INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

OBJETIVOS:
ESTUDAR ITU: definição+localização, etiologia, epidemiologia + fatores de risco,
fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico, tratamento + principais classes de
antibióticos;
DESCREVER TODAS COMPLICAÇÕES DA ITU(detalhar);
ESTUDAR AS CONSEQUENCIAS DA PROGRESSÃO DOS SINAIS E SINTOMAS;
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1 – ESTUDAR ITU:
DEFINIÇÃO:

 Infecção urinária (IU) refere-se a processo infeccioso que acomete as vias

urinárias, dos rins à bexiga;
 Clínica variada(cistite, pielonefrite, urossepse);
 Infecção urinária predomina em três grupos etários: (1) infância, associada
muitas vezes a malformações congênitas do trato urinário; (2) mulheres jovens,
em fase sexualmente ativa, por traumatismos durante o intercurso sexual; (3)
homens, sobretudo após 55 anos, por obstrução urinária por aumento da
próstata.
LOCALIZAÇÃO:
Ascendentes ou urinária: Infecção urinária começa pela colonização dos
microrganismos, na grande maioria dos casos por coliformes, facilitada pela aderência
bacteriana ao epitélio da vagina e da uretra. Alcançando a bexiga (normalmente estéril),
inicia-se a multiplicação bacteriana quando há redução dos fatores locais de defesa e/ou
estase urinária. É a mais comum.
Sanguínea ou descendente: pelo sangue, as bactérias chegam ao sistema urinário a
partir de infecções em outros órgãos (endocardite, infecção pulmonar,
endomiometrites, septicemia etc.). Estafilococos são as bactérias mais envolvidas.

Linfática. A possibilidade de conexões linfáticas entre o trato urinário inferior e o

superior e deste com o intestino favorece essa rota de contaminação. Disseminação da
infecção dentro do rim pode ser feita por vasos linfáticos.
2 – ETIOLOGIA

 Os principais agentes etiológicos são bactérias Gram-negativas;

 Escherichia coli é responsável por 85 a 90% das infecções urinárias;
 Bactérias Gram-positivas, notadamente estafilococos e Streptococcus faecalis,
são menos importantes;
 Em indivíduos imunossuprimidos, pode haver infecção por fungos (sobretudo
Candida albicans) e por vírus (especialmente citomegalovírus).
3-EPIDEMIOLOGIA

 Mais de 50% de todas as mulheres saudáveis apresentam pelo menos uma ITU
sintomática durante a vida;
 A ITU também constitui uma das infecções hospitalares mais comuns; cerca de
80% dessas infecções resultam do uso de cateter vesical de demora. Entretanto,
muitas dessas ITU associadas ao uso de cateter consistem em bacteriúria
assintomática detectada por culturas de urina desnecessárias.
 A bacteriúria assintomática é comum. A prevalência aumenta de 1 a 2% em
meninas em idade escolar para 3 a 5% em mulheres pré-menopáusicas
sexualmente ativas, para 10 a 20% nas mulheres saudáveis na pós-menopausa e
até 40 a 50% em mulheres idosas em casas de repouso.

FATORES DE RISCO:
 Sexo. Em mulheres, a uretra é mais curta e mais calibrosa e fica próxima de
estruturas contaminadas.
 Gravidez. IU na gravidez associa-se a bacteriúria assintomática, que resulta de
estase urinária por dilatação fisiológica do ureter e da pelve e de redução do seu
peristaltismo. Progesterona reduz a contratilidade da musculatura vesical.
 Diabetes melito. Diabéticos têm maior risco de infecção urinária, provavelmente
por neuropatia vesical, lesões vasculares e o próprio distúrbio metabólico.
Necrose de papilas é mais comum em diabéticos com pielonefrite grave.
 Instrumentação urológica. Mesmo com a mais cuidadosa técnica e rigorosa
assepsia, instrumentação urológica (cateterismo, cistoscopia etc.) aumenta a
frequência de infecção no trato urinário e é um dos seus principais fatores de
risco.

4 - FISIOPATOLOGIA
A capacidade da Escherichia coli, de colonizar e de permanecer no trato urinário
depende de uma variedade de fatores de virulência que incluem adesinas, toxinas e
proteínas removedoras de ferro.
Normalmente, as cepas que causam infecção não complicada expressam a adesina
FimH, porém, essa adesina não é específica de ITU. As E. coli isoladas da pielonefrite não
complicada caracterizam-se pela presença da adesina da fímbria P.
A aderência dos microrganismos na bexiga ou no rim ativa a resposta imune inata,
levando à liberação de citocinas, particularmente interleucina-6 e interleucina-8, e
mobiliza os leucócitos.
Esse processo resulta em piúria(dez ou mais células brancas por ml³ de uma amostra de
urina) e em sintomas locais ou sistêmicos, incluindo febre em pacientes com
pielonefrite.
A ocorrência de ITU aguda não complicada em mulheres saudáveis na pré-menopausa é
determinada por fatores tanto genéticos quanto comportamentais. Os fatores
comportamentais mais fortes associados à ITU não complicada incluem relações sexuais
e uso de espermicida.
Nas mulheres sexualmente ativas na pré-menopausa, 75 a 90% dos episódios são
atribuídos a relações sexuais. Isso está principalmente relacionado com a ascensão de
microrganismos periuretrais na bexiga com a relação sexual; paralelamente, foi também
observado que o sexo vaginal não protegido resulta em redução da atividade anti-E.
coli endógena.
A flora normal de lactobacilos da vagina mantém um ambiente ácido que impede a
colonização por possíveis uropatógenos e o uso de espermicidas suprime esses
microrganismos.
O risco de ITU complicada é determinado pela anormalidade subjacente. As
anormalidades geniturinárias facilitam a infecção por meio da entrada aumentada de
microrganismos na bexiga, como ocorre no cateterismo intermitente ou em
procedimentos urológicos, e persistência dos microrganismos no trato urinário
decorrente da micção incompleta ou à presença de biofilme em dispositivos
urológicos.
A aquisição de bacteriúria em indivíduos com dispositivos urinários de demora,
incluindo cateteres, stents e tubos de nefrostomia, é atribuída principalmente ao
desenvolvimento de biofilmes ao longo do dispositivo. O biofilme é composto de
material polissacarídico extracelular produzido pelos microrganismos, que incorpora
componentes da urina, incluindo proteína de Tamm-Horsfall e íons de magnésio ou de
cálcio. Após a inserção do dispositivo, ele é imediatamente recoberto por uma camada
composta de proteínas e outros componentes do hospedeiro. Os microrganismos
aderem a essa camada condicionante e iniciam a formação do biofilme. Em geral, a
colonização começa no óstio externo da uretra ou na bolsa coletora de urina e, em
seguida, o biofilme ascende pelo cateter. Os microrganismos que crescem no biofilme
permanecem em um ambiente relativamente protegido dos antibióticos ou das defesas
do hospedeiro. Em pacientes com cateter de demora, ocorre bacteriúria em uma taxa
de 3 a 7% por dia.

O Proteus mirabilis é um microrganismo particularmente importante na formação de

biofilmes em dispositivos de uso crônico.
5 – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

O início da CISTITE é rápido e, em geral, os sintomas surgem nas primeiras 24 horas.

Do ponto de vista clínico, a ausência de corrimento vaginal diferencia a cistite da
uretrite causada por clamídias, ureaplasma ou gonococos.
A PIELONEFRITE também pode ter início rápido e estar ou não associada a sintomas de
cistite.
A dor típica no flanco e a hipersensibilidade, que resultam da inflamação e do edema
do parênquima renal.
A possibilidade de cálculo renal é um diagnóstico diferencial importante. A dor por
cálculo renal pode ter uma localização semelhante à das dores por ITU, porém, NÃO
CAUSA FEBRE, a não ser que seja complicado por infecção.
Em mulheres, deve-se suspeitar de DST quando os sintomas têm início gradual ou mais
de 7 dias de duração, quando não há dor suprapúbica ou quando há história de troca
recente de parceiro, especialmente se este teve diagnóstico recente de uretrite.
6 - DIAGNÓSTICO
Em geral, a urinocultura não é recomendada na cistite aguda não complicada, visto que
o quadro clínico é característico. Os resultados de cultura podem ser necessários e a
urinocultura certamente deve ser obtida na presença de sintomas persistentes, apesar
da terapia antimicrobiana empírica ou de recorrência precoce após o tratamento.
A bacteriúria significativa refere-se habitualmente a 105 UFC/mℓ ou mais.
Devem-se efetuar exames de imagem precocemente em qualquer paciente com
urossepse para identificar anormalidades que exigem controle imediato da fonte. A
modalidade ideal de imagem é a tomografia computadorizada com contraste
intravenoso.

7 – TRATAMENTO

8 - DESCREVER TODAS COMPLICAÇÕES DA ITU

UROSSEPSE
A urosepsia é uma complicação grave de uma infecção do trato urinário (ITU), na qual
as bactérias causadoras da infecção entram na corrente sanguínea e se espalham pelo
corpo.

A fisiopatologia da urosepsia envolve uma resposta inflamatória exagerada do

organismo, desencadeada pelas bactérias que entram na corrente sanguínea. As
bactérias podem liberar toxinas e fatores de virulência, estimulando a produção de
citocinas inflamatórias, como a interleucina-1 (IL-1), interleucina-6 (IL-6) e o fator de
necrose tumoral (TNF-α), pelos macrófagos e células endoteliais.
Essas citocinas ativam a resposta inflamatória, que visa combater as bactérias invasoras,
mas também pode causar danos nos tecidos do corpo. A resposta inflamatória pode
levar a uma vasodilatação generalizada, aumento da permeabilidade vascular,
diminuição do débito cardíaco e queda da pressão arterial, resultando em choque
séptico.
Além disso, as bactérias também podem ativar o sistema de coagulação do sangue,
levando à formação de microtrombos nos vasos sanguíneos, que contribuem para a
disfunção de múltiplos órgãos e sistemas.
PIELONEFRITE CRÔNICA
A pielonefrite crônica é uma complicação da infecção do trato urinário (ITU) que se
desenvolve ao longo do tempo, geralmente como resultado de infecções urinárias
recorrentes ou inadequadamente tratadas.
A fisiopatologia da pielonefrite crônica começa com a colonização de bactérias na
mucosa do trato urinário, que pode ocorrer após uma infecção aguda ou por outras
razões, como obstrução do fluxo urinário, refluxo vesicoureteral ou anormalidades
congênitas. As bactérias mais comuns causadoras da pielonefrite crônica são a
Escherichia coli e Proteus.
Com o tempo, a infecção pode se aprofundar nos tecidos renais, levando a inflamação
crônica e destruição gradual do parênquima renal. Isso resulta em cicatrizes no tecido
renal e pode levar a uma progressiva perda da função renal, hipertensão e outras
complicações.
A inflamação crônica induzida pela infecção pode desencadear a formação de
cicatrizes e fibrose nos tecidos renais, resultando em alterações estruturais e
funcionais. As bactérias podem formar biofilmes nas superfícies das células renais, o que
dificulta sua eliminação e promove a perpetuação da infecção.
A pielonefrite crônica também pode levar ao desenvolvimento de abscessos renais,
cálculos renais, obstrução do fluxo urinário e refluxo vesicoureteral, que podem piorar
a inflamação e a lesão renal.
A infecção urinária recorrente é um fator de risco para a pielonefrite crônica, pois a cada
episódio de infecção, há um aumento na carga bacteriana na bexiga e no trato urinário
inferior, aumentando o risco de infecção renal. Além disso, o tratamento inadequado
ou incompleto das infecções urinárias agudas também pode levar ao desenvolvimento
de pielonefrite crônica.
Em resumo, a pielonefrite crônica causada por infecção urinária recorrente é uma
complicação que ocorre após a colonização bacteriana crônica do trato urinário e a
progressão da inflamação renal crônica. A cicatrização e fibrose do tecido renal pode
levar a disfunção progressiva dos rins, que pode ser acompanhada de abscessos renais,
obstrução do fluxo urinário e refluxo vesicoureteral.
NECROSE PAPILAR
A necrose aguda da papila renal está associada a anemia falciforme, nefropatia por
analgésicos, nefropatia diabética,e pielonefrite obstrutiva.
A isquemia medular é considerada causada pela inibição da síntese de prostaglandinas
vasodilatadoras pelo AAS e a toxicidade direta é atribuída aos metabólitos da
fenacetina. Da mesma forma, acredita-se que a perfusão medular esteja comprometida
na nefropatia diabética e na pielonefrite obstrutiva.

As manifestações clínicas da necrose papilar podem incluir dor no flanco e hematúria.

Se a papila descamar, pode ocorrer obstrução da pelve renal ou do ureter do rim
afetado, com dor referida migrando do flanco para a região inguinal.

GRAVIDEZ
A infecção urinária durante a gestação pode aumentar o risco de parto prematuro. A
fisiopatologia envolvida nessa complicação é multifatorial e pode envolver fatores como
a resposta inflamatória do organismo da gestante e as alterações no colo do útero.
A infecção urinária pode desencadear uma resposta inflamatória no organismo da
gestante, que pode levar à liberação de substâncias que dilatam o colo do útero, como
as prostaglandinas. A dilatação precoce do colo do útero aumenta o risco de parto
prematuro, uma vez que o colo do útero é responsável por manter o feto dentro do
útero até o momento adequado para o parto.
Além disso, a infecção urinária pode afetar o controle da contração uterina,
aumentando o risco de trabalho de parto prematuro. A presença da infecção pode
causar contrações uterinas precoces e aumentar o risco de rompimento prematuro das
membranas, que é a ruptura da bolsa de líquido amniótico que envolve o feto.
Por fim, a infecção urinária pode aumentar o risco de inflamação do saco gestacional,
da placenta e do líquido amniótico, que são importantes para manter o ambiente
adequado para o crescimento e desenvolvimento do feto. Essas inflamações podem
aumentar o risco de parto prematuro.
Em resumo, a infecção urinária durante a gestação pode desencadear uma série de
eventos que aumentam o risco de parto prematuro, incluindo a dilatação precoce do
colo do útero, o aumento das contrações uterinas e a inflamação do saco gestacional,
da placenta e do líquido amniótico. Por isso, é importante que a infecção urinária seja
identificada e tratada adequadamente durante a gestação, a fim de prevenir
complicações para a mãe e o feto.