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1.

Enterobacteriaceae
 Morfologia: Gram (-) de tamanho intermédio; portadores de um antígeno
comum (enterobacteriano); imóveis ou moveis (flagelos perítricos); não
formadores de esporas. Anaeróbios facultativos.
o Fermentam a Glucosa: Escherichia, Klebsiella, Enterobacter,
Citrobacter y Serratía
o Não fermentadores de Glucosa ou fermentam vagarosamente:
Proteus, Salmonella, Shigella y Yersinia spp
o Reduzem os nitratos;
o Catalasa (+) e Oxidasa (-).
 É o grupo mais grande e heterogêneo de bacilos GRAM (-) com importância
clínica;
 40 gêneros com mais de 150 espécies;
 Pouco exigente de necessidades nutritivas e muito resistente a agentes
externos;
 São saprófitos;
 Pertence a flora normal do ser humano, mas são M.O oportunistas;
o Se tornam patógenos quando adquirem fatores de virulência, como
plasmídeos, bacteriófagos ou ilhas de patogenicidade.
 Produtores de enfermidades;
o 30 a 35% das septicemias;
o 70% das Itus
o Diversas infecções intestinais.
 Origem das infecções:
o Reservatório de animais: maioria das Salmonelas e Yersínia;
o Portador humano: Shigella, S. tiphy;
o Disseminação em pacientes vulneráveis: E. coli.
 Locais com maior ataque para o gênero:
o SNC: Escherichia;
o Trato respiratório inferior: Klebsiella; Enterobacter, Escherichia;
o Corrente sanguínea: Escherichia, Klebsiella, Enterobacter;
o Trato digestivo: Salmonela, Shigella, Escherichia, Yersinia;
o Itus: Escherichia, Proteus, Klebsiella, Morganella;
 Parede Celular: LPS composto por 3 componentes:
o Mais externo: LPS O
o Região mais central: Com o antígeno comum enterobacteriano.
o Membrana externa: Glucolípidio livre;
o Lipídio A
 Laboratório: Meio não seletivo (agar-Sangre) e seletivo (agar Mac-Conkey);
 Classificação serológica em 3 grupos de antígenos:
o Antígeno somático ou Antígeno O:
 Fração interna ou Lipídio A;
 Polissacarídeo,
 Antígeno O;
 Uma fração composta por oligossacarídeo ou ácido
ketodesoximanulosoctonico
 Cadeias terminais de oligossacarídeos responsáveis pela
especificidade.
o Antígeno capsular ou antígeno K:
 Capsulas bem definidas;
 Fina capa mucosa;
 Propriedades anti fagocitárias;
o Antígeno flagelar ou antígeno H
 Antígenos flagelados proteicos ou termolábiles;
 Importantes na classificação em sorotipos.
 Ação patógena:
o Antígenos: Antígenos O, Antígenos K e Antígenos F;
o Bacteriocinas: proteínas toxicas (colicinas, klenocinas, marcecinas);
o Endotoxinas: Endotoxinas ligada a proteína A é a responsável pela
produção de febre e alterações vasculares.
o Enterotoxina: Ação toxica direta sobre as células do epitélio intestinal e
endotélio vascular.
o Enterobactérias patógenas;
o Enterobactérias oportunistas.

1.1 Escherichia coli

 Morfologia: Gram (-), anaeróbia facultativa, moveis, Catalasa (+), Oxidasa (-),
fermentam lactosa e glucosa.
 São patógenos verdadeiros ou oportunistas;
 20 gêneros e mais de 120 espécies.
 Grupos: se reconhece 5 grupos:
1.1.1Escherichia coli enteropatogena (EPEC)

 Intestino delgado.
 Mais antigo;
 Aderem as células hep-2 (linha celular do carcinoma faríngeo humano);
 Formam micro colônias (aderência localizada)
 Destroem o micro vilosidades.
 Fatores de virulência:
o Aderem as células intestinais e células cultivadas;
o Produtores de proteínas intimina;
 Manifestações clínicas
o Afeta a mucosa intestinal e micro vilosidades;
o Diarreia secretora (aquosa)
o Não produz toxina;
o Febre, desidratação e morte.
 Epidemiologia
o Crianças menores de 2 anos;
o Países de desenvolvimento (principal, taxa alta);
 Nesses países causam quadros de diarreia aguda.
1.1.2 Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC)

 Intestino grosso.
 Invade e reproduz no citoplasma destruindo a célula hospedeira (intracelular
obrigatório);
 Pertence a um sorotipo bioquímico e antigenicamente ao gênero Shigella.
 Manifestações clinicas
o Afetam mucosa do colón;
o Evacuação acompanhada de muco e sangue.
o Dor abdominal, febre.
 Fatores de virulência
o Aderem a mucosidade;
o Apresenta vesícula que facilita a penetração da bactéria.
o Se estabelece e multiplica no interior das células intestinais.
 Epidemiologia
o Presente no mundo todo; (mais frequentes brasil, EEUU e Europa);
o Identificado após 6 meses de vida.

1.1.3 Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC)

 Intestino grosso.
 Principal sorotipo O157 – H7
 Fatores de virulência
o Apresentam 1 ou mais citotoxinas;
o Verotoxinas ou toxinas semelhantes de Shiga
o Dano celular devido a aderência;
 Manifestações clinicas
o Síndrome urénico hemolítico;
o Dor abdominal e colites hemorrágicas e diarreia de início brusco.
o Insuficiência renal aguda
o Trombocitopenia.
 Epidemiologia
o Diarreia esporádica em adultos;
o Climas temperados como EEUU, Canada, Inglaterra, Argentina,
Alemanha e Japão.
1.1.4 Escherichia coli enteroagregativa (EAEC)

 Intestino delgado
 Aderem as células hep-2
 Aderência em forma de ladrilhos (Tapetes)
 Diarreia persistente em crianças.
 Fatores de Virulência
o Pilis (Aderência ao epitélio)
o Toxina enteroagregativa.
o Porina
o Poros em cílios do intestino delgado.
 Manifestações clinicas
o Diarreia persistente em crianças;
o Não invade a mucosa;
o Diarreia aquosa;
o Vomito e febre.
o Desidratação
o Febrícula.
 Epidemiologia
o Quadro persistente (mais de 14 dias);
o Países em desenvolvimentos com crianças menores de 10 anos.
o Algumas literaturas classificam também como diarreia do viajante.

1.1.5 Escherichia coli enterotoxigenica (ETEC)

 Intestino delgado
 Produzem Enterotoxina;
 Distensão de asas ligadas.
 Fatores de virulência
o Pilis (aderência)
o Toxinas Tl e ts
o Toxinas termolábiles e termoestables
o Plasmídeos
 Manifestações clinicas
o Diarreia pouco inflamatória
o Não invade a mucosa
o Toxinas causantes de diarreia
o Diarreia aquosa
o Vomito e náuseas;
o Espasmos abdominais;
o Febrícula
 Epidemiologia
o Diarreia do viajante.
o Diarreia em lactantes
o Pessoas de países industrializados para as zonas em desenvolvimento.

Diagnostico em laboratório

 Amostras de Fezes, urina, LCR, sangue ou pus.


 Macconkey.

1.2 Salmonella
 Morfologia: Gram (-); anaeróbio facultativo; Oxidasa (-), moveis, 2500
sorotipos.
 Fatores de Virulência:
o Pilis;
o Flagelo;
o Antígeno de superfície vi;
o Enterotoxina tl
o Exotoxinas: Citotoxina
o Sideróforos: Captam ferro do organismo.
 Manifestações clinicas
o Gastroenterites:
 Incubação 1-5 dias;
 Duração: 3 – 8 dias;
 Dor, espasmos abdominais, febre moderada, evacuação com
muco.
 Tratamento: Hidratação e reposição de eletrólitos.
o Patogenias entéricas: Febre entérica;
 Febre Tifoide
 Sorotipo: S. typhi
 Duração: 3 semanas;
 Febre, tonturas, cefaleia, septicemia,
 Estabelece: baço, fígado, vesícula basilar;
 Tratamento: Realizar antibiograma
o Quinolonas (cipro)
o Florafenicol
o Cefalosporina e Sulfa.
 Vacinas:
 Febre paratifoidea
 Causada S. paratyphi a, b e c;
 Dura 3 semanas
 Sintomas idem febre tifoide, mas menos profusos;
 Tratamento: Realizar antibiograma
o Quinolonas (cipro)
o Florafenicol
o Cefalosporina e Sulfa.
o Septicemia:
 Não é frequente;
 Ocorre depois de quadros entéricos.
Diagnostico em laboratório.

 Amostras de fezes e sangue;


 Agar sangre, Macconkey (diferencial);

1.3 Shigella
 Morfologia: Gram (-); imóveis, anaeróbios facultativos, Oxidasa (-), Glucosa
com gás;
 Altamente virulenta,
 Sensível ao Ph ácido;
 4 espécies
 Afere principalmente o intestino grosso.
 Patogenia:
o Disenteria bacilar (Shigelosis)
 Febre, diarreia (muco, sangue e pus), espasmos abdominais.
 PE: 2 a 4 dias;
 Resolução: 5 a7 dias;
 Diarreia causada pela toxina Shiga
 Fatores de virulência
o Toxina Shiga (neurotoxina, Enterotoxina e citotóxica)
o Proteínas de invasão, de excreção e virulência.
 Complicações
o Síndrome de reiter (Shigella flexnieri)
 Dor nas articulações
 Irritação ocular
 Dor ao urinar
 Produz atrites crônicas.
o Síndrome urémico hemolítico. (Shigella dysenteriae type 1)
 Trombocitopenia;
 Anemia hemolítica
 Falha renal aguda
 Epidemiologia
o Transmissão oral fecal
o Agua e comida contaminada;
o Moscas;
 Tratamento
o Antibiótico só em casos graves;
 Ampicilina, sulfa (bactrim);
o Não usar antidiarreicos.

1.4 Proteus
 Morfologia: GRAM (-), Catalasa (+), fermenta glucosa, não capsulada,
organismos pleomorficos, não fermenta lactosa, Oxidasa (-), não formadoras
de esporas.
 Habitat: Flora normal dos humanos, saprofíticos,
 Fatores de virulência:
o Flagelos, hemolisina, Pilis e fimbrias, ureasa (eleva o Ph favorecendo
cálculos renais), Aerobactin (compete com o ferro livre) e citotoxinas.
1.4.1 Proteus mirabilis
 Patógeno oportunista;
 Ureasa (+)
 Resistente: Polimixina e tetraciclina.
 Sensível: Ampicilina, Cefalosporina, aminoglucosideos e Quinolonas;
 Causa 90% de todas as infecções urinarias por Proteus.
 Enfermidades:
o Prostatite aguda
1.4.2 Proteus vulgaris
 Moveis;
 Ureasa (+)
 Resistente: Betalactamicos;
 Infecção: Ulceras, queimaduras, septicemia e bacterimia.
1.4.3 Proteus penneri
 Infecção urinaria não complicada como pielonefrites aguda e urolitiases,
Infecções nasocomiales, infecção de feridas.
 Resistente: Amoxicilina e Cefuroxima
 Sensível: Cefalosporina, levofloxacino, ciprofloxacino, sulfamidas;

1.5 Klebsiella
 Morfologia: GRAM (-), anaeróbias facultativa, imóveis, fermentam lactosa.
 Fatores de virulência: Capsula, Endotoxinas, Sideróforos, resistência a
antibióticos (ampicilina e Betalactamicos).
 Trato genital, Vias respiratório superior, trato gastrointestinal (30% da
população sana);

 Quadros clínicos
o Infecções nocomodiales;
o Pneumonia;
o Infecções de tecidos blandos;
o Infecções de feridas;
o ITUs