DOENÇAS DE ORIGEM

BACTERIANAS
CLOSTRIDIOSE

 Infecções causadas por clostrídios estão associadas:

 Botulismo – Clostridium botulinum
 Enterite ulcerativa – Clostridium colinum “ doença da codorna”
 Enterite necrótica – Clostridium perfringens tipo A e C
 Dermatite gangrenosa – Clostridium septicum

 Outras doenças reportadas

 Doença de Tyzzer – Clostridium piliformes
 Enterite grave – Clostridium difficile
 Clostridium
 Bactérias anaeróbicas
 Gram-positivas
 Produzem esporos resistentes ao meio ambiente e aos desinfetantes comuns

 Estão presentes
 Solo
 Poeira
 Outras espécies animais
 Larvas de insetos
 Frequentemente encontradas no intestino de aves sadias
ETIOLOGIA

 Agentes etiológicos

Agentes etiológicos mais frequentes em aves

Doença Agente Hospedeiros

Botulismo Clostriduim botulinum tipo C Galinhas, perus, patos e faisões

Dermatite Clostridium perfringens tipo A, Galinhas e perus

gangrenosa Clostridium septicum e
Staphylococcus aureus
Enterite Clostridium perfringens Tipo A ou C Galinhas, perus, codorna japonesa
necrótica
Enterite Clostridium colinum Galinhas, perus, codornas, perdizes e outras aves
ulcerativa
BOTULISMO

 Afeta:
 Aves domésticas, incluindo patos, faisões e avestruzes
 Não afeta urubus – possuem no sangue substância capaz de neutralizar a toxina
 Mais frequente no verão
 Mortalidade pode atingir até 40% (depende da quantidade de toxina ingerida)
 Bactérias crescem no trato gastrointestinal
HISTÓRIA

 Primeiro caso em frangos

 Dickson – EUA
 Alimento contaminado – paralisia de pescoço das aves

 Primeiros casos citados

 Rio de Janeiro – aves de quintal
 Santa Catarina – aves que consumiram carcaças de roedores
DISTRIBUIÇÃO E OCORRÊNCIA

 Distribuição mundial

 Habitat natural
 Solo
Esporos resistentes ao calor
 Ambientes aquáticos

Permite permanecer no solo e contaminar

diversos tipos de alimentos

Pastagens, palhas, vegetais ou água

ETIOLOGIA
 Bactéria anaeróbica
 Forma de bastonete
 Gram-positiva
 As células vegetativas apresentam flagelos
 Toxina é liberada através da autólise da bactéria
 Termossensível (100°C/10 min)

Se apresentam em 7 tipos de acordo com sua toxina

A,B,C,D,E,F e G
 Impedindo a
Através Toxina é
Toxina São da transportada Toxina capaz passagem dos
de bloquear impulsos
nos absorvidos corrente aos liberação de nervosos
alimentos no TGI sanguínea neurônios acetilcolina entre nervos e
e linfática suscetíveis
músculos

A paralisia é ascendente e a morte provocada pela paralisia

respiratória e circulatória
PERÍODO DE INCUBAÇÃO

 Varia:
 Conforme quantidade de material ingerido
 Conforme a concentração de toxina presente

De algumas horas (10-12hs) a 1 ou 2 dias

TRANSMISSÃO

 Transmissão direta
 Consomem larvas
 Consomem carcaças Excesso de umidade

Presença de moscas
 Principais sintomas:
 Iniciam de 3 – 7 dias após a ingestão da toxina
 Debilidade
 Prostração
 Paralisia flácida das coxas, asas, pescoço e pálpebras

Aves não se movem e são encontradas com as asas caídas

Levando os animais a óbito
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS

 Não apresentam lesões macroscópicas e microscópicas

 Uma observação:
 Presença de larvas e material em decomposição e fezes no proventrículo e moela
 Acúmulo de muco na cavidade bucal
 Incapacidade de deglutição
DIAGNÓSTICO

 Presuntivo
 Sinais clínicos

 Definitivo
 Detecção da toxina no sangue, no conteúdo do papo, moela, intestino ou fígado
 Amostra de sangue
 Tubo estéril
 Incuba durante 30 minutos em estufa a 37°C
 Centrifuga para separar do soro
 Uma porção do soro aquece em banho-maria a 100°C por 10 minutos – desnaturação

 1ml do soro realiza neutralização

PREVENÇÃO E CONTROLE

 Recolhimento rápido dos animais mortos

 Destino adequado
 Fossas assépticas ou incineração

 Remoção de cama após cada lote

 Desinfecção
 Hipoclorito de sódio
Instalações e áreas próximas
 Formalina
TRATAMENTO

 Isolamento das aves doentes

 Com acesso a água e ração
 Permitindo a recuperação

 Não se conhece tratamento específico

 Recomendável
 Selenito de sódio
 Vitaminas A, E e D – afim de reduzir mortalidade
 Antibioticoterapia – bacitracina de zinco, estreptomicina e clortetraciclina
A imunização contra o botulismo não é utilizado nas aves
ENTERITE NECRÓTICA
(CLOSTRIDIUM PERFRINGENS)
INTRODUÇÃO

 Enterotoxemia aguda
 Toxina tipo A e C
 Não-contagiosa
 Animais jovens
 Rápida multiplicação no intestino
 Uma das bactérias potencialmente patogênicas mais difundidas no mundo

 Se caracteriza por:
 Aparecimento súbito
 Necrose da membrana da mucosa do intestino delgado
HISTÓRICO – DISTRIBUIÇÃO – OCORRÊNCIA

 Primeiro relato descrito por Parish

 Ocorre também
 Aves selvagens (cativeiros)
 Perus

 Podem estar presentes

 Conteúdo intestinal humanos e aves (até 5 meses) – ceco e intestino delgado
 Meio ambiente
 Solo e esterco
 Ar e poeira
 Água de lagos, córregos e rios
ETIOLOGIA

 Clostridium perfringens
 Forma de bastonete
 Gram + em culturas de 24h
 Encontra-se isolados ou em pares
 Anaeróbico
 Desenvolve-se bem em laboratório (37°C-47°C)
 Esporos em forma oval
 Sobrevivem a temperaturas de 100°C + 1h
 Meio ambiente – durante anos
 Resistente a radiação solar
 Resistente ao calor
 Resistente a desidratação

 Meio sólido (ágar sulfito, polimixina B) colônias de formam:

 Redondas
 Brilhantes
 2-3mm de diâmetro
 Meio de ágar sangue cordeiro ou coelho – colônias se formam
 Convexas
 Opacas
 Rodeadas por uma zona interna de hemólise total
 Rodeadas por uma zona externa de hemólise incompleta

 Tipo A
 Produz grandes quantidades de toxina alfa (lecitinase) – ataca as células da membrana –
morte celular

 Tipo C
 Produz toxina alfa e beta – totalmente letal e necrosante
PATOGENICIDADE

 + frequentes em frangos de 2-5 semanas de idade

 Criados em cama (relatos de poedeiras em piso de 3-6 meses)
 Enterite necrótica subclínica está correlacionada com
 Diminuição na taxa de crescimento
 Diminuição da eficiência alimentar

 Fontes de contaminação
 Comida
 Cama
 Solo e poeira
 Fezes (conteúdo intestinal)
 Água
 Exames microbiológicos
 Farinha de carne
 Farinha de pena Principais fontes de contaminação
 Farinha de vísceras
- Qualidade da matéria-prima
- Cuidados higiênicos durante processamento
MECANISMO DE TRANSMISSÃO

 Enterite necrótica
 Não se dissemina de ave para ave
 Lotes com alta densidade – alta quantidade de bactérias eliminadas nas fezes – ingestão

 É necessário pontos de partida para que ocorra a infecção

 pH intestinal
Impedem crescimento bacteriano
 Grande quantidade de oxigênio
SINAIS CLÍNICOS

 Apresentam:
 Severa apatia
 Diminuição de apetite
 Penas arrepiadas
 Fezes com coloração escura, podendo ocorrer manchas de sangue e diarreia
 Desidratação
 Escurecimento da musculatura peitoral

 Evolução rápida
 Mortalidade de 5-15% do lote sem apresentar sinais específicos
 Quando não medicada
 Mortalidade persiste por 10-14 dias
 Edema
 Hemorragias
 Necrose dos membros posteriores
LESÕES MACROSCÓPICAS
 Intestino delgado
 Jejuno e íleo
 Cecos (ocasionalmente)

 Tornam-se:
 Friáveis
 Distendidos
 Presença de liquido de coloração acastanhada
 Odor fétido
 Gases
 Hepatomegalia
 Congestão hepática
 Presença de focos esbranquiçados
LESÕES MICROSCÓPICAS

 Primariamente
 Necrose da mucosa intestinal
 Abundância em fibrina aglutinada aderidos a detritos celulares
 Lesões iniciam no ápice dos vilos e finalizam nas criptas dos vilos
 Degradam o epitélio
 Estendo até a submucosa e camada muscular
DIAGNÓSTICO
 Ocorre através de lesões
 Macroscópicas
 Microscópicas
 Isolamento do agente etiológico (conteúdo intestinal, raspado intestinal ou nódulos linfóides
hemorrágicos)

 Coleta de amostras
 Intestinos são abertos
 Retira uma amostra de cada porção do intestino

 Diagnósticos
 ELISA
 PCR
CONTROLE E PREVENÇÃO

 Boas práticas de higiene (alimentação – evitar farinha de peixe, trigo, cevada e centeio)
 Cloreto de sódio sobre pisos e galpões
 Controlar fatores de imunossupressão
 Doença de Gumboro
 Anemia infecciosa
 Marek
 Estresse

Realizado através de manejos profiláticos específicos e agentes anticoccidiano

 Manejo ambiental
 Evitando superlotação e umidade de cama

 Monitoração periódica de matéria-prima de origem animal

 Probióticos

 Troca de cama a cada lote

 Limpeza e desinfecção das instalações e equipamentos

TRATAMENTO E IMUNIDADE

 Não é prática comum vacinar as aves

 Antibacterianos sensíveis
 Penicilina
 Bacitracina de zinco
 Lincomicina
ENTERITE ULCERATIVA
CLOSTRIDIUM COLINUM
INTRODUÇÃO
 Infecção bacteriana aguda
 Codornas (4-12 semanas)
 Frangos jovens
 Perus (3-8 semanas)
 Aves de caça

 Está acompanhada de outras doenças imunossupressoras (coccidiose ou estresse)

 Aparecimento súbito
 Rápido aumento de mortalidade
 Encontrada primeiramente em codornas – “doença das codornas”
HISTÓRICO

 Primeiro caso descrito

 EUA
 Morse

 Posteriormente
 Surtos em perus selvagens e frangos
 Shillinger e Moley e Bullis e Van Roekel
ETIOLOGIA

 Bastonetes
 Gram+
 Anaeróbicos
 Móveis
 Cresce a 37°C por 24-48h
 Colônias pequenas
 Arredondadas
 Semitranslúcidas
 Convexas
 De difícil isolamento
 Caldo triptose-fosfato-glicose
 Adicionado a 8% de plasma equino

 Caldo de tioglicolato
 Adicionado a 3-10% do soro equino
 Extremamente resistentes
 Agentes químicos (octanol e clorofórmio)
 Mudanças físicas
 Gema do ovo a -20°C permanecem viáveis por 16 anos
 Resistem durante 3h – 70°C
 Resistem durante 1h – 80°C
 Resistem 3min – 100°C
MECANISMO DE TRANSMISSÃO

 O Clostridium é eliminado nas fezes de aves infectadas

 Infecção ocorre
 Contato direto com aves portadoras
 Por meio de ingestão de alimentos, água ou carcaças contaminadas

Acredita-se que o microrganismo sobreviva no solo

SINTOMATOLOGIA
 Evolução da doença
 Perda de massa muscular – peito (1 semana após infecção)
 Sonolência
 Anorexia
 Encurvamento de corpo com pescoço retraído
 Olhos parcialmente fechados
 Penas arrepiadas
 Emagrecimento

 Codornas
 Diarréia branca e aquosa
 Aves podem morrer sem apresentar sinais clínicos
 Bom desenvolvimento
 Papo cheio

 Evolução
 3 semanas
 Pico de mortalidade 5-14 dias de infecção
 Mortalidade em codornas – 100% em poucos dias
 Mortalidade em galinhas – 2-10%
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS

 Lesões macroscópicas
 Terço final de intestino delgado, ceco e fígado
 Desde hemorragias puntiformes até ulcerações
 Podendo evoluir para necrose
Acarretando em peritonite local e aderência intestinal
 Fígado com focos amarelados
 Baço
 Aumento de volume
 Congesto
 Hemorrágico
Lesões microscópicas
 Quadro agudo
 Descamação do epitélio da mucosa
 Edema na parede intestinal
 Infiltração linfocitária

 Quadro crônico
 Ulceras como massa granular densa
 Acidófila
 Detrito celular e bactérias
 Vasos (próximo as ulceras) obstruídos por trombos e bactérias
 Fígado com pequenos focos de necrose coagulativa com reação inflamatória
DIAGNÓSTICO

 Realizado de acordo com os seguintes procedimentos

 Observação e avaliação dos sinais clínicos
 Observação das lesões macroscópicas
 Observação das lesões microscópicas
 Isolamento e identificação do agente etiológico (fígado e baço)
 Imunofluorescência
PREVENÇÃO E CONTROLE

 Programas de profilaxia
 Práticas de manejo

 Intuito
 Manter a integridade do aparelho imune
 Evitando a contaminação por doenças imunossupressoras

Acarretando em queda de resistência

Favorecendo o desenvolvimento de Clostridium

TRATAMENTO
 Estreptomicina
 60g/t de ração

 Bacitracina
 50 – 100g/t de ração

 Furazolidona
 Clortrataciclina
 Penicilina
 Lincomicina
 Virginiamicina
DERMATITE GANGRENOSA
INTRODUÇÃO

 Acomete animais jovens

 Causada por
 Clostridium septicum
 Clostridium perfringens tipo A
 Staphylococcus aureus

 Podendo ocorrer de forma isolada ou em associação (+ patogênica)

HISTÓRICO, DISTRIBUIÇÃO E OCORRÊNCIA
 Primeiro caso descrito
 Niemann
 Grave necrose nos músculos e tecidos subcutâneos

 A partir de 1963
 Tem sido relatado em várias partes do mundo
 Argentina
 Bélgica
 Alemanha
 Índia
 Estados unidos
 Reino unido
ETIOLOGIA

 Clostridium septicum
 Clostridium perfringens tipo A
 Staphylococcus aureus

 Isolados ou em combinação
 Bastonetes
 Gram +
 Anaeróbicos
 Esporos ovalados
 Isolamento
 Meios de ágar sangue com o dobro de ágar
 Evitar que as colônias se espalhem pela superfície

 Incubação
 37°C por 24 a 48h

 Testes bioquímicos
PATOGENICIDADE

 Acomete frangos
 17 dias e 20 semanas de vida – poedeiras e reprodutores
 Maioria entre 4-8 semanas de vida

 Bactéria presente
 Solo
 Maioria dos casos
 Fezes
 Dermatite gangrenosa ocorre como sequela a infecções por outros agentes
 Cama
 Ração
 Conteúdo intestinal
MECANISMO DE TRANSMISSÃO E SINTOMAS

 Doença do meio ambiente

 Não se propaga de ave para ave

 Sintomas
 Variável grau de depressão
 Incoordenação motora
 Inapetência
 Fraqueza das pernas
 Ataxia
LESÕES MACROSCÓPICAS

 Área de pele escura

 Asas
 Peito
 Coxas E geralmente desprovidas de penas
 Pernas
 Abdome

 Áreas afetadas  Bolhas de gás presentes no fluido subcutâneo

 Hemorrágicas  Fígado e rins edemaciados e escuros
 Inflamadas  Pulmão congesto
 Odor fétido  Atrofia da Bursa de Fabricius
LESÕES MICROSCÓPICAS

 Edema Grande número de bacilos basofílicos e/ou pequenos cocos no interior do tecido
 Enfisema subcutâneo

 Músculo esquelético
 Grave congestão
 Hemorragia e necrose

 Fígado
 Pequenas áreas disseminadas com necrose coagulativa
 Presença de bactérias no centro
DIAGNÓSTICO

 Realizado por meio:

 Histórico do lote
 Lesões macroscópicas
 Lesões microscópicas
 Isolamento
 Identificação do agente

REALIZAR PESQUISAS DE CAUSAS PRIMÁRIAS

EX. DOENÇAS IMUNOSSUPRESSORAS, DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS
PREVENÇÃO E CONTROLE

 Controle
 Doenças imunossupressoras
 Balanceamento nutricional adequado
 Limpeza
 Desinfecção dos galpões e equipamentos

Administração de bactérias (misturas clostrídios) aves de 1 dias

mostra redução nas perdas
TRATAMENTO

 Administração
 Clortetraciclina
 Oxitetraciclina
 Eritromicina
 Penicilina
 Sulfato de cobre

 Falhas no tratamento
 Indicativo de causa primária viral
Que não é controlada
COLIBACILOSE AVIÁRIA
ESCHERICHIA COLI
INTRODUÇÃO

 Desenvolvimento da indústria avícola

 Diversas doenças
 Trato respiratório – principal causa de perdas mundialmente

 Infecções causadas
 Escherichia coli
 Frangos e perus
 Podendo atuar como agente primário ou secundário
 Aerossaculite
 Pericardite
 Peri-hepatite
 Peritonite
 Salpingite
 Onfalite
 Sinovite
 Coligranuloma
 Síndrome da cabeça inchada
 Celulite
 Quadro alarmante
 Altos custos de medicação
 Menor rendimento das aves afetadas
Aspectos econômicos
 Aversão alimentar ineficiente
 Aumento na porcentagem de descarte
 Intensificação de outras doenças

 Fatores predisponentes
 Fatores ambientais  Agentes patogênicos
 Presença de gases irritantes (amônia)  Vírus da doença de Newcastle
 Poeira  Bronquite infecciosa
 variações climáticas  Micoplasma
 Alta densidade de animais  Aspergilose
INCIDÊNCIA E DISTRIBUIÇÃO

 E. coli pode infectar

 Aves – produção (frangos de corte e perus)
 Mamíferos

 Pintainhos de 1 dia
 + sensíveis
ESCHERICHIA COLI

 Descrita em 1885
 Theodor von Escherich

 Etiologia
 Familia – Enterobacteriacea
 Bastonete curto
 Gram-negativo
 Anaeróbico
 Móvel ou imóvel
MORFOLOGIA

 Ágar nutriente
 1-3mm de diâmetro
 Temperatura ideal para crescimento – 37°C

 Formas:
 Lisas (convexas e brilhantes com bordas regulares)
 Rugosas (secas e aparência grosseira com bordas irregulares)
PATOGENIA

 Ainda não está completamente compreendido

 Bactéria está presente no trato digestivo das aves – ceco

 Excreção contínua de fezes
 Leva a contaminação dos pintainhos através das casca do ovo (morte embrionária)

 Pode permanecer na criação por longos períodos

 Contaminando água e alimento

• Bactéria coloniza e se
multiplica no intestino
• Algumas são altamente
patogênicas
• Capazes de infectar aves
Quando atinge órgãos ou
tecidos não intestinais
Bactéria se mantem
associada a mucosa
intestinal ou respiratória • Tornando a bactéria
resistente aos movimentos
• Por meio de antígenos de peristálticos e ciliares da
aderência – fímbrias mucosa intestinal e
(permitem a aderência e respiratória
persistência da bactéria
no intestino e traquéia)
 Via oral
 Principal porta de entrada para pintainhos de 1 dia

 Via respiratória
 Principal porta de entrada para aves mais velhas – 3 semanas de vida

 Escherichia coli na corrente sanguínea

 Rapidamente fagocitadas e mortas por macrófagos

 Amostras patogênicas
 Resistem a fagocitose e atingem os órgãos (fígado, coração e baço)
 Ao atingir fígado e baço
 Haverá aumento acentuado de heterófilos que se infiltram no interior dos vasos
 Resultando em rápida formação de trombos em pequenas veias do pulmão, baço e fígado
 Acarretando em congestão – processos de pneumonia e necrose hepatocelular
 Lesões macroscópicas
 Aerossaculite
 Pericardite
 Peri-hepatite

 Lesões microscópicas
 Processos inflamatórios
 Presença de células polimorfonucleares e mononucleadas
 Focos necróticos – principalmente no coração
FATORES PREDISPONENTES

 Fatores estressantes do trato respiratório

 Agentes patogênicos (Newcastle, bronquite infecciosa e Micoplasma)
 Fatores ambientais (alta concentração de amônia, gases, umidade, poeira, variações
climáticas e alta densidade de animais)
SINTOMATOLOGIA

 Sinais não são conclusivos

 Somente indicativos

 Aves de 1° dia de vida

 Onfalite
 Aumento no número de pintainhos refugo
 Morte

 Aves mais velhas

 1° etapa – sinais respiratórios (conjuntivite, espirros, tosse e dispneia)
 2° etapa – sinais gerais da doença (depressão, anorexia, caquexia, penas arrepiadas e empenamento
deficiente)
LESÕES

 Caracterizada por um verdadeiro complexo de processos patológicos

 Variam conforme a idade
 Condições ambientais

 Onfalite  Síndrome da cabeça inchada

 Aerossaculite  Sinovite
 Pericardite  Enterite
 Peri-hepatite  Celulite
 Salpingite  Panoftalmite
 Peritonite
 Onfalite
 Infecção do saco da gema
 Contaminação do ovo através das fezes
 Muitos embriões morrem durante a incubação – podem sobreviver até 3 semanas de vida

Alterações macroscópicas na gema

formação de massa caseosa com coloração amarelo-amarronzada
 t e
 Aerossaculite
a ba
 Doença dos sacos aéreos
n o
ã
 Grande importância para frangos de corte

ç o
n a
 Inoculação por vias aéreas – alterações macroscópicas visíveis em até 24h após infecção

e
n d
 Sacos aéreos e pericárdio (primeiros sinais)

o
C
 Microscopicamente – sacos aéreos espessados e cobertos por exsudato caseoso
 Pulmão – presença de células polimorfonucleares e mononucleares, edema, congestão, fibrose e
necrose
 Pericardite
 Decorrente de bacteremia
 Espesso
 Coberto por exsudato
 Microscopicamente – células mononucleares e colônias bacterianas, além de edema, congesto,
hemorragia, fibrose e necrose
 Miocardite
 Peri-hepatite
 Fígado coberto por exsudato fibrinoso

 Salpingite
 Acúmulo de massa caseosa na parede das tubas
 espesso
 Peritonite
 Presença de material caseoso na cavidade abdominal

 Sinovite
 Aumento do volume das articulações

 Síndrome da cabeça inchada

 Enterite

 Celulite

 Panoftalmite
DIAGNÓSTICO
 Baseado
 Rápido e seguro
 Isolamento do agente
 Identificação do agente
 Diferenciação de amostras patogênicas e apatogênicas (local de coleta das amostras, condições de carcaça e aspecto de
lesão)

 Sorotipagem
 É trabalhosa e cara

 Teste biológico
 Inoculação de 0,1 a 0,2ml de amostras cultivadas em pintainhos de até 1 semana de vida
 Coleta de sangue de coração ou fígado

 Ágar MacConkey
TRATAMENTO

 Antibióticos
 Apresentam limitações
 Relação custo x benefício

 Antimicrobianos
 Danofloxacina
 Gentamicina
 Enrofloxacina
 Apramicina
PREVENÇÃO E CONTROLE
 Objetivo
 Limitar os fatores que predispõe a Colibacilose
 Melhorar as condições de criação

 Redução da densidade de animais por lote

 Controle de ventilação
 Evitar gases irritantes – amônia
 Poeira em suspensão e umidade
 Descanso prolongado dos aviários
 Bebedouros tipo nipple
 Uso de probióticos
 Lavagem geral de equipamentos e instalações
 Uso de vassoura de fogo
CORIZA INFECCIOSA
INTRODUÇÃO
 Doença bacteriana  Importante
 Familia: Pasteurellaceae  Causa grandes perdas econômicas
 Gênero: Haemophilus paragallinarum
 Trato respiratório superior
 Em aves jovens
 Aguda
 Compromete o crescimento e ganho de
 Altamente Contagiosa TRS peso
 Caracteriza por descarga nasal e edema de face  Aumento de animais refugos

 Sem interesse á saúde pública  Poedeiras e reprodutoras

 Não existe relatos e humanos  Decréscimo de 40% na produção de ovos

DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA

 Distribuição mundial

 Preferencialmente
 Climas tropical e temperado
 Relatos nos EUA, México, Argentina e China

 Brasil
 Sul e sudeste
 Áreas de grandes concentração avícola
 Principalmente em poedeiras comerciais
ETIOLOGIA

 Isolada
 1932
 Pouco resistente
 De Blieck
 Fora do hospedeiro
 Inativado 45°C – 55°C por 2 a 10 minutos
 Bacilo
 Pode ser mantido por 4 dias a 4°C
 Curto
 Imóvel  Sobrevive em carcaças por 24h – 48h a 37°C

 Gram-negativo
TRANSMISSÃO

 Horizontal
 Contato direto – ave doente ou portadora para outra ave susceptível (secreção nasal)
 Contato indireto – aerossóis, vetores e fômites
 Tipos de equipamentos utilizados (bebedouro tipo calha ou tipo pendular)

 Não existe relatos via vertical

MORBIDADE E MORTALIDADE

 Não provoca grande mortalidade

 Exceto em cepas altamente toxigênicas

 Morbidade
 Elevada
 Dependendo da virulência do agente
 Dependendo da resistência da ave afetada
 Dependendo de fatores de manejo (nutrição, higiene)
 Dependendo da presença de doenças concomitantes (micoplasmose, bronquite infecciosa,
Colibacilose)
 HOSPEDEIROS E PERÍODO DE INCUBAÇÃO

 Galinhas
 Podendo ser infectadas e manifestar a doença em qualquer idade (+ comuns em aves adultas – recria)
 Fase de crescimento – período mais grave – sinais mais intensos

 Curso da doença é rápido

 Desaparecendo em 2 – 3 semanas

 Período de incubação curto

 24-72h após a exposição ao agente (aves susceptíveis – aves infectadas)
PATOGENIA

 Se inicia
 Aderência do microrganismo ao epitélio ciliado da mucosa do trato respiratório superior
 Colonização evolui
 Aparecimento de lesões e sinais na mucosa
 Cavidade nasal
 Seios infraorbitários
 Traquéia
SINAIS CLÍNICOS

 Queda de consumo de ração

 Espirros
 Inchaço dos seios infra orbitais
 Sinusite
 Descarga nasal
 Edema facial
 Conjuntivite

 Em fase aguda
 Descarga nasal apresenta exsudato seroso e claro (infecção catarral)
 Se torna denso e amarelado com a persistência da infecção
 Inchaço de barbela (principalmente nos machos)
 Inchaço de cabeça
 Presença de estertores
 Odor ácido e fétido (cheiro de rato)

 Quando associada a outras doenças

 Ocorre agravamento de sintomas
 Aumento do período da doença
 Persistência dos sinais
 Aumento da mortalidade
LESÕES MACROSCÓPICAS
 Inflamação dos seios paranasais
 Formação e acumulo de exsudato nas cavidades nasais
 Edema subcutâneo em uma ou ambas a faces (ao redor dos olhos e/ou toda cabeça)
 Conjuntivite
 Traqueíte
 Aerossaculite
 Pneumonia
LESÕES MICROSCÓPICAS

 Hiperplasia
 Perda de epitélio da mucosa
 Edema
 Hiperemia com infiltrado heterofílico
 Traquéia
 Seios nasais
 Infraorbitário

 Envolvimento do trato respiratório inferior

 Bronco pneumonia catarral
 Infiltrado de células inflamatórias
DIAGNÓSTICO

 Sinais clínicos da doença

 Lesões histopatológicas

 Histórico

 Confirmação laboratorial
 Isolamento e identificação do agente (bacteriológico) - PCR
ISOLAMENTO E IDENTIFICAÇÃO
 Envio de 3-5 aves vivas (manifestem sinais)
 Swabs traquéia, saco aéreo, seios nasais

 Isolamento
 Ágar sangue
 Incubadas em anaerobiose a 37°C por 24-48h
 Colônias minúsculas
 Translúcidas (lembram gotas de orvalho)
 Crescimento acompanhando a linha de semeadura

 Bioquímico
 Sorologia (aglutinação rápida ou lenta em tubo)
 Inoculação em aves
 Via intra-nasal
 2-3 aves susceptíveis
 Sintomas iniciam dentro de 24 a 48h confirmando diagnóstico

 PCR
 Prova rápida e específica
PREVENÇÃO E CONTROLE

 Manejo
 Procedimentos de biosseguridade
 Alojamento de aves de mesma idade nos mesmos núcleos
 Controle de tráfego de pessoas
 Controle de tráfego de veículos
 Controle de tráfego de animais
 Limpeza e desinfecção de equipamentos e instalações
 Vazio sanitário
 Temperatura
 Ventilação
 Imunização
 Vacinação é largamente utilizada para CI
 Prevenindo grandes perdas provocadas pelo surto

 2 doses de vacina
 Via subcutânea
 Via intra-muscular

 Primeira dose – décima semana de idade

 Segunda dose – 4 – 5 semanas após da 1° dose
 Regiões endêmicas
 Pode antecipar a vacinação entre 5 – 7 semanas de idade na 1° dose
TRATAMENTO
 Lotes em recuperação
 Manter isolados
 Não elimina os portadores (cura clínica e não bacteriológica)

 Antibióticos
 Sulfas
 Eritromicina
 Tetraciclinas
 Sulfonamidas
 Norfloxacina
 Enrofloxacina
 Aplicação
 Via água de bebida
 Via oral – casos mais graves
 Via injetável – casos mais graves ou em pequenos lotes

 Uso de antimicrobianos
 Reduz intensidade dos sintomas
 Desaparecem quase que completamente entre 5 a 7 dias de tratamento
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Bouba aviária
 Avitaminose A
 Cólera aviária
 PASTEURELOSE AVIÁRIA
(CÓLERA AVIÁRIA E SEPTICEMIA HEMORRÁGICA)
INTRODUÇÃO

 Se caracteriza
 Processos agudos
 Processos septicêmicos

 Afeta
 Aves domésticas
 Aves silvestres

TODAS IDADES
RARAMENTE AFETA AVES COM MENOS DE 12 SEMANAS DE VIDA
  Patologia decorrente fatores estressantes
 Caracteriza-se
 Falhas de manejo
 Lesões hemorrágicas
 Alterações climáticas
 Alta mortalidade
 Doenças concomitantes
 Sobrecarga fisiológica – período de postura
 Variando
 Infestação parasitária
 Forma de apresentação da infecção
 Alterações climáticas
 Patogenicidade do agente
 Infecções concomitantes (Mycoplasma)
 Suscetibilidade do plantel
HISTÓRICO

 Primeiro estudo
 1782
 Charbert – França

 1836
 Maillet
 Cólera aviária
 Aparição explosiva, acompanhada de diarréia e elevada taxa de mortalidade
 1851
 Benjamin – disseminação por coabitação

 1878
 Perrocito e Semmer – primeira identificação microscópica do agente
 Foi descrita também em bovinos, búfalos e suínos

 1879
 Tooussaint – primeira cultura do microrganismo – isolamento da bactéria

 1880
 Louis Pasteur – descreveu completamente o agente
 Surgindo termo Pasteurella
ETIOLOGIA

 Gênero: Pasteurella
 Relacionada com os gêneros: Haemophillus e Actinobacillus
 Familia: Pasteurellacea

 Nas aves
 Pasteurella multocida
 Pasteurella hemolytica
 Avibacterium gallinarum
 Pasteurella anatipestifer (Patos)
 Pasteurella multocida
 Bastonete pequeno
 Gram-
 Aeróbico e anaeróbico facultativo
 Imóvel
 Não formador de esporos
 Podendo ou não apresentar cápsula
 Cresce bem em meios de cultura comuns
 Ágar dextrose
 Enriquecido com 5% de soro de ave
 Após 24h de incubação
 Colônias pequenas
 Formas elípticas ou levemente cilíndricas
 Coloração acinzentada

 Facilmente destruídas em altas temperaturas

 Luz solar
 Calor
 Desinfetantes comuns

 Podem sobreviver por anos

 Carcaças contaminadas
TRANSMISSÃO
 Distribuição mundial
 Regiões frias e temperadas

 Aves silvestres e mamíferos (fontes de contaminação)

 Não apresentam transmissores e nem vetores especiais

 Direta
 Ave para ave
 Água de beber
 Fômites
 Instalações
 Canibalismo
PATOGENICIDADE

 Sofre influencia
 De acordo com as fases de crescimento da bactéria
 Cepas em crescimento – apresentam cápsula (auxiliam na aderência ao epitélio do trato respiratório)

 Penetra nos tecidos através da mucosa digestiva e respiratória (+ comum)

 Podendo também penetrar pela conjuntiva e lesões cutâneas
 No organismo
 Bactéria se multiplica nos tecidos
 Produzindo toxina
 Acarretando em bacteremia
 CURSO DA DOENÇA

Microrganismo invade
a corrente sanguínea Levado aos diversos
Multiplica-se
Por meio da mucosa órgãos do corpo
nasal ou oral
 Dependendo da patogenicidade
 Forma hiperaguda
 Forma aguda
 Forma crônica

 Período de incubação
 Variável
 4-10 dias

Podendo ser de somente algumas horas com morte súbita e nenhuma sintomatologia
aparente
 Forma hiperaguda
 Se dá pela liberação de endotoxinas na corrente sanguínea
 Destroem os vasos sanguíneos menores
 Podendo a ave morrer antes de apresentar sintomas

Ressalta ocorrência de morte súbita em aves apresentando boa forma física

 Forma aguda
 4 dias após o período de incubação
 Começam a surgir sintomas acarretando em morte da ave
 Abatimento
 Febre
 Penas arrepiadas
 Asas caídas
 Sonolência
 Diarréia aquosa com coloração de esbranquiçada a amarelo-esverdeada
 As vezes sanguinolenta com presença de muco

 Apáticas
 Reduzindo o consumo de alimento e a produção de ovos
 Barbela e cristas cianóticas
 Baixa mortalidade na fase aguda
 Aves se mostram desidratadas e edemaciadas com posterior recuperação

 Aves que se recuperam

 São portadoras do microrganismo por toda a vida
 Forma crônica
 Sinais clínicos se desenvolvem em aves que sobreviveram a forma aguda
 Infecções são mais localizadas
 Barbelas cianóticas
 Inchaço nos coxins plantares
 Aumento de volume articular
 Edema de ocular e laringe
 Torcicolo (presença de exsudato caseoso no cérebro)
 Diminuição de postura 50%
 Podem variar de acordo com a forma de apresentação

 Uma vez na corrente sanguínea

 Hemorragias no fígado
 Petéquias no coração
 Proventrículo LESÕES
 Moela
 Pericardite fibrinosa
 Inflamação das vias aéreas superiores e hiperemia de pulmão – pneumonia
 Inflamação do intestino delgado com ou sem hemorragia
 Conteúdo intestinal com aspecto achocolatada
 Fígado
 + afetado
 Hepatomegalia
 Múltiplas áreas focais de necrose
 Degeneração parenquimatosa – coloração castanho amarelada e consistência dura

 Baço, rim e medula

 Mesmas lesões do fígado

 Aparelho digestivo – inglúvio e intestino

 Grande quantidade de muco viscoso

 Folículos flácidos e com vasos menos evidentes

DIAGNÓSTICO
 Definitivo
 Anamnese
 Sinais clínicos
 Lesões anatomopatológicas
 Isolamento do agente
 Caracterização do agente
 Identificação do agente

 Pasteurella pode ser observada

 Esfregaço sanguíneo
 Impressões do fígado – lâminas coradas pelo método de Wright (eosina e azul de metileno)
 Exsudatos de aves contaminadas – técnica de imunofluorescência
 Diagnóstico adicional
 Coelhos ou camundongos inoculados
 Via subcutânea ou intraperitoneal
 24 a 48h – morte

 Soroaglutinação rápida
Resultados confusos em casos crônicos e de pouco valor em casos agudos
 ELISA

 Isolamento microbiológico
 Swabs
 Transferidos para tubos contendo caldo peptonado
 Semeado em ágar sangue ou ágar dextrose enriquecido 5% de soro de ave
 Incubados a 37°C por 24-48h
TRATAMENTO E PREVENÇÃO

 Tratamento é o controle

 Penicilina e estreptomicina
 Não são eficazes

 Clortetraciclina e ditetraciclinas
 São capazes de controlar a mortalidade

 Sulfadimetoxina, sulfametazina , sulfamerazina e sulfaquinoxalina

 Fármacos de eleição como tratamento profilático
 Administrados de 2-5 dias (dependendo da droga)
 Misturados na ração ou água de beber
 Profilaxia tem mais importância do que o tratamento
 Boas práticas de manejo
 Programa de vacinação
 Vacinas vivas e bacterianas
 Administração em matrizes e poedeiras comerciais
 Entre 12-16 semana de vida
 Revacinação entre 16-20 semana
CONTROLE
 Medidas sanitárias básicas procurando eliminar
 Fontes de infecção

 Utilizando
 Boas práticas de manejo
 Biosseguridade

 Remover todas as aves afetadas

 Interromper o ciclo da infecção

 Após saída do lote

 Limpar e desinfectar as instalações
 Vazio sanitário por longo período
 Em casos de morte
 Necropsia
 Investigação bacteriológica

Uma vez detectada a Pasteurella

Sacrificar todo o grupo de aves afetadas
ESTAFILOCOCOSE AVIÁRIA
INTRODUÇÃO
 Animais susceptíveis
 Aves domésticas – galinhas, perus e codornas
 Aves silvestres – patos, gansos, pombos e faisões

 Infecções causadas por Staphylococcus spp

 Distribuição mundial

 Fazem parte da microbiota da pele e mucosa (especialmente trato respiratório e digestório)

 Frequentemente encontrados no ambiente onde ave são criadas
 Auxiliando no controle de outras infecções por mecanismo de interferência ou exclusão
 Aspectos econômicos
 Grande importância
 Claudicação se apresenta de forma tardia
 Comum após 30 dias de idade
 Todo grande investimentos até o momento foi perdido

 Aspectos de saúde pública

 Produção de enterotoxinas
 Causam diarréia e vômitos após a ingestão de alimentos contaminados
ETIOLOGIA

 Estafilococos
 Familia: Microcococcaceae
 Gênero: Micrococcus
 29 espécies
 Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus hyicus, Staphylococcus intermedius,
Staphylococcus gallinarum e Staphylococcus arlettae

 Facilmente isolados
 Ágar cérebro-coração e ágar nutriente (adição de 5-8% de sangue ovino, coelho ou bovino)

 São anaeróbicos
 Desenvolvem a 37°C em 24h
 Colônias
 Pequenas
 Circulares
 Bordas lisas
 Úmidas
 Coloração variável
 Branco-acinzentado
 Amarelo-dourado
 Staphylococcus aureus
 Resistente a temperaturas de 60°C por 30 minutos
 Cepas resistem a temperaturas de 80°C por minutos
 Resistem a ação de fenol a 2% por 15 minutos
 Resistem a ação do formol a 10% por 10 minutos

 Em crostas de feridas
 Apresentam grande resistência
 Podendo sobreviver por vários meses
PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA

 Os estafilococos produzem várias substâncias extracelulares ativas que contribuem

para sua patogenicidade
 Coagulase – propicia a coagulação do plasma
 Hialuronidase – fator de disseminação (degrada o ácido hialurônico tecidual)
 Estafiloquinase – função de degradar os coágulos de fibrina
 Lipase – hidrolisam lipídeos, se acumulam na superfície corporal favorecendo a colonização
 Nuclease – capacidade de clivar o DNA e RNA celular
 Toxinas
 Hemolisina – alfa, beta, delta e gama. Causam espasmos na musculatura lisa
 Toxina beta – responsável pela hemólise
 Toxina gama – responsável pela hemólise
 Leucocidina – ataca células polimorfonucleares, leucócitos e macrófagos
 Enterotoxina – causam náuseas, vômitos e diarréia sem sangue
 Toxina esfoliativa A e B – atuam nos linfócitos B e T. Causa necrólise tóxica epidérmica
 Toxina da síndrome do choque tóxico – super antígeno e causa choque tóxico
EPIDEMIOLOGIA
 Ocorrem independentemente
 Sexo
 Idade
 Estação do ano
 Clima

 Não existe transmissores ou vetores especiais

 São reservatórios naturais

 Aves
 Homem
 Fômites
 Instalações contaminadas
 Se desenvolve a partir
 Queda de resistência por infecção de outros patógenos
 Aspectos nutricionais – deficiência de vitamina E e selênio
 Fatores de estresse
 Doenças imunossupressoras

 Fatores predisponentes
 Lesões na pele
 Traumatismos por superpopulação
 Piso das instalações
 Tipo de gaiolas de manutenção
 Limpeza de piso
 Morbidade e mortalidade
 Não costumam ser altas em aves domésticas
 Costumam ser altas em aves silvestres

 Dificuldades de manejo com equipamentos, comedouros e bebedouros

 Contribui no aumento de incidência

 A partir da vacinação parenteral

 Ocorre a disseminação
 Microrganismo presente na pele ou ambiente contamina as aves
PATOGENIA

 Ocorre a partir da penetração do agente em decorrência de lesão primaria

 Se estabelece um foco de infecção local
 Microrganismo se multiplica no local
 Podendo ocorrer nas mucosas de narinas, seios paranasais e conjuntiva

 Caso a lesão seja cutânea

 24-72h ocorre aumento da permeabilidade vascular
 Resposta leucocitária
 Aumento de volume local
 Caso a lesão seja aberta
 Inicialmente ocorrerá extravasamento de liquido tecidual de coloração amarelada
 Posteriormente secreção purulenta amarelada

 Achados anatomopatológicos
 Osteomielite
 Artrites, periartrites e sinovites
 Abcessos plantares
 Dermatite gangrenosa
 Osteomielite
 Áreas de exsudato caseoso
 Tornando o osso frágil
 Ossos + afetados – tíbia-tarso proximal e fêmur
 Comum encontrar necrose da cabeça do fêmur
 Côndilos articulares quebradiços e de coloração amarelada com congestão
 Artrites, periartrites e sinovites
 Apresentam aumento de temperatura local
 Edemas com inchaço
 Repletas de exsudato inflamatório
 Resultando em claudicações
 Abcessos plantares
 Inchaço dos pés e claudicação
 Comum em granjas com problemas de cama – fragmentos de madeira grandes
 Proporcionando lesões – permitindo a entrada do agente
 Dermatite gangrenosa
 Áreas escuras e úmidas abaixo da pele
 Durante a palpação ocorre crepitação – formação de gás

 Septicemia
 São observadas áreas de congestão vascular
 Focos de necrose no fígado, baço, rins e pulmão
 Pontos esbranquiçados no fígado e baço
 Fígado aumentado de tamanho com coloração esverdeada ou acastanhada

Lesões responsáveis pela condenação de carcaças em abatedouros

DIAGNÓSTICO

 Clínico
 Sempre suspeito
 Confirmação laboratorial – diagnóstico bacteriológico

 Laboratorial
 Exame microbiológico
 Histopatológico
 Meios de ágar sangue de cordeiro a 5-8%
 Enviar tecido normal e lesado
 Incubação de 37°C por 24h
 Lesões de necrose
 Colônias de bactérias em grande número
 Lesões granulomatosas
TRATAMENTO

 Antimicrobianos
 Penicilinas
 Ampicilinas
 Eritromicina
 Estreptomicina Realizar teste de suscetibilidade dos antimicrobianos
 Tetraciclina
 Oxitetraciclina
 Lincomicina
 Enrofloxacina
 Sulfonamidas
 Recomendam-se a associação aos
 Suplementos vitamínicos-minerais
 Produtos imunoestimulantes

Afim de se obter melhor resposta e de forma mais rápida

PROFILAXIA

 Depende de uma série de medidas

 Quando utilizadas corretamente
 Controlam taxas de infecção

 Procedimentos como:
 Manejo
 Qualquer outro que reduza os riscos de interferência nos mecanismos de defesa da ave serão
positivos
 Evitar lesões de pele – portas de entrada
 Medidas preventivas precoces
 Gumboro
 Anemia infecciosa das aves
 Marek
 Leucose linfóide

Auxiliam na prevenção
SALMONELOSE AVIÁRIA

 São doenças causadas por bactérias

 Gênero Samonella
 Aves

 3 doenças distintas
 Pulorose – Salmonella Pullorum
 Tifo aviário – Salmonella Gallinarum
 Paratifo aviário – Qualquer outra Salmonella
 Os conhecimentos a respeito da doença
 Surgiu nos EUA

 Bactéria gram –
 Aeróbicos ou anaeróbicos facultativos
 Apresentam flagelo

 Destruídas pelo calor (55°C/1h e 60°C/15min)

 Raios ultravioletas
 Desinfetantes
 Podem sobreviver
 Em produtos resfriados
 Permanecer viável em produtos congelados
 Alimentos desidratados
 Por semanas ou meses
 Esterco, cama, equipamentos, comedouro, galpão vazio e limpo, nas partículas de poeira e nas excretas de aves silvestres

 Por 26 meses
 Ração contaminada
PULOROSE

 Acomete aves – qualquer idade

Termo utilizado em 1920 para diferenciar de tifo
 Alta mortalidade aviário
 Principal via de disseminação
 Vertical

 Septicemia fatal dos pintos

 Diarréia branca
 Diarréia branca bacilar
ETIOLOGIA

 Familia: Enterobacteriaceae
 Gênero: Salmonella
 Bacilos não esporulados
 Não apresenta flagelo

 Hospedeiro natural
 Galinhas, perus, pássaros (pardal e canário), faisão, codorna e papagaio
 Ratos e pombos parece ser resistentes
OCORRÊNCIA E TRANSMISSÃO

 Início da vida: maior ocorrência

 2 – 3 semanas de vida: mortalidade pode ser alta ou as aves podem sobreviver (portadoras)
 Não sendo comum em aves adultas

 Transmissão
 Transovariana
 Contato com aves infectadas desde o convívio ainda durante o nascimento
 Eliminação pelas fezes de aves doentes – alimento, água e cama contaminada
SINAIS CLINICOS

 Aves mortas ou moribundas – incubatório ou logo após nascimento

 Sonolência
 Retardo no crescimento
 Amontoamento
PICO DE MORTALIDADE: ENTRE
A 2° E 3 ° SEMANA DE VIDA
 Material branco na cloaca e morte
 Cansaço
 Penas arrepiadas
 Asas caídas
 Dificuldade respiratória
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS

 Aves jovens
 Aumento de volume e congestão do fígado, baço e rins (pontos brancos)
 Nódulos branco amarelados no pulmão, músculo cardíaco, trato digestivo e pâncreas
 Pericárdio espesso com exsudato amarelado ou fibrinoso
 Material caseoso no interior do ceco
 Espessamento da parede intestinal
 Aves adultas
 Lesões mínimas
 Regressão dos folículos ovarianos
 Peritonite fibrinosa
 Peri hepatite
 Pericardite
 Nódulos brancos amarelados no músculo cardíaco
 Pequenos cistos na gordura abdominal, moela e intestino
DIAGNÓSTICO

 Anamnese
 Achados clínicos
 Achados anatomopatológicos
 Exames laboratoriais
 Pintainhos doentes – 2 a 3 semanas de vida com sinais clínicos já descritos
 Aves adultas – alterações de fígado, ovários, coração e baço
 Testes sorológicos
 Exame bacteriológico
 Placas de ágar (verde brilhante, MacConkey)
SOROLOGIA

 Soroaglutinação rápida
 Realizado no galpão

 Soroaglutinação lenta em tubos e de microaglutinação

 ELISA
TRATAMENTO
 Pode reduzir a mortalidade
 Não elimina o estado de portador
 Sulfonamidas – reduz a ingestão de água e alimento
 Nitrofuranos

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Aves de até 3 semanas
 Encefalomielite aviária • Aves adultas
 Aspergilose • Doença de Marek
 Colibacilose • Tifo aviário
 Outras salmonelas
• Paratifo aviário
• Pasteurelose
• Colibacilose
PREVENÇÃO E CONTROLE

 Granjas limpas e desinfetadas (aviário e equipamentos)

 Controle de insetos
 Roedores
 Pássaros
 Manejo correto de cama
 Idade única de criação
 Controle de visitas e de animais domésticos
 Vacinas vivas (9R) e inativadas
 Incinerar aves mortas
TIFO AVIÁRIO
 Denominação se deve a similaridade com a febre tifoide humana

 Salmonella Gallinarum
 Semelhante a Samonella Pullorum

 Transmissão horizontal
 Ave para ave
 A bactéria se espalha pelo corpo da ave próximo ao momento da morte
 Canibalismo

 Falta de higiene e limpeza

 Moscas, pássaros, urubus e roedores
 Veículos que transportam aves, esterco
 Bactéria
 Pode ser encontrada no fígado e baço
 4 semanas após a infecção
 Maiores relatos em granjas de postura comercial
 Mortalidade: 40% - 80% do plantel
 Sob controle nos países da Europa e América do norte
 1995 – Brasil adotou um conjunto de medidas consolidadas sob o chamado Programa Nacional de Saúde
Avícola
SINAIS CLINICOS
 Mais observada em aves adultas
 Quietas
 Prostradas
 Deitam-se
Curso da doença é de 5 – 7 dias
 Não se alimentam
 Diarréia amarelo-esverdeada
 Queda de postura
 Dispnéia
 Grave anemia
 Morte
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS

 Septicemia e toxemia
 Congestão de órgãos
 Anemia (destruição da hemácias pelo sistema reticuloendotelial)
 Fígado e baço aumentam 3 – 4x de tamanho
 Fígado friável, esverdeado, amarelo-esverdeado a bronzeado com pontos necróticos e hemorrágicos
 Vesícula biliar repleta
 Pontos necróticos no coração
DIAGNÓSTICO

 Achados clínicos
 Achados anatomopatológicos
 Exames laboratoriais
 Isolamento e identificação
 Baço, fígado, coração e ovários
 ELISA

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Outras salmonelas
 Doença de Marek, Micoplasma, Pasteurelose e Colibacilose
PREVENÇÃO E CONTROLE

 Granjas limpas e desinfetadas (aviário e equipamentos)

 Controle de insetos
 Roedores
 Pássaros
 Manejo correto de cama
 Idade única de criação
 Controle de visitas e de animais domésticos
 Vacinas vivas (9R) e inativadas
 Incinerar aves mortas
PARATIFO AVIÁRIO

 Qualquer Salmonella
 Exceto SP e SG

 Samonella Typhimurium
 Salmonella Enteritidis
 Salmonella Montevideo
 Salmonella Saint Paul
 Flageladas
 Acomete várias espécies
 Galinhas e perus
TRANSMISSÃO

 Vertical
 Contaminação do ovo no trato reprodutor (Oviduto ou fezes na cloaca)

 Horizontal
 Contato com aves infectadas no incubatório
 Inalação
 Conjuntiva

 Eliminação pelas fezes de aves doentes - alimentos, água e cama contaminados

 Ração e seus componentes e canibalismo de aves
SINAIS CLINICOS
 Morte embrionária (contaminação ovos)
 Morte rápida em recém nascidos sem manifestações clinicas

 Aves
 Apáticas
 Penas arrepiadas
 Asas caídas
 Anoréxicas
 Diarréia difusa
 Cegueira
 Claudicação
 Conjuntivite
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS

 Casos severos
 Enterite severa
 Lesões necróticas focais na mucosa de intestino delgado
 Baço e fígado congestos, edemaciados e hemorragia e pontos necróticos
 Rins congestos e com aumento de volume
 Pintainhos com gema não absorvida, coagulada, necrótica e caseosa
 Aves adultas
 Atrofia de ovários, folículos alterados (murchos, hemorrágicos e caseosos)
DIAGNÓSTICO

 Achados clínicos
 Achados anatomopatológicos
 Exames laboratoriais
 Isolamento e identificação
 Baço, fígado, coração e ovários
 ELISA

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Outras salmonelas
 Doença de Marek, Micoplasma, Pasteurelose e Colibacilose
PREVENÇÃO E CONTROLE

 Granjas limpas e desinfetadas (aviário e equipamentos)

 Controle de insetos
 Roedores
 Pássaros
 Manejo correto de cama
 Idade única de criação
 Controle de visitas e de animais domésticos
 Vacinas vivas (9R) e inativadas
 Incinerar aves mortas