Principais microrganismos

causadores de toxinfecção
alimentar
 Existem 3 grupos microbianos de interesse em
alimentos
Bactérias, Fungos, e Vírus

Os Microrganismos podem manifestar sua presença de

diferentes formas:

●
a) Podem causar alterações químicas prejudiciais resultando em
deterioração microbiana. Resulta em alterações de cor, odor,
sabor, textura e aspecto do alimento.
●
b) Podem representar risco à saúde. São chamados
patogênicos.Causam doenças de origem alimentar (Infecções –
Intoxicações) – falta de higiene durante a produção,
armazenamento, manuseio e transporte.
●
c) Podem transformar as propriedades de um alimento de uma
forma benéfica. Microrganismos benéficos, utilizados na
fabricação de alimentos fermentados: queijos, vinhos, cervejas,
pães, vegetais e outros.
Doença Transmitida por Alimento (DTA)

Conceito

• Síndrome geralmente constituída de anorexia, náuseas,

vômitos e/ou diarreia, acompanhada ou não de febre,
relacionada à ingestão de alimentos ou água contaminados.

• Sintomas digestivos não são as únicas manifestações,

podendo ocorrer afecções extraintestinais em diferentes
órgãos, como rins, fígado, sistema nervoso central, dentre
outros.
Doença Transmitida por
Alimento (DTA)

Causas e sintomas
●
As DTAs podem ser causadas por: bactérias, vírus, parasitas,
toxinas, príons, agrotóxicos, produtos químicos e metais pesados.
●
O quadro clínico depende do agente etiológico envolvido e varia
desde leve desconforto intestinal até quadros extremamente
sérios, podendo levar a desidratação grave, diarreia
sanguinolenta e insuficiência renal aguda.
 Mecanismos de produção de doenças
dos microrganismos

Grupos de Risco:

Todas as pessoas

•Crianças, jovens, idosos

•Imunodeprimidos – tem um risco maior de sérias

doenças e morte
 Porque tendem a
aumentar?

•Pessoas imunologicamente + sensíveis tendem a

aumentar (HIV);
•Globalização, trocas comerciais em todas as regiões
do mundo;
•Viajantes, refugiados e imigrantes expõem-se a
riscos de toxinfecções não familiares. (Estima-se que
na Suécia 90% dos casos de salmonelose são
importados).
 Porque tendem a
aumentar?

•Mudanças em microrganismos: novas espécies

virulentas em patógenos velhos, desenvolvendo
resistência a antibióticos, e mudança na
habilidade de sobrevivência em condições
adversas
•Mudanças no estilo de vida – comem refeições
preparadas em cantinas, “fast foods” e
vendedores de rua.
 Porque tendem a
aumentar?

• Produção de alimentos em grande escala;

• Transporte de alimentos a longas distâncias de
seu lugar de fabricação;
• Uso crescente de alimentos instantâneos, semi
preparados, em pó e congelados;
• Manutenção incorreta dos alimentos em
supermercados;
 Mudanças no estilo de vida – comem
refeições preparadas em cantinas, “fast
foods” e vendedores de rua.
JAPÃO

JAPÃO ÍNDIA

DRESDEN ISTAMBUL
DUBAI
 Patógenos,
Patogenicidade e
Virulência?

Os patógenos possuem diferentes capacidades de

alterar o estado de saúde de um indivíduo –
diferentes graus de patogenicidade
PATOGENICIDADE É A CAPACIDADE DE PRODUZIR
DOENÇA
A patogenicidade depende da capacidade de
penetrar num hospedeiro, se multiplicar em seu
interior e evitar ser atingido por suas defesas.
 Patógenos,
Patogenicidade e
Virulência?
A VIRULÊNCIA SE REFERE À INTENSIDADE DA DOENÇA
PRODUZIDA POR UM PATÓGENO E VARIA ENTRE AS
DIFERENTES ESPÉCIES MICROBIANAS.

Muitas vezes estes dois termos “VIRULÊNCIA E

PATOGENICIDADE” são usados como sinônimos, porém a
virulência denota a que grau um determinado isolado
microbiano é patogênico.
 Infecções do trato gastrointestinal (TGI)
Intoxicações
• Ingestão de toxinas pré-formadas produzidas por bactérias no
alimento. Algumas toxinas são destruídas pelo processamento mas
outras continuam no alimento mesmo quando o microrganismo é
eliminado.
Ex: Toxina produzida por Staphylococcus aureus

Infecções
Ingestão de bactérias patogênicas que colonizam o intestino e causam
danos ao hospedeiro
Exs: Listeria monocytogenes, Campylobacter jejuni, Yersinia
enterocolitica e Salmonella sp.
 Infecções do trato gastrointestinal (TGI)

Toxinfecção alimentar
Infecção adquirida através do consumo alimentos contaminados por bactérias ou suas
toxinas. Pode ocorrer por via da:

• Infecção intestinal - causada por multiplicação bacteriana no trato gastrointestinal;

• Intoxicação - através da reação a toxinas produzidas por bactérias no trato

gastrointestinal ou no alimento.
 Termos usados para descrever infecções do TGI
Gastroenterite
Um síndrome caracterizada por sintomas gastrointestinais incluindo náuseas, vômitos,
diarreia e desconforto abdominal.

Diarreia
Liberação de fezes anormais, caracterizada por evacuações frequentes e/ou líquidas e
envolve perda aumentada de fluidos e eletrólitos

Disenteria
Disturbio inflamatório do TGI associado com sangue e pus nas fezes e acompanhado por
sintomas de dor, febre, cólicas abdominais

Enterocolite
Inflamação da mucosa do intestino delgado e grosso
 Patógenos bacterianos veiculados por alimentos
Salmonella Listeria monocytogens

Clostridium botulinum Yersinia enterocolitica

Clostridium perfrigens Vibrio cholerae Quadro clínico: depende do

agente etiológico e varia desde
Staphylococcus aureus Campylobacter
leve desconforto intestinal até
Escherichia coli Shigella quadros graves de insuficiência
renal aguda
(linhagens patogênicas) Bacillus cereus
PRINCIPAIS GRUPOS BACTERIANOS ENVOLVIDOS EM DOENÇAS DE
TRATO GASTROINTESTINAL

Bactérias Gram-

Bactérias Gram+ formadoras de endósporos

Bactérias Gram+ não formadoras de endósporos

 • Escherichia
Bactérias Gram- • Shigella
• Salmonella
• Citrobacter
• Klebsiella
• Enterobacter
• Serratia
Família Enterobacteriaceae
• Proteus
• Yersinia

• Grupo heterogêneo de bastonetes Gram negativos de importância

clínica;
• Menos de 20 espécies são responsáveis por mais de 95% das
infecções;
• Infecções - um reservatório animal, de um portador assintomático
humano ou através da disseminação endógena.
 Escherichia coli

• Bacilos Gram negativos

• Não esporulados

• Anaeróbios facultativos

• Síndromes: gastroenterites, disenteria, septicemia, pneumonias, meningite

• Habitat: TGI de homem e animais

• Quando isolada em água e alimentos - condições higiênicas insatisfatórias - indicador de

contaminação fecal
 Patotipos Escherichia coli

E. coli enterotoxigênica – ETEC

E. coli enteropatogênica – EPEC

E. coli enteroinvasiva – EIEC

E. coli enterohemorrágica – EHEC

E. coli enteroagregativa - EAEC

 E. coli enterotoxigênica (ETEC)
• Alimentos ou água contaminada (108 a 1010
células).
• Causa diarréia infantil e do viajante.
• Fímbrias (CFA=> colonization factor antigens)
se aderem específicamente ao epitélio do
intestino delgado.
• Toxinas ST (termoestáveis) e LT (termolábeis)
• Estimulam o sistema adenilato ciclase
intestinal, induzindo ao aumento de cAMP, o
que leva a perda de fluidos e eletrólitos -
diarreia aquosa.
• Diarreia não sanguinolenta, sem exsudatos
inflamatórios , similar a da cólera.
 E. coli enteropatogênica (EPEC)

• Alimentos e água contaminados.

• Possuem plasmídeos com genes que

codificam um fator de aderência - adesão à
mucosa intestinal.

•A bactéria se adere ao epitélio do intestino e

destrói as microvilosidades

• Gastroenterite - diarreia geralmente em

crianças.
E . coli enteroinvasiva (EIEC)

• Água e alimentos contaminados

• A bactéria se adere, invade, destrói as

células epiteliais do cólon e se espalha
lateralmente.

• Causa diarréia aquosa com sangue e

leucócitos (disenteria).

• Acomete crianças e adultos.

 E . coli enterohemorrágica (EHEC)

• Contágio por alimentos contaminados.

• Dose infecciosa baixa (<100 bactérias).

• Causa desde diarreias leves até colites

hemorrágicas (diarreia sanguinolenta).

• Pode produzir síndrome urêmica hemolítica -

dano renal.

•Toxinas - inibe síntese protéica.

• E. coli O157:H7 - alimentos mal cozidos

E. coli entero-hemorrágica O157:H7 aderida às microvilosidades intestinais
 E. coli enteroagregativa (EAEC)

• Bactériascaracterizam-se por aglutinação, tipo

arranjo de parede de tijolo.

• Formação de biofilme sobre as células

epiteliais

• Lesão da mucosa, secreção de muco.

• A diarréia - geralmente em crianças e é

persistente (+ de14 dias).
Patotipo Aspectos Aspectos Fatores de virulência
clínicos epidemiológicos
Enterotoxigênicos Diarreia Diarreia da infância em Fímbrias, enterotoxinas sensíveis
aquosa países em e enterotoxinas estáveis ao calor
desenvolvimento; diarreia
do viajante
Enteropatogênico Diarreia Bebês vivendo em países Fímbrias formadoras de feixes,
aquosa, em desenvolvimento com efeito de fixação e
vômitos ofuscamento
Entero-hemorrágico Diarreia Surtos transmissíveis via Toxinas Shiga, efeito de fixação e
aquosa, colite alimentos e água em ofuscamento
hemorrágica, países em
desenvolvimento
Enteroagregador Diarreia com Diarreia da infância; Fímbrias, citotoxinas
muco diarreia do viajante
 Epidemiologia, Tratamento e Controle

• Manutenção das boas condições higiênicas para reduzir o risco de

contaminação dos alimentos.

• Manipulação adequada dos alimentos e a purificação da água impedem a

disseminação de E. coli patogênicas.

• Alimentos bem cozidos, principalmente carnes - reduz o risco de infecções

por estes microrganismos.

• EUA – irradiação da carne moída como forma de promover a eliminação

ou redução de bactérias associadas a infecções, especialmente E. coli
patogênicas.
 Salmonella
• Bacilos Gram-negativos

• Não produtores de esporos.

• Anaeróbios facultativos

• pH ótimo de crescimento: 7,0 (4-9), algumas estirpes são resistentes ao ácido

• Temperatura ótima de crescimento: 35 a 37°C (5 – 45 °C)

• Atividade de água: valores abaixo de 0,94 são inibitórios

• Febre tifoide, entérica e salmonelose

 Patogênese – febre tifoide e entérica

Doenças podem ser divididas em 3 grupos:

1. Febre tifoide (S. typhi) - Transmitida pela água e alimentos

contaminados com material fecal humano. Sintomas mais graves, febre
alta, diarreia, vômitos e septicemia. Duração dos sintomas: 1 a 8 semanas.

2. Febre entérica (S. paratyphi) – semelhante à tifoide, mas com

sintomas mais brandos. Duração dos sintomas: no máximo 3 semanas.
3. Salmoneloses (demais espécies de Salmonella - S. enteritidis e
typhimurium) – sintomas como diarreia, febre, dores abdominais e
vômitos. Período de incubação: 12 a 36 horas. Duração dos sintomas: 1 a
4 dias.
Patogênese – febre tifoide e entérica
Ingestão e passagem pelo estômago

Penetração nas células epiteliais intestinais

Invasão da lâmina própria e entrada

na corrente linfática

Microrganismos são fagocitados

pelos macrófagos

Multiplicação e destruição dos macrófagos

Bactéria na corrente circulatória

(podem atingir vários órgãos)
infecção sistêmica
 Prevenção e tratamento

• Tratamento térmico adequado

• Não consumir ovos crus ou mal cozidos

• Controle dos portadores assintomáticos

• Evitar contaminação cruzada

• Febre tifoide e entérica - antimicrobianos

 Shigella dysenteriae
• Bacilos Gram-negativos

• Anaeróbios facultativos

• Temperatura: 10 a 48°C;

• Não resistentes ao calor.

• Habitat natural: TGI de homem e primatas

• S. dysenteriae – shigelose ou disenteria

 Doenças

Shigelose

• Baixa dose infecciosa – 10 e 100 células.

• Sintomas: 1 a 3 dias após a infecção (Int. delgado – enterotoxina – diarreia
aquosa)
• Cólicas abdominais, febre e fezes sanguinolentas e com pus.
• Geralmente autolimitada.
• Antibioticoterapia recomendada para reduzir o risco de disseminação
secundária (outras pessoas).
 Patogênese

Íleo terminal
e cólon
Microrganismo Características Síndromes
Klebsiella Apresenta cápsula; Plasmídeos Pneumonia. Pode causar uma variedade de
pneumoniae que conferem resistência múltipla infecções extrapulmonares, incluindo enterite
a drogas e meningite (em lactentes), infecções
urinárias (em crianças e adultos) e septicemia.
Enterobacter Fatores de virulência: adesinas e Infecções urinárias, septicemia e bacteremias.
fimbrias; Resistência aos
antimicrobianos
Serratia -- Infecções oportunistas, em particular
pneumonia e septicemia.
Citrobacter Pode produzir enterotoxinas Infecções do trato urinário, meningite
neonatal e abscessos cerebrais.
Proteus mirabilis Produz grande quantidade de infecções urinárias e infecções em feridas
urease → aumento do pH da
urina, o que pode resultar em
cálculos nos rins pela precipitação
de cristais de Mg e Ca.
 Outros bastonetes Gram- de importância no TGI

Vibrio cholerae
• Bacilos Gram-negativos, em forma de vírgula

• Anaeróbios facultativos

• Móveis

• Halotolerantes

• Habitat: TGI de homens e animais, água oceânicas e costeiras

 Vibrio cholerae - Coléra
• Agente etiológico do cólera – toxina colérica
• Transmitido por contaminação fecal (água e alimentos)
• Reservatórios: Frutos do mar (camarão, ostra)
• Dose infecciosa: 106 → bactérias são sensíveis aos ácidos
do estômago
 Vibrio cholerae - Coléra

• Sete pandemias registradas.

• Incubação: 6 horas a 5 dias

• Sintomas: diarreia moderada ou intensa, dores abdominais, câimbras,

náuseas, vômitos, tonturas. Autolimitada (1 a 5 dias).

• Casos mais severos: perda de mais de 1 litro de fezes por hora, levando
à perda rápida de líquidos e morte na ausência de terapia.
 Enterotoxina – Vibrio cholerae

Aumento da secreção de líquidos e eletrólitos

pelas células
intestinais – diarreia intensa
 Vibrio cholerae

Duodeno - adesão aos enterócitos Enzima mucinase: dissolve a capa

protetora de células intestinais,
permitindo aderência.
Proliferação

toxina colérica

Diarréia secretora

Diarréia “água de arroz” não hemorrágica,

desidratação → falhas cardíacas e renais
(perda de eletrólitos).
Bactérias Gram-positivas formadoras de endósporos

• Agente etiológico
Clostridium botulinum do botulismo

• Amplamente distribuídos na natureza – solo e ambiente aquático

• Endósporos são altamente resistentes

• Surtos – produtos cárneos, conservas vegetais e mel

 Clostridium botulinum

• Crescimento vegetativo não ocorre em pH < 4,5

• Temperatura de crescimento entre 12 e 50°C
• Aw mínima > 0,94

Toxinas
• Neurotoxinas A, B, C, D, E, F e G
• São destruídas pelo calor (80°C por 10 minutos)
• Podem ser absorvidas pela corrente sanguínea através das mucosas
respiratória e do TGI.
• Está entre as substâncias mais tóxicas na natureza.
 Neurotoxina – Clostridium botulinum
Toxina botulínica – age nas junções neuromusculares e impede a transmissão
de impulsos para músculo (não se contrai)
Clostridium botulinum
 Endósporos contaminam alimento
Clostridium botulinum

Alimentos enlatados e embalados a vácuo sem

esterilização comercial

Endósporos sobrevivem, germinam no

ambiente anaeróbio e produzem a toxina

Ingestão da toxina pré-formada

Botulismo
Toxina alcança o sistema nervoso
alimentar ou clássico
 Clostridium botulinum
Botulismo alimentar ou clássico

• Período de incubação: 12-72 horas

• Sintomas iniciais - náuseas, vômitos e diarréia

• Fadiga, fraqueza, alterações de visão (diplopia), xerostomia, disfagia,

constipação, paralisia muscular flácida, paralisia da musculatura
respiratória (parada respiratória)

• Morte em 3-5 dias (pode ocorrer)

 Clostridium botulinum
Medidas de controle e tratamento
• Esterilização - alimentos enlatados e embalados a vácuo (inativar o
esporo)
• Evitar o consumo de mel por crianças menores de 2 anos
• Soroterapia - neutralização da toxina
• Aquecimento a 80 oC por 10-30’ – destruição da toxina
 Clostridium perfringes

• Um dos agentes mais frequentemente envolvido em surtos de

toxinfecções alimentares, no mundo, perdendo apenas para
salmoneloses.
• Anaeróbio (microaerófilo) e formador de endósporos.
• A inativação térmica da enterotoxina em caldo de carne dá-se entre 59 oC
e 65 oC, variando o tempo de cocção entre 1,5 e 72,8 minutos.
 Clostridium perfringes
• Fração ingerida do alimento contaminado  > 108 células vegetativas;
• A toxina é produzida no trato digestivo e está associada com a
esporulação;
• A contaminação faz-se pelas mãos dos manipuladores, pelos roedores
e pelas moscas;
• A ingestão de toxina pré-formada
nos alimentos é muito rara.
Clostridium perfringes
Bactérias Gram-positivas formadoras de endósporos

Bacillus cereus

• Bacilos Gram positivos

• Aeróbios, mesófilos

• Síndrome diarreica e síndrome emética

• Amplamente distribuído na natureza - solo, poeira, água

• Contaminam arroz, vegetais, carnes, laticínios

 B. cereus - Doenças características
Síndrome diarréica
• Enterotoxina termolábil
• Período de incubação: 8 a 16 h
• Sintomas: náusea, diarreia intensa, dores abdominais.
• Associada a ingestão de alimentos a base de cereais e e purê de batatas, vegetais,
carnes, massas, sorvete, leite

Síndrome emética
 Enterotoxina termorresistente
 Mais grave que a diarreica
 Período de incubação curto: 1 a 6 h
 Sintomas: náuseas, vômitos e mal estar geral.
 Associada a ingestão de alimentos a base de cereais e e purê de batatas.
 B. cereus - Medidas de controle

• Cozimento em vapor sob pressão, forno ou fritura destrói células

vegetais e esporos;

• Importância do armazenamento adequado pós-preparo;

• Consumo de alimentos recém preparados não oferece risco.

 Bactérias Gram-positivas não formadoras de endósporos

Staphylococcus aureus

Doenças

• Invasão direta e destruição tecidual – infecções cutâneas,

endocardite, pneumonia

• Mediadas por toxina - síndrome da pele escaldada, intoxicação

alimentar e síndrome do choque toxico
 Staphylococcus aureus
• Intoxicação alimentar
- Doença de origem alimentar de maior prevalência no Brasil
- Enterotoxinas
- Superantígenos – liberação de grande quantidade de citocinas, dano
tecidual
- Sintomas: após a ingestão do alimento contaminado; náusea, vômitos,
diarréia, dor abdominal; dor de cabeça, sudorese.
- Tratamento: reposição de fluidos
Intoxicação alimentar
estafilocócica
(enterotoxicose
estafilocócica)
 Doenças - características

• S. aureus provoca intoxicação pela ingestão de alimento contendo

toxinas pré-formadas.

• No intestino, as toxinas (superantígenos) ativam uma resposta

inflamatória geral - destruição tecidual, gastroenterite e significativa
perda de fluidos (diarreia e vômitos).

• Sintomas: náusea, vômito, dores abdominais, diarreia, sudorese e

prostração.
 Tratamento
Tratamentoeemedidas
medidas dedecontrole
controle

• Tratamento - reposição de líquidos.

• Quando alimentos assados são refrigerados imediatamente após o

preparo, geralmente permanecem seguros, uma vez que o crescimento é
reduzido em temperaturas baixas.

• Evitar este tipo de intoxicação – deve-se evitar a contaminação com S.

aureus, pois o tratamento térmico posterior não destrói as
enterotoxinas.