Universidade Estadual do Piauí

ENTEROBACTERIA
Faculdade de Ciências Médicas
Microbiologia
Profª Liline

S
 FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE
• Mais heterogênea coleção de bacilos gram negativos
• São microrganismos ubiquitários, existem em qualquer
lugar.
• 30% a 35% de todas as bacteremias, mais de 70% das
infecções do trato urinário (ITU’s)
• Salmonella sorotipo typhi, espécies de shigella e yersinia
pestis estão sempre associados a doenças em humanos
• E. Coli associada à gastroenterite, virulência a partir de
genes adquiridos
 Fisiologia e Estrutura
 Fermentam Glicose, Reduzem o Nitrato, São Catalase Positiva e Oxidase
Negativa
 Fermentam a Lactose
 Resistência Aos Sais Biliares
 Lipopolissacarídeo (LPS)
 Polissacarídeo Somático O
 Lipídio A
 Endotoxina
 Polissacarídeo Central
 Alguns Possuem Capsula
 Antigenos Flagelar H E Capsular K
 Alternadamente Expressos
 Sistema De Secreção Tipo III
Sistematização

Epidemiologia

Patogênese e
Imunidade

Doenças clinicas
 Escherichia coli

 Epidemiologia
 Intestino perfurado → infecção no peritônio
 Maioria que causas doenças adquiri fatores de virulência
 Eficiência como patógeno
 bacilo Gram‑negativo mais comum isolado de pacientes com sepse
 80% de todas as ITU adquiridas na comunidade
 causa relevante de gastrenterite em países em desenvolvimento
 Patogênese e Imunidade
Cepas e Doenças
Clinicas
 Cepas Caracterizadas por
 Adesinas
 Exotoxinas
 5 Cepas e Gastrointerite
Diarreia secretora
 Enterotoxigênica (ETEC)
envolvendo o intestino
 Enteropatogênica (EPEC)
delgado
 Enteroagregativa (EAEC)
 Enterohemorrágica (EHEC)
Infecção do
 Enteroinvasiva (EIEC) intestino grosso
 Patogênese e Imunidade

E. coli enterotoxigênica (ETEC)

 Adquiridas pelo consumo de água e alimentos contaminados
com fezes
 Mais presentes em países em desenvolvimento e provavelmente
endêmica na américa
 Diarreia aquosa e cólica abdominal → semelhante a cólera
 Patogênese e Imunidade

E. coli enteropatogênica (EPEC)

 Principal causa de diarreia infantil em países pobres
 transmissão pessoa a pessoa
 pili formadores de feixe (PFF) → adesão frouxa
 sistema secretório do tipo III → morte celular
 Patogênese e Imunidade
E. coli enteroagregativa
(EAEC)
 Diarreia crônica e retardo do
crescimento
 Secreção de muco é estimulada,
levando à formação de um biofilme
espesso
 Patogênese e Imunidade
E. coli êntero­-hemorrágica (EHEC)
 Causam doenças em países desenvolvidos
 Carne moída malcozida ou outros produtos derivados da carne,
água, leite não pasteurizado, suco de frutas, vegetais malcozidos
como espinafre, e frutas
 Ingestão de menos de 100 bactérias pode causar a doença
 De diarreia branda até colite hemorrágica
 Síndrome hemolítico‑urêmica (SHU)
 Falha renal aguda, trombocitopenia e anemia hemolítica
 Toxina shiga → Shigella dysenteriae
 Patogênese e Imunidade

E. coli êntero­-hemorrágica
 Caso clinico:
 Em 2006, a Escherichia coli O157 foi responsável por um grande surto multiestadual de
gastrenterite. O surto foi associado à contaminação do espinafre, com um total de 173 casos
descritos em 25 estados, por um período de 18 dias. O surto resultou na hospitalização de
mais de 50% dos pacientes com doença documentada, uma taxa de 16% de síndrome
hemolítico‑urêmica e uma morte
 Patogênese e Imunidade

E. coli enteroinvasora (EIEC)

 Relacionadas a Shigella
 Destruição epitelial e inflamação o infiltrativa por
conta da multiplicação no citoplasma da célula
 Infecções Extraintestinais

Infecção do Trato Urinário (ITU)

 Sorotipos que produzem adesinas
 hemolisina HlyA

Meningite Neonatal
 Causam grande parte dos casos em crianças
com menos de um mês de vida

Septicemia
 Trato gastrointestinal → perfurações
 Trato urinário
Salmonella
 Epidemiologia
 Salmonella pode colonizar praticamente todos os animais
 Salmonella Typhi e Salmonella Paratyphi
 Altamente adaptadas a humanos
 Podem estabelecer portador crônico na vesícula biliar
 Alimentos infectados e orafecal
 Grande inóculo necessário
 S. Typhi baixa dose infectante
 Patogênese e Imunidade
 Adere à mucosa do intestino delgado e invade as células M (microvilosidades) localizadas nas placas de
peyer e enterocitos
 Liberadas na circulação sanguínea ou linfática
 Doenças clinicas

Gastrenterite Septicemia
 Sintomas geralmente a parecem de seis a 48  Salmonella typhi, salmonella paratyphi e
horas salmonella choleraesuis
 Náusea, vômito e diarreia sem sangue  Pacientes pediátricos, geriátricos e em
imunocomprometidos
 Comuns febre, cólica abdominal, mialgia e
dor de cabeça  Infecções supurativas localizadas em alguns
pacientes

Febre Entérica
 Salmonella Typhi e Salmonella Paratyphi → Febre Tifoide e Paratifoide
 Multiplicam depois de transportadas para o fígado, baço e para a medula óssea
 10 a 14 dias → dores de cabeça, mialgias, mal ‑estar e anorexia + gastroenterite
 Acompanhada pela colonização da vesícula biliar e reinfecção dos intestinos
 Caso Clinico
 Recém-nascido do sexo masculino, fruto de uma gestação vigiada, de termo, complicada por febre
e diarreia 24 horas antes do parto. O parto foi eutócico, tendo a rotura de membranas ocorrido 5
horas antes do nascimento. O recém-nascido teve choro imediato e somatometria adequada. Foi
transferido às 18 horas de vida para a Unidade de Cuidados Intensivos por apresentar gemido e
dejecções líquidas muco-sanguinolentas. Apresentava-se irritado, subfebril, com o abdómen
distendido e doloroso à palpação. Dos exames laboratoriais, salientou-se leucopenia 4700 x10³/ul e
uma relação neutrófilos não segmentados / neutrófi los totais significativamente aumentada. A
proteína C reactiva foi negativa.; a gasimetria e o ionograma também não mostraram alterações ; A
radiografi a abdominal abdominal simples era normal, bem como o estudo citoquimico do líquido
céfaloraquidiano (LCR). Foi instituída fluidoterapia e antibioticoterapia com ampicilina e
gentamicina. A diarreia resolveu ao 3º dia de vida, não se tendo verifi cado qualquer complicação.
A hemocultura, urocultura e cultura de LCR foram estéreis. Na coprocultura foi isolada uma
Salmonella enteritidis. A análise cultural às fezes da mãe revelou também a presença de
Salmonella enteritidis. O estudo virulógico de fezes foi negativo. Efectuou ainda uma cintigrafi a
óssea, que foi normal. Cumpriu 10 dias de antibioticoterapia. As coproculturas de controlo,
aquando da suspensão de antibioterapia, e após um e 6 meses, foram negativas .
 Caso Clinico
 As infecções neonatais por Salmonella ocorrem geralmente durante ou após a primeira
semana de vida(2,3). No presente caso, o quadro clínico ocorreu no primeiro dia de vida,
com dejecções muco-sanguinolentas, o que poderá estar relacionado com inóculo maciço
e/ou com grande virulência do agente. A ruptura prolongada de membranas, que também
tem sido implicada no aparecimento de manifestações precoces, não se verificou. É
consensual que todas as gestantes com diarreia devem ser cuidadosamente avaliadas e
tratadas, a fim de evitar a bacteriémia, aborto séptico e infecções neonatais. Perante uma
gestante com quadro de gastroenterite no final da gravidez é mandatória a realização de
coprocultura à mãe e ao recém-nascido, devido ao risco de transmissão vertical, como
verificado no presente caso. Nos recém-nascidos é também importante o diagnóstico
precoce para prevenir complicações bacteriémicas, e contaminação de outros recém-
nascidos(4), mães, funcionários da instituição bem. como aparelhos e instrumentos da sala de parto
e enfermaria. O seguimento destes recém-nascidos ao mês e 6 meses após a alta é fundamental na detecção do
estado de portador, o qual pode ocorrer em 50% de recém-nascidos infectados(5).
Shigella
 Epidemiologia
 Shigelose
 Doença pediátrica
 60 % das infecções em crianças
 Afeta adultos
 Sexo masculino homossexuais
 Contato direto com crianças
 Transmitida pessoas a pessoa → oralfecal
 De 100 a 200 bactérias podem estabelecer shigelose
 Patogênese e Imunidade
 Virulência
 Grande plasmídeo regulados por genes cromossômicos
 invadem as células M das palcas de Peyer
 sistema secretório tipo III
 Secreta proteínas dentro das células epiteliais e macrófagos
 Engolfamento da bactéria
 Multiplica-se no citoplasma
 Passagem de um célula para a outra
 Toxina shiga
 pode causar danos às células do endotélio glomerular, levando à falência renal
 Doenças clinicas
 Shigelose
 Dores abdominais, diarreia, febre e fezes sanguinolentas
 Coloniza o intestino delgado
 Cólica abdominal baixa e o tenesmo
 Invasão da mucosa do cólon pela bactéria
 Colonização assintomática → reservatório persistente para a
infecção
 Antibiótico para reduzir transmissão secundaria
 Caso Clinico
Historia Clinica Exame físico
 Lactente de 3 anos e 2 meses, sexo masculino, diarreia  Geral: criança em regular estado geral, irritada, olhos muito
há 3 dias fundos, ausência de lágrimas, saliva espessa,
hipocorada(+/4+), febril, perfusão capilar de 2,5 segundos,
 Inicio de forma súbita e acompanhado de febre alta
eupneica, taquicárdica e acianótica.
(38,5°-40°C). Relata que as fezes eram de coloração
amarelo-esverdeada e que, posteriormente, tornaram-se
predominantemente sanguinolentas, com sangue
vermelho rutilante, em pequena quantidade, porém, com Exames complementares
alta frequência durante todo período (cerca de 10 Exame de Fezes: Identificação da Shigella nas fezes pela
episódios/dia). semeadura das fezes do paciente em meios de cultura ágar
MacConkey
 Apresenta hiporexia que evoluiu para uma anorexia há 1
dia.
 Bons antecedentes
 Caso Clinico
Discussão
 Uma das causas mais comuns de mortalidade em idade pediátrica (18%).
 Pacientes com gastroenterites que evoluem com invaginação intestinal e com choque
hipovolêmico, os que precisarão de cuidados de terapia intensiva.
 E. Coli e a yersinia precisam ser descartadas
 Pode determinar uma síndrome hemolítica urêmica
 Diagnostico essencialmente clinico
 Exames complementares → sangue nas fezes
 O manejo terapêutico visa evitar a desidratação
 Suplementação de zinco (20mg/dia durante 10-14 dias) e terapias complementares,
como os probióticos devem ser feitos. O uso de antieméticos é de pouco valor. A
antibioticoterapia é utilizada apenas em alguns casos específicos: menores de 3 meses
de idade, imunossuprimidos, toxemia e sepse.
Yersinia
 Epidemiologia
 Todas as infecções por yersinia são zoonóticas
 Hospedeiros humanos acidentalmente
 Peste urbana
 Y. Pestis → rato é o reservatório natural
 Peste silvestre
 Esquilos, coelhos, ratos do campo e gatos domésticos
 Y. Enterocolitica
 Porcos, roedores, animais domésticos e coelhos
 Y. Pseudotuberculosis
 Roedores, animais selvagens e aves de caça
 Epidemiologia
PESTE POR Y. PESTIS NA HISTORIA

Praga de Justiano - Egito em 541 d.C China -1860

Peste Negra - 1320
Transmissão Sobrevive em geladeira
 Rato → pulga → humano  pode crescer a 4 °C
 Ingestão de animais ou manuseio de tecidos  concentrações elevadas em produtos contendo sangue e
nutricionalmente ricos estocados na geladeira
 Entre humanos se houver envolvimento pulmonar
 Doenças clinicas

Peste bubônica Y. enterocolitica

 Febre alta e um bubão doloroso  Enterocolites
 75% morrem  Diarreia, febre e dores abdominais que
 Y. Pestis duram de uma a duas semanas
 Forma crônica
Peste Pneumônica
 Altamente infecciosos → aerossóis
 Taxa de mortalidade acima de 90%
 Y. Pestis
 Caso Clinico
 Em 9 de julho, o homem se apresentou ao hospital local com um histórico de febre,
náuseas e vômito durante três dias, além de linfadenopatia inguinal do lado direito. O
paciente foi liberado sem tratamento. Três dias depois, esse paciente voltou ao hospital e
foi admitido com diagnóstico de sepse e infiltrados pulmonares bilaterais. Ele foi isolado e
tratado com gentamicina, que respondeu bem ao tratamento. As culturas do sangue e dos
nódulos linfáticos aumentados foram positivas para Yersinia pestis. A bactéria também foi
isolada em pulgas coletadas próximo à casa do paciente. Tipicamente, os reservatórios
para a peste silvestre são pequenos mamíferos e os vetores são as pulgas. Quando os
mamíferos morrem, as pulgas procuram hospedeiros humanos. Nesse exemplo, um total
de cinco casos humanos de peste foi descrito na região durante o período de um ano.
Outras Enterobacteriaceae
 Klebsiella

Pneumonia lobar
 K. pneumoniae e K. oxytoca
 destruição necrótica dos espaços alveolares
→ escarro com sangue

Granuloma Inguinal (Donovanose)

 Transmitida depois de repetidas exposições por
intercurso sexual ou trauma
 Se parece com o cancro da sífilis
 Proteus

Proteus mirabilis
 Infecções do trato urinário
 Cálculos renais
 Produção de urease
 Tratamento, Prevenção e
Controle
 Antibióticos usados como alivio sintomáticos
 E. Coli êntero‑hemorrágica
 Gastrenterite causada por salmonella
 Pode prolongar o estado de portador fecal
 Aumenta o risco de complicações secundárias
 Tratamento com antibióticos
 Salmonella Typh
 Infecções sistêmicas por Salmonella
 Salmonella
 ubiquitária em aves domésticas e ovos
 Preparo e refrigeração necessários
Referencias
 MURRAY, P.R. Microbiologia Médica. 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010
 NELSON. Tratado de Pediatria – Richard E. Behrman, Hal B. Jenson, Robert Kliegman. 18ª Edição. Elsevier.
2009
 WHO/UNICEF Diarrhoea Treatment Guidelines including New Recomendations for use of ORS and
Zinc supplementation for Clinic-based Healthcare Workers, 2016
 CDC Recommendations and Reports. Managing Acute Gastroenteritis among Children. MMWR, CDC,
52/RR- 16, 2003.
 Farthing, M et al. Guia Pratico da Organização Mundial de Gastrenterologia: Diarréia Aguda.
Março 2008.
 Gastroenterologia e hepatologia em Pediatria: Diagnóstico e tratamento Ferreira, Cristina T., De Carvalho,
Elisa; Silva, Luciana R. MEDSI-2003
Febre Tifoide
 Salmonella Typhi
 Paratifoide
 Salmonella Paratyphi

Colonização Assintomática
 colonização crônica
 vesícula biliar é o principal reservatório