ITU na infância Obs: RVU Outras bact.

: Klebsiella sp, Enterobacter sp, Citrobacter sp,

 É decorrente da insuficiência anatômica da junção
Definição
ureterovesical ou do aumento da pressão vesical.
A ITU consiste na proliferação de um único agente
 Autossômico dominante
patogênico em qualquer porção do trato urinário.
 Permite que bactérias ascendam às vias urinárias,
ocasionando a pielonefrite.
Classificação
Serratia sp.
Candida albicans  Em pcts imunossuprimidos e em uso
de antibioticoterapia de amplo espectro.
A infeção pelo adenovírus (sorotipos 11 e 21 da espécie B)
pode causar cistite hemorrágica em crianças.
 Trata-se de uma condição autolimitada, mais
comum no sexo masculino e que se manifesta com
disúria, polaciúria e hematúria (coágulos).
Em adolescentes e mulheres jovens  Staphylococcus
saprophyticus.

Fisiopatologia Quadro Clinico

Observções: Pielonefrite
 Tanto a urina quanto o trato urinário são estéreis.  Dor em flancos
 Dor abdominal ou lombar
Epidemiologia  A região perineal e o final da uretra de lactentes  Febre
Acomete 12% das crianças com até 12 com 3 picos de jovens e RNs são colonizadas por  Escherichia  Náusea
incidência: coli, enterobactérias e a Enterococus sp.  Vômito
 Nos lactentes
 A região prepucial de meninos não circuncidados  Diarreia.
 Dos três a cinco de idade (quando a menina passa
a se limpar sozinha) é colonizada por  Proteus sp, princ. no 1° ano de
vida. RNs:
 Adolescência: devido a alterações hormonais e
o Inespecífico
início precoce da atividade sexual. o Hipotermia ou hipertermia
A ITU ocorre pela colonização da região periuretral por
É 20x mais frequente no sexo feminino (uretra mais uropatógenos entérico  processo de ascensão das o Vômito
encurtada e o meato uretral feminino é mais próximo do bactérias ao TUS  ligam-se ao epitélio urinário por meio o Distensão abdominal
orifício anal). das pili ou fímbrias mediado por receptores o Icterícia
glicosfingolipídicos  processo inflamatório local  pode o Perda de peso.
Neonatos e lactentes até 1 ano de idade  predomina no
sexo masculino. gerar cicatrizes renais, que consistem na principal sequela
da ITU. Lactentes:
o Febre* (pode ser o único sintoma).
Fatores de risco
Vias de invasão do TUS: o Vômito
 Falta de circuncisão
 via ascendente o Diarreia
 Sexo feminino o Retenção urinária
 Fatores genéticos/ Etnia branca  Via hematogênica.
o Irritabilidade
 Obstrução do trato urinário: Estase urinária.
Etiologia o Urina com odor fétido
 Constipação  O acúmulo de fezes no reto pode
A principal causa da ITU são as bactérias colônicas  o Inapetência
comprimir a bexiga, determinando retenção
urinária. Escherichia coli (95%).
Obs: Importante suspeitar de ITU em todos os lactentes com
 Cateterismo vesical. Proteus sp.  Em quadros obstrutivos. febre há mais de 24 horas sem outros sinais localizatórios.
 Refluxo vesicoureteral: facilita a ascensão de
bactérias.
Crianças pré-escolares e escolares: Exame de urina!!  pH: Nas ITUs causadas por Proteus sp, o pH
 Febre urinário geralmente é alcalino.
 Calafrio Outras alterações laboratoriais:
 Dor lombar  Leucocitose  Neutrofilia Urocultura*
 Náusea e vômito  Aumento da velocidade de hemossedimentação
 Adinamia (VHS)
 Alteração do aspecto da urina.  Aumento da proteína reativa C e procalcitonina.

Cistite Métodos de coletas para exame de urina

 Disúria Crianças com controle do esfíncter vesical: Tratamento
 Urgeincontinência  Jato médio com antissepsia adequada. Sintomas sugestivos e alterações no exame de sedimento
 Dor suprapúbica urinário são suficientes para o início de antibioticoterapia.
 Alteração do aspecto da urina. Crianças sem controle esfincteriano urinário adequado:  NÃO aguarde o resultado da urocultura para
 Geralmente não há febre ou encontramos febre  Cateterismo vesical*  2° melhor método de iniciar o tratamento!
baixa. coleta  O início de antibioticoterapia após 72 horas do
 Punção suprapúbica (PSP)**  possui a maior início do quadro pode causar cicatrizes renais, que
Em RN e lactentes  Falta de sintomas específicos relacionados sensibilidade, visto que a taxa de contaminação é podem levar à HAS e IRC.
ao trato urinário dificulta a diferenciação clínica entre cistite e praticamente nula.
pielonefrite.  Método clean-catch (jato médio) Objetivos:
 Alívio dos sintomas
Bacteriúria assintomática A partir da coleta de urina  análise do sedimento urinário  Erradicação do agente infeccioso
Crianças sem sintomas + Bactérias (>100.000UFC/ml de e da urocultura com antibiograma.  Prevenção de cicatrizes renais
um único agente)  Bacteriúria assintomática.
 Mais comum em pcts com bexiga neurogênica e Analise da urina Escolha do antibiótico
meningomielocele. Os parâmetros analisados no exame de urina tipo I são: É empírica, até o resultado da urocultura (após 24 a 48
 Apresenta melhora espontânea.  Leucócitos: bom marcador. horas).
o Leucocitúria na ausência de piúria  sugere ITU. A eficácia do tratamento oral é a mesma do parenteral.
Diagnóstico o Se pct sintomática  Sugere ITU mesmo sem
Anamnese e exame físico leucocitúria. Indicações de terapia parenteral:
 Febre  Idade menor do que 3 meses
 PA  Hematúria: pode estar presente na cistite.  Quadro de sepse
 Ganho ponderal o Sobretudo na cistite hemorrágica.  Vômito e intolerância ao tratamento oral
 Exame abdominal: Sinais de pielonefrite  avaliar  Desidratação
presença de dor, sinal de Giordano, aumento do  Nitrito: Frequentemente positivo em ITU.  Risco de falta de adesão ao tratamento
volume renal e retenção de fezes. o As bactérias Gram-negativas são capazes de  Quadro clínico sugestivo de pielonefrite
 Avaliação da região genital: detectar a presença de converter o nitrato urinário em nitrito.  Falha no tratamento ambulatorial
hipospádia, fimose e vulvovaginites. o Caso a criança apresente micções frequentes, o  Bactéria que seja sensível apenas a
 Avaliação lombar: avaliação da presença de nitrito pode estar negativo. antimicrobianos utilizados por via parenteral.
meningomielocele, que se associa a bexiga
neurogênica.  Esterase leucocitária: Reavaliar após 48 a 72 horas para troca da antibioticoterapia.
o É uma enzima encontrada em glóbulos brancos,
Tempo de tratamento: Pielonefrite 7 a 14 dias e Cistite: 7 dias.
Dx Laboratorial que pode ser detectada pela fita reagente na urina.
Padrão-ouro: Urocultura o Ela indica inflamação no trato urinário.
Antibióticos internação:  Urosepse Responsáveis por dois quadros clínicos principais:
 Ceftriaxona  Abscesso renal faringoamigdalites e infecções de pele.
 Cefotaxima  HAS secundária
 Ceftazidima  Cicatrizes renais Fisiopatologia
 Gentamicina  IRC 1. Mimetismo molecular:
 Tobramicina Nosso sistema imune confunde os antígenos dos
 Amicacina Síndrome Nefritica estreptococos com antígenos presentes no próprio
 Piperacilina. glomérulo!
Definição
 São formados anticorpos e os imunocomplexos
É uma das apresentações clínico-laboratoriais das doenças
Antibióticos orais: que se depositam no tecido renal causando toda a
glomerulares, e caracteriza-se, conceitualmente, pela
 Amoxacilina-clavulanato inflamação!
presença obrigatória de:
 Sulfametoxazol-trimetroprim
 Edema
 Cefalexina 2. Aprisionamento dos antígenos:
 Hipertensão arterial
 Axetilcefuroxima Com a infecção, há liberação na circulação de fragmentos
 Hematúria glomerular
 Cefprozil. antigênicos da bactéria.
Alguns desses fragmentos podem ficar retidos no
Dependendo do seu espectro clínico, pode vir
Evolução glomérulo, levando à formação local de anticorpos contra
acompanhada de:
A melhora do estado geral e o desaparecimento da febre eles.
 Piora transitória da função renal
indicam que a resposta ao tratamento está adequada.
 Redução do débito urinário
Essa resposta ocorre, em geral, após 48 horas do início do 3. Imunocomplexos a distância:
 Leucocitúria
tratamento. Reconhecimento da bactéria induz a imunidade adaptativa
 Proteinúria em níveis subnefróticos.
à formação de anticorpos contra seus antígenos.
Profilaxia Esses imunocomplexos circulantes podem depositar-se no
Ocorre pela lesão nas principais estruturas do glomérulo,
Objetivo: reduzir recorrência e cicatrizes renais. rim.
notadamente endotélio e mesângio, envolvendo,
normalmente, mecanismos imunes de agressão. A reação inflamatória da GNPE ativa a via alternativa do
As indicações atuais para o uso de profilaxia na ITU são:
Um recrutamento de células inflamatórias causa a injúria complemento!
 Lactentes que apresentaram alterações na
local, que se manifesta clinicamente de acordo com o grau
ultrassonografia renal antenatal ou atual
de acometimento glomerular. Quadro clinico
 ITU febril com elevação da proteína C reativa
Sinais e sintomas:
 RVU graus 4 e 5
Etiologias  Síndrome nefrítica clássica
 Uropatias obstrutivas
Pode ser causada por glomerulopatias primárias ou  Edema
 ITU recorrentes (2 ou mais episódios de ITU alta,
secundárias.  Redução do débito urinário
1 episódio de ITU baixa e 1 de ITU alta, 3 ou mais
 Hematúria macroscópica
episódios de cistite).
Glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE)  Hipertensão
Epidemiologia  Sinais de hipervolemia.
Antibiótico por 6 meses:
Homens, com idade variando entre 6 e 10 anos
 Cefalexina (neonatos e lactentes até dois meses)
Maior prevalência em populações de baixo nível Laboratório:
 Nitrofurantoína (contraindicada abaixo de dois
socioeconômico e nos países em desenvolvimento.  Anemia normo/normo por hemodiluição
meses)
 Consumo de C3 e CH50 do complemento
 Sulfametoxazol-trimetoprima (atenção ao perfil de
Etiologia  Hematúria dismorficas e cilindros hemáticos
resistência bacteriana).
Ocorre devido a uma resposta imune a cepas  Creatina alta
nefritogênicas de estreptococos beta-hemolíticos do grupo  Proteinúria (< 3,5g/dia)
Complicações
A (Streptococcus pyogenes).
  Leucocitúria. o O antiDNAse B e o anti-hialuronidase, que são  Pico entre os 2 – 3 anos
positivos tanto após faringoamigdalites quanto
Prognóstico após infecções cutâneas. Patogênese
Durante o curso natural da doença: A principal alteração na GLM é a perda dos processos
 Normalização do débito urinário na 1° semana Quando biopsiar? podálicos dos podócitos.
 Hipertensão nas 2° primeiras semanas  Anúria ou alteração grave da função renal nas
 Função renal normaliza-se ao longo de 1 mês. primeiras 48 a 72h A teoria mais aceita atualmente é:
 Os níveis de complemento voltam aos valores  Consumo de C3 por mais de 8 semanas  É a desregulação das células T
normais em até 8 semanas  Ausência de melhora da função renal por 2 Essa desregulação levaria à produção de um fator
 Hematúria microscópica pode persistir nos semanas circulante responsável pela lesão nos processos
exames de urina por até 6 meses a 1 ano.  Persistência de hipertensão arterial por mais de 2 podocitários, promovendo seu apagamento ou fusão e
a 4 semanas culminando em dano glomerular.
Complicações  Presença de sinais de doença sistêmica que
As principais complicações da GNPE são relacionadas à sugiram outra etiologia (anemia hemolítica, Esse fator  teria a capacidade de neutralizar a carga
hipervolemia  emergências hipertensivas: artralgia, leucopenia e lúpus). aniônica natural da membrana basal glomerular (negativa)
 Encefalopatia hipertensiva  Rebaixamento de  levando à perda maciça de albumina na urina (proteínas
consciência, cefaleia, torpor e até crises Tratamento de carga negativa)  Proteinúria seletiva!
convulsivas. Não existe tratamento específico para a GNPE.
A meta é deixar o pct euvolêmico. Quadro Clinico
 Edema agudo de pulmão  dispneia, Gatilhos  Infecções virais e vacinação
dessaturação e sinais de insuficiência respiratória. Suporte:
 Restrição hidrica Síndrome nefrótica com:
Diagnóstico  Restrição de sal da dieta  Baixa ou nenhuma hipertensão arterial
Pensar:  Uso de diuréticos de alça (furosemida).  Hematúria
 Tempo condizente entre uma infecção  Suspeita de infecção bacteriana vigente   Função renal conservada.
estreptocócica e a nefrite Penicilina benzatina.  Edema periorbitário (cacifo positivo) de instalação
 Ter certeza de que houve a exposição ao rápida.
estreptococo Seguimento  Urina espumosa
 Confirmar que se trata de uma síndrome nefrítica.  Dosagem de C3!
Achados laboratoriais:
Tempo: As faringoamigdalites costumam anteceder os Síndrome Nefrótica  Hipoalbuminemia
quadros de GNPE em 7 a 14 dias.  Proteinúria nefrótica
Definição
As infecções de pele, em média 14 a 28 dias.  Dislipidemia
Definida pela tríade de achados clínicos e laboratoriais a
 Lipidúria.
seguir:
Detecção de exposição:
 Proteinúria nefrótica
 Culturas de orofaringe e de pele que, devido ao Sinais de gravidade:
 Hipoalbuminemia
tempo têm baixa taxa de positividade e não são  Hipotensão
 Edema
usadas de rotina.  Ascite importante com restrição da mecânica
 Anticorpos específicos contra os estreptococos** ventilatória levando a dispneia
Glomerulopatia por lesões mínimas
o O anticorpo ASLO (antiestreptolisina O), que se  Edema escrotal.
Lesão mínima: biópsia renal normal na microscopia óptica
eleva após os quadros de infecção de vias.
 Causa mais comum de síndrome nefrótica em
Diagnóstico
crianças
 Sexo masc. (1 a 10 anos).
O diagnóstico é presuntivo, sem que haja a necessidade de  Micofenolato mofetila, 50 a 100 mg 2 vezes/dia,
biópsia renal. por 1 a 2 anos.

Proteinúria de 24 hrs  nefrótica  > 50 mg/kg/dia ou

40mg/hr/m² e seletiva por albumina.

Relação proteína/creatinina em amostra de urina isolada

 > 2,0

Albumina plasmática reduzida  valores inferiores a < 3

ou < 2,5 g/dℓ.

Hiperlipidemia mista

Sedimento urinário  normal/ cilindros gordurosos

Níveis séricos dos componentes do complemento (C3 e C4)

e biopsia renal  Normais.

Critérios para indicar biópsia renal em uma síndrome

nefrótica na infância:
 Idade < 1 ano e > 10 anos
 Presença de hematúria macroscópica ou
persistente
 Consumo das frações do complemento
 Piora importante da função renal
 Hipertensão não relacionada ao uso do corticoide
 Ausência de resposta à corticoterapia
 Sinais de doença sistêmica (como lúpus).

Tratamento
Prednisona/ prednisolona  2mg/kg/dia ou 60mg/ m2
/dia diariamente por 4 a 6 semanas.

Recidivas frequentes e corticodependência:

 Ciclofosfamida oral, 2 a 2,5 mg/kg/dia durante 8
semanas.
 Ciclosporina (3 a 5 mg/kg/dia)
 Tacrolimo (0,05 a 0,1 mg/kg/dia) divididos em
duas doses diárias, por um período de 1 a 2 anos.

Intolerantes aos corticosteroides, à ciclofosfamida e aos

inibidores da calcineurina: