressoras, transplantes, gravidez, etc) pode acontecer queda das defesas orgânicas e o
indivíduo desenvolver uma das formas da doença.

2. Toxoplasmose em pacientes imunocomprometidos

- Os imunocomprometidos fazem parte de um grupo para o qual a infecção pelo Toxoplasma gondii é particularmente grave
e muitas vezes fatal.
- Ela envolve o sistema nervoso central, o fígado, o coração, pode apresentar alterações cutâneas e pneumonia, ou seja, o
indivíduo imunodeprimido pode apresentar todas as formas de infecção provocados pela toxoplasmose, só que com
gravidade maior.
- Os parasitas libertos da ação imunológica que os cerceariam, invadem órgãos e tecidos.

3. Toxoplasmose congênita
- Ocorre infecção fetal quando a mulher tem uma infecção aguda pouco antes da concepção, durante a gravidez ou em
qualquer fase da gestação.
- Estudos demonstraram que a infecção e os danos fetais dependem da idade da gestação em que ocorre a infecção, e da
capacidade de defesa dos anticorpos maternos.
- Os danos fetais podem incluir a retinocoroidite (90%), calcificações cerebrais (69%), perturbações neurológicas (60%),
hidrocefalia ou microcefalia (50%).

4. Grupos de risco
Síndromes de Imunodeficiência Adquirida (SIDA/AIDS);
Nas imunodepressões medicamentosas;
Nos transplantes;
Nas doenças debilitantes;
Nos imunologicamente imaturos como feto e recém –nascidos.
7. TRICOMONÍASE OU TRICOMONOSE

Agente infectante
Trichomonas vaginalis. Classificação: Filo Sarcomastigophora, subfilo Mastigophora (que possuem
flagelos).

Biologia do agente
A forma típica é alongada, ovóide ou piriforme (forma de pêra), medindo de 10 a 30 µm de comprimento
por 5 a 12 µm de largura. Possui 4 flagelos livres que partem de uma depressão do pólo anterior, denominada
canal periflagelar, e se dirigem para a frente. Um 5º flagelo, recorrente, emerge fora desse canal e fica voltado
para trás, mantendo-se aderente em toda a sua extensão ao corpo celular por uma prega que constitui a
membrana ondulante, mas que não chega até a extremidade posterior. O núcleo celular é relativamente grande e
situado na metade anterior do corpo celular.

Trofozoíto

Habitat
O Trichomonas vaginalis vive habitualmente sobre a mucosa vaginal, podendo ser observado em outros
locais do aparelho geniturinário. No homem já foi encontrado no prepúcio, na uretra e na próstata.
Observação: não há formação de cistos de propagação e o Trichomonas vaginalis sobrevive, entretanto,
várias horas em uma gota de secreção vaginal e, na água, resiste 2 horas a 40ºC. Usualmente não sobrevive
fora do sistema urogenital.

Transmissão
É incontestável que a tricomoníase é uma doença venérea. O Trichomonas vaginalis é transmitido por
relação sexual e pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio, após o coito com
mulher infectada. O homem é o vetor da doença, com a ejaculação, os tricomonas presentes na mucosa da
uretra são levados à vagina pelo esperma.
Pode ocorrer contaminação por: assentos de vasos sanitários, roupas de cama, roupas mal lavadas,
toalhas de uso comum, roupas íntimas, artigos de toalete, água de banho e de piscina, instrumentos
ginecológicos contaminados.
A via não venérea constitui-se o único caminho para explicar tricomoníase em crianças e virgens.

Sintomas
Perturbações genito-urinárias.
Em mulheres:
- ocorre um corrimento aquoso abundante, de cor amarelo-esverdeado, bolhoso e com odor fétido, acompanhado
por coceira e ardência;
- ocorre dor e dificuldade para as relações sexuais;
- desconforto nos genitais externos;
- freqüência miccional;
- dor ao urinar;
- a vagina apresenta pontos hemorrágicos.
Observação: a tricomoníase é mais sintomática durante a gravidez ou entre mulheres que tomam medicação
anticoncepcional oral.

Em homens:
A infecção é usualmente assintomática, mas cerca de 10% dos homens infectados apresenta uretrite.
 A uretrite se apresenta com fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de prurido na uretra. Pela
manhã, antes da passagem da urina, pode ser observado um corrimento claro, viscoso e pouco abundante, com
desconforto ao urinar. Durante o dia a secreção é escassa.
Nos portadores assintomáticos, o parasito permanece na uretra e na próstata, mas pode se localizar
ainda na bexiga, na vesícula seminal e nos testículos.
Observação: o parasito desenvolve-se melhor no trato urogenital do homem, em que o glicogênio é mais
abundante.

Tratamento
A droga de escolha é o metronidazol (Flagyl) para ambos os parceiros, a fim de evitar ou prevenir a
reinfecção.
Outros fármacos usados são tinidazol (Flasigyn), ornidazol (Tiberal), nimorazol (Nagoxin), carnidazol,
secnidazol, etc.

Profilaxia
- Higiene do trato genito-urinário;
- Preservativos, que limitam a transmissão.
8. LEISHMANIOSE OU LEISHMANÍASE

Caracterização:
A leishmaniose é uma doença provocada por um protozoário (Leishmania sp), o qual é transmitido pela
picada de um mosquito (Lutzomyia sp).
Dependendo da espécie envolvida, provoca dois quadros distintos: a leishmaniose tegumentar
(leishmaniose tegumentar americana, úlcera de Bauru, nariz de tapir, botão do oriente, ferida brava) e a
leishmaniose visceral (leishmaniose visceral americana, calazar, esplenomegalia tropical, febre Dundun).

Leishmaniose Tegumentar Americana

A Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA), também conhecida com os nomes de ferida brava ou
úlcera de Bauru, é uma doença primariamente zoonótica, causada por diversos parasitas do gênero Leishmania.

Histórico:
1885 - As primeiras suspeitas sobre a ocorrência da doença nas Américas , época em que já se registravam
casos no Brasil.
1909 - Encontro por Lindenberg, de leishmanias em úlceras cutâneas de pacientes no Estado de São Paulo.
1911 - Splendore, diagnosticou forma mucosa da doença e Gaspar Vianna propôs o nome de Leishmania
(Vianna) brasiliense.
1922 - Aragão, demonstrou pela primeira vez o papel do flebotomíneo na transmissão da LTA.
1939/1940 Pessôa descreve a LTA como doença profissional da margem de mata.
1958 - Forattini, encontrou roedores silvestres parasitados, em áreas florestais do Estado de São Paulo.
1993 - Organização Mundial de Saúde, considera as Leishmanioses como a 2ª doença causada por protozoários
de importância em saúde pública.

Agente infestante
Leishmania (Vianna) guyanensis - Floch, 1954, responsável pela forma cutânea difusa da leishmaniose.
Leishmania (Leishmania) amazonensis - Lainson e Shaw, 1972, responsável pela forma clínica cutânea, porém
alguns casos podem desenvolver a forma clínica difusa e incurável da doença; em casos mais avançados pode
haver o comprometimento nasofaríngeo.
Leishmania (Vianna) braziliensis, Vianna, 1911, responsável pela forma cutâneo-mucosa.
No Estado de São Paulo é a espécie incriminada como o agente etiológico da doença, principalmente, da
forma cutânea. A forma clínica mucosa é detectada em apenas 3 a 5% dos casos de LTA.

Biologia do agente
Forma amastigota
Apresentam-se ovóides ou esféricas, não tem flagelo livre, mas apenas um rudimento que está presente
na bolsa flagelar (pequena invaginação da superfície do parasito). Aparece quando o parasito está no interior das
células do hospedeiro vertebrado.
Forma promastigota
Formas alongadas em cuja região anterior emerge um flagelo livre. Aparece quando se desenvolvem no
tubo digestivo do hospedeiro invertebrado.
Forma paramastigota
São formas ovais ou arredondadas com um flagelo livre. Aparecem no hospedeiro invertebrado.

Promastigota Amastigota
Vetores (hospedeiros invertebrados):
Os vetores da LTA são dípteros da família Psychodidae, subfamília Phlebotaminae, gênero Lutzomyia,
denominados flebotomíneos, também conhecidos como: Cangalha, Cangalhinha, mosquito-palha, birigui, tatuíra,
etc. onde ocorre parte do ciclo de vida do parasito.
Características:
- são menores que os pernilongos comuns;
- apresentam-se muito pilosos e de coloração clara (cor de palha ou castanhos claros);
- facilmente reconhecidos pela atitude que adotam quando pousam, pois as asas permanecem erectas e
entreabertas;
- as fêmeas exercem hematofagia, preferencialmente, no horário noturno a partir das 20:00 horas.
Comportamento
As fêmeas necessitam de sangue para o desenvolvimento dos ovos.
A longevidade varia em torno de 1 mês em laboratório com dietas de açucares e sangue.
Movem-se de modo saltitante, com vôos curtos; podendo ser coletados tanto em copa, como em solo.
Os criadouros em ambientes extra domiciliares são: raízes tubulares de árvores, ocos, depressões e
buracos de tronco e toca de animais: entre e sob as rochas, fendas e juntas.
No ambiente domiciliar e peridomiciliar: chiqueiro de porcos, bananais, tendo, algumas espécies, grande
capacidade de se adaptarem ao ambiente domiciliar humano, quando ocorre destruição do seu habitat natural.

Reservatórios (hospedeiros vertebrados)

São mamíferos: ratos, cães, gambás, raposas, tatu, tamanduá, bicho-preguiça e primatas, incluindo o
homem.

Ciclo Biológico
A Leishmania braziliensis apresenta-se sob forma aflagelada (amastigota) nos tecidos parasitados do
homem e dos demais mamíferos susceptíveis ou na forma flagelada (promastigota) no tubo digestivo do inseto
vetor. A fêmea do mosquito transmissor adquire o parasita causador da doença ao sugar o sangue do doente ou
de mamíferos portadores. Ingere as formas amastigotas que, dentro do seu intestino, transformam-se em
promastigotas e se reproduzem intensamente por cissiparidade. Posteriormente, as formas promastigotas
invadem as glândulas salivares e são inoculadas no homem ou em outro mamífero hospedeiro, juntamente com
a saliva, no momento da sucção do sangue pelo inseto vetor. Nos tecidos dos animais assim infectados,
transformam-se novamente em amastigotas, onde exercem seu parasitismo e reprodução.
 Transformação Multiplicação em
em amastigotos macrófagos

Homem, cão

Fagocitose
por macrófagos
Ruptura dos macrófagos e
liberação de amastigotos
Pele

Inoculação vetor
no hospedeiro

Transformação em
Multiplicação promastigotos
no intestíno médio no intestíno médio

Transmissão
O inseto ao picar o hospedeiro desenvolve o parasito no intestino tornando-se infectante. Ao picar novo
hospedeiro (homem ou animal), irá transmitir o parasito.
Ao exercer o hematofagismo, a fêmea do flebotomíneo corta com suas mandíbulas o tecido subcutâneo
logo abaixo da epiderme, formando sob esta um afluxo de sangue, onde são inoculadas as formas
promastigostas. Quando a mosca suga o sangue do hospedeiro infectado, ela ingere macrófagos contendo as
formas amastigotas.

Período de incubação: Varia, podendo chegar a períodos de um mês a um ano.

Período de transmissão: Ocorre, enquanto houver parasitas nas lesões.

Sintomas
O quadro cutâneo, inicia-se pelo aparecimento de pequena lesão eritemato-papulosa no local da picada
do vetor, posteriormente há formação de um nódulo que pode atingir 1 cm de diâmetro e aproximadamente 4
semanas de evolução, com o aparecimento de uma crosta central. A perda desta crosta dá origem a uma úlcera,
que evolui formando úlcera leishmaniótica clássica, de formato arrendondado, com bordas elevadas e infiltradas.
A lesão inicial pode ser única ou múltipla, dependendo do número de picadas infectantes.
A mucosa mais freqüentemente acometida é a da região nasal, os principais sinais e sintomas são
epistaxis, eliminação de crostas e obstrução nasal. Existem duas formas extremas: a ulcerativa e não ulcerativa e
as formas intermediárias. Além das lesões nasais, podem ocorre lesões em lábios, língua, pálato, orofaringe e
laringe.
Algumas imagens da Leishmaniose tegumentar (cutânea)

Diagnóstico
Diagnóstico epidemiológico: Deve-se levar em conta as informações sobre a procedência do paciente,
residências anteriores, atividades relacionadas com desmatamento ou atividades de lazer em florestas.
Diagnóstico laboratorial: Os métodos laboratoriais usados para diagnóstico da LTA podem ser divididos em
dois grupos: Métodos de demonstração do parasita: - exame parasitológico direto (esfregaço de raspado da
lesão)- cultura em meio de N.N.N. ou similar - inoculação em hamster (isolamento para classificação de
leishmanias)- exame histopatológico ( biópsia da lesão)Métodos indiretos ou imunológicos- reação intradérmica
de Montenegro (IRM)- reação imunofluorescência indireta (RIFI)- reação de hemaglutinação passiva - reação de
fixação do complemento (RFC)- reação de aglutinação direta - reação de Elisa- reação de Dot Elisa.

Tratamento:
O tratamento é feito com o objetivo de obter a cura clínica dos doentes, evitar recidivas e evolução das
formas cutâneas para muco-cutâneas e prevenir o aparecimento de lesões mutilantes.
A droga de primeira escolha para todas as formas clínicas da leishmaniose é o antimonial pentavalente
conhecido por glucantime.
A droga é de fácil aplicação com poucos efeitos colaterais e baixa toxicidade. Como efeito colateral pode
ocorrer dores musculares e articulares, náuseas, dores abdominais, febre, dor de cabeça. Geralmente, estes
sintomas são discretos e não exigem a suspensão do tratamento. A posologia varia conforme a idade.
Recomenda-se a continuação do tratamento até completa cicatrização da úlcera.

Profilaxia:
1. medidas clínicas, diagnóstico precoce e tratamento. Toda a pessoa que apresentar ferida de difícil cicatrização
deverá procurar a Unidade Básica de Saúde, para a realização do exame específico e tratamento.
2. medidas de proteção individual, são meios mecânicos através do uso de mosquiteiros simples, telas finas em
portas e janelas , evitar a frequência na mata, principalmente no horário noturno, a partir das 20:00 horas
(crepúsculo) sem o uso de roupas adequadas,boné, camisas de manga comprida, calças compridas e botas além
do uso de repelentes.
3. adoção de medidas profiláticas ,considerando o conhecimento da doença, atitudes e práticas da população,
relacionadas às condições de vida e trabalho das pessoas.
4. estabelecimento de relação dinâmica entre o conhecimento do profissional e vivência dos diferentes extratos
sociais através da compreensão global do processo saúde/doença, no qual intervêm fatores sociais, econômicos,
políticos e culturais.
5. Controle Químico do vetor.
Condição: transmissão domiciliar e ocorrência de 2 ou mais casos na área de foco no período de 6 meses.
Método: Usa-se inseticidas com borrifação em todas as unidades domiciliares da área delimitada, do teto ao chão
e beirais.
9. CRIPTOSPORIDÍASE OU CRIPTOSPORIDIOSE

Agente infectante
Classificação: Filo Apicomplexa, Gênero: Cryptosporidium..
Duas espécies foram identificadas, inicialmente em camundongos e recebeu o no nome de
Cryptosporidium muris. Posteriormente outra espécie foi observada em vários animais (perus, bovinos, peixes e
répteis) e no homem e chamada de Cryptosporidium parvum. Mas estudos sobre a biologia e a baixa
especificidade que este coccídio apresenta em relação aos hospedeiros levaram os pesquisadores considera-las
como sinônimos de Cryptosporidium muris e Cryptosporidium parvum.
O Cryptosporidium parvum é responsável pela infecção humana e da maioria dos mamíferos.

Biologia do agente
O parasito apresenta diferentes formas estruturais que podem ser encontradas nos tecidos (formas
endógenas), nas fezes e no meio ambiente (oocistos).
Os oocistos são pequenos, esféricos ou ovóides, e contém quatro esporozoítos livres (em forma de
banana) no seu interior quando eliminados nas fezes.

Cistos

Ciclo Biológico
O ciclo biológico é monoxênico, ou seja, se processa em um único hospedeiro. A infecção se inicia com a
ingestão de alimentos e água contaminados por oocistos eliminados pelas fezes de indivíduos ou animais
infectados.
Os oocistos possuem em seu interior quatro esporozoítos infectantes. Estes são liberados no intestino
delgado, onde penetram nas células intestinais, localizando-se dentro de um vacúolo parasitóforo superficial
extracitoplasmático. Lá amadurecem assexuadamente em merontes (tipo I) que, por sua vez, liberam merozoítos
que novamente invadem os enterócitos, gerando um ciclo de auto-infecção interna.
Alguns merozoítos de segunda geração, no entanto, diferenciam-se em macro e microgametócitos, que
após um período de amadurecimento se fertilizam formando o zigoto. Este se transforma em oocisto, que sofre
esporogonia, produzindo os esporozoítos.
Os oocistos maduros, eliminados nas fezes, podem contaminar o ambiente e permanecem viáveis por
muitos meses.

Habitat
O Cryptosporidium se desenvolve, preferencialmente, nas microvilosidades das células epiteliais do trato
gastrintestinal, mas podem se localizar em outras partes: pulmões, vesícula biliar, pâncreas, esôfago e faringe.

Transmissão
A infecção do homem ocorre por meio da ingestão ou inalação de oocistos ou pela auto-infecção.
A transmissão da criptosporidiose é feita pelas seguintes vias:
- pessoa a pessoa: observada em ambientes com alta densidade populacional, como creches, escolas e
hospitais;
- animal a pessoa: ocorre como conseqüência do contato direto de pessoas com animais jovens, principalmente
bezerros e cordeiros, que apresentam diarréia e se encontram eliminando oocistos;
- pessoa a animal: ocorre quando indivíduos infectados manipulam animais susceptíveis.
 A contaminação do meio ambiente com fezes humanas ou de animais infectados pode atingir alimentos e
fontes de água usadas para consumo (poços artesianos, reservatórios e redes de distribuição) ou para recreação
(piscinas), resultando em surtos de criptosporidiose.

Sintomas
A patogenia e o quadro clínico são influenciados por vários fatores que incluem, entre eles, a idade, a
competência imunológica do indivíduo infectado e a associação com outros patógenos.
As alterações provocadas pelo parasitismo do Cryptosporidium nas células epiteliais da mucosa intestinal
interferem nos processos digestivos e resultam na síndrome da má absorção.
Em indivíduos imunocompetentes, a doença se caracteriza por diarréia aquosa (3 a 10 evacuações
diárias, representando um a 3 litros por dia) com duração de 1 a 30 dias (média de 12 a 14 dias), anorexia, dor
abdominal, náuseas, flatulência, febre e dor de cabeça. O quadro clínico é geralmente, benigno e autolimitado,
com duração média de 10 dias.
Em crianças, os sintomas são mais severos e podem ser acompanhados de vômitos e desidratação.
Em pessoas com deficiência imunológica, os sintomas são crônicos, o início é insidioso e o quadro vai se
agravando progressivamente. As evacuações tornam-se freqüentes e volumosas (3 a 6 litros por dia em média),
havendo considerável perda de peso.
Clinicamente a criptosporidiose dos aidéticos caracteriza-se por diarréia aquosa, acompanhada de
cólicas, flatulência, dor epigástrica, náuseas e vômitos, anorexia e mal-estar geral. A dor abdominal e a diarréia
ocorrem geralmente logo em seguida à ingestão de alimentos.
Os pacientes apresentam intolerância à lactose e má-absorção de gorduras. As vias biliares estão
envolvidas no processo, o que agrava a sintomatologia, aumenta a tendência a cronicidade e a dificuldade do
tratamento.
Podem aparecer desidratação e caquexia. Os sintomas persistem, em geral, até a morte por outras
causas.

Diagnóstico
Deve-se suspeitar de criptosporidiose em pacientes imunodeprimidos ou com imunodeficiência de outras
origens, assim como em homossexuais com diarréia.
O diagnóstico é feito pela demonstração do parasito no exame de fezes. A eliminação dos oocistos faz-se durante
todo o período diarréico, se bem que seja mais abundante nos primeiros dias.

Tratamento
Pacientes com imunidade normal curam-se espontaneamente, mas em certos casos podem necessitar
reidratação oral ou parenteral. Assim, o tratamento é essencialmente sintomático e visa aliviar os efeitos da
diarréia e da desidratação.
Nenhuma droga para pacientes imunodeficientes foi encontrada como eficaz. A espiramicina, a
paramomicina e a azitromicina têm sido as mais promissoras, por diminuírem a gravidade da infecção, quando
administradas por via oral. Reidratação e outras medidas sintomáticas (antidiarréicos) contribuem para melhorar
o estado dos pacientes.

Profilaxia
A profilaxia e o controle da doença são feitos pela adoção de medidas que previnam ou evitem a
contaminação do meio ambiente, água e alimentos com oocistos do parasito e o contato de pessoas susceptíveis
com fontes de infecção. Devem ser utilizadas fossas ou privadas, com proteção dos reservatórios de água para
evitar a contaminação com fezes.
Cuidados especiais de higiene pessoal e com o vestuário, utensílios e instrumentos devem ser adotados
pelos indivíduos do grupo de risco, cujas atividades os colocam em contato com material contaminado, pessoas
doentes ou animais infectados.
As medidas de higiene devem ser rigorosas em ambientes especiais, como creches e hospitais, onde
ocorre alta densidade de indivíduos susceptíveis.
As pessoas dos grupos de alto risco, representadas por portadores de diferentes tipos de
imunodeficiências, devem evitar contato com animais e adotar rigorosa higiene pessoal.
10. ISOSPOROSE OU ISOSPORÍASE
Agente infectante
Isospora belli. Classificação: Filo Apicomplexa, classe Sporozoa, gênero Isospora.
Observação:
Existe outra espécie infectante do homem que é Isospora natalensis, que foi observada na áfrica e ainda
não foi assinalada no Brasil.

Biologia do agente e Ciclo Biológico

Os oocistos são ovais com extremidade afunilada e medindo cerca de 30 x 12 µm, são eliminados nas
fezes sem esporular e o processo de esporulação ocorre no meio ambiente, entre 1 e 3 dias, dependendo das
condições climáticas, para se tornarem infectantes. Dentro dos oocistos, que estão no solo, formam-se os
esporocistos. O amadurecimento estará completo quando se formarem os esporozoítos (em forma de banana).
Em um dos pólos do oocisto há um poro (microfila) por onde os esporozoítos escaparão quando alcançar o tubo
digestivo de um novo hospedeiro.

oocistos

Habitat
Intestino delgado do hospedeiro humano.

Transmissão
A infecção é adquirida pela ingestão de oocistos, precedentes de contaminação fecal de água e
alimentos. A transmissão sexual é possível em certos casos (sodomia e felação).

Sintomas
Em geral, as infecções humanas são benignas, e os pacientes se curam espontaneamente.
Na maioria dos casos ocorre febre e diarréia, depois de 7 a 10 dias da infecção.
Outros sintomas são: perda de apetite, dor de cabeça e náuseas. As evacuações chegam a ser
freqüentes, com cólicas ou dores abdominais e calafrios. Pode aparecer também desidratação, perda de peso e
emagrecimento.
A doença é mais grave em crianças e indivíduos com imunodeficiência.
Em pessoas imunodeprimidas, a isosporose se caracteriza por diarréia aquosa crônica de longa duração
(vários meses), causa desidratação, acentuada perda de peso e, frequentemente, requer hospitalização.

Diagnóstico
É feito pelo encontro de oocistos não esporulados nas fezes.

Profilaxia
- Condições sanitárias adequadas: uso de privadas ou fossas para evitar contaminação do meio ambiente por
fezes humanas;
- Lavagem cuidadosa dos alimentos (frutas e verduras);
- Higiene pessoal, principalmente nos grupos de alto risco como indivíduos imunodeficientes.

Observações
1. No Brasil tem sido encontrada em vários estados e a prevalência de 0,5% em 10.475 exames de fezes;
2. O exame de pacientes com aids, no Rio de Janeiro constatou 10,5% de positivos para Isospora belli, entre
homossexuais e taxas bem mais baixas para os demais;
3. No Haiti, é encontrada em 15% dos aidéticos.
11. SARCOCISTOSE
Também conhecida por: Sarcosporidiose ou Sarcosporídiase.

Agente infectante
Classificação: Filo Apicomplexa, Gênero: Sarcocystis.
Neste gênero encontram-se duas espécies que parasitam o homem:
1. Sarcocystis hominis, que tem por hospedeiro intermediário o gado bovino. Além do homem, alguns macacos
podem atuar como hospedeiros definitivos do parasito, albergando a fase sexuada do seu ciclo evolutivo.
2. Sarcocystis suihominis, que tem o porco doméstico por hospedeiro intermediário. O homem é hospedeiro
definitivo.

Biologia do agente
Dependendo da fase evolutiva, as formas encontradas são:
a) Merontes (esquizontes): presentes no endotélio dos vasos sanguíneos do hospedeiro intermediário. A sua
formação ocorre por reprodução múltipla por merogonia e quando maduro origina os merozoítos. Os merontes
medem em média 7 x 3 µm.
b) Sarcocistos (cistos): presentes nos músculos e, ocasionalmente, em outros tecidos do hospedeiro
intermediário. É formado a partir de merozoítos que dão origem aos metrócitos (células jovens), que por sua vez
originam os bradizoítos. Eles podem, às vezes, ser vistos a olho nú e medem cerca de 720 x 240 µm.
c) Bradizoítos: presentes dentro dos sarcocistos e possuem forma alongada semelhante a uma banana, medindo
cerca de 15 x 5 µm. É a forma infectante para o hospedeiro definitivo.
d) Oocistos: presentes nas fezes do homem (hospedeiro definitivo) com cerca de 20 x 15 µm. É eliminado
esporulado, contendo dois esporocistos e cada um destes apresentando quatro esporozoítos. A parede do
oocisto é muito frágil, freqüentemente se rompendo durante o trajeto intestinal e saindo apenas os esporocistos
junto com as fezes, os quais medem cerca de 15 x 9 µm. É a forma infectante para o hospedeiro intermediário.

oocistos

Ciclo Biológico
O ciclo biológico do gênero Sarcocystis é heteroxeno obrigatório, envolvendo uma relação de presa-
predador.
O homem é o hospedeiro definitivo do Sarcocystis hominis e Sarcocystis suihominis, cujos hospedeiros
intermediários (presas) são, respectivamente, os bovinos e suínos.
O ciclo biológico do Sarcocystis suihominis será utilizado como exemplo.
Os suínos se infectam ao ingerir oocistos esporulados ou esporocistos que são eliminados com as fezes
do homem. Os esporozoítos são liberados no intestino delgado, atravessam a parede intestinal e penetram em
células endoteliais de veias do fígado, onde evoluem para merontes primários. Estes, quando maduros, liberam
merozoítos que penetram em células endoteliais de veias de qualquer órgão para dar origem aos merontes
secundários. Os merozoítos secundários são liberados e penetram em células musculares para formar a terceira
geração de merontes ou sarcocistos.
O homem se infecta ao ingerir sarcocistos maduros contendo bradizoítos. Estes, no intestino delgado, dão
origem diretamente a gametas. Ocorre fecundação do macrogameta pelo microgameta formando-se o oocisto
que esporula na própria parede intestinal. Os oocistos esporulados ou esporocistos são eliminados nas fezes.
Estas formas são infectantes para os suínos mas não para o homem.

Habitat
Hospedeiro intermediário: intestino, fígado e músculos.
Hospedeiro definitivo: intestinos.

Transmissão
A sarcocistose é uma zoonose contraída pelo homem ao consumir carne de boi ou porco crua ou mal
cozida.
 A propagação da infecção aos hospedeiros intermediários é facilitada pelo longo período de eliminação
dessas formas infectantes e, provavelmente, pela freqüência da reiinfecção humana.
Os esporocistos parecem resistentes tanto aos sistemas de tratamento de esgoto quanto às condições do
meio ambiente, quando há poluição fecal do solo. Eles chegam às pastagens em quantidade suficiente para
manter uma alta prevalência da infecção no gado bovino e suíno.

Sintomas
A sarcocistose não é, aparentemente, uma doença muito freqüente ou bem conhecida no homem.
Sarcocystis suihominis: diarréias, náuseas, vômitos, distúrbios circulatórios, calafrios e sudorese, como
sintomas mais comuns. Essas alterações aparecem 6 a 24 horas após a ingestão de carne de porco infectada.
Os sintomas desaparecem, na maioria dos casos, entre 12 e 24 horas e em alguns casos duram por 36 a 48
horas.
Sarcocystis hominis: essas infecções são, aparentemente subclínicas e autolimitantes. Vários distúrbios
gastrintestinais, incluindo diarréias, náusea, dor abdominal, anorexia e cólicas.
Os casos de sarcocistose muscular humana são muito raros, e localizados na musculatura esquelética,
cardíaca ou da laringe.

Diagnóstico
É feito pelo encontro de oocistos esporulados ou esporozoítos, em exames de fezes. Os métodos mais
indicados são os de concentração: flutuação em centrífuga e método de Kato-Katz.

Profilaxia
- Não comer carne de boi ou porco crua ou mal cozida;
- Uso de privadas ou fossas para evitar contaminação do meio ambiente por fezes humanas e conseqüente
infecção dos bovinos e suínos.

Tratamento
Não existe uma medicação indicada para esta parasitose.

Observações
1. O Gênero Sarcocystis é cosmopolita, tendo sido encontrado na maioria dos países;
2. A prevalência é alta nos hospedeiros intermediários (bovinos e suínos) podendo, às vezes, atingir mais de
60% em algumas áreas;
3. A prevalência da sarcocistose intestinal no homem varia com os hábitos alimentares da população. A doença
parece mais comum na Europa, atingindo índices de 2% na França; 1,6 a 7,3% na Alemanha e 10,4% na
Polônia.
4. No Brasil, a freqüência, determinada pelos exames de fezes, é baixa, usualmente menos de 1%, mas em um
estudo esta prevalência atingiu 3,7% em 10.475 amostras de fezes humanas examinadas.