o Giardíase (protozoário) e Ascaridíase (helminto)

o Infecção intestinal crônica

o Podia ser intolerância alimentar, exposição à agentes químicos, exposição à
agentes físicos (radiação, temperatura muito alta), isquemia e agentes
biológicos. Devemos excluir os agentes conforme a anamnese e exame físico do
paciente e pedir exames complementares para confirmar ou descartar a
hipótese.
o Por que não é vírus? Primeiramente, a duração do quadro agudo. A duração do
quadro do caso é de 2 meses e o vírus é em torno de 7 à 14 dias.
o Exame parasitológico é essencial para o diagnostico antes de iniciar o tratamento
pois o medicamento é hepatotóxico e pode selecionar os parasitas mais
resistentes, assim como o antibiótico.
o Coprocultura: cultura das fezes para avaliar a presença de bactérias

GIARDÍASE
o Agente etiológico: Giardia intestinalis / Giardia duodenalis / Giardia Lamblia /
Lamblia intestinalis
o Protozoário extracelular
o Duas formas: cistos (forma infectante) e trofozoítos
o Desencistamento: passagem da forma de cisto para trofozoíto. Acontece no
duodeno (intestino delgado).
o Encistamento: passagem da forma de trofozoíto para cisto. Acontece no
intestino grosso, principalmente ceco.
o Quem coloniza o intestino delgado é a fase de trofozoíto, principalmente
duodeno e jejuno proximal. Pois é nesse local onde existe a maior concentração
de sais biliares pois o trofozoíto utiliza os fosfolipídios dos sais biliares para a sua
reprodução.
Esse consumo de sais biliares pelo trofozoíto é prejudicial para o hospedeiro.
Quando há grande quantidade de trofozoíto há maior consumo de sais biliares
pelo trofozóito e então a emulsificação de gordura é diminuída e prejudica a
absorção de lipídeos que é eliminado nas fezes (esteatorréia – fezes com alta
concentração de gordura).
o Junto com as gorduras, as vitaminas lipossolúveis (vit A, D, E, K) são eliminadas
nas fezes.
Deficiência de vitamina A: cegueira noturna
Deficiência de vitamina D: raquitismo (ossos fracos e deformados)
Deficiência de vitamina E: Pode prejudicar os reflexos e a coordenação, causar
dificuldade em andar e o enfraquecimento dos músculos
Deficiência de vitamina K: coagulação
 No caso, ainda não há hipovitaminose mas pode desencadear uma
hipovitaminose.
o Adesão do trofozóito se dá pelo disco adesivo/disco suctorial. Quanto mais
trofozoíto aderido nas células endoteliais do intestino pior é o quadro. Isso pode
criar uma barreira mecânica para a absorção de nutrientes.
o Atrofia das vilosidades: o trofozoíto consome arginina, que é nutriente para a
célula eucarionte. Quando a célula consome arginina, um dos produtos desse
consumo é o NO (óxido nítrico). Como o trofozoíto está consumindo a arginina e
a célula não, não há produção de NO. Isso é bom para o trofozoíto pois o NO é
tóxico para ele. A falta de arginina para a célula faz com que ela morra por
apoptose e assim atrofia a vilosidade.
A atrofia das vilosidades diminui a área de absorção. (Efeito citopático de giárdia)
o Período de inflamação: 1 à 3 semanas
o Sintomas:
- Diarréia: é provocada pela resposta imunológica. A prostaglandina estimula a
contração do musculo liso, causando o aumento do peristaltismo.
- Anemia: má absorção de nutrientes. Pode ter má absorção de ferro causando
a anemia ferropriva, mas, principalmente má absorção de vit B12, apesar de não
ser vit lipossolúvel, que causa anemia perniciosa/megaloblástica.
o Padrão de resposta inicia no padrão Th1 e ativa padrão Th17.
o Pode ocorrer autoinfecção

ASCARIDÍASE
o Agente etiológico: Ascaris lumbricoides
o Nematelminto/nematodo: dioicos (macho e fêmea)
o Vermes adultos copulam – ovos – larvas de 1º estádio (recoberta de cutícula
semipermeável e semielástica) – ecdise (troca de cutícula) – larvas de 2º estádio
– ecdise – larvas de 3º estádio – ecdise – larvas de 4º estádio – adulto.
o Larva não se reproduz e adultos se reproduzem.
o Cutícula com potencial antigênico.
o Antígeno proteico bivalente/multivalente que estimula padrão Th2.
o Período de incubação: 2 meses (60 dias).
o Forma infectante: ovo com L2
o Elimina nas fezes: ovo embrionado
o Período entre ovo embrionado e L2: 2 ou 3 semanas no solo (geohelminto). E nas
condições favoráveis de temperatura, umidade e muito oxigênio
(principalmente), os ovos se desenvolvem.
Precisam estar no solo pela alta concentração de O2 e não acha isso dentro do
hospedeiro. Solo argiloso e muito compacto possui pouco oxigênio e não é
favorável ao desenvolvimento do embrião. Solos mais arenosos e menos
compacto retém mais O2 e é mais favorável ao desenvolvimento do embrião.
o A ingestão do ovo embrionado não causa infecção, apenas a ingestão do ovo
com L2 causa infecção.
o Não acontece autoinfecção
o Maioria dos sintomas acontece quando a carga parasitária é de moderada pra
grande. Para haver bastante verme precisa da ingestão de bastante ovos. Ex:
Síndrome de Loeffer (tosse, febre, eosinofilia pulmonar – pneumonite
inflamatória eosinofílica)
o Sintomas nas ascaridíase
- Pulmão: ciclo de Loos (fase pulmonar). L2 penetra na mucosa, atinge a
circulação, passa pelo fígado, coração e chega nos pulmões devido à grande
presença de O2. Causa sintomas pulmonares na presença de grande quantidade
de verme. O ciclo pulmonar dura de 7 a 15 dias.
o No pulmão, a resposta adaptativa já está sendo montada (padrão Th2).
Principalmente eosinófilo, que libera proteína catiônica, que provoca lesão no
tegumento do verme, levando ele a morte.
o A larva é muito grande para ser fagocitada, por isso precisa-se destruí-la de outro
jeito, provocando danos no tegumento.
o A larva sofre muda/ecdise no pulmão
o Quem aumenta a produção de eosinófilo é o IL-5 produzido pelo padrão Th2.
o Padrão Th2: aumenta a produção de anticorpos, estimula a troca da classe de
anticorpos de IgM para IgE.
o Receptor presente no eosinófilo é pra porção Fc da IgE
o Receptor do mastócito também é pra IgE.
o Desgranulação mastócito no pulmão: liberação de histamina que gera
broncoconstrição
o Desgranulação de mastócito no intestino: aumenta a motilidade
o Eosinófilo age no tecido
o Para desenvolver padrão Th2 o estimulo é a IL-4 (produzido pela ILC2 – linfócito
presente na inata), antígeno proteico bivalente/multivalente apresentado pela
célula M, macrófago e linfócito B.
o Resposta Th2: resposta HUMORAL. Pois se não tiver IgE, nenhuma resposta
funciona. Mecanismo efetor é o IgE e a efetividade depende dele.
o Anemia ferropriva ou microcítica hipocrômica.

o Flagelados:
Giardia duodenalis – extracelular – cisto (forma de resistência, infectante) e
trofozoíta (forma parasitária) – transmissão oral fecal (principalmente água
contaminada)
Sítio de infecção (onde o parasita escolhe para morar): lúmen do duodeno e
jejuno proximal
 Se o transito intestinal estiver normal e as fezes tiverem formadas, é eliminado
cistos.
Se o transito intestinal estiver alterado e haver diarreia, são eliminados cistos e
trofozoítas pois não dá tempo de acontecer o encistamento. Os trofozoítas não
sobrevivem fora do hospedeiro. Os trofozoítas ficam aderidos pelos discos
adesivos no epitélio intestinal e se reproduz por infeção binária.
Precisa de apenas um hospedeiro para completar seu ciclo – ciclo monoxênico
A giárdia pode provocar gastrite em casos de pessoas que possui hipocloridria
(produção de pouco ácido clorídrico, logo, o PH do suco gástrico não é tão ácido
como deveria) pois a giárdia pode colonizar o fundo do estômago e gerar
inflamação. Quando acontece isso, o hospedeiro nem sempre elimina nas fezes
a forma de cisto e deve ser feito exame imunológico para detectar antígeno.
Casos crônicos – carga parasitaria maior – má absorção de nutrientes
o Amebas: extracelulares – cisto/trofozoíta – transmissão oral fecal
(principalmente água contaminada)
Entamoeba hystolitica – sítio de infecção: mucosa do colón, fígado, pulmão,
cérebro (Causa amebíase, destrói tecidos mais não invade célula)
Entamoeba coli
Entamoeba dispar
Entamoeba hatmanni sítio de infecção: lúmen do colo ascendente
Entamoeba nana
Iodamoeba butschlil
o Coccídeos: intracelulares (invadem enterócitos) – merozoítas/gameta/oocisto –
transmissão oral fecal (principalmente água contaminada)
Isospora belli
Crysptosporidium spp.
Sítio de infecção: células epiteliais do intestino delgado; infecções disseminadas
para fígado e pâncreas São parasitas oportunistas.
o Parasitas de intestino grosso não causam anemia
o Transmissão fecal oral: significa que o parasita é eliminado pelas fezes de alguém
e a forma que esse parasita é eliminado pode ser ingerido por outro hospedeiro
suscetível. Quando esse hospedeiro suscetível ingere o parasita ele adquire a
infecção, podendo ficar doente ou não.
o O termo correto é agua contaminada, não agua infectada. A água pode ser
tratada, potável mas estar contaminada. Os cistos são resistentes a cloração da
água. É necessário a filtragem antes do consumo da água.
o Não podemos associar às amebas a anemia, pois elas são parasitas de intestino
grosso (cólon). Logo, não interferem na absorção de nutrientes, que acontece no
intestino delgado. A Entamoeba hystolica, como ela causa úlceras e destroem
tecidos, podem gerar sangramentos e esses sangramentos causarem anemia.
o A anemia não é necessariamente causada pela parasitose. O paciente pode ter
anemia por outros fatores. Se tratar a parasitose e anemia sumir, pode-se
associar à parasitose.
o Platelmintos cestódeos
Hymenolepis nana (tênia anã)
Hymenolepis diminuta (tênia anã)
Diphyllobotrium latum (tênia do peixe)
Taenia sp. (solitária)
Sitio de infecção de todos na fase adulta: intestino delgado (parasitas intestinais)
Na fase/estádio larval, vive em tecidos, cada verme em um tecido específico
(parasitas teciduais)
Teníase – ingestão da larva (em carnes cruas)
Cisticercose – ingestão do ovo (em verduras cruas e água)
Verme adultos são hermafroditas
o Nematodos
Ascaris lumbricoides
Ancilostomídeos Sítio de infecção: intestino delgado
Strongyloides stercoraris
Trichuris trichiuria (verme chicote) Sítio de infecção: intestino grosso
Enterobius vermiculares (oxiúro)
O amarelão da ancilostomíase não tem nada a ver com fígado e sim com a
anemia.
Geohelminto: Ascaris lumbricoides, Anscilostomídeos, Strongyloides stercoralis
e Trichuris trichuria. Vermes geohelmintos passam obrigatoriamente uma fase
do ciclo, principalmente no início da fase larval, no solo para capturar grande
quantidade de oxigênio.
Ciclo de Loos: Ascaris lumbricoides, Ancilostomídeos e Strongyloides stercoralis.
Passam um fase do ciclo pelo pulmão. Pode gerar sintomas pulmonares
transitórios. Eles passam pelo pulmão em busca do oxigênio.
Desenvolvimento – ovo embrionado – L1 - ecdise – L2 – ecdise – L3 – ecdise – Ln
– Fase adulta (são dioicos - macho e fêmea)
Ecdise/muda: troca de cutícula.
Cutícula: por cima do tegumento do verme, recobre até uma parte do intestino,
não é apenas externa. Semipermeável, semielástica, funciona como
exoesqueleto. É necessário a troca devido ao crescimento e desenvolvimento do
verme. A troca é regulada por hormônios produzidos pelo verme. A nova cutícula
é produzida por baixo da velha e quando a cutícula nova está pronta a velha se
desprende. Composta predominantemente de proteínas.
O verme faz troca de cutícula dentro do hospedeiro.
Ascaris lumbricoides, Trichuris trichuria e Enterobius vermiculares: via de infeção
é fecal oral e a forma infectante é o ovo larvado
 Ancilostomídeo e Strongyloides stercoralis: a via de infecção é cutânea e a forma
infectante é a larva.
Só existe autoinfecção na Enterobióse pois o tempo do ovo embrionário até a
fase infectante é de apenas 6 horas. Já no caso de outras doenças, o tempo entre
o ovo embrionado e a fase infectante é de 2 a 3 semanas no solo, e por isso não
existe autoinfecção.
Ciclo de Loeffer: tosse, dispneia, sibilos. Eosinofilia pulmonar (pneumonite
eosinofífica)
o Defesa contra giardíase
Barreira natural: presença de muco produzida pelas células caliciformes no
epitélio intestinal, movimentos peristálticos, biota intestinal, células de Paneth
(produz peptideos com ação microbicidas), presença de proteases e lipases, sais
biliares.
Resposta inata: NO (óxido nítrico) pelas células do epitélio devido ao consumo
de arginina. Espécies reativas do oxigênio. Fagocitose pelos macrófagos
residentes, células dentriticas. Célula M capturam por endocitose os antígenos
do lúmen intestinal e os levam para a placa de Peyer para ativar macrófagos e
induzir a resposta imune.
Aumento do peristaltismo: aumento da motilidade, aumentando a contração do
musculo liso desencadeada pela degranulação do mastócitos e liberação de
prostaglandina
Resposta adaptativa:
Protozoários extracelulares ativam o padrão Th17 (ativa neutrófilos e
macrófagos)
As células dendríticas e células M capturam antígenos, levam até a placa de
peyer, processam o antígeno e apresentam aos linfócitos T. O protozoário age
sobre as células dendriticas e estimulam a produção de citocinas pró-
inflamatórias como IL-6 (produzido pelos mastócitos), IL-1 e IL-23, as quais
promovem diferenciação de células TCD4+ para o padrão Th17.
Protozoários extracelulares – padrão Th17 – IL-17 e IL-22 (pró-inflamatórias) –
neutrófilos – lúmen intestinal – produz reativos de oxigênio – destruição tecidual
IL-17: estimula a produção de citocinas que recrutam neutrófilos e mastócitos
para o local de ativação das células T.
IL-22: produzida nos tecidos epiteliais do TGI aumentando a barreira contra os
agentes patogênicos e aumentam a produção de peptídeos antimicrobianos
Neutrófilos ativados vão para a luz do intestino, não são efetivos na fagocitose
devido ao tamanho da giárdia, produzem reativos do O2, causam danos teciduais
e potencializam a inflamação.
Não tem memória na resposta para giárdia.
 IL-6: responsável pela maturação das células B, induz produção de IgA específica
e os plasmócitos migram para a lâmina própria para liberar a IgA que pode inibir
a adesão da giárdia.
o Defesa contra helminto:
Padrão de Th2 - Defesa independente de fagócitos – Eosinófilos e mastócitos no
papel central
Broncoconstrição na fase pulmonar: devido a histamina liberada pelo mastócito
Quando ocorre o ciclo de Loos, a resposta adaptativa está semipronta
Condições para padrão Th2: antígeno proteico bivalente/multivalente, IL-4
produzida pelos linfócitos da mucosa intestinal e mastócitos.
Padrão Th2 – IL-4 IL-5 IL-10 IL-13
IL-4: estimula a troca da classe de anticorpo. De IgM para IgE. Sem o IgE não
produz resposta imune. Estimula a produção de muco
Eosinofilo e mastócitos são granulocitos. O eosinófilo possui proteínas catiônicas
e quando liberadas produz dano no tegumento do verme
O eosinófilo e o mastócito só desgranula com a ligação do IgE no verme. O
receptor é pra porção Fc do IgE. (ADCC)
A porção Fc do anticorpo é a parte de baixo, a que se liga no verme. A porção
Fab do antígeno se liga no epítopo do antígeno.
Necessita de pelo menos 2 IgE ligadas para os granulócitos degranularem, por
isso precisa do antígeno bivalente/multivalente.
IL-5: ativação de eosinófilos
IL-13: estimula a produção de muco e aumento do peristaltismo
IL-10: inibe a resposta Th-1 em detrimento da Th-2
A resposta imune funciona melhor quando ele estão no ciclo de Loos (tecidos)
do que no lúmen intestinal
Linfócito B: IgE
O aumento do número de eosinófilo é por conta da estimulação de Il-5 que age
diretamente na medula
Mecanismo efetor: humoral (depende da IgE)