COCCIDIOSES DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS

É uma doença infecciosa causada por um protozoário da natureza coccidia que

se caracteriza por um quadro de diarreia sanguinolenta ou mucoide, com
fragmentos de mucosa intestinal.
Sinais clínicos
Perda de peso;
Debilidade;
Desidratação;
Anorexia podendo levar a morte.

Esses coccidios tem um ciclo oro fecal, logo que ele sai do hospedeiro com
diarreia cheia de oocisto, a reinfecção ocorre no solo. Essas infecções oro
fecais são típicas de confinamento.

RUMINANTES

Hospedeiros suscetíveis
Ruminantes domésticos e silvestres: bovinos, caprinos, ovinos e bubalinos;
Animais jovens: 3 semanas a 6 meses;
Animais confinados: assintomáticos- quadro clínico com baixa
imunidade.
Transmissão
Forma infectante: oocisto esporulado;
Agua e alimento contaminados;
Ciclo evolutivo: PPP 18-21 dias
Vai haver reprodução assexuada de gametas, que vão se transformar em
zigotos, em determinantes fases do ciclo eles vão se diferenciar em merozoítos
e em esporozoítos.
A única fase do ciclo que os protozoários vão ter flagelos no ciclo, o micro
gametocitos está cheio de gametas masculinos, com isso vai romper e formar o
zigoto que os oocistos dentro das células ai ele vai com o coco.
Quem inicia a infecção é o esporozoítos, que precisa de oxigênio para se
reproduzir.
Os coccidios vivem no intestino por isso causam enterites, todo o ciclo desse
protozoário vai destruir as células do intestino. As laminas basais tentam repor
as células e as células mais jovens levam um tempo para se transformar então
leva um tempo para ser absorvido, nesse tempo vai acontecer fermentação no
intestino.
Importância econômica
Tem alta morbidade- $$ (a mortalidade pode não ter alta, mas chama a
atenção) e afeta mais bovinos de leite.

Epidemiologia
Tem distribuição geográfica cosmopolita e no sistema de produção depende da
densidade populacional e da higiene.

Patogenia
Bovinos: pp menos de 1 ano- IG ( ceco e cólon) E. bovis- enterite e diarreia, a
fase gametogônica é de maior patogenicidade.
Ovinos: E. ashata- é considerada a mais patogênica, o intestino apresenta-se
edemaciado, com diarreia, inapetência e depressão.
Caprinos: E. arlongi- os sinais clínicos variam de diarreia discreta a uma
diarreia aquosa e fétida, com descamação do epitélio.

Sintomas
Anorexia e apatia;
Diarreia (mucoide e sanguinolenta);
Dor abdominal;
Tenesmo;
Morte.

Diagnostico
Pode ser clinico, laboratorial através do copro, flutuação, sulfato de Zn. Já no
post mortem se faz a necropsia e como diferencial no diagnostico se observa
presença de diarreia sanguinolenta, melena e rajas de sangue.
O tratamento: é sintomático, se recomenda hidratar o animal, usar protetor de
mucosas, anti – anêmicos. Já o tratamento especifico se faz com
coccidiostáticos.

Controle
Medidas sanitárias: baixa ingestão de oocistos
Limpar e secar as instalações
Bebedouros e comedouros tem que ficar livres de contaminações fecais
Separar os animais por faixa etária
Medicações preventivas: fazer subdoses- amprólio 1,5 kg/ ton de ração

SUÍNOS
É a causadora de diarreia amarelada e fétida, ela acomete leitões lactantes
com maior frequência do 5° ao 20° dia.
A transmissão acontece através de agua, alimentos, tetos (eimeria sp), já a
forma infectante é através do oocisto esporulado que é viável por até 15
meses.

Sintomas
Diarreia amarelada
Fase inicial: diarreia líquida
3- 4 dias: diarreia pastosa
Anorexia
Hipertermia
Desidratação
Emagrecimento progressivo
O diagnostico: pode ser clínico, laboratorial através da OPG (sintomatologia
antes do PPP) e através do post mortem.

O controle: se faz através do manejo com água quente em alta pressão (>
70°C), com cresol, amônia e cloro 50%. E se faz o tratamento da matriz no pré
e pós parto com sulfaquinoxalina- 1 kg.

COELHOS

Patogenia
Intestinal: não ocorre diarreia com sangue e é comum a instalação de infecção
secundária.
Hepática: instalação no ducto colédoco (epitélio) inflamação espessamento
da parede baixo lúmen alteração do fluxo biliar afeta a região periférica do
ducto comprometimento de células hepáticas necrose alteração do
armazenamento de glicose alteração nível de glicemia alteração da síntese
de albumina alteração na digestão.

A principal importância é no adulto que tem a pior conversão alimentar e

retardo no desenvolvimento.
Como sintomas o animal vai ter anorexia, diarreia, perda de peso, icterícia
(hepática), ascite e poliuria.
O diagnostico: através do exame clínico, laboratorial e através do post mortem.

Controle
Através de medidas gerais de manejo, limpeza das gaiolas, comedouros,
bebedouros, não adubar os alimentos verdes para os coelhos com as suas
próprias fezes antes de curti-las. E o tratamento é preventivo através de
Sulfametazina- 0,005%.

CÃES E GATOS

Os sintomas são: vomito, desidratação, diarreia amarelada e mucosa podendo

haver rajas de sangue.
O diagnostico é através de exames clínicos e laboratorial OPG
Controle e profilaxia
Diclazurir entre 3-4 sem. Vida
Controle de vetores- insetos coprófagos
Remoção das fezes- agua e sabão
Uso de amônia
Evitar hipoclorito- parece ajudar a esporular
Sol- oocisto S e raios UVB
Monitoria exames coproparasitologicos
 CRIPTOSPORIDIOSE
Faz parte da filo apocomplexa da classe conoidasida, e da subclasse
gregarinasina, da família cryptosporidiidae do gênero Cryptosporidium.
O que se trata criptosporidiose é Anita, pois ele possuiu uma organela que
vomita o medicamento.
Ele é considerado uma doença emergente, quando teve surto foi por meio da
inoculação hídrica que contaminava as frutas, verduras e legumes. 20% dos
oocitos que ele produz dentro do intestino tem uma parede muito fina e se
rompe no intestino causando infecção em outras células, e 80% tem a parede
bem resistente para aguentar o ambiente.

Etiologia
- Cryptosporidium muris- parasitam abomaso dos bezerros
- Cryptosporidium parvum- ID de bezerros, leitões, cães e homem

Importância
É uma zoonose
Pacientes imunocomprometidos – SIDA
Envolvimento com diarreias virais
Patogenia
Processo inflamatório  atrofia das vilosidades (aglutinação)  baixa
absorção  má nutrição perda de agua e eletrólitos 
desidratação aumento do peristaltismo diarreia presença de muito
muco intestinal (baixa absorção e aumento de secreção).
Como sintomas: o animal pode ter diarreia amarelada ou mucóide,
desidratação, anorexia- apatia.
O diagnostico pode ser clínico e laboratorial. O laboratorial OPG- flutuação,
centrifugo sedimentação com éter- coloração de ZN e sorológico (ELISA, IFI).
Tratamento se faz com Nitazoxanida- atualmente é o mais eficaz
Controle

Controle:
agua limpa em bebedouros adequados, com altura que impeça dos
animais nele defecarem
comedouros que não sejam contaminados pela cama
higiene dos estábulos, remoção e incineração das camas
tratamento dos animais parasitados
educação sanitária
eliminação dos animais positivos
 VERMINOSES DE CÃES E GATOS

Esôfago- Espirocercose:
Spirocerca lupi- cães/ canídeos salvegens/ gato: experimental
Ele forma um nódulo no esôfago, é um verme hematófago e o seu ciclo é
heteróxeno com HI- besouro
Patogenia
Nódulos com ação mecânica e obstrutiva
Obstrução/ diminuição da luz do esôfago- disfagia
Lesões crônicas: desenvolvimento de neoplasias de serosa e mucosa-
fibroma- fibrossarcoma- metástase
Estômago- nódulos- gastrite crônica
Hematofagia – anemia
Aorta- causam nódulos- aneurisma- ruptura por esforço físico causando
assim uma morte súbita
Como sinais clínicos se tem anemia, emagrecimento, disfagia, regurgitamento,
tosse, vômitos constantes e frequentes e perda de apetite.
O cão precisa ingerir o hospedeiro intermediário como baratas, grilo e
besouros.
Intestino delgado: Toxocariase
Toxocara canis- cães
Toxocara cati- gato
Toxascaris leonina- cães e gatos
Ciclos monóxenos*
Quimófagos
Zoonose: larva migrans visceral
Epidemiologia
T. canis: fêmeas fecundadas 700 – 1500 opg
Ovos resistentes: viáveis por anos no solo
Larvas hipobiónicas nos tecidos- progênie (pré natal e transmamária)
T. Cati: idem- transmissão apenas transmamaria genitoraprogênie
Hospedeiro paratênico- ingestão de L3 nos tecidos
Toxascaris leonina- não migra
Patogenia e sinais:
Depende do grau da infecção (muitos ou poucos vermes), é assintomático e o
verme é grande. Movimentação: enterite mucoide, tem aumento de volume
abdominal e oclusão intestinal.
Os quimófagos- pelagem com má aparência subdesenvolvidos
Migração: pneumonia, edema pulmonar
Ocorre perfuração da parede intestinal com peritonite e bloqueio do ducto biliar.

Intestino delgado: ancilostomíase

Ancylostoma caninum (1-2cm) : Cão, raposa
▪ Ancylostoma tubaeforme: Gato
 ▪ Ancylostoma braziliensis : Cão e gato
▪ Monoxenos
▪ Ciclo de Loss – Penetração percutânea – pulmão
▪ Hematófagos
▪ ZOONOSE – Larva migrans cutânea (Bicho geográfico)
▪ Parasitos mais patogênicos de cães e gatos

Epidemiologia
A. caninum
Regiões temperadas e quentes
Cães com menos de 1 ano
Transmissão transmamária, oral e percutânea
Larvas sobrevivem semanas no solo (grama) protegidas da luz solar
Fêmeas produzem milhões de ovos ao dia
A. tubaeforme
Idem – sem evidência de transmissão transmamária
A. braziliensis: principal responsável por LMC

Patogenia e sinais clínicos

Hematofagia em todos os estádios, possui enzimas proteolítica anticoagulante-
0,1 ml de sangue/ verme/ dia- dilaceração da mucosa.
Como sinais clínicos: o animal vai ter: anemia, fezes escuras, edema, apatia e
pelagem escassa. Ocorre migração pulmonar causando pneumonia
( dificuldade respiratória), ocorre penetração cutânea.
 Estrongilodíase
Epidemiologia
alta densidade populacional- ciclo direto
animais jovens mais suscetíveis
larvas sensíveis ao calor
R em áreas úmidas e sombreadas
larvas hipobióticas nos tecidos da genitora- aleitamento

Patogenia e sinais
Depende do grau de infecção!!
Penetração cutânea
Eritema
Migração pulmonar: hemorragia, enfisema??
Células da mucosa e líquidos intersticiais – edema e erosão do epitélio
Enterite catarral
Diminuição da digestão e absorção
Anorexia
Apatia
Perda de peso
Taxa de crescimento reduzida

Dipilidiose
A epidemiologia depende da presença de ectoparasitos C. canis, C. felis, P.
irritans, Trichodectes canis. A sua distribuição é mundial e é uma zoonose.
Patogenia e sinais clínicos
Geralmente é assintomático
Fixação na mucosa intestinal- lesão de mucosa- inflamação
Metabolismo tóxico- passa a barreira hematoencefálica- causando
convulsões
Absorção de substancias líquidas do quimo
Causa emagrecimento
Diarreia
Equinococose

Echinococcus granulosus (0,5cm)

Heteroxenos ✓HD: Cães e gatos

HI: Ruminantes, suínos, equinos e asininos (larva Cisto Hidático)
ZOONOSE
Epidemiologia
Seu ciclo é pastoral, cão vai ingerir o cisto hidático e o homem é através da
veiculação hídrica em vegetais.
O ciclo silvestre é através da caça, oncosferas sobrevivem cerca de 2 anos no
solo e é assintomático.

VERMINOSES DE SUÍNOS

Musculatura: Cisticercose suína

Tenia solium- Cysticercus celulose
HI: suínos
HD: homem
Ciclo heteróxeno
Absorvem nutrientes do quimo
Teníase humana zoonose
Os ovos sobrevivem meses nas pastagens, em granjas de suínos depende
muito da qualidade da agua e aves que frequentam esgotos.
Patogenia e sinais
Assintomáticos: musculatura esquelética
Achados de abate: depende do sistema de criação
 Os animais jovens são os mais afetados, as verminoses são raras em
criações tecnificadas e fundamental a presença de HI.
Sinais Clínicos
Patogenia e sintomatologia:
Larvas: bronquiolite com exsudato eosinofilico bloqueio da
passagem do ar atelectasia enfisema pulmonar
Adultos: obstrução dos brônquios bronquite
Áreas de pneumonia com consolidação pulmonar;
Estertor úmido e sibilante, áreas surdas e áreas crepitantes;
Corrimento seromucoso até mucopurulento.

Animais jovens são os mais afetados, sua distribuição mundial. As larvas são
exigentes são mais comum em fêmeas reprodutoras.
Como sinais clínicos o animal vai ter gastrite crônica (animais jovens),
inapetência, anemia e queda na produção.
Ele acomete mais animais jovens (< 4 meses), o ovo é muito resistente ao solo
e bovinos podem apresentar pneumonia.
Como sinais clínicos os animais podem ter queda na produção, os leitões
podem ter pneumonia ou os animais podem ser assintomáticos.

O calor moderado e a umidade favorecem o desenvolvimento larval, o animal

tem uma auto infecção e a transmissão é trans mamária, ele tem ciclo de vida
livre e sua distribuição mundial.
Como sinais clínicos os animais apresentam diarreia, anorexia, apatia, perda
de peso e talvez cause uma pneumonia devido a migração pulmonar- grau de
infecção.

EPIDEMIOLOGIA
 Tem sobrevivência larval em climas temperados;
 Larvas 4- hipobióticas nos tecidos- migração;
 Genitora- Progênie
 Transporte mecânico- moscas

Como sinais clínicos o animal vai apresentar inapetência, perda de peso,

diminuição da produção de leite na maternidade e menor desempenho da
ninhada.

Longevidade dos ovos- 3 a 4 anos no meio ambiente mesmo em

criações tecnificadas.

SINAIS CLÍNICOS
 Assintomatico- mais comum;
 Grau de infecção elevado;
 Anemia;
 Diarreia sanguinolenta;
 Emagrecimento.
SINAIS CLINICOS E PATOGENIA
 Larvas: L4- peças bucais laceram tecidos (fígado..)- infecções
maciças- cirrose e ascite
Medula: paralisia
 Adultos:
Aumento da sensibilidade lombar
Comprometimento dos membros pélvicos

TRATAMENTO:
 MAIS EFICAZES- Levamisol e Ivermectina
 Ivermectina 300 mcg/ kg pv- SC DU
 Ideal para pneumonia por áscaris e elimina larvas hipobioticas;
ineficaz contra Trichuris
 Abamectina: 100mcg/kg/dia- 7 dias;
 Doramectina: 300mcg/kg pv- SC/IM;
 Lavamisol: 5-7,5 mg/ kg pv- SC/VO DU;
 (ineficaz contra Trichuris, indicado para pneumonia por Ascaris);
 Piperazina (proverme): 100mg/kg pv- VO por 5 dias (alimento)
eficiente para Ascaris)
PROFILAXIA
 Limpeza e desinfecção das instalações;
 Programa sanitário;
 Alimentação e água de boa qualidade;
 Esquema de desverminação;
 Marrãs: dosificar entre 7 e 14 dias antes da cobertura e entre 7 e
14 dias pós parto.
 Matrizes: tratar entre 7 e 14 dias antes do parto e 48h antes do
banho e entrada para a maternidade.
 Cachaços: 2 a 3 dosificação por ano