Enterobacteriaceae
Morfologia: Gram (-) de tamanho intermédio; portadores de um antígeno
comum (enterobacteriano); imóveis ou moveis (flagelos perítricos); não
formadores de esporas. Anaeróbios facultativos.
o Fermentam a Glucosa: Escherichia, Klebsiella, Enterobacter,
Citrobacter y Serratía
o Não fermentadores de Glucosa ou fermentam vagarosamente:
Proteus, Salmonella, Shigella y Yersinia spp
o Reduzem os nitratos;
o Catalasa (+) e Oxidasa (-).
É o grupo mais grande e heterogêneo de bacilos GRAM (-) com importância
clínica;
40 gêneros com mais de 150 espécies;
Pouco exigente de necessidades nutritivas e muito resistente a agentes
externos;
São saprófitos;
Pertence a flora normal do ser humano, mas são M.O oportunistas;
o Se tornam patógenos quando adquirem fatores de virulência, como
plasmídeos, bacteriófagos ou ilhas de patogenicidade.
Produtores de enfermidades;
o 30 a 35% das septicemias;
o 70% das Itus
o Diversas infecções intestinais.
Origem das infecções:
o Reservatório de animais: maioria das Salmonelas e Yersínia;
o Portador humano: Shigella, S. tiphy;
o Disseminação em pacientes vulneráveis: E. coli.
Locais com maior ataque para o gênero:
o SNC: Escherichia;
o Trato respiratório inferior: Klebsiella; Enterobacter, Escherichia;
o Corrente sanguínea: Escherichia, Klebsiella, Enterobacter;
o Trato digestivo: Salmonela, Shigella, Escherichia, Yersinia;
o Itus: Escherichia, Proteus, Klebsiella, Morganella;
Parede Celular: LPS composto por 3 componentes:
o Mais externo: LPS O
o Região mais central: Com o antígeno comum enterobacteriano.
o Membrana externa: Glucolípidio livre;
o Lipídio A
Laboratório: Meio não seletivo (agar-Sangre) e seletivo (agar Mac-Conkey);
Classificação serológica em 3 grupos de antígenos:
o Antígeno somático ou Antígeno O:
Fração interna ou Lipídio A;
Polissacarídeo,
Antígeno O;
Uma fração composta por oligossacarídeo ou ácido
ketodesoximanulosoctonico
Cadeias terminais de oligossacarídeos responsáveis pela
especificidade.
o Antígeno capsular ou antígeno K:
Capsulas bem definidas;
Fina capa mucosa;
Propriedades anti fagocitárias;
o Antígeno flagelar ou antígeno H
Antígenos flagelados proteicos ou termolábiles;
Importantes na classificação em sorotipos.
Ação patógena:
o Antígenos: Antígenos O, Antígenos K e Antígenos F;
o Bacteriocinas: proteínas toxicas (colicinas, klenocinas, marcecinas);
o Endotoxinas: Endotoxinas ligada a proteína A é a responsável pela
produção de febre e alterações vasculares.
o Enterotoxina: Ação toxica direta sobre as células do epitélio intestinal e
endotélio vascular.
o Enterobactérias patógenas;
o Enterobactérias oportunistas.
Morfologia: Gram (-), anaeróbia facultativa, moveis, Catalasa (+), Oxidasa (-),
fermentam lactosa e glucosa.
São patógenos verdadeiros ou oportunistas;
20 gêneros e mais de 120 espécies.
Grupos: se reconhece 5 grupos:
1.1.1Escherichia coli enteropatogena (EPEC)
Intestino delgado.
Mais antigo;
Aderem as células hep-2 (linha celular do carcinoma faríngeo humano);
Formam micro colônias (aderência localizada)
Destroem o micro vilosidades.
Fatores de virulência:
o Aderem as células intestinais e células cultivadas;
o Produtores de proteínas intimina;
Manifestações clínicas
o Afeta a mucosa intestinal e micro vilosidades;
o Diarreia secretora (aquosa)
o Não produz toxina;
o Febre, desidratação e morte.
Epidemiologia
o Crianças menores de 2 anos;
o Países de desenvolvimento (principal, taxa alta);
Nesses países causam quadros de diarreia aguda.
1.1.2 Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC)
Intestino grosso.
Invade e reproduz no citoplasma destruindo a célula hospedeira (intracelular
obrigatório);
Pertence a um sorotipo bioquímico e antigenicamente ao gênero Shigella.
Manifestações clinicas
o Afetam mucosa do colón;
o Evacuação acompanhada de muco e sangue.
o Dor abdominal, febre.
Fatores de virulência
o Aderem a mucosidade;
o Apresenta vesícula que facilita a penetração da bactéria.
o Se estabelece e multiplica no interior das células intestinais.
Epidemiologia
o Presente no mundo todo; (mais frequentes brasil, EEUU e Europa);
o Identificado após 6 meses de vida.
Intestino grosso.
Principal sorotipo O157 – H7
Fatores de virulência
o Apresentam 1 ou mais citotoxinas;
o Verotoxinas ou toxinas semelhantes de Shiga
o Dano celular devido a aderência;
Manifestações clinicas
o Síndrome urénico hemolítico;
o Dor abdominal e colites hemorrágicas e diarreia de início brusco.
o Insuficiência renal aguda
o Trombocitopenia.
Epidemiologia
o Diarreia esporádica em adultos;
o Climas temperados como EEUU, Canada, Inglaterra, Argentina,
Alemanha e Japão.
1.1.4 Escherichia coli enteroagregativa (EAEC)
Intestino delgado
Aderem as células hep-2
Aderência em forma de ladrilhos (Tapetes)
Diarreia persistente em crianças.
Fatores de Virulência
o Pilis (Aderência ao epitélio)
o Toxina enteroagregativa.
o Porina
o Poros em cílios do intestino delgado.
Manifestações clinicas
o Diarreia persistente em crianças;
o Não invade a mucosa;
o Diarreia aquosa;
o Vomito e febre.
o Desidratação
o Febrícula.
Epidemiologia
o Quadro persistente (mais de 14 dias);
o Países em desenvolvimentos com crianças menores de 10 anos.
o Algumas literaturas classificam também como diarreia do viajante.
Intestino delgado
Produzem Enterotoxina;
Distensão de asas ligadas.
Fatores de virulência
o Pilis (aderência)
o Toxinas Tl e ts
o Toxinas termolábiles e termoestables
o Plasmídeos
Manifestações clinicas
o Diarreia pouco inflamatória
o Não invade a mucosa
o Toxinas causantes de diarreia
o Diarreia aquosa
o Vomito e náuseas;
o Espasmos abdominais;
o Febrícula
Epidemiologia
o Diarreia do viajante.
o Diarreia em lactantes
o Pessoas de países industrializados para as zonas em desenvolvimento.
Diagnostico em laboratório
1.2 Salmonella
Morfologia: Gram (-); anaeróbio facultativo; Oxidasa (-), moveis, 2500
sorotipos.
Fatores de Virulência:
o Pilis;
o Flagelo;
o Antígeno de superfície vi;
o Enterotoxina tl
o Exotoxinas: Citotoxina
o Sideróforos: Captam ferro do organismo.
Manifestações clinicas
o Gastroenterites:
Incubação 1-5 dias;
Duração: 3 – 8 dias;
Dor, espasmos abdominais, febre moderada, evacuação com
muco.
Tratamento: Hidratação e reposição de eletrólitos.
o Patogenias entéricas: Febre entérica;
Febre Tifoide
Sorotipo: S. typhi
Duração: 3 semanas;
Febre, tonturas, cefaleia, septicemia,
Estabelece: baço, fígado, vesícula basilar;
Tratamento: Realizar antibiograma
o Quinolonas (cipro)
o Florafenicol
o Cefalosporina e Sulfa.
Vacinas:
Febre paratifoidea
Causada S. paratyphi a, b e c;
Dura 3 semanas
Sintomas idem febre tifoide, mas menos profusos;
Tratamento: Realizar antibiograma
o Quinolonas (cipro)
o Florafenicol
o Cefalosporina e Sulfa.
o Septicemia:
Não é frequente;
Ocorre depois de quadros entéricos.
Diagnostico em laboratório.
1.3 Shigella
Morfologia: Gram (-); imóveis, anaeróbios facultativos, Oxidasa (-), Glucosa
com gás;
Altamente virulenta,
Sensível ao Ph ácido;
4 espécies
Afere principalmente o intestino grosso.
Patogenia:
o Disenteria bacilar (Shigelosis)
Febre, diarreia (muco, sangue e pus), espasmos abdominais.
PE: 2 a 4 dias;
Resolução: 5 a7 dias;
Diarreia causada pela toxina Shiga
Fatores de virulência
o Toxina Shiga (neurotoxina, Enterotoxina e citotóxica)
o Proteínas de invasão, de excreção e virulência.
Complicações
o Síndrome de reiter (Shigella flexnieri)
Dor nas articulações
Irritação ocular
Dor ao urinar
Produz atrites crônicas.
o Síndrome urémico hemolítico. (Shigella dysenteriae type 1)
Trombocitopenia;
Anemia hemolítica
Falha renal aguda
Epidemiologia
o Transmissão oral fecal
o Agua e comida contaminada;
o Moscas;
Tratamento
o Antibiótico só em casos graves;
Ampicilina, sulfa (bactrim);
o Não usar antidiarreicos.
1.4 Proteus
Morfologia: GRAM (-), Catalasa (+), fermenta glucosa, não capsulada,
organismos pleomorficos, não fermenta lactosa, Oxidasa (-), não formadoras
de esporas.
Habitat: Flora normal dos humanos, saprofíticos,
Fatores de virulência:
o Flagelos, hemolisina, Pilis e fimbrias, ureasa (eleva o Ph favorecendo
cálculos renais), Aerobactin (compete com o ferro livre) e citotoxinas.
1.4.1 Proteus mirabilis
Patógeno oportunista;
Ureasa (+)
Resistente: Polimixina e tetraciclina.
Sensível: Ampicilina, Cefalosporina, aminoglucosideos e Quinolonas;
Causa 90% de todas as infecções urinarias por Proteus.
Enfermidades:
o Prostatite aguda
1.4.2 Proteus vulgaris
Moveis;
Ureasa (+)
Resistente: Betalactamicos;
Infecção: Ulceras, queimaduras, septicemia e bacterimia.
1.4.3 Proteus penneri
Infecção urinaria não complicada como pielonefrites aguda e urolitiases,
Infecções nasocomiales, infecção de feridas.
Resistente: Amoxicilina e Cefuroxima
Sensível: Cefalosporina, levofloxacino, ciprofloxacino, sulfamidas;
1.5 Klebsiella
Morfologia: GRAM (-), anaeróbias facultativa, imóveis, fermentam lactosa.
Fatores de virulência: Capsula, Endotoxinas, Sideróforos, resistência a
antibióticos (ampicilina e Betalactamicos).
Trato genital, Vias respiratório superior, trato gastrointestinal (30% da
população sana);
Quadros clínicos
o Infecções nocomodiales;
o Pneumonia;
o Infecções de tecidos blandos;
o Infecções de feridas;
o ITUs