MICROBIOLOGIA

Doenças do Sistema digestório – 1 Questão

 Perdem apenas para as doenças respiratórios (prevalências);

 Geralmente ocorre por ingestão de alimentos ou água contaminados;
 Transmissão - ciclo oral-fecal;
 Profilaxia – saneamento básico e correto manuseio de alimentos.

Infecção X Intoxicação
 Infecção: quando o patógeno entra no TGI e se multiplica;
 Intoxicação: quando há a ingestão de toxina pré-formada.

Boca  Caries Dentárias

 Definição: placas dentárias (Biofilms), que ocorrem através da conversão de sacarose
em ácido lático atacando o esmalte do dente;
 Quantidade: há mais de 700 espécies de bactérias identificadas na boca;
 Importante: Streptococcus mutans (CGP, capaz de metabolizar uma grande variedade
de carboidratos).
1. Causa bactéria gram-positiva que faz parte da flora normal da boca. No entanto, quando
há uma alta ingestão de açúcar na dieta, as bactérias podem se alimentar desses
açúcares e produzir ácidos que danificam o esmalte dos dentes (cáries);
2. Sintomas: iniciam assintomáticas, mas conforme a cárie progride, podem surgir
sintomas como sensibilidade dentária, dor ao mastigar, sensação de dor ou desconforto
ao ingerir alimentos quentes, frios ou doces, manchas escuras nos dentes e mau hálito;
3. Formação de placa: é uma película pegajosa que se forma nos dentes e contém
bactérias, restos de alimentos e saliva. Se não for removida adequadamente através da
escovação e do uso do fio dental, a placa pode se acumular e contribuir para a
formação das cáries.
4. Prevenção: uma boa higiene bucal. Isso inclui limitar a ingestão de alimentos ricos em
açúcar, fazer exames odontológicos regulares e receber tratamentos preventivos;
5. Tratamento: remoção da área afetada do dente e a aplicação de um material de
restauração, como resina composta ou amálgama;
Intoxicação alimentar estafilocócica
 Ingestão: enterotoxina produzida por S. aureaus;
 Habitat natural: fossas nasais – contaminam as mãos – penetra nos alimentos

Shigelose (dessentiria bacilar)

 Inoculação: + longa (12 dias);
 Sintoma característico: febre;
 Surtos: comum em creches. Ambientes familiares, etc;
 Importante: S. sonnei;
 Sítio: intestino grosso;
1. Causa: ingestão de água ou alimentos contaminados com fezes;
2. Sintomas: diarreia aquosa ou sanguinolenta, dor abdominal intensa, febre, náuseas
e vômitos. Em alguns casos, também pode haver tenesmo (sensação de
esvaziamento incompleto do intestino) e urgência fecal;
3. Transmissão: é altamente contagiosa e pode se espalhar facilmente de pessoa
para pessoa. A transmissão ocorre através do contato direto com fezes infectadas,
consumo de água ou alimentos contaminados, ou pela contaminação cruzada de
alimentos através de manipulação inadequada;
4. Tratamento: envolve repouso, hidratação adequada e dieta leve. Em casos mais
graves ou persistentes, o médico pode prescrever antibióticos específicos;
5. Prevenção: Medidas de higiene adequadas, evitar o consumo de água não tratada,
lavar bem frutas e vegetais antes do consumo, e garantir que os alimentos sejam
cozidos adequadamente;
6. Importância da vigilância: é uma doença de notificação obrigatória, a fim de
monitorar e controlar a disseminação da doença.

Salmonelose (gastrenterite por Salmonella)

 Mecanismos de ação: semelhante a Shigelose;
 Características: BGN, aeróbios facultativos, não formadores de endósporos;
 Sítio: tratos intestinais dos seres humanos e de muitos animais;
 Patogênicas: todas salmonelas são consideradas patogênicas em algum grau;
 Invadem: mucosa intestinal e se multiplicam – conseguem atravessar a mucosa
 Sintomas: febre moderada, náuseas, diarreia, etc;
 Tratamento: reidratação, antibióticos (NÃO FUNCIONAM)
 Incubação: tempo varia conforme a quantidade ingerida.

Meio de cultura SS – Seletivo para Salmonella e Shigela

Febre tifoide
 Sorotipo: + virulento de Salmonella;
 Relação: saneamento básico;
 Tratamento: antibióticos e reidratação;
 Regiões endêmicas: há vacina (muitos efeitos adversos) – resistência adquirida;
 Sintomas: incluem febre alta e contínua, fraqueza, fadiga, dor de cabeça, perda de
apetite, dor abdominal, diarreia ou constipação e erupções cutâneas características. Em
casos graves, a doença pode levar a complicações graves, como perfuração intestinal,
sangramento e infecções secundárias.

Cólera
1. Causa: ingestão de água ou alimentos contaminados com a bactéria Vibrio cholerae.
A principal fonte de infecção são as fezes de pessoas infectadas, que podem
contaminar a água potável e os alimentos;
2. Sintomas: diarreia aquosa intensa, vômitos, cólicas abdominais e desidratação;
3. Transmissão é altamente contagiosa e pode se espalhar rapidamente em áreas
com más condições sanitárias e de higiene. A principal forma de transmissão é
através da ingestão de água ou alimentos contaminados (via fecal-oral é o principal
modo);
4. Tratamento: reidratação e a reposição dos eletrólitos, a administração intravenosa
de fluidos e antibióticos específicos podem ser prescritos;
5. Prevenção: saneamento básico e vacinação;
6. Áreas afetadas: endêmica em várias regiões com acesso limitado a água potável
limpa e saneamento adequado.

Gastrenterite por E. coli

 Normalmente: inofensiva, porém há 5 linhagens patogênicas que geram sintomas
distintos, são os mais virulentos.
1. Causa: A principal forma de transmissão é através do consumo de alimentos ou
água contaminados com fezes humanas ou de animais infectados.
 2. Sintomas: diarreia aquosa ou sanguinolenta, cólicas abdominais, náuseas, vômitos
e febre. Em casos graves, pode ocorrer desidratação e complicações, como
síndrome hemolítico-urêmica (SHU), que afeta os rins e os glóbulos vermelhos.
3. Cepa patogênica: A mais conhecida é a Escherichia coli produtora de toxina Shiga;
4. Transmissão: manipulação inadequada de alimentos, falta de higiene pessoal,
consumo de carne crua ou mal cozida, ingestão de água não tratada ou contato
direto com fezes de animais infectados;
5. Tratamento: A maioria das infecções por E. coli causa sintomas leves e não requer
tratamento específico. A hidratação adequada é importante, em casos mais graves
ou pode-se prescrever antibióticos específicos;
6. Prevenção: praticar medidas de higiene adequadas, consumir alimentos bem
cozidos, evitar o consumo de carne crua ou mal cozida, lavar bem os alimentos crus,
como frutas e vegetais, e evitar o consumo de água não tratada.

Infecções Sexualmente Transmissíveis (ISTs) – 1 Questão

 Causas: bactérias, vírus, fungos e protozoários;

 Transmissão: contado sexual (oral, vaginal e anal);
 De mãe para bebê: gestação, parto ou amamentação;
 Sintomas: corrimento, feridas ou verrugas;
 Aparecimento: órgão genital ou sistêmico;

Corrimento
 Aparecimento: pênis, vagina ou anus;
 Coloração: esbranquiçadas, esverdeadas, acinzentadas ou amareladas;
 Odor: forte;
 Geram: dor ao urinar e durante relações sexuais;
 Exames ginecológicos: são mais propícios para verificação;
 Manifestam-se nos casos: gonorreia, clamídia e tricomoníase.

Observação: a vaginose e a candidíase vulvovaginal não são consideradas ISTs.

Feridas
 Ocorre: órgãos genitais ou em qualquer parte do corpo;
 Manifestações comuns em casos de: sífilis, herpes genital, cancroide, donovanose, e
linfrogranuloma venéreo.

Gonorreia
 Agente etiológico: Neisseria gonorrhoeae (gonococo);
 Classificação: Diplococo Gram-negativo, não flagelado, não formador de esporos,
encapsulado, anaeróbio facultativo;
 Comum: uma das IST mais recorrentes no mundo, principalmente em países em
desenvolvimento – geralmente os países não possuem sistema de notificação;
 Maioria dos casos: é encontrada em homens (maior facilidade de detecção)
 Sinais e Sintomas: Dor ao urinar, corrimento, sangramento, ardor, pus e dor nos
testículos (no caso de homens);
 Diagnóstico: Cultura (Thayer Martin), PCR, Gram, Provas Bioquímicas e Sorológicos;
 Tratamento: Azitromicina; Ceftriaxona; Ciprofloxacino.

Clamídia
 Agente etiológico - Chlamydia trachomatis;
 Coloração de Gram: não indicada, não é usualmente corada;
 Comum: coinfectar com a gonorreia;
 Silenciosa: é preciso realizar checkups ginecológicos e urológicos, podem levar cerca
de 15 dias até que os sintomas iniciais comecem a ser notados;
 Sinais e Sintomas: Mulheres •Vaginite (vagina) • Cervicite (colo do útero) • Disúria
(queimação ao urinar) • Uretrite (uretra infectada) • Inflamação (ardência, inchaço, dor) •
Doença Inflamatória Pélvica (DIP) - infecção na tuba uterina; Homens • Uretrite •
Prostatite (próstata) Em ambos PUS (globos brancos mortos);
 Complicações: atingi olho e circulação (cegueira e dificuldade de locomoção), neonatal
e óbito.
 Diagnóstico: Exame de sangue ou da secreção para avaliação da presença de
anticorpos específicos da bactéria, ou PCR.
 Tratamento: Azitromicina; Doxiciclina.

Sífilis
 Agente etiológico - Treponema pallidum (espiroqueta – espiral);
 Não é corada por coloração de Gram e não pode ser cultivada;
 É anaeróbia facultativa e catalase negativa;
 Manifestações clínicas: sífilis primária, secundária, latente e terciária *congênita,
*neurosífilis; - Nos estágios primário e secundário da infecção, a possibilidade de
transmissão é maior.
 Quando não tratada precocemente, pode evoluir para uma enfermidade crônica, com
sequelas irreversíveis em longo prazo
- Sífilis Primária: ferida única que aparece na região genital ou outros locais da pele,
aparece entre 3 a 90 dias após o contágio. Essa lesão é rica em bactérias. CANCRO
DURO. Normalmente não dói, não coça, não arde e não tem pus, podendo estar
acompanhada de linfadenopatia (gânglios aumentados – dor).
- Sífilis Secundária: sinais e sintomas aparecem entre 4 e 10 semanas depois da infecção
inicial. Pode ocorrer manchas no corpo, que geralmente não coçam, incluindo palmas das
mãos e plantas dos pés. Essas lesões são ricas em bactérias. Pode ocorrer febre, mal-
estar, dor de cabeça, ínguas pelo corpo.
- Sífilis Latente: Não aparecem sinais e sintomas e é dividida em sífilis latente recente
(menos de dois anos de infecção) e sífilis latente tardia (mais de dois anos de infecção). A
duração é variável, podendo ser interrompida pelo surgimento de sinais e sintomas da
forma secundária ou terciária.
- Sífilis Terciária: Pode surgir de dois a 40 anos depois do início da infecção. Costuma
apresentar sinais e sintomas, principalmente lesões cutâneas, ósseas, cardiovasculares e
neurológicas, podendo levar à morte.
 Diagnóstico: Para a definição do diagnóstico, é necessário correlacionar os dados
clínicos, os resultados de testes diagnósticos, o histórico de infecções passadas e a
investigação de exposição recente.
- Exames diretos: testes para detecção de T. pallidum em amostras coletadas diretamente
das lesões primárias ou secundárias de adultos ou crianças. Inclui Microscopia de campo
escuro; • Microscopia com material corado; • Imunofluorescência direta; • Ampliação de
ácidos nucleicos (NAAT).
- Exames imunológicos: São os testes mais utilizados na prática clínica para auxiliar na
investigação da sífilis. Detectam anticorpos em amostras de sangue total, soro ou plasma,
produzidos pelo organismo contra a infecção. Existem dois tipos de testes imunológicos
para sífilis: os treponêmicos e os não treponêmicos.
 Testes não treponêmicos: detectam anticorpos produzidos pelo corpo em resposta à
infecção por sífilis, mas não detectam diretamente a bactéria Treponema pallidum.
Esses testes são úteis para o rastreamento inicial da doença e para monitorar a eficácia
do tratamento. Os exemplos incluem VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) e
RPR (Rapid Plasma Reagin). É usado como um rastreamento inicial por ser mais fácil
 de ser realizado e mais barato do que o teste treponêmico. Se o resultado do teste não
treponêmico for positivo, será necessário realizar um teste treponêmico para confirmar.
 Testes treponêmicos: esses testes detectam anticorpos específicos produzidos pelo
corpo em resposta à bactéria Treponema pallidum. Eles são usados para confirmar a
presença de infecção por sífilis. Os exemplos incluem o teste EIA (Enzyme
Immunoassay) para anticorpos treponêmicos e o teste Western blot para sífilis.
 Tratamento: A benzilpenicilina benzatina é o medicamento de escolha para o
tratamento de sífilis, sendo a única droga com eficácia documentada durante a
gestação. Não há evidências de resistência de T. pallidum à penicilina no Brasil e no
mundo.

Doenças do Sistema Respiratório – 1 Questão

Coqueluche
 Patógeno: bactéria Bordetella Pertussis;
 Sintomas: mal-estar geral, corrimento nasal, tosse seca (persistente semelhante a
tosse de cachorro) e febre baixa;
 Diagnóstico: Coleta de material de nasofaringe para cultura; PCR em tempo real,
hemograma e raio-x de tórax (complementares).
 Tratamento: antibióticos (azitromicina, claritromicina e eritromicina)

Tuberculose
 Patógeno: Mycobacterium tuberculosis ou bacilo de Koch; extremamente virulentos
(poucos bacilos são suficientes para manifestar infecção), resistentes a álcool ácido,
crescimento filamentoso, similar as bactérias gram negativas, porém ao invés de LPS
possuem ac. micólicos (camada serosa resistente a água). Os ácidos micólicos +
micosídeos = formam fator corda (resistente a antibióticos);
 Sintomas: a tosse com ou sem secreção (catarro) por mais de quatro
semanas; cansaço; febre baixa, geralmente, à tarde; suor noturno; falta de apetite;
palidez; perda de peso; e fraqueza;
 Diagnóstico: exame microscópico direto (baciloscopia direta), cultura para
micobactéria com identificação de espécie (padrão ouro), teste de sensibilidade
antimicrobiana, teste rápido para tuberculose (TR-TB) e radiografia de tórax.
 Tratamento: é feito da forma indicada pelo médico, com esquema preconizado pelo
Ministério da Saúde com 4 medicamentos (rifampicina, isoniazida, pirazinamida e
etambutol), por um período de 6 meses.
Difteria
 Patógeno: bactéria Corynebacterium diphtheriae;
 Sintomas: febre, cansaço e palidez. Há dor de garganta discreta. Em casos mais
graves pode haver edema intenso no pescoço, aumento de gânglios linfáticos na região
e até asfixia mecânica aguda pela obstrução causada pela placa;
 Diagnóstico: é clínico, após análise detalhada dos sintomas e características típicas
da doença por um profissional de saúde. Para confirmação do diagnóstico, o médico
deverá solicitar coleta de secreção de nasofaringe para cultura;
 Tratamento: é feito com o soro antidiftérico (SAD), que deve ser ministrado em unidade
hospitalar. A finalidade do tratamento é inativar a toxina da bactéria o mais rapidamente
possível. O uso do antibiótico é considerado como medida auxiliar do tratamento,
ajudando a interromper o avanço da doença.

Histoplasmose
 Patógeno:  fungos dimórficos da espécie Histoplasma capsulatum;
 Sintomas: febre, calafrios, tosse seca, fraqueza, perda de peso, dor de cabeça e dores
musculares. O indivíduo doente ainda pode apresentar dificuldade ao respirar, de
intensidade variável e, ocasionalmente, dor no peito, dificuldade e dor ao deglutir;
 Diagnóstico: por meio de uma correlação entre os dados clínicos, epidemiológicos e
laboratoriais e/ou radiológicos. Os métodos diagnósticos que confirmam ou sugerem a
infecção fúngica são o micológico, o histopatológico e o sorológico;
 Tratamento: indivíduos não diagnosticados no estágio inicial da doença podem
necessitar de terapia a longo prazo com antifúngicos. Os antifúngicos utilizados para o
tratamento da histoplasmose são o itraconazol e as formulações lipídicas de anfotericina
B.

Doenças do Sistema Nervoso – 2 Questões

 Algumas das doenças infecciosas mais devastadoras são aquelas que afetam o sistema
nervoso, principalmente o cérebro e a medula óssea;
 O dano a essas áreas pode levar a surdez, cegueira, deficiência de aprendizagem,
paralisia e morte;
 Por ser de crucial importância, o SN é fortemente protegido de acidentes e infecção por
ossos e outras estruturas;
 Mesmo os patógenos que estejam circulando na corrente sanguínea geralmente não
podem entrar no cérebro e na medula espinal por causa da barreira hematoencefálica;
 O fluido cerebrospinal (CSF) do SNC é em particular vulnerável, pois não apresenta
muitas das defesas encontradas no sangue;
 Os patógenos capazes de causar as doenças do SN em geral apresentam
características de virulência de uma natureza específica, o que permite sua introdução
nessas defesas;
Por exemplo, o patógeno pode começar a replicação em um nervo periférico e
gradualmente se mover para dentro do cérebro e da medula espinal.

Estrutura e Função
 O sistema nervoso central (SNC) é constituído pelo cérebro, protegido pelo osso
craniano, e pela medula espinal, protegida pelos ossos vertebrais;
 O sistema nervoso periférico (SNP) é constituído por nervos que se ramificam do SNC;
 O SNC é recoberto por três camadas de membranas chamadas de meninges: - dura
máter, aracnoide e a pia máter;
 O fluido cerebrospinal (CSF) circula entre a aracnoide e a pia máter no espaço
subaracnóide;
 A barreira hematoencefálica normalmente impede que muitas substâncias entrem no
cérebro;
 Os microrganismos podem entrar no SNC por trauma, ao longo dos nervos periféricos, e
através da corrente sanguínea e do sistema linfático;
 Uma infecção das meninges é chamada de meningite;
 Uma infecção do cérebro é chamada de encefalite.

Complete as Frases:
1. A meningite pode ser causada por vírus, bactérias, fungos e protozoários.

2. As três principais bactérias que causam meningite são:

 Haemophilus influenzae
 Neisseria meningitides
 Streptococcus pneumoniae
 3. O Haemophilus influenzae é uma bactéria gram negativa que faz parte da
microbiota normal da garganta. Essa bactéria pode entrar na corrente sanguínea e
causar várias doenças invasivas como, por exemplo, a pneumonia, a otite média e
a epiglotite.
A Neisseria meningitides é uma bactéria gram negativa que causa a meningite
meningocócica. É encontrada na garganta e nariz de portadores sadios. Os sintomas são
causados principalmente por uma endotoxina produzida de modo muito rápido e capaz de
causar a morte dentro de poucas horas.
O Streptococcus pneumoniae é uma bactéria gram positiva que causa a meningite
pneumocócica. É comumente encontrado na nasofaringe. Cerca de 70% da população
em geral são portadores sadios, sendo as crianças o grupo de indivíduos mais
suscetíveis.

4. Como é realizado o Diagnóstico de Meningite Bacterianas:

R. Através da Punção de líquor na 3º ou 4º vértebra da lombar. Em seguida é realizado a
coloração de gram de forma rápida (urgente) para liberar o resultado e depois a cultura (que
naturalmente leva um tempo maior). Com estas informações já se inicia o tratamento com
Cefalosporina imediatamente, após o resultado de cultura pode-se alterar o medicamento
se identificado a necessidade.

5. A doença Listeriose (meningite) é causada pela bactéria Listeria monocytogenes,

uma bactéria gram positiva que causam meningite em recém-nascidos,
imunossuprimidos, mulheres grávidas e pacientes com câncer. Excretado nas fezes
dos animais, é amplamente distribuído no solo e na água. É adquirida por ingestão
de alimentos contaminados, sendo um dos poucos patógenos capazes de crescem
em temperatura de refrigeração.

6. O agente causador do Tétano é o Clostridium tetani, um bacilo gram positivo,

anaeróbico obrigatório e formador de endósporos. Ele é muito comum em solo
contaminado com fezes de animais. Os sintomas de tétano são causados por uma
neurotoxina extremamente potente, a tetanospasmina, que é liberada após a
morte e a lise das bactérias em crescimento, ela penetra o SNC via nervos
periféricos ou sangue. Os sintomas são rigidez muscular, dificuldade de abrir a
boca (Trismo) e Opistótono (espasmos). Como a bactérias é um anaeróbio
obrigatório, a ferida pela qual ela entra no organismo deve oferecer condições para o
 crescimento anaeróbio, como por exemplo, ferimentos profundos higienizados de
forma inadequada.

7. O Botulismo, uma forma de intoxicação alimentar de intoxicação alimentar, é

causado pelo Clostridium botulinum, um bacilo gram positivo, anaeróbio
obrigatório e formador de endósporos. É encontrado no solo e em muitos
sedimentos aquáticos. A ingestão de endósporos geralmente não causa problemas,
entretanto, em ambientes anaeróbios, como nos alimentos enlatados, o
microrganismo produz uma exotoxina altamente específica para a terminação
sináptica do nervo, onde ela bloqueia a liberação da acetilcolina, uma substância
química necessária para a transmissão dos impulsos nervosos. Pessoas
acometidas pelo botulismo sofrem paralisia flácida progressiva por 1 a 10 dias e
podem morrer pela falha cardíaca e respiratória.

8. A Mycobacterium leprae causa a Hanseníase (doença sistêmica que apresenta

sinais de pele), sendo provavelmente a única bactéria que cresce no SNP. Embora
possa crescer nas células da bainha de mielina. Ele é um bacilo álcool ácido
resistente intimamente relacionado ao patógeno da tuberculose, o Mycobacterium
tuberculosis. A forma tuberculoide da doença é caracterizado pela perda de
sensação na pele circundada por nódulos. Na forma lepromatosa (quando há falha
do sistema imune de controlar a doença), ocorrem nódulos disseminados e necrose
tecidual. O modo exato de transmissão do bacilo é incerto, mas os pacientes com
lepra lepromatosa liberam grandes quantidades de bacilo em suas secreções
nasais (tosses e espirros) e nos exsudatos de suas lesões. A maioria das pessoas
adquire infecção quando as secreções contendo o patógeno entram em contato com
suas mucosas nasais. A hanseníase NÃO é muito contagiosa, sendo muitas vezes
transmitida somente em pessoas com contato prolongado ou íntimo. Pessoas não
tratadas geralmente morrem de complicações bacterianas secundárias como a
tuberculose.

9. A meningite por Cryptococcus neoformans causa a doença criptococose. Essa

doença é causada por fungo do gênero Cryptococcus, que são semelhantes a
leveduras. A doença pode ser contraída pela inalação de fezes secas infectadas de
pombos ou galinhas. A doença começa como uma infecção pulmonar e pode se
espalhar para o cérebro e as meninges, sendo que as pessoas
imunocomprometidas são mais suscetíveis a criptococose. As drogas de escolha
 para o tratamento são Anfotericina B e a Flucitosina, em combinação. Mesmo
assim, a taxa de moratlidade se aproxima de 30%.

PARASITOLOGIA

1 – Qual a diferença entre herpes-zoster e varicela? E como é feito o

tratamento destas doenças?
Herpes-zóster e a varicela são causadas pelo mesmo vírus, o vírus varicela-zóster (VVZ),
porém apresentam características diferentes.

Varicela: também conhecida como catapora, é uma infecção primária causada pelo VVZ.
Ela é altamente contagiosa e geralmente afeta crianças, embora também possa ocorrer em
adultos. A principal característica da varicela são as erupções cutâneas na forma de
pequenas bolhas vermelhas que se espalham pelo corpo. Também pode causar febre, mal-
estar, dor de cabeça e perda de apetite. A maioria dos casos de varicela se resolve
espontaneamente sem a necessidade de tratamento específico, apenas com medidas de
alívio dos sintomas, como antitérmicos e anti coceira. A vacinação é uma forma eficaz de
prevenir a varicela.

Herpes-zóster: é uma reativação do vírus varicela-zóster em pessoas que já tiveram

varicela anteriormente. Após a recuperação, o vírus permanece latente nos gânglios
nervosos do corpo e pode se reativar anos mais tarde, geralmente devido a um
enfraquecimento do sistema imunológico. É caracterizada por uma erupção cutânea
dolorosa em forma de faixa ou faixa em um lado do corpo, seguindo o trajeto de um nervo
específico. Além das erupções, também pode causar dor intensa persistente, sensibilidade
na pele e sintomas semelhantes aos da gripe. O tratamento envolve medicamentos
antivirais para reduzir a gravidade dos sintomas e o tempo de duração da doença.
Analgésicos e medicamentos para alívio da dor também podem ser prescritos.

É importante ressaltar que tanto a varicela quanto a herpes-zóster são altamente

contagiosas para pessoas que nunca tiveram varicela ou não foram vacinadas contra ela.
Portanto, é essencial tomar medidas de precaução para evitar a propagação do vírus, como
evitar o contato próximo com pessoas infectadas e manter uma boa higiene pessoal.

2 – Como ocorrem as recidivas e formas complicadas da infecção por HSV-1?

A infecção por HSV-1 (Herpes Simplex Vírus tipo 1) pode levar a recidivas e
formas complicadas em certos casos. Aqui estão algumas informações sobre
esses aspectos:
Recidivas: Após a infecção inicial pelo HSV-1, o vírus permanece latente nos gânglios
nervosos sensoriais, especialmente próximo à região da boca. Periodicamente, o vírus pode
ser reativado e causar uma recorrência da infecção. Podem ser desencadeadas por vários
fatores, incluindo estresse emocional, exposição excessiva à luz solar, febre, doença,
supressão do sistema imunológico e trauma local. No entanto, nem todas as pessoas
infectadas experimentarão recidivas, e a frequência e a gravidade podem variar.

Formas complicadas: Em alguns casos, a infecção por HSV-1 pode se tornar mais grave e
causar complicações. Aqui estão algumas formas complicadas da infecção por HSV-1:
1. Herpes labial grave: Em indivíduos com sistemas imunológicos comprometidos, o
herpes labial pode se espalhar e afetar áreas além dos lábios, como o rosto, os
olhos, a garganta ou até mesmo órgãos internos.
2. Herpes ocular: infecções oculares, como ceratite herpética, que é uma inflamação
da córnea. Essa condição pode levar a úlceras na córnea, visão turva e até mesmo
a perda de visão se não for tratada adequadamente.
3. Herpes encefalite: Embora seja rara, pode causar inflamação do cérebro,
conhecida como herpes encefalite. Essa condição é grave e pode levar a sintomas
neurológicos, como febre, confusão, convulsões e déficits neurológicos. É
considerada uma emergência médica que requer tratamento imediato.
4. Infecção disseminada: Em pessoas com sistemas imunológicos gravemente
enfraquecidos, como aquelas com HIV/AIDS, o HSV-1 pode se disseminar para
outras partes do corpo, causando infecções graves e generalizadas.

O tratamento para recidivas e formas complicadas da infecção por HSV-1 envolve o uso de
medicamentos antivirais prescritos por um médico. Esses medicamentos podem ajudar a
aliviar os sintomas, acelerar a cicatrização das lesões e reduzir a gravidade e a duração das
recidivas.
3 – Como ocorre a transmissão do HPV? E como HPV e outros vírus
oncogênicos contribuem para a carcinogênese?

Transmissão: o HPV (Papilomavírus humano) é transmitido principalmente por contato

direto de pele a pele (quando há feridas), especialmente durante a atividade sexual (contato
genital, anal e oral, bem como pelo compartilhamento de objetos íntimos. O HPV também
pode ser transmitido da mãe para o filho durante o parto.
O HPV é conhecido por ter tipos de alto risco oncogênicos, ou seja, capazes de causar
câncer. Esses tipos de HPV estão associados ao desenvolvimento de cânceres do colo do
útero, vulva, vagina, ânus, pênis e orofaringe. O processo de carcinogênese, ou seja, o
desenvolvimento do câncer, envolve múltiplos estágios e pode ser influenciado por fatores
genéticos, ambientais e virais. No caso do HPV e outros vírus oncogênicos, como o vírus
Epstein-Barr, Sarcoma de Kaposi, da hepatite B (HBV) e o vírus da hepatite C (HCV), a
contribuição para a carcinogênese ocorre principalmente através dos seguintes
mecanismos:
1. Integração do DNA viral: o DNA viral pode se integrar ao DNA das células
infectadas. Isso pode levar a uma expressão desregulada de genes virais e
celulares, interferindo no controle normal do ciclo celular e promovendo o
crescimento celular descontrolado;
2. Inativação de genes supressores de tumor: capacidade de inativar genes
supressores de tumor das células infectadas. Esses genes são responsáveis por
controlar o crescimento celular e impedir a formação de tumores. A inativação
desses genes permite que as células infectadas se proliferem de forma
descontrolada;
3. Estímulo à inflamação crônica: Alguns vírus oncogênicos, como o HBV e o HCV,
podem causar inflamação crônica no local da infecção. A inflamação prolongada
pode levar a alterações nas células e no ambiente circundante, facilitando o
desenvolvimento de mutações e danos ao DNA;
4. Imunossupressão: enfraquecem o sistema imunológico, podem aumentar a
suscetibilidade a infecções persistentes por vírus oncogênicos.

É importante ressaltar que a presença de um vírus oncogênico, como o HPV, não

garante o desenvolvimento de câncer. Muitos fatores, incluindo a resposta imune do
hospedeiro, a presença de outros fatores de risco e a interação complexa entre o vírus e
as células hospedeiras, influenciam a progressão da infecção para o câncer. A
prevenção e o diagnóstico precoce são fundamentais para reduzir o risco de cânceres
 relacionados a esses vírus, através de medidas como vacinação contra o HPV e
programas de rastreamento, como o exame de Papanicolaou e o teste de DNA do
HPV.

4 – O que ocorre ao paciente durante o período prodrômico de uma infecção

viral como exemplo o sarampo? Quais as dificuldades para o diagnóstico
nesta etapa?
Durante o período prodrômico de uma infecção viral, como o sarampo, ocorrem sintomas
iniciais que precedem o aparecimento das manifestações clínicas características da doença.
O período prodrômico é caracterizado pelo início não específico dos sintomas, que
podem incluir:Febre: Geralmente, o paciente apresenta febre alta, acima de 38°C, que pode
durar de alguns dias a uma semana.
1. Mal-estar: O paciente pode se sentir cansado, irritado e ter uma sensação geral de
desconforto.
2. Sintomas respiratórios: É comum ocorrer tosse seca, coriza nasal (nariz
escorrendo) e conjuntivite (olhos vermelhos e lacrimejantes).
3. Sintomas gastrointestinais: Alguns pacientes podem apresentar diarreia, náuseas
e vômitos.

Além disso, o sarampo tem uma ampla gama de apresentações clínicas e os sintomas
podem variar entre os indivíduos. Durante o período prodrômico, a doença ainda não
manifesta o exantema típico (erupção cutânea vermelha com manchas) associado ao
sarampo. A erupção cutânea é uma das principais características diagnósticas da doença,
mas ela só aparece alguns dias após o início dos sintomas prodrômicos.

Para facilitar o diagnóstico é importante: considerar fatores como histórico de exposição

ao vírus do sarampo ou a confirmação de casos de sarampo na região. Além disso, exames
laboratoriais, como a detecção de anticorpos específicos do sarampo ou a identificação do
RNA viral por meio de técnicas moleculares, podem auxiliar no diagnóstico definitivo.

5 – Como ocorre a resposta do organismo a infecção pelo Rubulavirus durante

a incubação, fase prodrômica e convalescença da caxumba.
A caxumba é uma doença viral causada pelo Rubulavirus, que afeta principalmente as
glândulas salivares, como as parótidas. Durante as diferentes fases da infecção pelo
Rubulavirus, o organismo apresenta respostas específicas:
1. Incubação: é o período entre a exposição ao vírus e o início dos sintomas.
Geralmente, dura cerca de 14 a 25 dias, com uma média de 18 dias. Durante essa
fase, o vírus se multiplica nas células das glândulas salivares e se espalha para
outras partes do corpo, como os gânglios linfáticos.
2. Fase prodrômica: ocorre antes do início dos sintomas clássicos da caxumba. Dura
cerca de 1 a 2 dias, o sistema imunológico começa a reconhecer a presença do
vírus e a desencadear uma resposta imune. Nessa fase, o organismo pode
apresentar sintomas inespecíficos, como fadiga, dor de cabeça, perda de apetite e
febre baixa.
3. Fase aguda: os sintomas característicos da caxumba começam a se manifestar. As
glândulas salivares, especialmente as parótidas, ficam inchadas e dolorosas. O
paciente pode experimentar dor ao mastigar e engolir alimentos, além de ter
dificuldade em abrir a boca completamente. Outros sintomas comuns incluem febre
alta, fadiga, dor de cabeça e dor muscular. Essa fase dura geralmente de 7 a 10
dias.
4. Convalescença: os sintomas começam a diminuir gradualmente e o paciente
começa a se recuperar. O inchaço e a dor nas glândulas salivares diminuem, a febre
cai e a energia retorna. A duração dessa fase pode variar de 1 a 2 semanas.

Durante todas essas fases, o sistema imunológico do organismo é ativado para combater a
infecção. Ele produz anticorpos específicos para combater o Rubulavirus e células do
sistema imune, como linfócitos, são recrutadas para eliminar as células infectadas. É
importante destacar que a caxumba pode causar complicações em alguns casos, como
inflamação do testículo (orquite) em homens adolescentes e adultos, inflamação dos ovários
(ooforite) em mulheres, meningite viral e, mais raramente, pancreatite.

6 – O que é a SRAG relacionada às infecções por vírus respiratórios? Como

são os exames utilizados para o diagnóstico laboratorial desses vírus?
SRAG (Síndrome Respiratória Aguda Grave) relacionada às infecções por vírus
respiratórios é caracterizada por uma infecção respiratória aguda severa que pode levar a
complicações graves, como pneumonia e insuficiência respiratória. Essa síndrome pode ser
causada por vários tipos de vírus respiratórios, incluindo o vírus da influenza, coronavírus
(como o SARS-CoV-2), o vírus respiratório sincicial (VRS), entre outros.
O diagnóstico laboratorial das infecções por vírus respiratórios é importante para identificar
o agente viral causador da SRAG e auxiliar na orientação do tratamento adequado.
Incluindo:
1. Reação em cadeia da polimerase (PCR): técnica molecular que permite a
detecção do material genético do vírus em amostras clínicas, como secreções
respiratórias (especialmente nasofaringe ou swabs nasais e de garganta). Essa
técnica é altamente sensível e específica, permitindo a identificação precisa do vírus;
2. Testes de amplificação de ácidos nucleicos (NAAT): transcriptase reversa PCR
(RT-PCR) e a amplificação isotérmica mediada por loop (LAMP), que também
podem ser usados para detectar e identificar o material genético viral;
3. Testes de antígenos: detectam proteínas virais específicas em amostras clínicas.
Os testes de antígenos são rápidos e podem fornecer resultados em um curto
período de tempo. No entanto, eles podem ter uma sensibilidade menor em
comparação com a PCR, o que pode resultar em resultados falso-negativos em
alguns casos.
4. Cultura viral: envolve o isolamento e a reprodução do vírus em células vivas em
laboratório. Embora seja considerada uma técnica padrão para o diagnóstico de
algumas infecções virais respiratórias, como o vírus da influenza, ela pode ser
demorada e requer condições de laboratório especializadas.

Além desses exames, os testes sorológicos, que detectam a presença de anticorpos

específicos produzidos pelo organismo em resposta à infecção viral, também podem ser
usados para o diagnóstico retrospectivo ou para avaliar a imunidade prévia em casos
suspeitos de infecção viral respiratória.

HEMATOLOGIA

01) Sobre as alterações quantitativas dos leucócitos descreva:

a) O que é leucocitose e leucopenia. Em quais situações elas acontecem?

Leucocitose - é um aumento anormal no número de leucócitos: Ocorre em Infecções

bacterianas; Leucemias, Inflamação; Estresse e Reação a medicamentos.
Leucopenia - é uma redução anormal no número de leucócitos no sangue. Pode ocorrer
em casos de: Infecções virais (ex: HIV), Doenças autoimunes (ex- lúpus sistêmicos),
Exposição a subs. tóxicas: medicamentos, quimioterapia, radiação ou exposição a produtos
químicos tóxicos; Distúrbios da medula óssea (a exemplo da leucemia).

b) No hemograma, o que se espera encontrar em um paciente com infecção

parasitária.

Eosinofilia, Linfocitose, Leucocitose, Anemia, Alterações na contagem de plaquetas (baixa

-trombocitopenia); Alterações na morfologia dos glóbulos vermelhos: forma, tamanho e cor.

c) No hemograma, o que se espera encontrar em um paciente com infecção

bacteriana.

Neutrofilia, Desvio a esquerda (aumento na proporção de neutrófilos imaturos -

bastonetes), Aumento na velocidade de hemossedimentação (VHS) - é uma medida indireta
da presença de inflamação no corpo, alteração na contagem de plaquetas: elevada
(trombocitose) ou diminuída (trombocitopenia). Pode haver sinais de anemia: devido à
inflamação crônica ou à destruição dos glóbulos vermelhos.
 Paciente caso 3 estava apresentando uma leucocitose às custas de uma neutrofilia -
possível infecção por sífilis pelo exame de vdrl e clamídia e goorréia pelos achados
citopatológicos;
 A presença de desvio a esquerda no hemograma pode ser um indicativo da infecção por
sífilis, mas não é um achado específico para essa doença

Mieloblasto – Promielocito – Mielócito – Metamielócito – Bastonete - Segmentado

d) No hemograma, o que se espera encontrar em um paciente com infecção viral.

Linfocitose, Linfopenia relativa (diminuição temporária na contagem de linfócitos)

Monocitose (fase aguda da doença), e sinais de anemia: devido à inflamação crônica ou à
supressão da medula óssea.

02) Sobre as leucemias agudas:

a) Cite as principais características da LMA (etiologia, epidemiologia, sintomas,

etc).
É um câncer que afeta as células precursoras dos glóbulos brancos (mieloblastos) na
medula óssea. Sendo caracterizada por uma produção descontrolada de mieloblastos
imaturos, que substituem as células normais da medula óssea, prejudicando a produção
de glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas.

Etiologia:

 A causa exata da LMA não é conhecida;

 Fatores de risco estão são: a exposição à radiação ionizante, certos produtos
químicos, como benzeno, tratamentos prévios com quimioterapia e radioterapia,
síndromes genéticas específicas (ex: síndrome de Down) e certos distúrbios
hematológicos pré-existentes.

Epidemiologia:

 É mais comum em adultos (80%) do que em crianças;

 A incidência aumenta com a idade, sendo mais frequente em idosos (>65 anos).

Sintomas:

 Fadiga, palidez, falta de ar, infecções recorrentes, sangramento ou hematomas

inexplicáveis, perda de peso não intencional, febre e dor óssea.
 Ocorrem rapidamente e pioraram ao longo do tempo.

Diagnóstico:

 Hemograma completo - anemia, plaquetopenia, presença de blastos imaturos e

outras alterações; Mais de 20% de blastos leucêmicos no sangue ou na medula.
Blastos maiores. Bastão de Auer é patognomônico de leucemia mielóide aguda.
 Mielograma - com nível de corte de mais de 20% de blastos no esfregaço da MO;
 Imunofenotipagem - estudo dos antígenos de superfície dos blastos (marcadors),

Tratamento:

 Quimioterapia intensiva para induzir a remissão completa da doença.

 Em alguns casos, o transplante de células-tronco hematopoiéticas é recomendado.
b) Qual a relação das leucemias agudas com as alterações cromossômicas?
Como elas são originadas?

As leucemias agudas, incluindo LMA e a LLA, estão associadas a alterações

cromossômicas. As principais formas pelas quais as alterações cromossômicas
ocorrem:

1. Rearranjos cromossômicos: troca de segmentos de cromossomos entre si. Isso

pode resultar na fusão de genes diferentes, criando novos genes de fusão com
atividade anormal. Por exemplo, no caso da LMA, o rearranjo t(15;17) cria o gene de
fusão PML-RARA, associado à leucemia promielocítica aguda. Ou RUNX1-
RUNX1T1
2. Deleções e duplicações cromossômicas: perda ou duplicação de segmentos de
cromossomos. Essas alterações podem afetar genes importantes no controle do
crescimento e diferenciação celular. Por exemplo, na LLA, a deleção do gene
CDKN2A resulta em uma maior susceptibilidade à progressão da doença.
3. Aneuploidia: alteração no número total de cromossomos em uma célula. Pode
ocorrer uma aneuploidia completa (ganho ou perda de cromossomos inteiros) ou
parcial (alterações específicas em determinados cromossomos).
Essas alterações podem ser adquiridas durante a vida (chamadas de alterações
somáticas) ou podem ser herdadas (alterações germinativas).

c) Quantos subtipos a LMA possui? A respeito das características das

subclasses das leucemias mieloides, cite as principais de cada uma.

 M0: Leucemia indiferenciada → MPO+ por método inmunológico CD13+, CD33+

- Forma mais imatura e indiferenciada, com blastos cujo núcleo é bem condensado e
gigante e ocitoplasma é escasso
- A distinção morfológica entre blasto linfoide e mieloide é difícil e só ocorre pela
imunofenotipagem - Blastos pequenos, cromatina frouxa, citoplasma agranular e
nucléolo evidente

 M1: Leucemia com diferenciação → > 90% de blastos MPO+

- Blasto maior, com coloração mais clara e alguns grânulos no citoplasma – bastonete
de Auer – patognomônicos de LMA
 M2: Leucemia mieloblástica → MIELOBLASTOS entre 20 e 90% na MO
- Visualiza células blásticas, mielócitos, segmentados e bastonete de auer

 M3: Leucemia promielocítica → PRÓ MIELÓCITOS - Predomínio de células

promielocíticas - Na fase promielocítica, CD34 e CD117 são negativos, portanto
pesquisar CD14, CD15 e CD11
- O acúmulo de promielócitos na MO e no sangue periférico decorre da parada da
diferenciação dos blastos na fase de promielócitos
- Célula de Fagot = Muitos bastões de Auer

 M4: Leucemia mielomonocítica → Componente monocítico entre 20 e 80% de

blastos na MO (> 5.000 monócitos no SP) → mais blasto que monócito - CASO 4 -
marcador aberrante cd56 - Marcadores: Os monócitos expressam CD14, CD15 e
CD16

 M5: Leucemia Monoblástica → Componente monocítico > 80% Os monócitos

possuem núcleo dobrado e vacúolos no citoplasma → + monócito que blasto, acima
de 80% de monócito - Marcadores: Os monócitos expressam CD14, CD15 e CD16

 M6: Eritroleucemia aguda → ERITROBLASTOS Blastos > 20% e eritroblastos >

50%

 M7: Leucemia megacariocítica aguda → MEGACARIOBLASTOS > 20% -

predisposição quem tem síndrome de down.

d) Cite as principais características da LLA (etiologia, epidemiologia, sintomas,

etc). Qual grupo costuma ser mais prevalente na LLA do tipo 1?

Câncer que afeta as células precursoras dos linfócitos na medula óssea. Sendo
caracterizada pela produção descontrolada de linfoblastos imaturos, que substituem as
células normais da medula óssea, prejudicando a produção de glóbulos vermelhos,
glóbulos brancos e plaquetas.

Etiologia:
 Anormalidades genéticas (translocações como eventos primários)
 Riscos por exposição à radiação ionizante, certos produtos químicos, tratamentos
prévios com quimioterapia e radioterapia, síndromes genéticas específicas (como a
síndrome de Down) e certas condições de imunodeficiência congênita.

Epidemiologia:

 Comum em crianças (mais de 90%). A incidência é maior em crianças de 2 a 5 anos

 Os homens têm uma ligeira predominância sobre as mulheres.

Sintomas:

 Fadiga, palidez, falta de ar, infecções recorrentes, sangramento ou hematomas

inexplicáveis, perda de peso não intencional, febre, dor óssea, linfonodos
aumentados e distensão abdominal.
 Os sintomas podem ocorrer rapidamente e piorar ao longo do tempo.

Diagnóstico:

 Características clínicas -edema testicular e sinais meníngeos;

 Hemograma e RX;
 Mielograma - Ausência de grânulos azurófilos e bastonetes de Auer;
 Imunofenotipagem.

Tratamento:

 Quimioterapia intensiva, radioterapia e, em alguns casos, transplante de células-

tronco hematopoiéticas (TCTH).

Neoplasia de células precursoras de linhagem B:

Envolvendo medula óssea, sangue periférico, e apresentando ocasionalmente

envolvimento primário de sítio nodal ou extranodal = translocações Sítios de
envolvimento: - MO em todos os casos, e sangue periférico usualmente -
Extramedulares: SNC, linfonodos, baço, fígado e testículos

● Classificação morfológica:
- L1: LLA comum na infância
- L2: LLA comum no adulto
- L3: LLA Burkitt

Classificação:
1- Leucemia sem outra especificação.
2- Leucemia com alterações genéticas recorrentes.
3- Leucemias com células T.

 Leucemias agudas caracterizam-se pela proliferação clonal acompanhada de

bloqueio maturativo variável. Ocorre Acúmulo de blastos (progenitores). Sua
morfologia caracteriza os subtipos da doença (M0-M7; L1-L3). = CÉLULAS
IMATURAS
 Nas Leucemias crônicas, em contrapartida, o acúmulo é de células maduras ou
quase maduras. = CÉLULAS MADURAS EM GRANDE QUANTIDADE
 A característica comum a todos os tipos de leucemia crônica é a capacidade
mantida de diferenciação do clone neoplásico, resultando no acúmulo de células
maduras na medula óssea e no sangue periférico

03) Sobre as leucemias crônicas:

a) Cite as principais características da LMC (etiologia, epidemiologia, sintomas,
etc).
É um tipo de câncer que se caracteriza pela proliferação descontrolada de células
mieloides imaturas na medula óssea. A LMC é causada por uma alteração genética
específica chamada Cromossomo Philadelphia, que resulta da translocação entre os
cromossomos 9 e 22. Essa translocação leva à formação do gene de fusão BCR-ABL,
um oncogene responsável pelo desenvolvimento da LMC.

Etiologia:

 Causada pela presença do Cromossomo Philadelphia, que resulta da translocação

entre os cromossomos 9 e 22 [t(9;22)].
 A translocação leva à formação do gene de fusão BCR-ABL, que produz uma
proteína quimérica com atividade tirosina quinase aumentada.

Epidemiologia:
 Comum em adultos, com pico de incidência em idosos (>65 anos).
 A LMC afeta igualmente homens e mulheres.

Sintomas:

 Fase crônica inicial os sintomas podem ser leves ou ausentes.

 À medida que a doença progride, podem ocorrer sintomas como fadiga, fraqueza,
perda de peso inexplicada, sudorese noturna excessiva, febre, dor óssea ou
abdominal, sensação de plenitude no abdômen devido ao aumento do baço,
sangramento anormal ou formação de hematomas.
 Pode progredir para uma fase acelerada e uma fase terminal chamada fase blástica,
na qual os sintomas se tornam mais graves.

Diagnóstico:

 Realizado por meio de hemograma completo, que pode mostrar aumento do número
de leucócitos, especialmente neutrófilos imaturos chamados de basófilos, e
presença do gene de fusão BCR-ABL.
 Clínica: Hiperplasia mielóide, Leucocitose, neutrofilia, basofilia e esplenomegalia
 A confirmação é feita por meio de análise da medula óssea, que revela a presença
do Cromossomo Philadelphia e células leucêmicas imaturas.
Tratamento:

 Inibidores de tirosina quinase específicos, esses medicamentos inibem a atividade

da proteína BCR-ABL e controlam a progressão da doença.
 Em casos avançados ou quando os inibidores de tirosina quinase não são eficazes,
pode ser considerado o transplante de células-tronco hematopoiéticas (TCTH).

b) Qual a principal diferença entre a LMA e a LMC?

A leucemia aguda progride rapidamente e produz células que não estão maduras e não
conseguem realizar as funções normais. Já a leucemia crônica, entretanto, normalmente
progride lentamente e os pacientes têm um número maior de células maduras.

A principal característica que difere a LMC das outras leucemias é a presença do

cromossomo Filadélfia (Ph), uma mutação genética gerada a partir de uma translocação
entre dois cromossomos.
 Na LMA mais células imaturas e bastão de auer, na LMC células imaturas, porém há
mais células maduras.
 A leucemia aguda progride rapidamente e produz células que não estão maduras e
não conseguem realizar as funções normais. Já a leucemia crônica, entretanto,
normalmente progride lentamente e os pacientes têm um número maior de células
maduras

c) Quais achados citogenéticos são específicos da LMC? Qual a sua relação com
o gene BCR-ABL?

Cromossomo Philadelphia (Ph) → Trata-se de uma translocação entre os cromossomos

9 e 22, nas localizações q34 e p11, representada por t(9;22) (q34; p11). Essa fusão de
genes dá origem a um gene híbrido, chamado BCR-ABL, que irá definir a transcrição de
uma proteína com alta atividade de tirosina quinase. Essa atividade enzimática está
envolvida com a regulação da proliferação celular. Dessa forma, quando há essa
mutação genética, observamos a alteração nessa regulação, fazendo com que as
células se proliferam desgovernadamente.
A presença do gene BCR-ABL gene que forma o cromossomo filadélfia (ph) se tiver o
gene mais o cromossomo tem leucemia.

d) Cite as principais características da LLC (etiologia, epidemiologia, sintomas,

etc).
É um tipo de câncer caracterizado pelo acúmulo de linfócitos B anormais e maduros na
medula óssea, sangue periférico e outros tecidos. É acumulativa e não proliferativa.

Etiologia:
 Causa desconhecida na maioria dos casos.
 Fator de risco - idade avançada, histórico familiar, exposição a certos produtos
químicos, como pesticidas e solventes, e exposição à radiação ionizante.

Epidemiologia:
 Comum em adultos mais velhos, geralmente acima dos 55 anos.
 É rara em crianças. A incidência da LLC é maior em países ocidentais.

Sintomas:
 Sintomas variáveis, muitos pacientes podem permanecer assintomáticos.
 Sintomas incluem fadiga, fraqueza, perda de peso inexplicada, linfonodos
aumentados, febre, sudorese noturna excessiva, infecções recorrentes,
sangramento e equimoses anormais.

Diagnóstico:
 Realização de hemograma completo, que pode revelar: Maior ou + 5.000 linfócitos B
por l, predomínio de linf. Pequenos e maduros. IMF de LLC e a infiltração de medula
maior ou = 30% (não é obrigatório)
 A confirmação do diagnóstico é feita por meio de análise da medula óssea, que
mostra o acúmulo de linfócitos B anormais e maduros.

Tratamento:
 Em estágios iniciais ou assintomáticos, pode ser adotada uma abordagem de
observação ativa com monitoramento regular.
 Em estágios mais avançados, tratamentos como quimioterapia, imunoterapia,
terapia direcionada e transplante de células-tronco hematopoiéticas.

A evolução da LLC é geralmente mais lenta em comparação com outras formas de

leucemia. Alguns pacientes podem ter uma sobrevida prolongada, especialmente em
estágios iniciais da doença.

04) Sobre os métodos diagnósticos das leucemias:

a) O que é necessário para o diagnóstico conclusivo e o prognóstico das
leucemias?
O prognóstico é feito através da análise morfológica das células sanguíneas do sangue
periférico por meio do hemograma e do mielograma. A imunofenotipagem auxilia na
determinação da linhagem afetada. Para diagnóstico conclusivo, é necessário utilizar
exames citogenéticos e/ou de biologia molecular que apresentam uma maior
especificidade e sensibilidade.

b) Quais os principais marcadores utilizados na caracterização da LMA e da LLA

na imunofenotipagem?

Leucemia mieloide → CD13+, CD33+ demonstram que é mielóide e CD34+, CD117+,

HLA-DR (HDR) demonstram que são blastos (células imaturas), anti-MPO
 Pode comprometer neutrófilos, monócitos, megacariócito, eritrócitos
 Na fase promielocítica, CD34 e CD117 são negativos, portanto pesquisar CD14,
CD15 e CD11
 Na fase M6, ocorre fluorescência pela citometria de fluxo com a glicoforina A, que é
o antígeno eritróide
 Os monócitos expressam CD14, CD15 e CD16
 Apresentam antígenos CD13, CD14, CD33, CD34, presentes nas células mielóides
imaturas (exceto variantes M6 e M7) e antígenos HLA-DR.
Leucemia linfoide → CD19+, CD20+
 LLA pró-B: expressa CD-19
 LLA pré-B: expressa moléculas intracitoplasmáticas de imunoglobulinas
 LLA de células T: expressam, além do CD3 o CD4 e/ou CD8.LLA
 LLA pré-T: expressam CD3 (podendo ou não expressar CD4 e CD8)

c) Qual a relação de sensibilidade e especificidade da imunofenotipagem com os

demais exames utilizados no diagnóstico das leucemias?

Hemograma -> mielograma -> imunofenotipagem -> citogenética -> biologia molecular
Ordem crescente de especificidade, sendo o primeiro exame o menos específico. A
imunofenotipagem consegue encontrar os marcadores antigênicos das células
determinando a linhagem afetada pelas mutações, auxiliando na classificação do tipo de
leucemia - apesar de não ser o mais específico.
Mais sensível e específico que o mielograma, porém menos sensível que biologia
molecular e citogenética

e) O que é FISH? Qual a importância das técnicas de citogenética?

f)
A técnica de FISH - técnica de hibridização fluorescente in situ - diagnostica
translocações visíveis através do auxílio de um microscópio fluorescente. As técnicas de
citogenética são mais sensíveis e específicas para diagnosticar alterações
cromossômicas que levaram ao surgimento de uma leucemia - principalmente a LMC
que possui o cromossomo filadélfia.

e) O que é PCR? Qual aplicação da PCR dentro da biologia molecular para

diagnóstico das leucemias? Quais principais genes monitorados?
PCR é uma técnica de biologia molecular utilizada para estudo do genes e de sua
herança, pesquisando locus gênicos específicos que são considerados marcadores
biológicos para leucemia. Os principais genes monitorados são: BCR-ABL, PML-RARA,
FLT3, NPM1, entre outros

f) Quais técnicas podem ser utilizadas para monitoramento de pacientes em

tratamento com LMC?
1. PCR quantitativa em tempo real (qPCR): técnica sensível e específica que permite
a detecção e quantificação do gene de fusão BCR-ABL, característico da LMC, no
sangue ou na medula óssea do paciente. A qPCR é frequentemente utilizada para
monitorar a carga de células leucêmicas residual durante o tratamento, avaliar a
resposta terapêutica e detectar a recorrência da doença.
2. Citogenética convencional: estudo dos cromossomos em células da medula óssea
para identificar alterações cromossômicas associadas à LMC, como o cromossomo
Philadelphia (Ph). A citogenética é útil para o diagnóstico inicial da LMC e também
pode ser usada para monitorar as alterações cromossômicas durante o tratamento.
3. FISH: é empregada para identificar a presença do rearranjo cromossômico
específico envolvendo os genes BCR e ABL, conhecido como Cromossomo
Philadelphia (Ph). A É uma ferramenta para confirmar o diagnóstico de LMC,
acompanhar a resposta ao tratamento e detectar possíveis recaídas.
4. Análise de mutações específicas: Em alguns casos, outras mutações além do
gene de fusão BCR-ABL podem estar presentes na LMC. Portanto, a análise de
mutações específicas, como mutações no gene T315I, pode ser realizada para
monitorar a resposta ao tratamento e identificar a resistência a certos
medicamentos.
5. Monitoramento clínico e hematológico: envolve exames de sangue completos,
incluindo contagem de células sanguíneas, avaliação da morfologia das células e
outras análises bioquímicas para acompanhar os níveis de células leucêmicas e a
resposta ao tratamento.

HEMOTERAPIA
Hemoderivados: produtos obtidos em escala industrial (processo físico ou químico) a
partir do plasma. O plasma fresco congelado (tipo de plasma) origina os fatores de
coagulação mesmo (albumina, globulinas (igg, igm, iga, ige) e o concentrado de fatores
de coagulação.

Hemocomponentes: produtos obtidos a partir do sangue total por congelamento ou

centrifugação.
Sangue total → dividido em plasma rico em plaquetas e concentrado de plaquetas
 Do plasma → dividido em # tipos de plasma
 Do plasma fresco congelado → os fatores de coagulação

Doação de sangue é importante pois vão para as bolsas e depois são utilizados, exemplo o
plasma que vira hemoderivado na indústria (fatores de coagulação utilizados em algumas
doenças

CITOPATOLOGIA
1. Quais os critérios para realização de exame de Papanicolaou? Quais
mulheres devem fazer o exame? Qual a importância desse exame?

Para realizar o exame é preciso que a mulher:

 Não esteja menstruada;
 Não use creme vaginal;
 Não tenha relações sexuais 48 horas antes da coleta;
 Grávidas ou suspeita de gravidez não coletar;
Toda mulher que tem ou já teve atividade sexual deve submeter-se a exame preventivo
periódico, especialmente dos 25 aos 59 anos de idade. O exame deve ser feito dez ou
vinte dias após a menstruação, pois a presença de sangue pode alterar o resultado.
Inicialmente o exame deve ser feito 1 vez por ano. É um exame importante pois permite
a detecção precoce de lesões pré-cancerosas e cancerígenas do colo do útero.

1. Descreva todos os passos da coleta de material para exame de Papanicolaou.

 Acolhimento – transmita segurança;

 Anamnese – coletando informações importantes;
 Identificação da Lâmina – a lápis com inicias e data;
 Separação dos Materiais – espéculo, swab, escova, espátula, coletor, lâmina,
fixador e lápis;
 Posicionamento do Paciente – correto para facilitar a coleta;
 Inspeção – identificar lesões e corrimento;
 Introdução do Especulo – lembrar de abrir os grandes lábios;
 Abrir o Espéculo – atenção ao posicionamento de abertura;
 Coleta da Amostra da Ectocérvice – Espátula de Ayre;
 Esfregaço do material – os dois lados da espátula;
  Coleta da amostra da Endocérvice – girar escova a 360º graus;
 Esfregaço do material – movimento giratório;
 Fixação do material – com spray;
 Finalização da coleta – acondicionamento da amostra e preenchimento dos
dados.

2. Explique como deve ser realizada a coleta para o exame espermograma.

O paciente deve estar consciente da importância do exame. Deverá fazer, rigorosamente,

um registro de 3 a 4 dias de abstinência sexual (coito, masturbação e ejaculação noturnos).
 Pode ser obtido através de manipulação autoerótica (masturbação).
 Deve ser colhido, de preferência, no laboratório em vidro de boca larga, limpo e
seco.
É indispensável marcar a hora em que foi colhido o material. Não o deixar em contato com
altas temperaturas e caso o material não tenha sido colhido no laboratório, o que não é
aconselhável, o mesmo deverá ser entregue antes de completar 1 HORA após a coleta,
pois poderá alterar a motilidade dos espermatozoides

4. Quais são as etapas do espermograma? Explique com detalhes.

1. Coleta do sêmen: é feita através da masturbação em um recipiente estéril fornecido

pelo laboratório;
2. Análise macroscópica: avaliar características macroscópicas, como volume,
coloração, viscosidade e liquefação. O volume normalmente varia de 1,5 a 5
mililitros.
3. Análise microscópica - Avaliação da concentração espermática: Uma pequena
amostra do sêmen é colocada em uma câmara especial para análise microscópica.
O técnico realiza a contagem dos espermatozoides presentes na amostra, usando
um microscópio. A concentração normal de espermatozoides no sêmen é
geralmente maior que 15 milhões de espermatozoides por mililitro.
4. Análise microscópica - Avaliação da motilidade: analisa-se a capacidade de se
moverem e nadarem de forma adequada. A motilidade dos espermatozoides é
classificada em diferentes categorias, como progressiva rápida, progressiva lenta,
não progressiva e imóvel.
5. Análise microscópica - Avaliação da morfologia: análise da forma e da estrutura
dos espermatozoides com critérios específicos para determinar a porcentagem de
 formas normais. A morfologia adequada dos espermatozoides é importante para sua
capacidade de fertilizar o óvulo.
6. Análise microscópica - Avaliação de outros parâmetros: pode incluir a avaliação
de outros parâmetros, como pH do sêmen, presença de células imaturas, presença
de aglutinação (quando os espermatozoides se agrupam) e presença de leucócitos
(indicativo de inflamação ou infecção).

3. Como é realizada a coleta de líquor?

A coleta do LCR pode ser realizada na maioria das cavidades do SNC, porém, existem vias
preferenciais que propiciam segurança na extração, como a punção lombar entre L3 e L4,
L4 e L5 ou L5 e S1 (espaços entre as vértebras lombares). Para a realização das coletas do
LCR, o paciente deve ser submetido a posições posturais usuais; na punção lombar o
paciente deve estar sentado ou em decúbito lateral e na punção suboccipital, sentado ou
em decúbito dorsal. Para a coleta do LCR são utilizados três frascos estéreis sem
anticoagulantes onde, um será utilizado para análises bioquímicas e sorológicas, outro para
exames microbiológicos e o terceiro para contagem celular.

4. Quais achados são esperados no líquor de um paciente com meningite viral? E

no caso da meningite bacteriana?

A meningite viral e a meningite bacteriana são duas formas distintas de inflamação das
meninges, as membranas que revestem o cérebro e a medula espinhal. Os achados no
líquor podem fornecer informações importantes para o diagnóstico diferencial a
exemplo:

Meningite viral:
 Aspecto límpido e transparente (em alguns casos, pode ser ligeiramente turvo)
 Pressão do líquor geralmente normal ou levemente elevada
 Contagem de células (células nucleadas) geralmente abaixo de 1.000 células por
microlitro (células/mm³)
 Predomínio de linfócitos na contagem de células (>70%)
 Glicose normal ou levemente reduzida
 Proteínas levemente aumentadas (geralmente abaixo de 500 mg/dL)
 Cultura bacteriana negativa

Meningite bacteriana:
 Aspecto turvo, opaco ou purulento
 Pressão do líquor frequentemente aumentada
 Contagem de células elevada (>1.000 células/mm³)
 Predomínio de neutrófilos na contagem de células (>50%)
 Glicose frequentemente reduzida (pode estar muito baixa)
 Proteínas frequentemente aumentadas (geralmente acima de 1.000 mg/dL)
 Cultura bacteriana positiva (presença de bactérias no líquor)