Infecção de urina no adulto
1.0) Introdução
Conceito: colonização microbiana da urina com invasão
tissular de qualquer estrutura do trato urinário pelo patógeno.
Agentes:
 Bactérias (mais comum).
 Fungos.
 Vírus.
 Bacilo.AS
Podem ser classificadas de acordo com a origem em
comunitária ou hospitalar.
Prevalência da E. coli tanto na comunidade quanto hospitalar.
 Na hospitalar tem maior parcela das bactérias
atípicas.
2.0) Vias de infecção
Ascendente: terço terminal da uretra colonizado por
bactérias, que estão constantemente proliferar e ascender.
Quando conseguem ascender, tem mecanismos de defesa
(como o próprio fluxo), podem causar infecção quando
invadem os tecidos.
Hematogênica: microrganismos colonizam o trato urinário
advindos da corrente sanguínea.
Linfática: microrganismos colonizam o trato urinário
advindos da circulação linfática.
Contiguidade: ocorre mais em situações de cirurgias, de
lesões, tumores, infiltrações, fístulas.
3.0) Defesas locais
1 - Da mulher
Estão relacionadas com o hormônio estrógeno.
Estimulação do crescimento/proliferação da mucosa vaginal
→ promove a remoção bacteriana.
Acúmulo de glicogênio nas células epiteliais favorece o
cultivo de lactobacilos, que auxilia a diminui o pH vaginal e
é um ambiente hostil para gram-negativos (enterobactérias).
Devido a relação com o estrógeno, há um aumento da
prevalência das ITU na pós-menstruação e diminuição da
prevalência da ITU após ovulação (por ação do estrogênio).
2 - Do homem
Relação com a anatomia do trato geniturinário masculino.
 Comprimento da uretra é maior.
O fluxo urinário tem ação mecânica, com pressão maior.
A circuncisão diminui a ligação de enterobactérias à mucosa
do prepúcio, mas não há evidências que justifique realizar o
procedimento, além de ITU de repetição que coloque em risco
o trato e a vida do paciente.
Próstata produz o fator antibacteriano prostático (PAF),
favorecendo o controle da flora bacteriana no local.
4.0) Epidemiologia
Há uma variação de acordo com a idade, tanto a bacteriúria
assintomática quanto a infecção.
Na infância, há uma maior prevalência de ITU em meninos
do que meninas, mas que vai caindo com o aumento da
prevalência em meninas.
Na vida adulta, a prevalência das mulheres começa a
aumentar, tendo uma variação de acordo com a idade fértil e
gestação. Depois, vai aumentando a prevalência em mulheres
pós-menopausa devido ao mecanismo protetor ser
dependente de estrógeno, mas ainda se observa um aumento
na prevalência dos homens (> 40 anos) relacionados ao
prostatismo.
A bacteriúria assintomática acompanha razoavelmente a ITU.
5.0) ITU persistente e de repetição
ITU persistente: germe presente após a primeira semana de
tratamento.
ITU de repetição:
 3 ou mais episódios por ano ou 2 ou mais em 6
meses.
 Geralmente por reinfecção → germe diferente,
geralmente com período mais de 30 dias.
1 - Fatores de risco 3 - Causas de leucocitúria

Biológico ou genético:  Contaminação da urina pela solução esterilizante.

 Não secretor (ABH) e P1 fenótipo → epitélio  Contaminação com leucócitos vaginais.
apresenta maior fator de adesividade às fimbrias  Nefrites intersticiais.
bacterianas.  Glomerulonefrites.
 Rejeição à transplante renal.
Comportamental:  Litíase e corpo estranho.
 Uso de espermicida no último ano.  Tumor epitelial.
 Novo parceiro sexual no último ano.  Trauma gênito urinário.
 Relacionado com as secreções produzidas  Cistites por drogas/irradiação.
pelo parceiro, que inibem fatores de defesa  Organismos atípicos: Chlamydia, ureaplasma
contra as bactérias. urealyticum, tuberculose, vírus, anaeróbios,
 Primeira ITU antes dos 15 anos. infecções micóticas, etc.
 História materna de ITU.
7.0) ITU não complicada
Anatômicos:
 Anatomia perineal → distância da fúrcula vaginal e Agentes mais frequentes:
o ânus < 5 cm tem um fator de risco para ITU.  Escherichia coli em 70 a 90%.
 Resíduo pós-miccional.  Staphylococcus saprophyticus em 5 a 20%.
 Característica miccional.
Características:
Mulher pós-menopausa:  Mulheres < 55 anos.
 Incontinência urinária (RR 5,8).  Sem outras comorbidades.
 Infecção pré-menopausa (RR 4,8).  Não-menopausadas.
 Status não secretor (RR 2,9) → fenótipo.  Não-grávidas.
 Sem ITU recente.
Função vesical tem fator mais importante na recorrência de  Sem sintomas de vaginite ou cervicite.
ITU do que os outros fatores.
 Com disúria e aumento da frequência urinária
(polaciúria) → sintomas de infecção urinária baixa.
6.0) Exames laboratoriais

1 - Urina rotina

Estearase leucocitária → significa piúria significativa.

1 - Tratamento
Nitrito positivo: significa que enterobactérias convertem
 Cotrimoxazol (sulfametoxazol + trimetoprima): 2 cp
nitrato urinário em nitrito.
(400/80 mg) de 12 em 12 horas, durante cinco dias.
Teste positivo na presença de sintomas, presença de piúria e  Norfloxacino: 1 cp (400mg) de 12 em 12 horas,
nitrito → sugestivo de uma cultura > 100.000 ufc/mL durante cinco dias.
enterobacteriacea.  Ofloxacino: 1 cp (200 a 400mg) de 12 em 12 horas,
 Sensibilidade 75 a 96%. durante cinco dias.
 Especificidade: 94 a 98%.  Ciprofloxacino: 1 cp (500mg) de 12 em 12 horas,
durante cinco dias.
Teste negativo não exclui ITU.  Pefloxacino: 1 cp (400mg) de 12 em 12 horas,
 Cultura > 10.000 ufc/mL em 50% dos casos. durante cinco dias.
 Lomefloxacino: 1 cp (400mg) em dose única diária
2 - Urocultura durante cinco dias.
 Levofloxacino: 1 cp (500mg) em dose única diária
Cultura da urina colhida de jato médio. durante cinco dias.
 Gatifloxacino: 1 cp (500mg) em dose única diária,
Positiva: > 10.000 ufc/mL durante cinco dias.

1.000 ufc/mL em paciente com sintoma de infecção baixa Dose única:

(disúria, urgência, desconforto suprapúbico) tem uma  Pefloxacino 2 cp 400mg
sensibilidade de 88% e especificidade de 90%.  Ciprofloxacino: 1 cp 500mg
 Ofloxacino: 1 cp 400mg
10.000 ufc/mL em pacientes com sintoma de pielonefrite (dor  Gatifloxacino: 1 cp 500mg
lombar, febre, com ou sem sintomas acometendo trato  Fosfomicina trometamol: 3g de pó, diluídos em
urinário inferior) possui uma sensibilidade e especificidade meio copo d'água em única tomada.
de 95%.
Alternativas:
A presença de sintomas é importante para avaliar os exames
e definir infecção urinária.
  Amoxicilina: 1 cp de 500mg, a cada 8h, durante três
dias. 2 - ITU baixa
 Cefalosporinas:
 Cefalexina: 1 cp 500mg, a cada 6 a 8h, Mulheres: sulfametoxazol ou quinolonas por 3 dias.
durante três dias. Mulheres com ITU de repetição: aumentar para 7 a 10 dias.
 Cefadroxil: 1 cp 500mg, a cada 8 ou 12
horas, durante três dias. Homens: sulfametoxazol ou quinolonas por 7 a 14 dias.
 Cefixima: 1 cp 400mg, dose única diária,
durante três dias. Os beta-lactâmicos devem ser evitados, mas quando
 Cefpodoxima proxetil: 1 cp 100 mg, a cada utilizados devem ser usados por pelo menos 7 a 10 dias.
12h, por três dias.
10.0) Bacteriúria assintomática
Nitrofurantoína: um cp de 100mg de 6 em 6 horas, durante
três a sete dias. Definição: crescimento de uma específica quantidade de
bactérias em coleta de urina adequada sem a presença de
Ácido pipemídico: 1 cp de 400mg 12/12h, por 7 a 10 dias. sinais e sintomas de ITU.
 Usado como analgesia para diminuir a disúria até
Sexo feminino:
conseguir tratar.
 Duas coletas consecutivas com o crescimento da
8.0) ITU complicada mesma bactéria com contagem > 100000 ufc/mL.

Pacientes com: Sexo masculino:

 Anormalidades funcionais ou anatômicas do TGU  Uma coleta com o crescimento bacteriano > 10000
(válvulas, refuxo). ufc/mL.
 Cateterismo vesical, stent ureteral, nefrostomia.
Cateterismo vesical em ambos os sexos:
 Gravidez.
 Com o crescimento bacteriano > 100 ufc/mL.
 DM.
 Sexo masculino.
Sempre deve ser tratada em gestantes → trabalho de parto
 Idoso. prematuro e a complicações pós-parto no feto e gestante.
 Infecção na infância.
 Insuficiência renal. Tratamentos questionáveis:
 Urolitíase.  Antes de procedimentos urológicos.
 Imunossupressão.  Idosos.
 Uso recente de antimicrobianos.
 Patógenos multirresistentes. Contraindicado o tratamento em demais pacientes.
 Infecção urinária hospitalar.
11.0) Profilaxia

Uso limitados a grupos específicos e por tempo limitado

1 - Características da ITU complicada  ITU recorrentes.
 Mulheres com ITU pós-coito.
 Usualmente ascendente.  ITU graves em uropatas.
 População suscetível definida.  Idosos?
 Comumente resistente às drogas.  Idosos acamados, cuidados por cuidadores,
 Terapia antimicrobiana prolongada. institucionalizados.

9.0) ITU no idoso 12.0) Prevenção

1 - Pielonefrite  Hidratação adequada.

 Hábito miccional adequado.
Escolhas de tratamento:  Tratamento com estrógeno vaginal em mulheres
menopausadas é um meio eficaz de prevenir
recorrência das infecções.

Vacinas anti-adesividade bacteriana.

 Não mostra diferença estatística quando comparada
a profilaxia.

A duração do tratamento não deve ser inferior a duas semanas

→ 14 dias de tratamento.

Uma opção mais curta é o uso de uma dose inicial de

aminoglicosídeo seguida de uma semana de fluoroquinolona.
 Hematúrias
1.0) Introdução
Caracteriza-se pela presença de 5 ou mais hemácias/campo
vistas em microscopia com grande aumento (400x).
Pode ser classificada em:
 Microscópica → somente ao exame.
 Macroscópica: 1,0 ml de sangue em 1,5L de sangue
de urina é capaz de produzida.
 Urina avermelhada, cor de Coca-Cola, cor
de caldo de carne → é facilmente tingida.
 Normalmente não se preocupa em choque
hipovolêmico, anemia importante.
 Quando um adulto ou idoso com
hematúria e anemia, deve-se
procurar outra causa.
 Sangramentos que causam
hematúria são de pequena amonta.
Diferente de outras condições que apresentam coloração
avermelhada da urina:
 pigmentúria: ex. ingestão de beterraba.
 hemoglobunúria: hemólise intravascular induzida
por drogas ou transfusões sanguíneas incompatíveis.
 mioglobinúria: grande destruição de massa
muscular, necrose por isquemia, infecção ou
queimaduras extensas.
2.0) Causas glomerulares de hematúria
Nefropatia por IgA ou doença de Berger: causa mais
comum de microhematúria, em que trata-se de uma produção
anômala de IgA que se deposita nos capilares glomerulares e
causa uma nefropatia.
 Na maioria das vezes tem evolução benigna, mas
pode evoluir para DRC.
Síndrome de Alport: glomerulopatia congênita que se
manifesta mais em homens, associação com surdez precoce e
às vezes perda da visão.
 Desde a infância apresenta microhematúria.
Doença da membrana fina: evolução benigna, mas pode
levar a macrohematúria. Diagnóstico fechado na idade adulta
por não tem referência de valores de membrana em crianças,
mesmo com biópsias.
Secundária a doenças sistêmicas e/ou infecciosas: nefrite
lúpica e outras vasculites, algumas infecções que podem levar
a hematúria glomerular.
Síndrome de quebra-nozes: compressão da veia renal
esquerda por um clampeamento que acontece quando o
ângulo entre a aorta e mesentérica é menor que 50°.
 Acontece mais em pessoas longilíneas.
 Relacionada com dor abdominal de forte
intensidade, macrohematúria, microhematúria,
varizes das veias gonadais.
 Causa que não é tão incomum.
Hipercalciúria: pode ser causa de hematúria glomerular.
3.0) Causas não glomerulares
Distúrbios metabólicos: hipercalciúria, hiperuricosúria.
Nefropatia tubulointersticial: analgésicos, refluxo, ITU.
Cistos renais
Litíase: de diferentes sítios.
 Pode ter uma hipercalciúria fazendo glomerular e,
consequência dela, a litíase fazendo não-glomerular.
Tumores do trato geniturinário: tumores de bexiga.
 Hemangiomas que podem acometer rim, pelve e
trato urinário baixo.
Neoplasias.
Divertículos e pólipos de bexiga.
 Hipertrofia prostática
Anemia falciforme: inclusive em portadores de traço, sem
referência de mal prognóstico.
Traumatismos: renal, abdominal, uretral.
4.0) Diagnósticos
1 - História clínica
Anamnese detalhada, descrever o tipo de hematúria.
 Inicial: mais frequente no sangramento uretral.
 Terminal: correspondente a sangramento vesical ou
uretral.
 Homogênea: indica sangramento de origem renal,
mas pode ser de qualquer local.
Idade de início do quadro.
Duração da doença → começou há quantos dias, como
evoluiu.
 Referência.
Periodicidade da hematúria, por exemplo, ao exercício físico.
História de traumatismos.
Dor associada ou não.
Distúrbios miccionais → distúrbios de função da bexiga
podem causar hematúria até macroscópica, quando a pressão
intravesical é alta nas bexigas hiperativas de alta pressão.
Febre → causa certa vasodilatação, podendo levar a
microhematúria.
IVAS ou piodermite → refere a glomerulonefrite pós-
infecciosa.
Relação com esforço físico.
Antecedentes pessoais e familiares.
História familiar de surdez, alterações oculares, doença renal  Urina 24h: cálcio, creatinina, Na, K, Mg, ácido
crônica. História familiar de litíase, história familiar de úrico, oxalato, citrato.
anemia ou traço falciforme.  Sangue: cálcio, fósforo, ácido úrico.
 Imagem: USG de rins e vias urinárias, raio-x simples
2 - Exame físico de abdome (quase em desuso) e/ou urografia
excretora, urotomografia.
 Dados antropométricos.
 Medida de PA. Urografia sem contraste consegue ver até 97% dos cálculos
 Presença de edema. existentes.
 Presença de púrpura.
 Palpação abdominal. c. Coagulopatias
 Avaliação da genitália.
 Tempo de sangramento, tempo de coagulação, TAP,
3 - Dismorfismo eritrocitário TTPA.
 Dosagem específica de fatores de coagulação e
Presença de codócitos e acantócitos nos referem que pode ser função plaquetária.
uma hematúria glomerular.  Vitamina C → hipovitaminose, escorbuto facilita
sangramento.
A presença de acantócitos não é patognomônica, mas tem alto
valor preditivo positivo, e a ausência não descarta hematúria d. Hemoglobinopatias
glomerular, somente deixa menos provável.
 Eletroforese de hemoglobina.

e. Infecção urinária.

 Urocultura.

f. Tumores e malformações renais/vasculares

 Exames de imagem pertinentes ao caso.

5.0) Evolução

Tratamento é de acordo com a causa base que leva à

Cilindros hemáticos dizem que a origem é renal, geralmente hematúria.
glomerular.
Evolução é, em geral, benigna, mas deve ser acompanhado.
 95% não ocorre consequência.

Causa importante → uso de AINEs, que levam a nefrite

intersticial e ação glomerular.
 Suspender o uso.

Hematúria não causa anemia.

4 - Diagnóstico diferencial

a. Glomerulopatias

Para fazer diagnóstico diferencial, a triagem inicial das

glomerulopatias é:
 FAN (fator ante nuclear).
 Eletroforese de proteínas. Estudo que demonstra as causas de hematúria encontradas em
 Complemento total e frações. 128 casos de hematúria.
 Proteinúria de 24h.
 Colesterol e triglicérides.
 Biópsia renal → vai depender da triagem inicial.

b. Doenças metabólicas/litíases
 Proteinúria
1 - de baixa intensidade
1.0) Introdução
Qualquer aumento na excreção urinária de proteínas é, em
Nos glomérulos, ocorre a filtração, mas há uma função de princípio, de natureza patológica.
barreira → condições normais ocorre apenas pequena
filtração de proteínas. Pode não acarretar repercussão sistêmica.

1 - Teoria dos poros
Componentes da barreira glomerular:
 Endotélio capilar fenestrado.
 Membrana basal glomerular
celulares).
 Camada epitelial: podócitos.
Valioso sinal de alteração renal para detecção precoce de
afecções renais.
2 - de média intensidade
(sem elementos
 Patológico caso ocorra uma proteinúria maior que
150 mg/dia.
 Intensidade não traduz etiologia.
 Serve como parâmetro de avaliação ou progressão
de doenças renais.

3 - Proteinúrias maciças

 Maior que 3,5g em 24h.

2 - Hipóteses
As macromoléculas são discriminadas por suas dimensões.
Década de 30: experimentos com macromoléculas de
diversos tamanhos.
1951: teoria dos poros → poros cilíndricos, de tamanho
idêntico com pequena área de ocupação.
Anatomia dos poros.
Barreira eletrostática, demonstrada por marcadores, presentes
desde o endotélio até os podócitos.
 Filtração da albumina vs moléculas neutras.
 Cargas negativas: proteoglicanos,
glicosaminoglicanos, colágeno e outras → geram a
barreira elétrica para filtração da albumina.
3 - Absorção tubular das proteínas filtradas
 Reabsorção por endocitose.
 Hidrolizadas nos lisossomos.
 Aminoácidos resultantes retornam à
circulação.
 Uma vez filtradas, as proteínas são retiradas da
circulação.
 Fígado: repões proteínas filtradas.
O processamento tubular é responsável por 10% do
catabolismo da albumina. A reabsorção é saturável mas pode
aumentar.
A albumina representa menos da metade das proteínas
carreadoras.
2.0) Proteinúrias
 Supera a capacidade hepática de produção, levando
a uma hipoalbuminemia.
 Queda da pressão oncótica, levando a um
desequilíbrio das forças de Starling.
 Extravasamento de fluidos para interstício → leva
ao aparecimento de edema.
a. Síndrome nefrótica
Representa um distúrbio que pode estar associado a uma série
de processos mórbidos.
Associado a proteinúria maciça.
 Aula específica.
3.0) Mecanismos de proteinúrias
 Aumento da permeabilidade glomerular.
 Diminuição da reabsorção tubular.
 Presença de proteínas anômalas na circulação (não
seja albumina ou globulinas).
1 - Aumento da permeabilidade glomerular
 Causa mais comum de proteinúria.
Geralmente ocorre devido ao:
 Aumento do número de poros grandes.
 Perda de cargas negativas.
a. Aumento do número de poros grandes
 Mecanismo mais óbvio.
 Encontrada em casos de glomerulonefrite e
nefropatia diabética.
 Maior filtração de macromoléculas.
 Albumina ainda é a proteína predominante.
 Mesmo em maior número, os poros grandes ainda
ocupam menor área.
São geralmente proteinúrias não-seletivas, tendem a associar-
se à glomerulopatias de caráter progressivo.
Biópsia renal é imprescindível nesses casos.
b. Perdas de cargas negativas
 Papel importante nas glomerulopatias.
 Proteinúria quase exclusivamente de albumina.
 Proteinúria seletiva: menor tendência à progressão,
respondem melhor ao tratamento.
2 - Proteinúrias de origem tubular
 Advém de um defeito no sistema de reabsorção das
proteínas.
 A filtração ocorre de acordo com o padrão normal.
 Todas as proteínas filtradas são rejeitadas de modo
pouco seletivo.
 Proteinúria consistindo em albumina e proteínas de
baixo peso molecular.
 Intensidade leve a moderada.
Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA)
1.0) Introdução
Doença inflamatória não-supurativa que acomete
difusamente os glomérulos de ambos os rins.
É um processo inflamatório imunologicamente mediado e
resulta na instalação de uma síndrome nefrítica aguda.
Tríade clássica da síndrome nefrítica:
 Edema.
 Hematúria.
 Hipertensão arterial.
Síndrome nefrótica tem edema, 12% pode ter HA e pode
ocorrer leve hematúria. Mas na síndrome nefrótica, o que
marca é uma proteinúria maciça.
 Na síndrome nefrítica ocorre uma proteinúria <
3,5g/24h.
2.0) Etiologia
Agente mais comum é o Estreptococcus beta-hemolítico do
grupo A nefritogênico, mas pode ser do grupo C.
Manifestações clínicas surgem após infecções de vias aéreas
superiores ou pele (impetigo).
Tempo do aparecimento dos sintomas: 10 a 20 dias, máximo
de 6 semanas após o contato.
Outros agentes etiológicos:
 Bactérias: Pneumococo, Gonococo, Estreptococo
viridans, Haemophilus.
 Vírus: Varicela, Sarampo, Caxumba, Echo.
3.0) Epidemiologia
Incidência: indeterminada → muitos casos subclínicos,
muitos pacientes são pouco sintomáticos.
3 - Proteinúria devido a presença de proteínas anômalas na
circulação
 Processos tumorais: mieloma múltiplo.
 A carga filtrada excede a capacidade reabsortiva.
 A proteinúria é quase totalmente constituída pela
proteína circulante anômala.
 Permeabilidade glomerular e função tubular
intactas.
4.0) Resumo
Qualquer aumento da proteinúria o nefrologista enxerga uma
bomba relógio → corrida contra o tempo para evitar pior
desfecho.
Faixa etária de maior incidência é depois que começa as
IVAS → crianças em idade escolar (a partir dos 7 anos). Rara
antes dos 2 anos de idade.
 Idade média de 15 anos.
 Pré-escolares é comum de ocorrer após infecções de
pele, pois normalmente não tem infecções
bacterianas de vias aéreas.
Sexo: predomínio no sexo masculino (2:1).
4.0) Fisiopatologia
Penetração do agente infeccioso no organismo → formação
de anticorpos → formação complexo antígeno-anticorpo →
deposição de complexos imunes na parede do capilar
glomerular → ativação do sistema complemento → liberação
de aminas vasoativas e atração de neutrófilos → lesão do
capilar glomerular.
Quando ocorre a lesão glomerular, a passagem de hemácias
e, às vezes, proteínas e leucócitos, ocorre para o espaço de
Bowman.
 Hematúria, às vezes, proteinúria e piúria.
 Proteinúria não chega a ser maciça.
Ocorre tumefação das paredes dos capilares glomerulares →
diminuição da filtração glomerular → retenção de sódio e
água e diminuição da diurese → edema e hipertensão
arterial.
5.0) Quadro clínico
Sintomas gerais inespecíficos: mal-estar, palidez, febre,
fraqueza, anorexia, vômitos e dor abdominal.
Edema: sintoma mais frequente.
 Pouco intenso.
  Comum na região periorbitária, região sacra e  Marcador clínico importante.
MMII.  Consumidos pois estão depositados na
 Pode ser inaparente na criança pequena → criança membrana capilar.
pequena tem aspecto que dificulta a identificação do  A normalização é um marcador da
edema, caso não seja importante. evolução benigna da GNPE.

Hipertensão arterial: segundo sinal mais comum. 2 - Exame de urina

 Geralmente moderada.
Aspecto macroscópico: urina turva de cor castanho-
Hematúria: macroscópica nos primeiros dias da doença, avermelhada ou normal.
podendo ser microscópica desde o início do quadro.
Aspecto microscópico: hematúria microscópica de grau
1 - Regressão dos sintomas variável, leucocitúria, cilindrúria (hemáticos, hialinos,
granulosos e celulares).
 Hematúria macroscópica desaparece após alguns  Difícil visualização dos cilindros devido a alta
dias de doença, podendo persistir por até 4 semanas. presença de hemácias.
 Hematúria microscópica pode persistir por meses.
 Desaparecimento do edema leva cerca de 7 a 15 dias Proteinúria leve ou moderada.
após o início da doença.
 Normalização dos níveis tensionais ocorre 2 a 3 dias 3 - Cultura
após desaparecimento do edema até 4 meses.
Cultura de material de pele ou orofaringe: presença do
2 - Complicações estreptococo beta-hemolítico do grupo A, não é utilizado
como rotina.
A congestão circulatória é a complicação mais frequente.
 Sinais e sintomas decorrentes de hipervolemia: 4 - Raio-x de tórax
dispneia, tosse, estase jugular, sopro sistólico, suave,
estertores subcrepitantes em bases pulmonares, Congestão pulmonar nos pacientes hipervolêmicos. Pode
hepatomegalia dolorosa. encontrar algum grau de derrame pleural.
 Pode chegar ao edema agudo de pulmão.
7.0) Tratamento
Encefalopatia:
 Observada quando há HAS grave. Normalmente é sintomático e a cura completa na quase
totalidade.
 Manifestações clínicas: cefaleia, vômito, agitação
psicomotora, confusão mental, sonolência, coma,
Tratamento ambulatorial nos casos leves, internação nos
convulsões repetidas.
casos em que as manifestações clínicas são intensas.
 Sintomas neurológicos não se prolongam por mais
de 2 dias e raramente levam ao óbito.
1 - Indicações pra internação
Insuficiência renal aguda.
 Edema generalizado e/ou edema agudo de pulmão.
 Complicação mais rara.
 HAS moderada e grave.
 Observada quando há falência da função glomerular.
 Oligúria ou anúria.
 Caracterizada por oligúria ou anúria acompanhada
 Hematúria macroscópica franca.
de distúrbios hidroeletrolíticos.
Alguns casos, supostamente, dariam para acompanhar
6.0) Aspectos laboratoriais
ambulatorialmente, mas há diagnósticos diferenciais de
glomerulopatias que evoluem rapidamente e que necessitam
1 - Exames de sangue
intervenção rápida para não evoluir para DRC.
 Anemia leve ou moderada, secundária a
2 - Repouso
hemodiluição.
 Ureia e creatinina com leve ou moderada elevação.
Limitado à fase aguda da doença, enquanto persistirem o
 Sódio normal ou baixo (hemodiluição). edema, HAS e hematúria macroscópica.
 Não costuma necessitar de reposição.
 Potássio normal ou aumentado. Hematúria microscópica e proteinúria leve não são
 Aumentado decorrente da IRA. indicativos de repouso.
 Antiestreptolisina O elevada entre 1 a 3 semanas,
com pico máximo em 3 a 5 semanas, mas se 3 - Dieta
normaliza após 3 a 6 meses.
 Se vier negativa, não ocorre mudança na Restrição hídrica: cálculo é 400ml/m2 ou 20 ml/kg/dia + a
conduta → pode ter tido contato, mas não diurese do dia anterior.
estar elevada e ser uma GNPE.  É o volume que o paciente excreta, se der mais vai
 Normalmente não solicitado. levar a um edema.
 Complemento diminuído (C3, C4 e CH50), com  Quando houver hipervolemia e oligúria.
normalização entre 4 a 6 semanas.
Restrição de sódio: limitada à fase de oligúria, edema e HAS.
 O cloreto de sódio da dieta deve ser 0,5 g/dia.
Restrição de potássio: quando houver oligúria acentuada
(diurese < 1 ml/kg/h ou 240 ml/m2/dia).
 Tendência a hipercalemia.
Restrição proteica: quando houver elevação da ureia, deve
ser restrita a 0,5 a 1g/dia.
Calorias: dadas sob a forma de glicídios e gorduras.
4 - Medicamentos
Antibioticoterapia: discutível, porque 20% não relatam
sintomas de IVAS/impetigo.
 Penicilina benzatina ou eritromicina nos alérgicos.
 Protocolos para tratar em famílias com crianças pré-
escolares/escolares em casas → descolonizar a cepa
nefritogênica.
Diuréticos: quando há hipervolemia com manifestações
hemodinâmicas. Dar preferência aos de alça.
 Furosemida 1 a 6 mg/kg/dia, VO/EV, a cada 6, 8 ou
12h.
 Importante ver se responde → crianças podem fazer
diurese importante.
Quando não tem a evolução habitual e necessita de
diagnóstico diferencial com outras glomerulopatias.
Indicações:
 Hematúria macroscópica > 4 semanas.
 Hipertensão arterial > 12 meses.
 Associação com síndrome nefrótica > 4 semanas.
 Oligoanúria > 48 a 72h.
 Ureia elevada > 4 semanas ou piora progressiva da
função renal.
 Complemento baixo > 8 semanas.
As escórias nitrogenadas na glomerulonefrite sobem um
pouco mais devagar. Quando é uma glomerulonefrite
rapidamente progressiva pode aumentar rápida.
 GNPE possui aumento mais insidioso.
Caso paciente permaneça com oligoanúria por mais de 72h, é
forte indicativo de biópsia (pode iniciar fibrose) → ao
biopsiar, já inicia pulso de corticoides.
 Objetivo de segurar a inflamação e progressão da
fibrose do rim.

Hipotensores: quando os diuréticos não conseguiram

controlar a PA, dar preferência:
 Bloqueadores dos canais de cálcio → anlodipino.
 Betabloqueadores.
 Vasodilatadores.
 Não opta por IECA, BRA → diminuem a TFG e
podem piorar a uremia, hipercalemia.
 Não é contraindicação absoluta, mas não é
uma escolha.

Digitálicos: porque pode haver edema agudo de pulmão, ICC.

Indicação discutível.
 Usar somente quando houver insuficiência do
miocárdio.
 Digoxina 10 mcg/kg/dia, VO, a cada 12h.
 Em caso de IRA, a dose deverá ser ajustada
de acordo com a TFG apresentado pelo
paciente e cuidado quando houver distúrbio
do potássio.

5 - Diálise

Diálise peritoneal ou hemodiálise: indicada em casos de

evolução grave, que não cederam às medidas terapêuticas ou
com sobrecarga cardíaca grave, na tentativa de reduzir o Nas GNRP percebe uma semilua que comprime os capilares
volume intravascular. glomerulares → crescentes.

8.0) Prognóstico 10.0) Acompanhamento

Cura completa na quase totalidade dos casos. 1 - Ambulatorial

Evolução arrastada e persistência de edema, HA, hematúria
macroscópica e proteinúria indicam lesão glomerular grave e
suspeita de outras glomerulopatias ou associação com outras
doenças (DRC pré-existente ou IRA secundária ao uso de
diuréticos, outra glomerulopatia evoluindo).
9.0) Indicações de biópsia
 Primeira consulta: 7 dias após a alta.
 Retorno mensal até completar 12 meses do início da
doença.
 Verificar nas consultas: queixas do paciente, exame
físico completo, incluindo medida da PA e
realização da fita urinária (avaliar hematúria e
proteinúria).
 Figura 1: Imunoflorescência que demonstra aspecto em céu
estrelado → depósito de C3

Síndrome nefrótica na criança

1.0) Introdução 80 a 90% terão boa evolução após tratamento.

Na criança, a mais comum é a síndrome nefrótica idiopática. 1 - Padrões histológicos mais comuns

1 - Caso clínico Lesões mínimas → mais comum na infância.

Glomeruloesclerose segmentar e focal.
 Criança de 2 ou 3 anos.
 Sexo masculino. a. Lesões mínimas
 Estímulo imunológico: apresenta rinorreia hialina e
tosse há cerca de 10 dias. No anatomopatológico da microscopia ótica pode encontrar
 Vacina, catapora, IVAS. glomérulos normais ou pequenas alterações (presença de
cilindros proteicos na cápsula de bowman, eosinofilia maior,
 Há dois dias evoluindo com oligúria → fazendo
aumento de vacúolos por lipidúria).
pouco xixi, xixi escuro, com cheiro forte.
 Urina espumosa → em pacientes desfraldados.
 Edema bipalpebral mais observado pela manhã →
porque a criança passou a noite em decúbito, e o
edema ocupa mais facilmente a face. À medida que
a criança fica em pé durante o dia, o edema desce
para a parte inferior do corpo.

Exames:
 Proteinúria maciça: maior que 50 mg/kg/dia na urina
24h ou maior que 40 mg/m2/dia.
 Hipoalbuminemia sérica: albumina < 3,0 mg/dl.
 Hiperlipidemia → lipidúria.
 Plaquetose Na microscopia eletrônica, pode-se observar ruptura de
 Aumento do hematócrito → hemoconcentrado. podócitos, afastamento dos pedicelos dos podócitos ou ainda
 Hipertensão → 12% dos pacientes podem evoluir não visualizar alguma alteração.
com.
 Microhematúria.

2.0) Síndrome nefrótica idiopática da infância

Incidência: 2 a 6 casos novos por 100.000 menores de 16 anos

por ano.

Prevalência: 16 por 100.000.

Duas vezes mais frequentes em meninos. Essa frequência vai

se invertendo a medida que se aproxima da adolescência. b. Glomeruloesclerose segmentar e focal

Incidência de 1 a 7 anos, com pico de incidência aos 3 anos Encontra pode observar o colapso de vasos glomerulares,
de idade. presença de cilindros.
  Serve como uma triagem.

Padrão ouro: proteinúria 24h.

 Muitos pacientes ainda são incontinentes ou parte
incontinentes.

Relação proteinúria/creatinúria inferida na amostra de única

urina.
 Proteinúria inferida > 2 se relaciona bem com
proteinúria maciça na urina de 24h.
 Acima de 0,2 já é uma proteinúria, mas não em
níveis nefróticos.

2 - Sangue
2 - Fisiopatologia

Lesão do podócito com perda de proteína para o filtrado →  Hemograma.

hipoalbuminemia → queda da pressão oncótica intravascular  Creatinina.
→ extravasamento de líquido para o interstício → edema  Proteínas total e frações.
intersticial  Lipídeos.

Dentro do vaso, há uma hemoconcentração, gerando sintomas Pensa-se em excluir causas secundárias de síndrome
de desidratação e mecanismos compensatórios para aumentar nefrótica.
a volemia → acaba diluindo a proteína que já está baixa →
extravasamento e edema. 3 - Imagem

Ultrassom de vias urinárias → infecção renal aguda é

mandatório o US.

4.0) Tratamento

Edema de bolsa escrotal indica edema importante.
Edema nefrótico por mecanismo misto:
 Injúria do glomérulo → aumento da fração de
excreção inicialmente → retenção primária de sódio
pelo túbulo proximal para retenção hídrica →
edema.
 Lesão renal → perda urinária de proteínas →
hipoalbuminemia → edema.
Corticoide VO.
 Prednisona ou prednisolona: 60 mg/m2/dia ou 2
mg/kg/dia de 4 a 8 semanas.
 KDIGO fala que se tiver tendo resposta,
pode prolongar para adquirir remissão
completa, chegando até 16 semanas.
 Corticoide por muito tempo e em criança pode levar
a problemas de crescimento e formação óssea.
Vermífugo.
 Paciente imunossuprimido por longo período, não
pede EPF, mas já realiza vermífugo.
 Trata por 5 dias seguidos.
Balanço hídrico.
 Vai depender da diurese do paciente.
 Ingesta maior que a diurese pode aumentar o edema.
 Não faz restrição → paciente já está hipovolêmico.

Dieta hipossódica.
 Mandatória, tanto na fase de atividade da doença
quanto na fase de tratamento com corticoide.

Diuréticos: furosemida, HCTZ, espironolactona.

 Criança hipovolêmica, mas pode utilizar → edema
importantes, fissura de bolsa escrotal, derrame
pleural, ascite com desconforto de dor e respiratório.
 Furosemida se liga a proteínas, pode não chegar ao
3.0) Exames túbulo → não respondem bem.
 Respondem mais a HCTZ e espironolactona.
1 - Exames de urina
Inibidor de ECA.
Urina rotina.  Associação com diurético consegue controlar mais a
 Método colorimétrico → leva a erros de diurese.
interpretação.
Vitamina D.
 Esses pacientes perdem a proteína carreadoras,
assim como outros elementos.

Cálcio.
 Cálcio também se liga a proteínas carreadoras,
principalmente albumina, que se perde com a
proteinúria.

1 - Paciente em remissão

Retirada do corticoide:
 Reduz 50% da dose por mais de 4 semanas e
posteriormente diminui (cerca de 20%) de 7 a 10
dias até retirada completa em 4 a 6 meses.
 Possibilidade de retirada dia sim e dia não.

2 - Evitar

 Estimulação desnecessária do sistema imunológico:

 Vacinas → avaliar custo vs benefício
individualmente.
 Procedimentos eletivos.

5.0) Complicações

 Infecções.
 Trombose.

Mortalidade de 3%.
 Geralmente de infecção. Paciente com trombose
geralmente tem infecção associada.

6.0) Prognóstico

80% não apresentarão mais recidivas após os 10 anos de

idade.

20% serão ou corticodependentes, corticorresistentes ou

recidivantes frequentes.
 Realização de exames de urina a cada 2 semanas
para verificar efeito da dose nos corticodependentes.
 Corticorresistentes → evoluirão com insuficiência
renal crônica.

Dos 20%, cerca de 5% evolui com IRC.

7.0) Indicação de biópsia renal

 Menores de 1 ano ou maior de 8 anos.

 Macrohematúria associada.
 Hipertensão arterial de difícil controle.
 Corticorresistência ou corticodependência em alta
dose.
 Disfunção renal associada.
 Outros sinais sistêmicos: síndrome secundária.