Iel - N2

IEL – N2 – M5 – Júlia Fonseca 1
SEMANA 8 – O laboratório no diagnóstico da ITU
A infecção urinária é uma condição

em que ocorre multiplicação de um
microrganismo e a invasão da mucosa
em algum segmento do trato urinário,
causando ou não sintomas. Difere-se
da colonização bacteriana, em que o
microrganismo está presente e invade
o trato urinário
- Diferenças anatômicas entre a genitália de indivíduos do sexo feminino e masculino e o mecanismo ascendente na
extensão da infecção do trato urinário
- A ocorrência de infecções na mulher é maior porque o caminho a ser percorrido pelo microrganismo até a bexiga é
bem menor que no homem
- Infecção na uretra = uretrite
- infecção na bexiga = cistite
- A infecção pode ascender e atingir o parênquima renal (onde se localizam os glomérulos e os túbulos renais) =
pielonefrite
Classificação
➔ Classificação anatômica: é de caráter prático, pois define situações de diferentes prognósticos e manejo clínico
do paciente
▪ Baixa = invasão superficial de mucosas, como cistite e uretrite
▪ Alta = invasão tecidual (parênquima), como pielonefrite e prostatite
➔ Sintomas: a ITU pode ser sintomática ou assintomática
➔ Alterações estruturais ou funcionais do trato urinário
▪ Complicada = algum tipo de alteração estrutural ou funcional do trato urinário, incluindo gravidez,
obstrução, instrumentação ou sonda urinária
▪ Não complicada = trato urinário normal
➔ Recorrência da infecção
▪ Episódio único (cistite de lua de mel)
▪ Recidiva = persistência da infecção pelo mesmo agente, surgindo sintomas em até 3 semanas do
término do tratamento, associados a alteração de flora vaginal e a contaminação perineal
▪ Reinfecção = novo episódio por outro agente ou outra cepa do mesmo germe, apresentando sintomas
após 3 semanas do término do tratamento
✓ cicatriz renal significa que a pessoa teve um processo inflamatório, como uma pielonefrite e há a presença de
tecido fibroso nos rins, que dificultam a formação ou passagem de urina (estase urinária → propicia a infecção)
Etiologia
- Entre as enterobactérias da flora intestinal normal, a Escherichia coli (gram-negativo) está presente em 75 a 90%
das infecções do trato urinário. O segundo patógeno mais comum é o Staphylococcus saprophyticus, encontrado em
5 a 10% das mulheres jovens sexualmente ativas
- Outros microrganismos menos comuns são Proteus mirabilis, Klebsiella, Enterobacter e Serratia, e os gram-
positivos Enterococcus, Staphylococcus aureus e Estreptococcus.
- As uretrites associadas a ISTs são mais frequentemente causadas por Neisseria gonorrhoeae (20%) ou agentes não
gonocócicos (80%), incluindo Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium e Ureaplasma urealyticum.
- Antigamente, não era possível identificar com exatidão qual microrganismo era o causador da infecção. Por isso,
atribuía-se uma nomenclatura às uretrites específicas (causadas por Neisseria gonorrhoeae) ou inespecíficas
(quando não conseguiam isolar a Neisseria) → classificação dos anos 70. Posteriormente, com melhorias técnicas,
tornou possível identificar outros agentes causadores de uretrites
- A Clamídia é a principal IST no adulto jovem
- Paciente relata que quando acorda pela manhã o pênis está grudado na cueca ou nota uma gota de secreção →
suspeita de uma uretrite por Clamídia
- Como investigar uma uretrite por Clamídia? Fazendo uma coleta na uretra (com Swab próprio para uretra) OU
Imunofluorescência direta para Clamídia OU PCR (para identificar o DNA da Chlamydia)
- Coloração Gram NÃO CORA Clamídia!
Patogênese
- Fisiopatologicamente, existem diversos fatores de risco associados ao desenvolvimento de infecção urinária que
podem apresentar dependência com a bactéria, com o tipo de infecção ou com o hospedeiro
- Em mulheres, a maioria dos uropatógenos origina-se da flora intestinal. A suscetibilidade à ITU é maior devido a
uretra mais curta e proximidade do ânus com o vestíbulo vaginal e a uretra. As diferenças anatômicas entre a
genitália de indivíduos de ambos os sexos justifica a prevalência de ITU em mulheres
- Os patógenos entram na bexiga pela uretra por via ascendente, com uma fase de colonização periuretral. A
colonização é caracterizada pela substituição da flora local por E. coli e outros agentes. Os mecanismos de aderência
facilitam a permanência da E. coli no uroepitélio, e estudos em animais têm apontado a internalização da E.
coli nessas células, constituindo um reservatório bacteriano para a recorrência da infecção
- A ascensão da bactéria por via ascendente – bexiga ao ureter e ureter ao rim – causa a pielonefrite, condição em
que ocorre uma considerável reação inflamatória do hospedeiro com infiltração de polimorfonucleares e
mononucleares no compartimento tubulointersticial do rim. Embora rara (< 5%), a infecção pode ocorrer por via
hematogênica, principalmente em indivíduos imunodeprimidos, diabéticos e com tuberculose miliar.
na seta temos um “pilo” → flagelo diferenciado que fixa a

Escherichia coli no uroepitélio; as que tem isso são mais virulentas.
Sinais e Sintomas
Infecção urinária não complicada
Cistite. Os pacientes com infecção urinária baixa, em geral, apresentam os sinais e os sintomas a seguir:
•Dor, desconforto ou ardência para urinar (disúria)
•Polaciúria
•Urgência miccional
•Ausência de corrimento vaginal
•Dor suprapúbica
•Hematúria macroscópica (30% dos casos)
•Urina fétida
➔ O diagnóstico diferencial de cistite inclui ISTs ou vulvovaginite em mulheres com corrimento vaginal.
Uretrite. Os sintomas são de início gradual, em geral com vários dias de evolução até procura de auxílio médico.
Entre eles, estão os seguintes:
•Disúria e polaciúria
•Secreção uretral
•Mudança recente de parceiro sexual, história de múltiplos parceiros (exposição a ISTs)
➔ As uretrites inespecíficas causadas por C. trachomatis, M. genitalium e U. urealyticum são frequentemente
assintomáticas, e esses organismos tornam-se comensais permanentes.
➔ A infecção por Chlamydia é uma das principais causas de morte na gravidez.
Síndrome uretral. Em 50% das mulheres com disúria e polaciúria recorrentes e urina estéril ou com baixas contagens
(<105 UFC/mL), sem resposta a antimicrobianos, deve-se descartar o diagnóstico de vaginite
por Candida ou Trichomonas (30%), Gardnerella vaginalis, herpes simples e uretrite aguda, mas a etiologia dessa
síndrome permanece indefinida.
Prostatite. Os pacientes com prostatite podem apresentar um quadro agudo, caracterizado pelos seguintes sinais e
sintomas:
•Febre
•Mal-estar
•Dor ou desconforto perineal
•Urgência, frequência e disúria
•Secreção uretral
➔ A forma crônica dessa condição pode ser assintomática ou manifestar-se por dor perineal, genital ou lombar e
por desconforto na micção.
Pielonefrite. Os pacientes com pielonefrite aguda, em geral, apresentam os sinais e os sintomas a seguir:
•Dor no ângulo costovertebral no lado afetado
•Febre
•Calafrios
•Náuseas e vômitos
•Mialgias
•Punho percussão lombar positiva no lado afetado
•Dor à palpação abdominal profunda
➔ Esses achados podem ou não estar associados a sintomas urinários de cistite. Alguns pacientes podem
apresentar sintomas leves – dor lombar sem febre – enquanto outros, quadro grave com febre alta, dor intensa
associada a náuseas, vômitos e sinais de bacteremia (hipotensão), decorrentes de sepse por enterobactéria que
ocorre em 15 a 20% dos casos.
➔ Em casos de pielonefrite grave e complicada (imunossuprimidos, diabéticos, alcoolistas) pode ocorrer
insuficiência renal aguda e a formação de microabcessos no rim (ou massa que origina um carbúnculo).
Ocasionalmente, há necrose de papila renal e, raramente, pielonefrite enfisematosa por germes produtores de
gás – ambas as condições são mais prevalentes em diabéticos.
Infecção urinária complicada

✓ Cálculo urinário. A existência de cálculo obstrutivo no trato urinário causa estase e risco de ITU. Se o pH urinário
for maior do que 7, deve haver suspeita de germe produtor de urease (p. ex., Proteus) e cálculo coraliforme
(cálculo de grandes dimensões que geralmente se forma no sistema pielocalicial - há uma dificuldade de a urina
ser eliminada após passar pelas pirâmides renais).
✓ ITU associada a cateter. A ITU é responsável por 40% das infecções adquiridas em hospital. Após duas semanas
de cateterização vesical, ocorre bacteriúria em 90% dos pacientes, e cerca de 10% deles desenvolvem ITU
sintomática após uma cateterização de curto prazo. Contaminação bacteriana persistente em biofilme na
superfície externa do cateter e uso de antibióticos, selecionando bactérias multirresistentes, são causa de sepse
urinária.
✓ Bacteriúria na gravidez. A bacteriúria ocorre em 4 a 7% das pacientes gestantes e está associada a parto
prematuro e baixo peso do RN. Essa condição causa pielonefrite em 30 a 40% das grávidas com bacteriúria não
tratada (versus 1 a 2% das sem bacteriúria) → possibilidade de evoluir para sepse.
✓ Uropatia obstrutiva e nefropatia do efluxo. Qualquer processo obstrutivo do trato urinário ocasiona estase e
predispõe à ITU, como hipertrofia prostática, uropatias congênitas, tumores urogenitais. O refluxo vesicoureteral
em crianças, sem tratamento da ITU associada, resulta em cicatrizes corticais no rim afetado e desenvolvimento
posterior de nefropatia do refluxo, manifestada por proteinúria, perda crônica de função renal e hipertensão
arterial.
Diagnóstico Clínico
A avaliação clínica inicial inclui história clínica e exame físico completos, pesquisando sintomas e sinais que sugiram
infecção urinária, ocorrência anterior de infecção urinária, fatores de risco associados à infecção urinária, história
familiar de infecção urinária; uso prévio de antibióticos; manipulação do trato urinário (p. ex., sondagem vesical,
instrumentação cirúrgica ou endoscópica).
Diagnóstico Laboratorial
Exame qualitativo de urina e urocultura
O diagnóstico de ITU era baseado em uma urocultura com contagem igual ou superior a 10 5 unidades formadoras de
colônia (UFC) por mililitro de urina, fundamentado em estudos realizados em mulheres assintomáticas ou com
pielonefrite. Entretanto, 30 a 50% das mulheres com sintomas típicos de ITU apresentam contagens mais baixas
(103 a 105 UFC/mL), e 10 a 20% das mulheres sintomáticas evidenciam resultado negativo de urocultura (contagem
inferior ao limiar de isolamento laboratorial). Dessa forma, pela bacteriologia previsível em quadro clínico
característico, as limitações e a demora do resultado da urocultura quantitativa e, mais importante, pela acurácia do
diagnóstico clínico, a recomendação atual é a seguinte:
Tratamento empírico sem urocultura: sintomas típicos, ITU esporádica, ausência de contexto de infecção
urinária complicada.
Urocultura pré-tratamento: mulheres com apresentação atípica, recorrência precoce dos sintomas após
interrupção do tratamento, pielonefrite, infecção complicada.
O exame físico-químico (fita reagente) e do sedimento da urina (microscopia) proporcionam elementos significativos
para o diagnóstico, tendo baixo custo e elevada especificidade, embora menor sensibilidade (exceto piúria) (Tab.
83.2).
Achados do
EAS que
podem indicar
infecção:
A inexistência desses achados não impossibilita o diagnóstico, se houver sintomas consistentes, e esses testes não
são rotineiramente recomendados ou necessários para o manejo clínico. ex: algumas bactérias não produzem nitrito, mas isso não exclui diagnóstico
Urocultura em crianças
Bacteriúria assintomática
A bacteriúria assintomática é definida por 2 uroculturas de mais de 105 UFC/mL em mulheres, e uma urocultura de
mais de 105 UFC/mL em homens, ou por 100 UFC/mL em pacientes, de ambos os sexos, com cateter vesical, sem
sintomas urinários.
A Sociedade Americana de Doenças Infecciosas, em 2005, definiu diretrizes para o manejo de pacientes com
bacteriúria assintomática. Deve-se realizar rastreamento e tratamento da bacteriúria em apenas 2 situações:
•Gestantes: deve-se tratar essas pacientes durante sete dias e manter rastreamento periódico até o final da
gestação. A realização de antibioticoterapia contínua até o final da gravidez é questionável.
•Instrumentação do trato urinário: cirúrgica ou endoscópica (iniciar antibiótico no período pré-operatório).
Não é indicado rastreamento ou tratamento para pacientes diabéticos, idosos, institucionalizados, com cateter
vesical ou com lesão raquimedular.
Antibioticoterapia
As seguintes recomendações podem ser feitas com base em revisões sistemáticas e metanálises recentes:
Tipo do antimicrobiano. Não existem metanálises que comparem diferentes classes de antibióticos em mulheres
com ITU. As recomendações atuais para ITU não complicada são SMX/TMP, quinolonas (norfloxacino,
ciprofloxacino), nitrofurantoína e cefalosporinas. Se o índice de resistência à SMX/TMP for maior do que 20%, deve-
se utilizar um agente alternativo. Em casos de pielonefrite aguda, podem ser administradas ciprofloxacino ou
levofloxacino, ampicilina/amoxicilina e ácido clavulânico ou cefalosporina de terceira ou quarta geração. Os
aminoglicosídeos são menos usados atualmente devido à nefrotoxicidade, mas ainda são recomendados em casos
de pielonefrite, pois adquirem maior concentração no rim do que no plasma por ligarem-se ao epitélio do túbulo
proximal.
Havendo isolamento de germe produtor de -lactamase de espectro estendido (ESBL), indica-se um carbapenêmico
(preferencialmente ertapenem). Após 48 a 72h, deve-se avaliar a cultura de urina e adequar a antibioticoterapia.
Obs: Ao investigar uma ITU, deve-se pedir, SEMPRE, contagem de colônia + cultura de urina + antibiograma
CASO 1:
-Paciente feminino 30 anos, recém casada com disúria, polaciúria, dor suprapúbica, urgência miccional
-Hipótese diagnóstica: cistite de lua de mel
-EAS: amarelo ambar, turvo (deveria sem límpida; turva significa aumento de partículas sólidas na urina, como bactérias, fungos, leucócitos, hemácias, cristais, sptz), depósitos
presentes, densidade aumentada (desidratação causa esse aumento devido a febre, diarreia, vômito), presença de nitrito (evidência de infecção/bactérias - urina da bexiga
normalmente é estéril), proteinúria (pode indicar uma proteinúria renal: glomérulonefrite, tubular, uso de ainti-inflamatório, proteinúria por overflow, mas nenhum desses tem
sintomas ou história compatível; resta alternativa de proteinúria pós-renal > devido ao processo inflamatório), presença de hemácias isomórficas (devido à inflamação),
leucocitúria/piúria, esterase leucocitária (enzima que fica no neutrófilo > está rompendo para liberar/"brigando" contra bactérias > reforça hipótese de infecção bacteriana), possui
células uroteliais (tem epitélio da bexiga descamando devido inflamação e "briga" entre neutrófilos e bactérias), cilindros hialinos e muco (devido a inflamação; compatível com
presença de febre)
CASO 2:
-paciente com febre, dor, vomitos, calafrios
-EAS: amarelo escuro, turvo, depósitos presentes, densidade próxima da superior (vômitos), nitrito presente, proteinúria, pH elevado (alcalino; pensar sobre bactérias que agem
sobre a ureia transformando em amônio e CO2), hemácias isomórficas presentes, esterase leucocitária presente, leucocitúria, aumento de células uroteliais, aumento de células
tubulares (etiologia superior), cilindros hialinos e leucocitários (aumento da atividade de leucócitos na parte alta do rim > indica infecção nessa área > pielonefrite), aumento de muco
e de carbonato de cálcio (pH alcalino)
-Cultura: E coli, mostra quais antibióticos a bactéria é sensível ou resistente (como é pielonefrite > preferível antibiótico bactericida > amoxicilina; dependendo do grau de eolução da
infecção deve internar e medicar de forma endovenosa)
SEMANA 9 – ELETRÓLITOS I (sódio)

Funções dos eletrólitos
1. manter a pressão osmótica (Na+ é fundamental para isso) -> NaCl e ptns mantém a pressão osmótica
2. distribuição de água nos vários compartimentos (dentro dos vasos, interstício e dentro das células)
3. manter o pH fisiológico (ex: para corrigir acidose o rim joga H+ fora, o trocando por K+ → hipercalemia)
4. regular a função apropriada do coração e músculos (placa motora → nervo-músculo → impulso elétrico →
acetilcolina → contração muscular)
5. participar nas reações de oxidação-redução (transferências de elétrons)
6. são cofatores para as reações enzimáticas (ex: Mg é cofator na síntese de DNA polimerase; Ca cofator no processo
de coagulação)
Principais eletrólitos do organismo
- A concentração (nível) de cada eletrólito em uma solução de sais dissolvidos pode ser mensurada e, geralmente,
ela é expressa como a quantidade em miliequivalentes (mEq) por unidade de volume da solução (normalmente em
litros) → mas no caso do cálcio e magnésio, por exemplo, dosamos em mg/dL
- Os eletrólitos encontram-se dissolvidos nos 3 principais compartimentos de água corpórea: o líquido no interior das
células (intracelular), o líquido no espaço que circunda as células (extracelular) e o sangue (na realidade, os
eletrólitos dissolvem-se no plasma).
As concentrações normais dos eletrólitos nesses líquidos variam. Alguns eletrólitos são encontrados em
concentrações elevadas no interior das células (ex: K+) e em concentrações baixas fora delas (ex: Na+)
Compartimentos corporais
Os compartimentos
são separados pelas
membranas capilares
e celulares
Seta preta: espaço intracelular

- Quando algum elemento que a célula produziu vai ser lançado na corrente sanguínea, isso não ocorre de forma
direta, pois ele deve passar do espaço intersticial, depois para o intravascular. Da mesma forma, o vaso faz o
contrário.
- Todos esses compartimentos são separados por membrana (o intercelular do intersticial pela membrana
citoplasmática e o intersticial do intravascular pelas células do endotélio vascular)
- Na prática observamos que o Na+ entra por difusao, pois está mais concentrado no exterior, criando um gradiente
elétrico positivo dentro da célula, atraindo o Cl-. A agua passa por osmose. Onde o sódio vai, a água vai atrás.
- Para tirar Na+ de dentro da célula, temos que gastar energia, da mesma forma que para jogar K+ para dentro da
célula e no transporte ativo de glicose, aminoácidos, etc. criando um equilíbrio entre esses elementos que são
absorvidos ou jogados para fora.
- Outros eletrólitos são encontrados em concentrações baixas no interior das células e em concentrações elevadas
fora delas (K+)
- Para funcionar adequadamente, o organismo precisa manter a concentração dos eletrólitos em cada um desses
compartimentos dentro de limites muito estreitos. Ele o faz deslocando os eletrólitos para dentro ou para fora das
células.
- Os rins filtram os eletrólitos presentes no sangue e excretam uma quantidade suficiente deles na urina para manter
um equilíbrio entre a ingestão e a eliminação diárias. As concentrações de eletrólitos podem ser mensuradas em
uma amostra de sangue ou de urina por um laboratório.
- Num sistema fechado, quando faço vasodilatação ou vasoconstrição, o problema é resolvido momentaneamente. O
que resolve a longo prazo são os rins, que controlam a volemia. No caso de desequilíbrio ácido-base, levando a
acidose, o H+ deve ser jogado fora, sendo trocado pelo K+ ou Na+.
Função renal
✓ Excreção de substância (metabólitos, hormônios e medicamentos)

✓ Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico
✓ Secreção (eritropoetina, renina) e metabolismo (insulina) de hormônios
✓ Regulação do equilíbrio ácido-básico
✓ Regulação do volume dos líquidos corporais
✓ Regulação da osmolaridade dos líquidos corporais (ADH)
- A função renal é controlada por sistemas hormonais (renina-angiotensina-aldosterona), por ajustes intrarrenais
(mácula densa – céls sensíveis a [Na+]); volume e composição sanguínea e sistema nervoso simpático
- O aumento da atividade simpática pós-ganglionar para os rins aumenta o fluxo sanguíneo renal (vasodilatação da
arteríola aferente); liberação de renina e excreção de sódio
AJG = aparelho justaglomerular; T = túbulos renais; V = vasos

- Glomérulo e cápsula de Bowmann → células da mácula densa; arteríola aferente; aparelho justaglomerular (céls
estimuladas a secretar renina → regula a constrição do vaso e a qt de sangue que entra para ser filtrado no
glomérulo)
- Tufo glomerular abraçado pela cápsula de Bowman, depois o túbulo contorcido proximal (que reabsorve tudo que
é importante rapidamente – glicose, aminoácidos, vitaminas, sódio, parte da água), sendo assim o filtrado
plasmático prossegue mais diluído. No túbulo distal e no ducto coletor, pela ação do ADH, a água é mais absorvida
ainda
- As camadas (córtex, parte externa e interna da medula) possuem densidades diferentes, e quanto maior a
densidade, maior a capacidade de puxar a água, concentrando mais a urina → mecanismos de contracorrente do
sódio
- As concentrações dos eletrólitos no sangue são mensuradas para se determinar a presença de alguma
anormalidade e, caso ela exista, os resultados são utilizados para acompanhar a resposta ao tratamento.
- O sódio, o potássio, o cálcio, o fosfato e o magnésio são os eletrólitos mais envolvidos nos distúrbios do equilíbrio
do sal. Além disso, a concentração do cloreto e do bicarbonato é comumente mensurada. No entanto, a
concentração de cloreto de sódio é geralmente proporcional à concentração de sódio no sangue (1:1), e o
bicarbonato pode estar envolvido em distúrbios do equilíbrio ácido-básico.
ALTERAÇÕES NO EQUILÍBRIO DA ÁGUA
Desidratação
Moderada = desidratação de 5 a 10% do total de água.
Média = 10 a 20% Grave = maior que 20%.
- A desidratação é sempre devida a:
✓ Maior excreção de água (ex: diabetes insipidus)

✓ Menor ingestão de água – adipsia – toda restrição alimentícia é desidratante, pois a maior parte da
composição dos alimentos é de água
✓ Perda através da pele – febre, queimaduras
✓ Perdas gastrintestinais – vômitos, diarreias
✓ Perdas renais – diuréticos, nefropatias
✓ Hipoaldosteronismo – doença de Addison
Sintomas: secura da língua, globos oculares afundados, sinais de pregueamento cutâneo, espasmo muscular, sede,
oligúria, perda de peso e às vezes febre.
Hiperidratação
- Excesso de fornecimento de água sobre as perdas. A eliminação pulmocutânea é bastante constante enquanto a
renal é extremamente variável. Quando há uma boa função renal, os rins eliminam com a mesma rapidez com que
se forma.
- Pode ser devido à:
✓ Intoxicação aquosa
✓ Secreção excessiva de ADH
✓ Hiperaldosteronismo primário – Síndrome de Cushing
✓ Síndrome Nefrótica
Sintomas: aumento de peso, pode não apresentar edemas, pois há uma distribuição igualmente pelos 3 espaços;
poros da pele marcados; língua é úmida ou seca, se há um quadro urêmico; taquicardia, dispneia, quadro final
destes pacientes pode ser edema agudo do pulmão.
SÓDIO
- A [Na+] requer uma regulação por mecanismos hemodinâmicos e hormonais
- Se a ingestão de sódio está diminuída, há queda da TGF, aumento da renina, angiotensina e aldosterona → cai
sódio urinário
- Se a ingestão de sódio está aumentado, há aumento da TGF, redução da renina, angiotensina, aldosterona →
aumenta sódio urinário
- Quase todo o sódio do corpo encontra-se no sangue e no líquido extracelular. O sódio é ingerido através dos
alimentos e das bebidas e é eliminado através do suor e da urina
- Os rins normais podem alterar a qt de sódio excretado na urina
- A qt total de sódio no organismo varia pouco de um dia para outro
- Um distúrbio de equilíbrio entre a ingestão e a eliminação de sódio afeta a qt total de sódio no corpo
- As alterações da qt total de sódio estão intimamente ligadas às alterações no volume de água no sangue
- Uma perda global do sódio do corpo não provoca necessariamente uma diminuição da concentração de sódio no
sangue, mas pode causar a diminuição do volume sanguíneo
- Quando o volume sanguíneo diminui, a PA cai, a FC aumenta e o indivíduo pode apresentar tonturas e, em algumas
ocasiões, o choque hipovolêmico
- O volume sanguíneo pode aumentar quando existe um excesso de sódio no corpo. O líquido extra acumula-se no
espaço que circunda as células e acarreta uma condição denominada edema. Um sinal do edema é o inchaço dos
pés, dos tornozelos e das pernas
- O corpo controla constantemente a concentração de sódio no sangue e o volume sanguíneo
- Quando a concentração de sódio aumenta demasiadamente, o cérebro “sente sede” e incita o indivíduo a beber
água
- Sensores localizados nos vasos sanguíneos e nos rins detectam as diminuições do volume sanguíneo e
desencadeiam uma reação em cadeia que tenta aumentar o volume de líquido no sangue
- As glândulas adrenais secretam o hormônio aldosterona, o qual faz com que os rins retenham sódio. A hipófise
secreta o hormônio antidiurético, o qual faz com que os rins retenham água
- A retenção de sódio e de água acarretam uma diminuição da produção de urina, o que finalmente provoca um
aumento do volume sanguíneo e um retorno da PA ao seu valor normal
- Quando os sensores dos vasos sanguíneos e dos rins detectam um aumento da pressão arterial e os sensores
cardíacos detectam um aumento do volume sanguíneo, os rins são estimulados a excretar mais sódio e urina,
reduzindo dessa maneira o volume sanguíneo
- É o íon mais importante do espaço extracelular – determinante da osmolaridade plasmática e controle da
tonicidade;
Ingestão diária: ≅ 9g (155mEq/d) – equivalente a 1L SF 0,9%
Excreção diária: ≅ 9g → suor/fezes/rim
VR :Na+ 136mEq/l a 145mEq/L;
Osm pl: 2Na+ + glic/18 + Ur/6 → sódio, glicose e ureia
Osm pl efetiva: 2Na+ + glic/18
VR: Osm pl: 285 – 295mOsm/L
- o rim filtra +/- 180L por dia, carga de Na+ de 25mil mEq
- comparando o que foi ingerido e o que foi excretado, há um plus de 0,6%, que é a qt que o organismo usa para
controlar
- quando chegamos a 280 mmol há um acréscimo rápido do ADH, que evita a perda de água → se chegar a 290, a
retenção de água é insuficiente, por isso sentimos sede e aumentamos a ingestão de água para manter a
osmolalidade dentro dos limites fisiológicos
O que o rim faz se o paciente fica hiponatrêmico?
R: Elimina água (ADH)
O que o rim faz se o paciente fica hipernatrêmico?
R: Conserva água (ADH)
➔ Controle pelo ADH → a regulação da concentração plasmática de Na+ é pelo metabolismo da água
O que o rim faz se o paciente ganha volume? (hipervolemia)

R: Elimina sódio (água vai junto – diminui a volemia)
O que o rim faz se o paciente perde volume? (hipovolemia)
R: Conserva sódio (conserva água – aumenta a volemia)
➔ Controle pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona, fator natriurético atrial e sistema nervoso simpático →
A regulação da volemia é pelo metabolismo do Na+
Hipercalemia: aumento de potássio

Alcalose metabólica: aumento de bicarbonato
Edema: excesso de sal
Hiponatremia: excesso de água! → não é a falta de sódio
HIPONATREMIA
HIPERNATREMIA
Hipovolêmica Euvolêmica Hipervolêmica
Hipovolêmica Euvolêmica Hipervolêmica

água corporal total , água corporal total , água corporal total ,
Na corporal  Na corporal normal Na corporal 
água corporal água corporal água corporal

total , Na total , Na total , Na hipotensão postural;
edema, hipertensão,
congestão pulmonar,
corporal  corporal normal corporal  taquicardia
turgência jugular
Hiponatremia: Na+ < 136 mEq/L
Pseudo-hiponatremia: hipertrigliceridemia e hiperproteinemia
Hiponatremia induzida por drogas: diuréticos, principalmente tiazídicos; Anticonvulsivantes, principalmente

carbamazepina; Antipsicóticos; Antidepressivos; Opioides
OBS: Concentração plasmática de Na+ não tem relação com a quantidade corporal total de Na+! → Na+ CORPORAL
TOTAL RELACIONA-SE COM A VOLEMIA!
Quadro clínico de hiponatremia: Assintomática (maioria); Sintomas: letargia, apatia, desorientação, câimbras,
anorexia, náuseas, agitação; Sinais: sensório anormal, reflexos profundos deprimidos, respiração de Cheyne-Stokes,
hipotermia, convulsões.
- Posso ter uma alteração provocando estado hipotônico ao nível do SNC, e para corrigir isso tem que ser lentamente
para não provocar danos
Diuréticos; Deficiência de
mineralocorticoide; Síndrome
Perdas renais (Na+
urinário > 20
perdedora de sal; Acidose tubular
mmol/L)
renal com bicarbonatúria; Diurese
osmótica; Cetonúria
HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA
Perdas extrarrenais (Na+ urinário < Vômitos; Diarreia; Perdas para o 3º

20 mmol/L) espaço
Deficiência de
glicocorticoides;
HIPONATREMIA
Hipotireoidismo; Potomania;
EUVOLÊMICA
Drogas; Dor e estresse;
SIADH
SIADH – Síndrome da Secreção Inapropriada do ADH

• Produção excessiva de ADH;
• Diagnóstico de exclusão;
• Hiponatremia com euvolemia;
• Osmolaridade plasmática diminuída (Osm pl < 275mOsm/L);
• Urina não diluída como esperado (Osmolaridade urinária inapropriada – alta; Osm urin > 100mOsm/L);
• Ausência de doenças que justifiquem hiponatremia;
• Na+ urin > 20mEq/L;
• Redução de ácido úrico e ureia.
Etiologias
Na+ urinário > 20

IRA; IRC
mmol/L
HIPONATREMIA
HIPERVOLÊMICA Síndrome
Na+ urinário < 20
nefrótica; ICC;
mmol/L
Cirrose
- A dosagem do sódio na urina nos permite calcular a excreção fracionada do Na+, ou fração livre do Na+ na urina →
relação entre o sódio da urina x creatinina do plasma / sódio do plasma x creatinina da urina → < 1 = IRA pré-renal
(vomito, diarreia, queimadura...); > 1 = IRA renal/intrínseca (necrose tubular aguda)
- Na hiponatremia, pode ser:

 Perda pelas secreções gastrointestinais - vômitos, diarreias, drenagens.
 Pela transpiração em excesso.
 Queimaduras – Na+ sai junto com o líquido
 Fibrose cística – Na+ sai pela pele.
 Edemas de queimaduras – Na+ fica isolado nas bolhas.
 Peritonite – acúmulo de líquido no abdômen, isolando o Na+.
 Afecções renais, havendo grande eliminação de Na+.
 Restrições prolongadas de sal.
 Obstrução intestinal (íleo paralítico)
- A hiponatremia grave é uma emergência que exige tratamento imediato e intensivo. Após instituir as medidas
emergenciais necessárias, o médico aumenta lentamente a concentração sérica de sódio através da infusão
intravenosa de líquidos. O aumento muito rápido da concentração pode acarretar lesão cerebral permanente.
Hiponatremia hipertônica
- Manitol
- Hiperglicemia
Na+ corrigido = Na+ medido + variação da glicemia
Variação da glicemia = 1,6 para cada 100mg/dL de glicemia maior que 100mg/dL.
Tratamento: Descartar pseudo-hiponatremia e drogas; Identificar e tratar causa base; Variação máxima do sódio
sérico 0,5 a 1mEq/L/h ou 12mEq em 24hs;
Síndrome da Desmielinização Osmótica

• Mielinólise pontina e extrapontina;
• Rápida correção da hiponatremia;
• Curso bifásico;
• Tetraparesia espástica, paralisia pseudobulbar (mutismo, disartria e disfagia), labilidade emocional, agitação,
paranoia, ataxia, parkinsonismo, depressão, coma.
Tratamento: Descartar pseudo-hiponatremia e drogas; Identificar e tratar causa base; Variação máxima do sódio
sérico 0,5 a 1mEq/L/h ou 12mEq em 24hs; Hipovolemia: SF0,9% até estabilização hemodinâmica; Pacientes
assintomáticos → hiponatremia instalação crônica: restrição de água. Furosemida, principalmente se hipervolemia.
Considerar demeclociclina e antagonista do ADH. Pacientes sintomáticos: furosemida + salina a 3%; SIADH:
furosemida + salina a 3% + restrição hídrica.
Reflete falta de água!

Hipernatremia: Na+ > 145 mEq/L → A hipernatremia sempre é grave, sobretudo nos idosos. Quase 50% dos
indivíduos idosos hospitalizados devido à hipernatremia morrem.
- não há regulação do Na+ pelos hormônios
- Insuficiência renal, em que há retenção de sal.
- Insuficiência cardíaca
- Cirrose hepática
- Grande produção de ADH, quando há deficiência de líquidos
- Administração de soluções muito concentradas de Na
- Uso de corticoides
- Dietas com muito sal.
- Traumatismo cranioencefálico ou neurocirurgia envolvendo a hipófise
- Distúrbios de outros eletrólitos (alta concentração de cálcio e baixa concentração de potássio)
- Uso de drogas como o lítio, a demeclociclina ou diuréticos
- Perdas excessivas de água (diarreia, vômito, febre, sudorese excessiva)
- Doença das células falciformes
- Diabetes insipidus
- Acesso limitado à água (especialmente quando combinado com qualquer uma das outras causas)
- Pode levar à hiperosmolaridade e hipertonicidade
- Desidratação celular – células acumulam solutos (osmóis idiogênicos) para evitar perda de água para o extracelular.
- Quadro clínico: sede intensa, náuseas, fraqueza muscular, agitação, letargia, espasmos musculares, hiperreflexia,
tremores, ataxia, sangramento do SNC, hemorragia subaracnóidea e sequela neurológica permanente
- Tratamento: identificar e tratar causa base; variação máxima do sódio sérico 0,5 a 1 mEq/L/h, máximo 12 mEq em
24h; hipovolemia = SF0,9% até estabilização hemodinâmica; demais situações = correção com solução hipotônica
(soro 0,45%; 0,22% ou SG5%)
ACT = área corporal total
- O Na+ é o principal cátion do líquido extracelular, plasma e líquido intersticial, cuja função é manter o volume de
líquido intersticial, consequentemente, manter o tamanho da célula; faz a transmissão normal de impulso aos nervos
e aos músculos. Valores normais = 135 – 145 mEq/L; valores extremos compatíveis com a vida – mínimo = 105 mEq/L
e máximo = 175 mEq/L
- Os rins são os principais órgãos na regulação do sódio. Quase todo o Na é reabsorvido nos rins, por isto é elevado
no organismo
Quando houver  de Na+ no organismo, todo Na do filtrado é reabsorvido
Quando houver  de Na+ no organismo, a reabsorção é diminuída, eliminando-se mais Na+
Na+, a aldosterona é estimulada para haver reabsorção de Na+ nos túbulos distais e coletores
- H2O, Na+ e Cl- estão sempre juntos
- Na → H2O → ADH faz reabsorção da H2O e Na+
SEMANA 10 – ELETRÓLITOS II (potássio, cloreto, cálcio, fosfato, magnésio)

POTÁSSIO (K+)
- É o cátion de maior quantidade na célula → predominantemente intracelular
- É o principal determinante do potencial de membrana celular – responsável pela excitabilidade nervosa e muscular
(miocárdio) 4,5mEq/l 135mEq/l
- Valores normais: plasma = 3,5 - 5,0 mEq/L; intracelular = 140 - 150 mEq/L
- Conteúdo corporal cerca 50 mEq/kg (ex: 70kg → 3500 mEq)
- Valores extremos compatíveis com a vida: mínimo = 2 mEq/L (abaixo disso há morte por parada cardíaca – morre
em sístole) e máximo = 8 mEq/L (também causa parada cardíaca – morre em diástole)
- Função:
✓ Transmissão do impulso aos nervos e músculos, principalmente ao cardíaco
✓ Manter o volume de líquido no interior celular
✓ Controlar a concentração de íons H+, assim na acidose há H+ no plasma e com isso ocorre troca pelo K+
intracelular (K+ no plasma H+ no plasma)
- Regulação:
 Aldosterona: faz reabsorção de Na+ e elimina K+, que é trocado pelo Na+
 Equilíbrio ácido-base:
o acidose = excreção de H+ e retém K+
o alcalose = excreção de K+ e retém H+
Distúrbios do potássio
- O potássio desempenha papéis importantes no metabolismo celular e no funcionamento das células nervosas e
musculares. Ao contrário do sódio, a maior parte do potássio do organismo encontra-se no interior das células, não
no líquido extracelular ou no sangue. A concentração sérica de potássio deve ser mantida dentro de uma faixa
estreita. Uma concentração de potássio muito alta ou muito baixa pode acarretar graves consequências (p.ex.,
arritmias cardíacas ou parada cardíaca). O potássio armazenado no interior das células ajuda a manter constante a
sua concentração no sangue. Como ocorre com outros eletrólitos, o equilíbrio de potássio é atingido igualando-se a
quantidade ingerida através dos alimentos com a quantidade excretada. Embora uma parte do potássio seja perdida
através do trato gastrointestinal, a maior parte é eliminada pela urina. Normalmente, os rins modificam a excreção
de potássio para igualar as alterações da ingestão dietética. *problemas na função renal -> problemas para eliminação de K+ > acúmulo
- Se a coleta sanguínea foi difícil, tendo que puncionar o indivíduo mais de uma vez, o sangue pode estar hemolisado
→ sangue hemolisado não pode dosar potássio, pois ele sai de dentro da hemácia e aumenta sua [ ] no plasma →
basta fazer um garroteamento para aumentar a [K+]
 por isso se em alguma dosagem o K+ estiver elevado, a primeira coisa que devo perguntar é se ele estava
hemolisado (se demorou a fazer a coleta)
- Ingestão diária média: 100mEq

- Ingesta mínima: 40 – 50mEq/d
- Máxima: desconhecida
- 5 – 10% eliminado pelas fezes
- 90 – 95% eliminação renal
- 1amp KCL – 10ml: 25mEq
Regulação do potássio:
✓ Receptores 2 adrenérgicos: quando faço essa estimulação 2K+ vão para dentro da célula e 3Na+ saem da
célula
✓ Insulina: ajuda o K+ entrar na célula → pode corrigir hiperpotassemia
✓ Aldosterona: estimula a troca de 2Na+ por 1 de K+ e 1 de H+
✓ pH: para cada 0,1 de pH que diminui, tenho um aumento de 0,5 a 0,6 mEq/L de K+
HIPERCALEMIA/HIPERPOTASSEMIA (K+ > 5 mEq/L)

- Em geral, a hipercalemia é mais perigosa que a hipocalemia.
- Uma concentração de potássio > 5,5 mEq/L de sangue começa a afetar o sistema de condução elétrica do coração.
- Quando a concentração sérica continua a aumentar, o ritmo cardíaco torna-se anormal e o coração pode parar de
bater.
- Geralmente, a hipercalemia ocorre quando os rins não excretam uma quantidade suficiente de potássio.
- Provavelmente, a causa mais comum da hipercalemia leve é o uso de drogas que bloqueiam a excreção renal de
potássio (p.ex., triantereno, espironolactona e IECAs).
- A hipercalemia também pode ser causada pela doença de Addison, na qual as adrenais não produzem quantidades
suficientes dos hormônios que estimulam os rins a excretar o potássio.
- A doença de Addison vem se tornando uma causa cada vez mais comum de hipercalemia, à medida que um maior
número de indivíduos com AIDS apresentam distúrbios das adrenais.
- Uma insuficiência renal parcial ou completa pode produzir uma hipercalemia grave. Por essa razão, os indivíduos
com disfunção renal devem evitar os alimentos ricos em potássio.
- A hipercalemia também pode ocorrer quando uma grande quantidade de potássio é liberada subitamente do
reservatório intracelular. Isto pode ocorrer quando uma grande quantidade de tecido muscular é destruída (como
em uma lesão por esmagamento), quando o indivíduo sofre uma queimadura grave ou quando ele toma uma
overdose de crack de cocaína. O rápido influxo de potássio para o interior da corrente sanguínea pode superar a
capacidade dos rins de excretá-lo, acarretando uma hipercalemia potencialmente letal.
- Administração excessiva ou rápida de solução com K
- A hipercalemia leve produz poucos ou nenhum sintoma. Geralmente, a hipercalemia é diagnosticada inicialmente
nos exames de sangue de rotina ou quando o médico observa alterações em um eletrocardiograma.
Ocasionalmente, ocorrem sintomas como um batimento cardíaco irregular, o qual pode ser percebido pelo indivíduo
como palpitações
- O tratamento imediato é essencial quando a concentração sérica de potássio é superior a 5 mEq por litro de sangue
em um indivíduo com uma disfunção renal ou é superior a 6 mEq por litro de sangue em um indivíduo com uma
função renal normal. O potássio pode ser removido do corpo através do trato gastrointestinal ou dos rins pela
diálise. Ele também pode ser removido através da indução de diarreia e da administração de uma preparação
contendo uma resina que absorve o potássio. Esta resina não é absorvida pelo trato gastrointestinal, de modo que o
potássio é eliminado do organismo juntamente com as fezes.
- Quando os rins funcionam bem, pode ser administrado um diurético para aumentar a excreção do potássio.
Quando é necessário um tratamento ainda mais rápido, é realizada a administração de uma solução intravenosa
contendo cálcio, glicose ou insulina. O cálcio ajuda a proteger o coração contra os efeitos da concentração alta de
potássio. No entanto, este efeito dura apenas poucos minutos. A glicose e a insulina deslocam o potássio do sangue
para o interior das células e, consequentemente, reduzem a concentração sérica de potássio. Quando essas medidas
não surtem efeito ou quando o indivíduo apresenta insuficiência renal, a diálise pode ser necessária.
- Quadro clínico: assintomático; fraqueza; adinamia. Sintomas neurológicos: arreflexia, parestesia, paralisia muscular
(paralisia do diafragma e insuficiência respiratória). Arritmias cardíacas e alterações eletrocardiográficas.
[K] entre 7 e 8 mEq/L >

achatamento da onda P +
espiculação da onda T + início do
alargamento do complexo QRS
[K] entre 8 e 9 mEq/L >

desaparecimento da onda P +
alargamento do complexo
QRS + alargamento da onda T
[ K] entre 8 e 9 mEq/L >

desconfiguração total da onda P,
complexo QRS e onda T
- Causas:
- Tratamento:
estabilização da membrana miocárdica;

(onda QRST volta a normal no eletro)
redistribuição do potássio para o intracelular;

espoliador de K+
remoção do potássio do organismo;
PSEUDO-HIPERCALEMIA
• Coleta inadequada: scalp fino
(hemólise) garroteamento firme
vácuo do tubo seco
demora para processamento
• Doenças hematológicas: leucocitose > 100.000
trombocitose > 1.000.000
poliglobulia
HIPERCALEMIA INDUZIDA POR DROGAS
HIPOCALEMIA (K+ < 3,5 mEq/L)

- Perda de K, pelas secreções gastrointestinais, diarreias, sondas e fístulas.
- Alcalose metabólica – excreção aumentada de K+.
- Nefropatias com excreção de K.
- Diuréticos que estimulam a aldosterona
- Na síndrome de Cushing, os níveis altos de cortisol podem ter uma ação de hormônios mineralocorticoide que faz
com que os rins também excretem uma quantidade excessiva de potássio.
- Os rins também excretam quantidades excessivas de potássio nos indivíduos que consomem grandes quantidades
de alcaçuz ou que mascam certos tipos de tabaco.
- Os indivíduos com síndrome de Liddle, síndrome de Bartter e síndrome de Fanconi apresentam defeitos congênitos
no mecanismo renal de conservação do potássio.
- Certos medicamentos, como a insulina e os medicamentos para a asma (p.ex., albuterol, terbutalina e teofilina),
aumentam o deslocamento do potássio para dentro das células e podem acarretar hipocalemia..
- Reduções leves da concentração sérica de potássio normalmente não causam sintomas. Uma redução mais
importante (concentrações inferiores a 3,0 mEq/L sangue) pode causar fraqueza muscular, contrações e inclusive
paralisia. O coração pode apresentar arritmias (ritmos cardíacos anormais), especialmente nos indivíduos com uma
cardiopatia. Por essa razão, a hipocalemia é particularmente perigosa naqueles que fazem uso da digoxina.
- Onde encontrar potássio na alimentação?
• Suplementos de potássio
• Substitutos do sal (cloreto de potássio)
• Bananas
• Tomates
• Laranjas
• Melões
• Batata e batata doce
• Espinafre, folhas de nabo, couves em geral e outros vegetais folhosos verdes
• A maioria das ervilhas e feijões
- Quadro clínico (proporcional à gravidade, K+ < 3,0mEq/L) :
→ Assintomático, fraqueza, paralisia flácida, paralisia respiratória;
→ Íleo paralítico;
→ Rabdomiólise, tubulopatia;
→ Inibição da secreção de insulina pelo pâncreas;
→ Arritmias e alterações eletrocardiográficas.
ALTERAÇÕES NO ELETRO:
- Depressão do segmento ST
- Achatamento da onda T
- Aparecimento da onda U
- Causas:
- Tratamento: Tratar doença de base; Avaliar grau de depleção de potássio corporal;
• K+ > 3,0mEq/L: reposição oral
KCl xarope 6%: 10 – 20ml 6/6 ou 8/8hs (15ml = 12mEq)
KCl comprimido: 1 – 2 comp 6/6 ou 8/8hs (1comp = 6mEq)

• K+ < 3,0mEq/L: reposição endovenosa
KCl 19,1% (1 ampola - 10ml = 25mEq)
Evitar diluição em solução glicosada
  máxima em veia periférica: 40mEq/L (risco de flebite)
  máxima em veia central: 60mEq/L
Velocidade ideal de reposição: 5 – 10mEq/h
Velocidade máxima de reposição: 20 - 30mEq/h
• Monitorizar K+ sérico a cada 6 h.
- Como dosar sódio e potássio no laboratório?

Fotômetro de chama - “salto quântico” > chama colorida (mesmo mecanismo dos fogos de artifício -> libera cor após ser aquecido/"quando explode")
Eletrodo de íons seletivo - mede a [ ] das substâncias por corrente elétrica que é gerada em uma membrana
do eletrodo
CLORETOS (Cl-) (dosado bioquimicamente)

- É o ânion de maior quantidade no líquido extracelular → Plasma = 103 mEq/L Cl e H2O sempre vão acompanhar o Na (se ele
é mais [ ] no extracelular, esses também serão)
- Funções: essencial para o equilíbrio dos líquidos e equilíbrio acidobásico do organismo. Entra na formação do HCl
do estômago.
- Regulação:
 Rins → Quando estiver em excesso, haverá menor reabsorção, sendo eliminado. Quando  no sangue,
ocorre grande reabsorção.
 Aldosterona → Se  Cl →  Na. Com isto,  aldosterona que fará maior absorção de Na e junto reabsorve Cl,
devido ao gradiente elétrico formado.
 Pele - através da transpiração
 pH do sangue – Em pH alcalino,  HCO3- e o Cl- é eliminado na urina.
HIPOCLOREMIA
- Perda de suco gástrico ( HCl ) – vômitos e diarreias.
- Fibrose cística – Na e Cl pelo suor (doença do beijo salgado).
-> dosagem de Cl no suor -> diagnóstico da doença do beijo salgado -> pedido: dosagem de Cl no suor por iontoforese em sudorese induzida pela pilocarpina
- Alcalose
- Enfermidade de Addison – diminuição ou ausência de aldosterona – eliminação de água, Cl, Na pela urina.
HIPERCLOREMIA
- Dietas com muito sal
- Acidose
- Síndrome de Cushing – ocorre hiperatividade da aldosterona -  absorção da água, Na Cl e grande perda de K. A
pouca quantidade de K, pode levar a pessoa a morte.
CÁLCIO (Ca2+)
- Cerca da metade do cálcio no soro está associada de forma fraca às proteínas. A outra metade, que é a porção
metabolicamente ativa, é chamada de cálcio ionizado.
- O método usual de se medir o cálcio é medir a taxa total de cálcio (livre + ligado). A precisão desse método
depende se o organismo tem quantidades normais de proteínas de ligação. Se o nível de proteínas de ligação estiver
aumentado ou reduzido, a quantidade do cálcio sérico aparentará ser maior ou menor, porque é o cálcio livre que é
regulado hormonalmente pelo corpo.
- O cálcio é essencial para várias funções do corpo, incluindo a contração muscular, a condução nervosa e o
funcionamento adequado de muitas enzimas. A maior parte do cálcio do corpo é armazenada nos ossos, mas ele
também é encontrado nas células e no sangue. O corpo controla com precisão a quantidade de cálcio tanto nas
células quanto no sangue. A manutenção de uma concentração normal de cálcio no sangue depende da ingestão de
pelo menos 500 a 1000 miligramas diários de cálcio, da absorção de uma quantidade adequada desse cálcio do trato
gastrointestinal e da excreção do excesso pela urina.
- Quando necessário, o cálcio desloca-se dos ossos para o sangue para manter a sua concentração sérica. No
entanto, a mobilização excessiva do cálcio dos ossos acabará provocando seu enfraquecimento, podendo levar à
osteoporose. A concentração sérica de cálcio é regulada por dois hormônios: o hormônio paratireoídeo
(paratormônio) e a calcitonina. O hormônio paratireoídeo é produzido pelas quatro glândulas paratireoides
localizadas ao redor da tireoide, no pescoço. Quando a concentração sérica de cálcio diminui, as paratireoides
produzem uma maior quantidade de hormônio paratireoídeo. Quando a concentração sérica aumenta, elas
produzem menos hormônio. -O hormônio paratireoídeo estimula o trato
gastrointestinal a absorver mais cálcio e faz
com que os rins ativem a vitamina D. Esta
vitamina aumenta ainda mais a capacidade de
HIPOCALCEMIA (Ca2+ < 8,8 mg/dL) absorção de cálcio do trato gastrointestinal. O
hormônio paratireoídeo também estimula os
ossos a liberar cálcio para o sangue e faz com
que os rins excretem uma menor quantidade na
urina.
-A calcitonina, um hormônio produzido por

células das paratireóides, da tireóide e do timo,
reduz a concentração sérica de cálcio através
da estimulação do deslocamento do mesmo
para os ossos.
- Causas:
- A hipocalcemia pode afetar o cérebro e causar sintomas neurológicos (ex: confusão mental, perda da memória,
depressão e alucinações) → esses sintomas são reversíveis se a concentração de cálcio for restaurada
- Uma concentração de cálcio extremamente baixa (menor que 7 mg/dL) pode causar dores musculares e
formigamento, crises convulsivas e espasmos na musculatura da garganta
- Em casos graves também podem ocorrer alterações no ECG
- Uma concentração sérica de cálcio é comumente detectada pela primeira vez durante a realização de exames de
rotina. Consequentemente, a hipocalcemia é frequentemente diagnosticada antes dos sintomas tornarem-se
evidentes
HIPERCALCEMIA (Ca2+ > 10,5 mg/dL)

- Pode ser causada por um aumento da absorção gastrointestinal ou pelo aumento da ingestão de cálcio
- Os indivíduos que ingerem grandes quantidades de cálcio podem apresentar hipercalcemia
- Uma dose excessiva de vitamina D pode afetar a concentração sérica de cálcio, aumentando a absorção desse íon
no TGI
- A causa mais comum de hipercalcemia é o hiperparatireoidismo, a secreção excessiva do PTH por uma ou mais das
4 glândulas paratireoides
- Como a hipercalcemia frequentemente é assintomática, ela geralmente é descoberta durante a realização de
exames de sangue de rotina
- A hipercalcemia muito grave frequentemente causa sintomas de disfunção cerebral como, por exemplo, confusão
mental, distúrbios emocionais, delírio, alucinações, fraqueza e coma. Posteriormente, podem ocorrer arritmias
cardíacas e morte hipercalcemia crônica -> cálculos renais contendo cálcio; formação de cristais de Ca nos rins produzindo lesões permanentes
FOSFATO (HPO4 e H2PO4)

- A maior parte do fosfato no corpo encontra-se nos osso. O resto, no interior das células, onde está envolvido no
metabolismo energético
HIPOFOSFATEMIA ([fosfato] < 2,5 mg/dL)

- hipofosfatemia crônica ocorre no hiperparatireoidismo, no hipotireoidismo, na disfunção renal e com o uso
prolongado de diuréticos
-alta ingestão de antiácidos em pacientes
- Quantidades tóxicas de teofilina podem reduzir a quantidade de fosfato no corpo submetidos à diálise -> hipocalcemia
- A depleção das reservas de fosfato ocorre em indivíduos com desnutrição grave, cetoacidose diabética, intoxicação
alcoólica grave ou queimaduras graves
- Um indivíduo pode apresentar hipofosfatemia sem que ele tenha qualquer doença
- Os sintomas somente ocorrem quando a concentração sérica de fosfato cai demasiadamente
- Uma concentração extremamente baixa de fosfato (inferior a 1,5 mg/dL) pode ser muito grave, causando fraqueza
muscular progressiva, estupor, coma e morte
- Um litro de leite desnatado ou semidesnatado provê uma grande quantidade de fosfato e, geralmente, é mais fácil
de ser tomado
HIPERFOSFATEMIA
HIPOFERSFATEMIA ([fosfato] > 4,5 mg/dL)
- Por conta da eficiência dos rins na excreção do excesso de fosfato, raramente a hipofosfatemia ocorre, excetuando-
se os indivíduos com IR grave
- A diálise não é muito eficaz na remoção do fosfato
MAGNÉSIO
- Uma ampla variedade de enzimas do corpo dependem do magnésio para funcionarem adequadamente
- A maior parte do magnésio no corpo encontra-se nos ossos, muito pouco no sangue
- A concentração de magnésio é mantida principalmente com uma alimentação nutritiva
- Parte do magnésio é excretada na urina e parte nas fezes
HIPOMAGNESEMIA (Mg2+ < 1,6 mEq/L)

- Decorre, geralmente, de distúrbios metabólicos e nutricionais
- As causas mais comum são: redução da ingestão associada à inanição ou à má absorção intestinal e o aumento da
excreção pelos rins
- Ocorre frequentemente nos indivíduos que consomem grandes quantidades de álcool ou que apresentam diarreia
prolongada
- Concentrações elevadas de ADH ou hormônio da tireoide podem causar hipomagnesemia ao estimular a excreção
renal do magnésio
- Quadro clínico: inapetência, náusea, vômito, sonolência, fraqueza, alterações da personalidade, espasmos
musculares e tremores
- Quando a hipomagnesemia ocorre concomitantemente com a hipocalcemia, o magnésio deve ser reposto antes
para que o distúrbio de cálcio possa ser tratado com êxito
HIPERMAGNESEMIA (Mg2+ > 2,1 mEq/L)

- Quase nunca os indivíduos apresentam hipermagnesemia, exceto quando eles sofrem de IR e utilizam sais de
magnésio ou medicamentos que contêm magnésio
- Quadro clínico: fraqueza, hipotensão arterial e dificuldade respiratória. O coração pode parar de bater quando a
concentração de magnésio aumenta acima de 12 a 15 mEq/L
LÍTIO
- Os sais de lítio permanecem como o tratamento de escolha para a maioria dos casos de mania aguda e para a
profilaxia das recorrências das fases maníaco-depressivas.
- Na mania aguda, a eficácia do lítio situa-se, conforme o tipo de pacientes incluídos, entre 49% e 80% dos casos,
mostrando-se mais específico do que os neurolépticos na redução dos sintomas nucleares da mania (exaltação do
humor, aceleração do pensamento e ideias de grandiosidade);
- Numerosos estudos controlados confirmam a eficácia do lítio na profilaxia de ambas as fases (maníacas e
depressivas) do transtorno bipolar. As manias típicas, assim como os episódios de mania são seguidos por eutimia e
depressão (M-E-D). Os pacientes com mania mista (mesclada com sintomas depressivos), mania disfórica (com
marcada irritabilidade) e com cicladores rápidos (aqueles com mais de quatro ciclos em um ano) não respondem tão
bem ao lítio.
- Levando-se em conta a estreita faixa terapêutica, assim como as variações na excreção do lítio, recomenda-se a
monitoração periódica de seus níveis séricos, mais frequente no início do tratamento ou quando as doses forem
alteradas ou a qualquer momento, desde que haja indícios ou suspeita de intoxicação pelo lítio. A dosagem do lítio
deve ser feita sempre 12 horas após a última ingestão do comprimido de lítio. Em geral, dosam-se os níveis sérios
cinco a sete dias após o início (quando o lítio atinge seu steady state), depois a cada sete ou 14 dias, passando-se ao
controle posterior a cada dois ou três meses, nos primeiros seis meses, e a cada quatro ou, no mínimo, a cada seis
meses, posteriormente. Os níveis recomendados ao tratamento situam-se entre 0,6 mEq/L a 1,2 mEq/L. O teto mais
alto (1,2 mEq/L) é reservado para os estados agudos; para a manutenção, doses entre 0,6 mEq/L e 0,8 mEq/L são
geralmente suficientes, procurando-se manter o paciente com as menores doses necessárias para a profilaxia
(alguns pacientes se dão bem com 0,4 mEq/L, já outros, eventualmente, precisam de doses maiores do que 0,8
mEq/L).
- Antes de se iniciar o tratamento, o paciente deve ser avaliado pelo exame físico geral e por exames laboratoriais
que incluem: hemograma completo; eletrólitos (Na+, K+); e avaliação da função renal (ureia, creatinina, exame de
urina tipo I) e da função tireoidiana (T3, T4 e TSH). Em pacientes com mais de 40 anos ou com antecedentes de
doença cardíaca, recomenda-se solicitar eletrocardiograma (depressão do nó sinusal e alterações da onda T podem
surgir em decorrência do lítio, e é conveniente obter-se um traçado inicial para comparação posterior). Como o lítio
frequentemente acarreta polidipsia e poliúria (por antagonizar os efeitos do hormônio antidiurético), deve-se
também solicitar dosagem da glicemia antes de sua introdução. Algumas vezes, o diabetes mellitus pode passar
desapercebido; o psiquiatra julga que a polidipsia e poliúria devem-se, exclusivamente, ao esperado diabetes
insipidus produzido pelo lítio, quando, na verdade, o primeiro pode também estar presente.
CLASSIFICAÇÃO DA PA PAS PAD
ótima <120 <80
normal 120-129 80-84
SEMANA 10 – HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA (Isabel) pré-hipertensão 130-139 85-89
(PAS <=140 e PAD >=90) HAS estágio 1 140-159 90-99
- A medida da PA em consultório costuma dar um pouco mais alta HAS estágio 2
HAS estágio 3
160-179
>180
100-109
>110
- A avaliação inicial deve ser feita por meio de um EAS; K+ plasmático (no caso de hiperaldesteronismo ou uso de
diuréticos poupadores de potássio); creatinina plasmática; glicemia de jejum; cálculo da taxa de filtração glomerular;
perfil lipídico; ácido úrico plasmático e ECG convencional -Alterações observadas no EAS > proteinúria, hematúria
-Avaliar se paciente não usa medicação que pode alterar K+ plasmático;
(colesterol total, HDLc e -Hemoglobina glicada também deve ser analisada
triglicerídeos plasmáticos) -LDLc tem nova forma de cálculo
-è importante calcular o risco
FEOCROMOCITOMA
- Causa de hipertensão secundária curável, que devemos pensar de acordo com o quadro clínico do paciente
- É um tumor das células cromafins, que tem a capacidade de produzir, metabolizar, armazenar e secretar
catecolaminas
- O tumor pode ser adrenal (unilateral ou bilateral) ou extra-adrenal
- 80% dos casos é adrenal unilateral
- Quando o tumor é extra-adrenal, ele é chamado de paraganglioma
- É uma doença subdiagnosticada, com exata prevalência desconhecida. Estima-se que 1 em 500 a 1.000 hipertensos
tenha FEO, e, apesar de rara, sua existência nunca pode deixar de ser aventada
- Substâncias secretadas pelos FEOs: ACTH, GHRH, CRH, GH, renina, melatonina, histamina, insulina, vasopressina,
PTH-RP, TRH, serotonina, citocinas, opioides, cromogranina A, eritropoetina e calcitonina
- Em geral, os tumores menores secretam predominantemente adrenalina, enquanto nos maiores há predomínio da
produção de noradrenalina. Nos FEOs, diferentemente da adrenal normal, a produção de noradrenalina é mais
comum do que a de adrenalina, enquanto os paragangliomas secretam apenas noradrenalina, pois os gânglios
simpáticos não contêm a enzima que converte noradrenalina em adrenalina (feniletanolamina-N-metiltransferase ou
PNMT)
Quando suspeitar?
✓ Tem as crises clássicas de paroxismos (alterações em picos → paciente normal, depois apresenta HA,
sudorese, taquicardia e depois normaliza – sinais adrenérgicos), mas pode não ter
✓ Hipertensão arterial iniciada antes dos 30 anos ou após os 50 anos de idade;
✓ Hipertensão refratária a despeito do uso de vários anti-hipertensivos;
✓ Hipertensão com paroxismos ou desencadeada por trabalho de parto e anestesia;
✓ Histórico familiar de FEO
Diagnóstico laboratorial
 ácido vanilmandélico urinário; catecolaminas livres urinárias (noradrenalina, adrenalina e dopamina);
catecolaminas plasmáticas;
 metanefrinas urinárias fracionadas e totais (metanefrina + normetanefrina);
 metanefrinas plasmáticas livres;
 cromogranina A sérica.
- A melhor maneira de se avaliar a produção tumoral de catecolaminas é a determinação das metanefrinas
plasmáticas (metanefrina + normetanefrina), seguida pela dosagem das metanefrinas urinárias (metanefrina +
normetanefrina)
- Resultados falso-negativos podem ser vistos com o uso de fármacos (clonidina, reserpina), na presença de
neuropatia autonômica e deficiência congênita da atividade da dopamina beta-hidroxilase
- A combinação de níveis de catecolaminas plasmáticas ≥ 2.000pg/L e metanefrinas urinárias ≥ 1,8mg/24 horas

tem acurácia de 98% no diagnóstico de FEO
- As concentrações de metanefrinas plasmáticas devem ser coletadas com o paciente deitado, cerca de 20 min após
canulação venosa. É necessário estar em jejum e evitar álcool e fumo por pelo menos 12h antes. Não deve usar
acetaminofeno nos 5 dias que antecedem o exame e, se possível, deve-se suspender o uso de antidepressivos e de
levodopa 15 dias antes do exame.
Cromogranina A sérica: Proteína co-secretada com as catecolaminas, cujos valores elevam-se também com outros
tumores neuroendócrinos, tem seus níveis elevados com pequenas alterações renais. A despeito desse problema, é
um exame de sensibilidade alta (86%), porém de baixa especificidade (76%). Uma vantagem de sua dosagem em
relação aos demais é o fato de NÃO ser influenciada pelo uso de fármacos.
Diagnóstico Diferencial: Hipertensão arterial essencial de difícil manejo; síndrome do pânico; hiperventilação;
abstinência alcoólica; ingestão excessiva de cafeína; hipoglicemia; síndrome carcinoide; síndrome climatérica;
epilepsia; ansiedade; hipertireoidismo; taquicardia paroxística; eclampsia; enxaqueca; hemorragia subaracnóidea;
lesão intracraniana; infecções agudas; uso de drogas (anfetaminas, cocaína, efedrina, crack)
SÍNDROME DE CUSHING
- É causada pela exposição prolongada e inapropriada a concentrações séricas excessivas de glicocorticoides.
- O diagnóstico é relativamente fácil e simples nas apresentações clássicas e exuberantes, mas é bastante difícil e
complexo nas formas leves e sutis da doença. Nesses casos, a síndrome deve ser diferenciada, por meio de exames
laboratoriais dos estados denominados de Pseudocushing.
Causas de Pseudocushing:
 obesidade;
 síndrome metabólica;
 ovários policísticos;
 alcoolismo;
 desordens psiquiátricas.
- A causa mais comum de síndrome de Cushing é iatrogênica, causada pelo uso exógeno de glicocorticoides, ao passo
que as causas endógenas são relativamente raras.
Diagnóstico laboratorial
 Primeira fase: confirmar o hipercortisolismo → não adianta pedir só o cortisol às 8h
 cortisol livre urinário (CLU); melhor acurácia com valor de 3 a 4x do VR
 cortisol salivar ou sérico noturno (entre 23 e 24h); - desaconselhável em trabalhadores noturnos e
pessoas com distúrbios graves do sono no caso do noturno; e pra quem tem gengivite no caso do
salivar – aconselhável para crianças no uso de anticonvulsivantes
 cortisol sérico após a supressão noturna com uma baixa dose de dexametasona (1mg) – > 1,8 mg/dL,
mas a maior especificidade é com valores > 5 mg/dL - suspender a ingestão de álcool → uma
alternativa é a supressão com 2mg de dexametasona em 48h cortisol aumentado > toma dexametasona > se for cushing
não há inibição da produção de corticoide endógeno
 Segunda fase: estabelecer a causa de Síndrome de Cushing
 Dosar ACTH
▪ < 10 pg/mL – ACTH independente - TC das adrenais
▪ > 20 pg/mL - ACTH dependente - RM da hipófise
- A síndrome de Cushing ACTH-dependente corresponde a até 85% dos casos, e é a causa mais comum de
hipercortisolismo endógeno. Cerca de 70% desses casos se devem à doença de Cushing, denominação dada à
síndrome de Cushing causada por um adenoma hipofisário produtor de ACTH (corticotropinoma).
CASOS CLÍNICOS
RS, 34 anos, sexo feminino, parda, natural de Belo Horizonte, manicure. Queixa principal: dor de cabeça. HDA: há
um ano apresentando episódios de cefaleia holocraniana intensa, não-pulsátil, que melhora com analgésicos
comuns, acompanhada de palpitação, mal-estar e sudorese. Procurou serviço de emergência e foram evidenciados
níveis elevados de pressão arterial (PA= 200X120mmHg), sendo medicada, mas sem melhora da hipertensão.
Antecedentes pessoais: doenças comuns da infância. Nega história de HAS ou de enxaqueca. História familiar: avô
materno com história de hipertensão arterial sistêmica crônica. Exame Físico: Extremidades pálidas. PA:
190X120mmHg; FC: 103bpm. Abdômen: flácido, indolor, sem massas ou visceromegalias palpáveis.
 Qual a principal hipótese diagnóstica ?
A hipótese inicial seria feocromocitoma, pois ele teve os paroxismos clássicos (palpitação, taquicardia e sudorese), a
hipertensão dela não melhorou com o uso de anti-hipertensivo, e também a cefaleia holocraniana (comum devido a
hipertensão arterial). Se tiver massa abdominal e manipular muito o tumor, pode levar a picos hipertensivos, mas no
caso dela não teve. Não tem informações de exame laboratorial, mas se as catecolaminas plasmáticas e urinárias
foram normais.
 Quais os exames laboratoriais que devem ser realizados ?
Metanefrinas plasmáticas, seguida pela dosagem das metanefrinas urinárias → aumentadas.
RM da adrenal → lesão na topografia da adrenal esquerda.
Não tinha sinal de insuficiência renal, nem cardiopatia hipertensiva, nem IAM, nem arritmia, nem placas de ateroma.
Exames para presença de metástases também foram negativos.
 Qual o diagnóstico diferencial?
Síndrome do pânico; hiperventilação; ingestão excessiva de cafeína; ansiedade; tireotoxicose; taquicardia

paroxística; hemorragia subaracnóidea; lesão intracraniana; infecções agudas; uso de drogas (anfetaminas, cocaína,
efedrina, crack).
Paciente de 59 anos, sexo feminino, portadora de hipertensão arterial há 8 anos, ansiedade e fogachos. Em
uso de amlodipina 5mg/d, ramipril 5mg/d, hidroclorotiazida 25mg/d e venlafaxina 150mg/d. Ex. físico (IMC) 31;
pressão arterial 150 x 100mm Hg. Laboratório: glicemia 105 mg/dl; LDL 142mg/dl; metanefrinas urinárias totais
4,0mg/24h (valor de referência – VR – até 1,3);noradrenalina urinária 160μg/24h (VR até 80);adrenalina urinária
15μg/24h (VR até 20). Exames de imagem: ressonância magnética de abdome normal, cintilografia com
metaiodobenzilguanidina (MIBg) negativa.
Feocromocitoma.
Paciente do sexo feminino, 16 anos de idade, refere uma irregularidade menstrual há um ano associada ao ganho de
peso de 20kg (de 45Kg para 65,7kg), além de polidipsia, nictúria, queda de cabelos e câimbras. Pouco antes do início
do quadro atual, a paciente havia consultado outro médico em função da perda de peso e, na ocasião, a suspeita
diagnóstica foi de anorexia nervosa, porém, não chegou a iniciar tratamento. Ao exame: IMC: 26kg/m2P A:
120x70mm Hg; FC: 80bpm; estrias vinhosas em abdome de 1cm de largura.
A paciente apresentou os seguintes resultados de exames realizados ao longo do último mês: glicemia:
83mg/dL; potássio: 4,2mEq/L; creatinina: 0,52mg/dL; AST 14U/L; ALT: 19U/L; FSH: 2,6mUI/mL; LH: 0,6mUI/mL; 17-
OH progesterona: 0,48ng/mL (0,1-0,8); androstenediona: 1,31ng/mL (0,4-2,7); testosterona: 0,8ng/mL (0,2-0,8); TSH:
0,75mUI/mL (0,27-4,2); T4 livre: 1,05ng/mL (0,93-1,7); prolactina: 11,7ng/mL (até 20); cortisol sérico basal:
14,8μg/dL (6,2-19,4); ACTH (2 amostras): 32,2 e 20,9pg/mL (até 46); CLU 24h (2 amostras): 762,2μg/dia (36-137);
635,9μg/dia (36-137); cortisol sérico à meia-noite: 25,6μg/dL.
Analise os exames e dê o diagnóstico.
Síndrome de Cushing ACTH-dependente pois o ACTH está alto (>20) → hipercortisolismo endógeno → próximo
passo seria pedir RM da hipófise e outros exames para afastar síndrome do ACTH ectópico, mas nesse caso está
muito indicativo
ACTH baixo ou suprimido → hipercortisolismo exógeno
Na anorexia nervosa tem hipercortisolismo e amenorreia hipotalâmica, que altera os hormônios sexuais.
-Na Sd Cushing o cortisol livre dosado na urina de 24h é um exame útil para avaliar a presença de hipercortisolismo
-Pacientes com incidentaloma adrenal > deve avaliar se tem Sd cushing, feocromocitoma e hiperaldesteronismo primário (se for hipertenso)
> pedir cortisol livre urinário e cortisol plasmático
-Hiperaldosteronismo primário:
a)etiopatogenia: adenoma solitário da adrenal, Sd de Conn (causa hipertensão; mulher, meia idade, unilateral) , hiperplasia difusa (homem,
idoso, bilateral; principal causa)
b)clínica: HA, hipocalemia, alcalose metabólica, nefropatia hipocalêmica e fraqueza muscular
c)diagnóstico laboratorial: relação aldosterona X renina plasmática; TC das adrenais
d)TTO: cirurgia de retirada para adenomas; drogas ou cirurgia para hiperplasia
-Manifestações clínicas dos FEOs: hipertensão arterial mantida, hipotensão ortostática, palidez, palpitações e sudorese
SEMANA 11 – ELETROFORESE DE PROTEÍNAS

Introdução
- As proteínas são macromoléculas compostas por aminoácidos, com ligações covalentes entre si, podem ser polares
ou apolares, de acordo com o pH, devido à distribuição elétrica resultante das ligações covalentes ou iônicas de seus
grupos estruturais. A EPS é um método laboratorial simples para separar as proteínas presentes no plasma humano
em frações, de acordo com suas respectivas cargas elétricas. Trata-se do teste de triagem mais utilizado para
investigação de anormalidades proteicas presentes no sangue. É importante que o médico esteja apto a interpretá-
la, uma vez que informações úteis podem ser inferidas com base no seu resultado, trazendo valiosos subsídios para a
investigação diagnóstica.4 Existe, atualmente, elevado número de proteínas identificadas no soro, que diferem entre
si estruturalmente e participam em vários processos fisiológicos, tais como anticorpos, carreadores de moléculas e
íons, enzimas, inibidores enzimáticos, fatores da coagulação, entre outras funções. A análise das proporções de suas
frações tem considerável valor na abordagem de desordens agudas e crônicas, fornecendo informações clinicamente
úteis. Além disso, a EPS pode ser uma ferramenta importante para monitorar pacientes por longos períodos, quando
existem alterações específicas nos níveis de determinadas proteínas, como no mieloma múltiplo, síndrome nefrótica
e cirrose, por exemplo (Figura 1).
➔ Projeto proteinoma – estudo da estrutura e a função das proteínas.
➔ Projeto metaboloma – estudo todo o metabolismo do organismo
➔ Projeto tradussoma – estudo dos RNAs

(ele diz que não conhece esse nome)
- A eletroforese pode mostrar a divisão de 2 frações de proteínas no sangue humano, a albumina e as globulinas
alfa1, alfa2, beta (1 e 2) e as gamas.
- Debaixo da alfa1, tem as tripsinas, proteína transportadora de tiroxina (TBG), alfa-fetoproteína,
alfa1glicoproteínaácida (faz parte dos biomarcadores da inflamação).
- Debaixo da alfa2, tem a alfa2globulina, haptoglobina, macroglobulina, ceruloplasmina.
- Debaixo da fração beta, tem a transferrina, as betalipoproteínas, C3.
- Debaixo da fração gama, tem os anticorpos (IgG, IgA, IgM, IgE).
- Pré A – pré-albumina fixadora de tiroxina e Alb → entram como biomarcadores negativos, ou seja, diminuem sua
concentração durante o processo inflamatório.
- Essa subdivisão que é feita a partir das frações da eletroforese, é feita pela eletroforese bidimensional, que separa
cada fração e enxerga seus componentes. Cada curva rosa que está abaixo de cada fração, é revelada quando se
coloca anticorpos contra cada uma dessas frações separadas e eles vão se revelar por precipitação dessas frações,
em que se projeta nesse plano horizontal.
Eletroforese
- Todas as moléculas de proteínas são formadas por uma cadeia de aminoácidos, unidos entre si por ligações
peptídicas. Os aminoácidos, por sua vez, possuem uma estrutura em comum, contendo um grupo amino e um grupo
carboxil e o chamado grupamento lateral. Este último é a estrutura que fornece identidade ao aminoácido. A
combinação de diferentes aminoácidos, bem como a quantidade de aminoácidos presentes em uma molécula de
proteína, confere a ela peso e carga elétrica distinta.
- A eletroforese é uma técnica de separação de proteínas utilizando-se de forças eletroforéticas e

eletroendosmóticas presentes no sistema. As frações separadas são visibilizadas a partir de corante sensível a
proteínas. Os resultados devem ser sempre expressos sob forma percentual e de concentração das diversas frações
e em forma gráfica.
- A amostra de soro humano, rica em proteínas, é aplicada sobre um meio composto de acetato de celulose ou gel
de agarose e, em seguida, sofre a ação de um potencial elétrico gerado por um polo positivo (anodo) e outro
negativo (catodo). Esse potencial provoca a migração das proteínas em direção ao anodo e, de acordo com o peso
molecular e carga elétrica deste, elas percorrem distâncias distintas, gerando diferentes bandas, representadas por
albumina e as globulinas alfa, beta e gama. Em seguida, é realizada a revelação das frações proteicas corando-se as
bandas, o que gera o aspecto visto na Figura2.
- Para fazer uma eletroforese de proteína, primeiramente deve-se dosar a proteína total. Pode-se comparar com o
leucograma, a proteína total seria os leucócitos totais, depois conta o percentual de neutrófilos, basófilos e tal, que é
comparado às frações. Aí soma-se as frações e tem 100% das proteínas, depois pega cada percentual e faz-se a
seguinte relação: a proteína total é 100%, se 50% são de albumina, quanto que eu tenho de albumina? Proteína
total= 8, logo, albumina=4.
Figura 2 - Corrida eletroforética normal
- As frações são quantificadas por densitometria ou eluição, gerando um gráfico (Figura 3) no qual as bandas podem
ser comparadas, possibilitando melhor evidência de alguma anormalidade.
ALBUMINA
- É a proteína mais abundante no plasma e corresponde a cerca de 60% da concentração total de proteínas.
- É sintetizada exclusivamente no fígado (lembrando que albumina faz parte das provas de função hepática,
albumina e TP) e possui funções importantes no organismo, como transporte de diversas substâncias e manutenção
da pressão oncótica (ela mantém a água dentro dos vasos).
- Trata-se de uma das menores moléculas proteicas e, em consequência disso, tende a se perder na urina sempre
que ocorre dano aos glomérulos renais.
- A hipoalbuminemia é uma condição altamente inespecífica e acompanha inúmeras doenças. Na EPS, pode se
apresentar com um pico menor, significando queda em sua concentração sérica. Esse fato está relacionado a fatores
comuns a diversas situações, como síntese prejudicada (cirrose hepática e hepatite viral), aumento do catabolismo
(infecção bacteriana grave, neoplasias malignas, insuficiência cardíaca congestiva, doenças inflamatórias e
infecciosas crônicas), ingesta proteica inadequada (desnutrição proteica) e perdas (por meio dos glomérulos renais e
intestinos). Pode-se perder por uma doença chamada de enteropatia perdedora de proteína.
- Os menores níveis de albumina sérica estão presentes na síndrome nefrótica ou acompanhando as enteropatias
perdedoras de proteínas (Figura 4).
- Em raras situações, pode-se encontrar mais de um tipo de albumina no soro humano (mutação), porém sem gerar
manifestação clínica. Esse evento se reflete na EPS como um aumento na largura da faixa correspondente ou até
mesmo na formação de duas faixas distintas.
- A perda de albumina pode ser dosada nas fezes. É feito através da injeção de uma solução de albumina marcada
com estrôncio radioativo e colhe as fezes de 72 horas. Feito isso, mede-se a quantidade de irradiação encontrada
nas fezes. Se essa quantidade está aumentada, conclui-se que o indivíduo está com a condição de Enteropatia
perdedora de proteína.
- Quando o indivíduo chega o consultório, pensa-se imediato que ele está com síndrome nefrótica, apresentando
membros inferiores edemaciados, mãos edemaciadas, ascite e ao fazer o EAS, o resultado é negativo de proteinúria,
então nesse caso, deve-se pensar em Enteropatia perdedora de proteína.
Imagem 1. Cirrose hepática. Gráfico mostra que há uma alteração na albumina, onde a seta preta mostra que a
albumina está diminuída, sendo comum o aumento da última fração, que é a fração gama, sendo uma gama
policlonal, com vários anticorpos aumentados (IgE, IgG), bem típicos da cirrose. Porém esse gráfico não é específico,
podendo lembrar um processo infeccioso. Para diferenciar, deve-se atentar na clínica do paciente.
Imagem 2. Enteropatia Perdedora de Proteína. Diminuição da albumina, representada pelas 2 setas, e teria um
aumento da fração alfa2macroglobulina, e uma gama diminuída. O organismo produz alfa2macroglobulina na
tentativa de manter o líquido dentro do vaso, tentando aumentar a pressão oncótica.
α1 GLOBULINAS
- Esse grupo é constituído por um conjunto de várias proteínas, entre as quais a alfa-1-antitripsina, protrombina,
transcortina, globulina ligadora de tiroxina e alfa-fetoproteína
- Em geral, há aumento dessa fração em processos inflamatórios, infecciosos e imunes, de forma inespecífica.
- A alfa-1-antitripsina corresponde a 90% do pico normal de alfa-1-globulina. Essa proteína é codificada por 2 alelos
codominantes denominados M (mais comum) e Z. A homozigose ZZ gera níveis insuficientes de alfa-1-antitripsina e
está relacionada ao surgimento de enfisema panlobular grave, bem como uma forma rapidamente progressiva de
cirrose, ambos de início ainda na primeira infância (Figura 5). Assim, a EPS é adequado método de triagem perante a
suspeita de deficiência grave dessa proteína. Diante da ausência da banda alfa-1 ou pico diminuído, é necessário
completar a propedêutica com testes mais específicos.
- A alfa1-antripsina é a que quebra/controla a ação da tripsina. E quando há uma diminuição da controladoa da
tripsina, aumenta a ação da tripsina, acometendo especialmente 2 órgãos: o fígado (evolui para uma cirrose
rapidamente progressiva) e o pulmão (evolui para enfisema panlobular grave, que acomete crianças, por ser doença
congênita). Em uma criança com esses 2 quadros, uma eletroforese mostra uma alfa1 achatada, como mostrado na
figura abaixo:
Albumina diminuída por conta da inflamação. Alfa1 diminuída pois não consegue produzir alfa1-antitripsina e tem o
aumento das gamas, por causa da cirrose.
Biomarcadores da inflamação:
• PCR
• Alfa1 glicoproteína ácida
• Haptoglobina
• VHS
• Eletroforese de proteína
2 GLOBULINAS
- A banda alfa-2 é constituída por um grupo variado de proteínas, entre elas a haptoglobina, a alfa-2-
macroglobulina, a ceruloplasmina, a eritropoetina e a colinesterase
- Da mesma forma que as alfa-1-globulinas, as proteínas pertencentes a essa banda também se comportam como
proteínas de fase aguda, aumentando sua concentração na presença de infecção, em processos inflamatórios e
imunes (Figura 6).
- A alfa-2-macroglobulina e a haptoglobina correspondem à maior parte dessa banda.
- A haptoglobina migra mais lentamente em comparação com a alfa-2-macroglobulina e tem função de se ligar à
hemoglobina circulante, permitindo que o complexo haptoglobina-hemoglobina seja rapidamente removido da
circulação.
- Após quadro de hemólise intravascular, no qual há importante gasto dessa proteína, os níveis séricos normais só
são atingidos em torno de uma semana.
- A diminuição de seus níveis ou a ausência de haptoglobina (fenômeno presente em algumas populações) repercute
formando uma bandamais clara na EPS.
- A alfa-2-macroglobulina é uma das maiores proteínas globulínicas presentes no plasma e sua concentração eleva-se
em torno de 10x ou mais na síndrome nefrótica, quando são perdidas as outras proteínas de peso molecular mais
baixo. Nessa situação, pode atingir nível sérico igual ou maior que a albumina, conforme a Figura 7.
A alfa1 e alfa2, são proteínas ricas em carboidratos. Isso deu a elas o nome de mucoproteínas, que era uma dosagem
para avaliar processos inflamatórios, dosagem de mucoproteína. Porém essa dosagem pode dar muito problema,
dando resultados falsos. Esse processo foi substituído por um processo imunológico, de nefelometria ou
turbidimetria, que dão uma precisão maior na avaliação da alfa1glicoproteína ácida.
 GLOBULINAS
- Compostas por um grupo heterogêneo de proteínas, das quais as principais são: beta-lipoproteínas, transferrina e
componente C3 do complemento → transportam colesterol e triglicerídeos
- A transferrina possui o mais rápido padrão eletroforético das betaglobulinas e apresenta-se aumentada na anemia
ferropriva, na gravidez e no uso de anovulatórios. Já no processo inflamatório, diminui-se a síntese de transferrina,
porque ela também é um marcador negativo da inflamação. Logo, a fração beta pode estar diminuída em processos
inflamatórios.
- O C3, por sua vez, é o componente com mais lenta migração e sua queda está relacionada às doenças
glomerulares. Ex: paciente com impetigo (infecção de pele por Streptococcus) → tem-se uma resposta imune à
presença do Streptococcus, que gera anticorpos que se combinam com antígenos do Streptococcus que por sua vez
poderão se depositar na membrana basal glomerular, começar a fixar complementos e aí tem-se uma
glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica, o C3 que estava no sangue vai agora para a membrana basal
glomerular. Então quando faz a eletroforese, tem-se uma diminuição do C3, ocasionando uma diminuição da fração
Beta. Quando um paciente com essa infecção está internado, ele só poderá receber alta quando o C3 estiver nos
níveis normais, mostrando que os imunocomplexos saíram da membrana glomerular.
- A icterícia obstrutiva, o hipotireoidismo, alguns casos de Diabetes mellitus e ateromatose podem apresentar
excesso de colesterol sérico e, consequentemente, aumento das beta-lipoproteínas.
- A diminuição dessa fração é rara e, em geral, é utilizada como elemento de valor prognóstico, principalmente, nos
processos de evolução crônica.
GAMAGLOBULINA
- Fração constituída por imunoglobulinas (Igs) que são os anticorpos produzidos pelos plasmócitos, quando
estimulados por antígenos ou devido à desordem clonal maligna dessas células. Há diferentes classes de Igs, sendo
que todas são formadas por 2 cadeias pesadas (G, A, M, D e E) e 2 cadeias leves (kappa ou lambda), como mostra
Figura 8.
- A sequência de aminoácidos do cadeia pesada, é que vai dizer se essa cadeia é do tipo gama (igG), do tipo Mi (IgM),
do tipo alfa (IgA), do tipo delta (IgD) e do tipo épsilon (IgE). A cadeia pesada se divide em 2 partes: FC, fragmento
cristalizado, e uma parte chamada FAB, que junta com uma cadeia leve, que formam o fragmento do anticorpo que
se liga ao antígeno.
- A banda eletroforética da fração gamaglobulínica é composta pelas 5 maiores classes de Igs que, por ordem
decrescente de concentração no plasma, são IgG, IgA, IgM, IgD e IgE (Tabela 1, Figura 9).
- Apenas a IgG apresenta migração por toda a banda da fração de gamaglobulinas. Assim, as alterações nessa banda
refletem o que ocorre com esta imunoglobulina.
- A IgA encontra-se na área de junção com a fração betaglobulina.
- A IgM, por sua vez, migra na região localizada entre IgA e IgG e é detectada quando estimulada (infecções agudas).
- Ao ter um plasmócito que se maligniza, ele começa a

produzir um tipo só de anticorpo, pois cada plasmócito produz um tipo de Ac. Aí, passa a ter grande quantidades de
anticorpos, de só um tipo. Isso, na eletroforese, vai dar uma representação típica, do que se chama, de produção
monoclonal. Quando estimulada por antígenos, é uma produção policlonal.
PRINCIPAIS PADRÕES ELETROFORÉTICOS DA FRAÇÃO GAMA

- Pico policlonal - representa resposta imunológica simultânea de diversos clones plasmocitários a determinado
estímulo antigênico, seja inflamatório, imune ou infeccioso, tais como tuberculose, esquistossomose, calazar,
sarcoidose, linfogranuloma venéreo, sífilis, artrite reumatóide, lúpus eritomatoso sistêmico e politransfusão de
componentes sanguíneos, entre outros. Este padrão aparece como aumento difuso da fração gama, representado
pela presença de uma curva de base larga, demonstrando a produção de todas as classes de imunoglobulinas
(Figura10).
- Pico monoclonal - consiste no aumento homogêneo e fusiforme da fração gama, que representa a produção por
um único clone plasmocitário de um tipo específico de imunoglobulina e, sendo essas moléculas idênticas entre si,
apresentam a mesma mobilidade eletroforética, levando à produção de uma curva de base estreita conhecida como
pico monoclonal (Figura 11). A proteína monoclonal geralmente gera um pico na fração gama, porém, este pode
estar presente algumas vezes na fração beta, quando a imunoglobulina envolvida é a IgA. Esse padrão está associado
às gamopatias monoclonais que constituem um grupo de desordens caracterizadas pela secreção de imunoglobulina
monoclonal ou fragmento desta.
- No mieloma múltiplo, principal entidade entre as gamopatias monoclonais, é fundamental a aplicação clínica da
eletroforese de proteínas séricas como parte dos critérios diagnósticos.
- Quantidades progressivamente menores das imunoglobulinas policlonais são produzidas à medida que se vão
substituindo os plasmócitos normais pelos neoplásicos. O uso diagnóstico mais comum da eletroforese de proteínas
é para o reconhecimento dessas paraproteínas, especialmente o componente M do mieloma múltiplo. Podem-se
encontrar picos monoclonais também em macroglobulinemia de Waldenström, amiloidose primária, gamopatia de
significado indeterminado, leucemia de células plasmáticas, plasmocitoma solitário e doença de cadeia pesada.
- pode-se dizer que é um pico IgG, pois o pico está no final

da banda gama. Se ele estivesse colado na fração beta, seria IgA ou IgM. O próximo passo é dosar o quanto de IgG o
paciente tem. Se o gráfico estivesse colado na fração beta, ia mandar dosar IgA ou IgM.
- Quando tem a doença de Cadeia Leve, tem o aparecimento na urina das proteínas de Bence Jones, que anda mais é
que as cadeias leves excretadas pelo rim. → Proteína de Bence Jones: primeiro marcador de uma neoplasia.
- A Eletroforese de Proteínas Urinárias é usada para pesquisar a proteína de Bence Jones e monitorar a sua
concentração. Pode também ajudar a avaliar os danos nos rins (que é uma complicação comum no caso de pacientes
com mieloma múltiplo). Sua dosagem ajuda na avaliação inicial da quantidade e tipo do mieloma, monitoramento de
série para documentar a velocidade e o nível de resposta e avaliação da progressão da doença ou possível recaída.
- quando tem uma clínica de mieloma, que faz a eletroforese de proteína e a fração gama está
baixa e não tem pico monoclonal, tem que pensar que está diante de uma doença de cadeia leve. Nesse caso, pede-
se investigação laboratorial de eletroforese na urina, onde será visto esse pico monoclonal, que representa as
cadeias leves filtradas pelo rim.
- Hipogamaglobulinemia/agamaglobulinemia – consiste na redução do nível das gamaglobulinas, geralmente sem
alteração pronunciada nas outras regiões da globulina. Esta configuração é sugestiva da variante de cadeia leve do
mieloma múltiplo (cerca de 20% dos casos de mieloma, no qual o pico monoclonal se encontra na eletroforese
urinária e não na sérica, devido ao componente de cadeia leve exclusivo). Esse padrão também está presente nas
hipo ou agamaglobulinemias congênitas ou secundárias, em que há ausência de um ou mais anticorpos específicos,
que resulta em infecções frequentes algumas vezes fatais. (Figura 12).
- As imunodeficiências divide-se em 2 grandes grupos: a hipogamaglobulinas e as SCIDs. As SCIDs são as
imunodeficiências por deficiência de linfócito T e B → para curá-las, tem que fazer transplante de medula óssea. Nas
hipogamas, pode transfundir mensalmente, gamaglobulinas para esses pacientes, mantendo o controle das doenças
infecciosas.
CONCLUSÃO
- Para se conseguir interpretar bem o resultado de uma EPS, faz-se necessário conhecer o significado de cada banda
das frações proteicas. Assim, a albumina sofre alteração quando há perturbação direta ou indireta na sua síntese,
quando há consumo dessa proteína por diminuição da ingesta ou perda através de proteinúria ou via enteral. As
frações alfaglobulinas apresentam-se com níveis aumentados em todos os processos inflamatórios, infecciosos e
imunes. O aumento das betaglobulinas representa perturbação do metabolismo dos lipídeos ou dificuldade na
excreção biliar, verificadas nas colestases. O aumento na taxa da betaglobulina é encontrado, geralmente, nos casos
de anemia ferropriva, por aumento da síntese de transferrina; e a queda dessa fração pode ter valor prognóstico nos
processos de evolução crônica.
- A fração gamaglobulina apresenta taxas aumentadas todas as vezes que se verificar reação inflamatória, imune ou
infecciosa, lembrando que tal aumento se dá de forma policlonal. Há também o aumento dessa fração de forma
monoclonal presente em doenças linfoproliferativas, tais como o mieloma múltiplo. A hipogamaglobulinemia é
verificada em anomalias congênitas ou em processos patogênicos que trazem a destruição do setor linfoide. É de
grande importância médica conhecer e interpretar corretamente a EPS, uma vez que este exame facilita o
diagnóstico de diversas doenças, possui baixo custo e é de fácil procedimento técnico. Apesar de sua finalidade não
ser identificar proteínas específicas (uma vez que cada fração representa um conjunto de diversas proteínas), a
proposta é o fornecimento dos componentes principais de cada fração proteica para facilitar o raciocínio clínico e
auxiliar no diagnóstico de doenças que possuem padrões eletroforéticos característicos.
SEMANA 11 – LIPÍDEOS (Isabel) Perfil lipídico:

- A avaliação inicial da HAS é feita por meio dos seguintes exames: a)colesterol
b)triglicérides
• EAS/sumário de urina;
c)HDL
• potássio plasmático; d)não HDL (colesterol total - HDL-c)
• creatinina plasmática; e)VLDL = Triglicérides / n (tabela)
• glicemia de jejum e HbA1c; f)Colesterol total = HDL-C + LDL-C + VLDL-C
• estimativa do ritmo de filtração glomerular;
• colesterol total, HDL-c e triglicerídeos plasmáticos;
• ácido úrico plasmático;
• ECG convencional
- A avaliação laboratorial básica deve fazer parte da rotina inicial de todo paciente hipertenso
Interferências nos lipídeos na fase pré-analítica

- Variação biológica: as lipoproteínas podem sofrer alterações ao longo do tempo, caracterizadas como variação
biológica intraindividual. Estas variações podem ser expressas pelo Coeficiente de Variação (CV). Para Colesterol
Total (CT), HDL-c e LDL-c, é cerca de 10% e, para os TG, cerca de 25% (ex: paciente faz o exame na segunda depois de
um fds intenso)
- Uso do torniquete na punção venosa: após 1 minuto de torniquete, pode haver hemoconcentração e, com relação
ao perfil lipídico, ocorrer aumento de cerca de 5% no CT. Este efeito pode chegar a 10 a 15% com duração superior a
5 minutos. Visando minimizar o “efeito torniquete”, este deve ser desfeito tão logo a agulha penetre na veia
Condições de preparo do paciente para a coleta

- Na diretriz de 2017 diz que não precisa de jejum, só em caso de TG muito alto (> 400) → se tiver pedindo glicemia
junto também, orienta o jejum
- Manter o estado metabólico estável e a dieta habitual
- O jejum não é necessário para realização do CT, HDL-c e Apolipoproteínas (ApoAI e ApoB), pois o estado pós-
prandial não interfere na concentração destas partículas
- Vale ressaltar que o período de jejum de 12h não representa nosso estado metabólico normal, pois não ficamos
constantemente neste tempo sem nos alimentar
- Valores aumentados de triglicerídeos no pós-prandial representam um maior risco para eventos cardiovasculares
Cálculo do perfil lipídico

- Na fórmula de Friedewald, LDL-c = CT – HDL-c –TG/5, sendo o valor de TG/5 uma estimativa da VLDL-c e todas as
concentrações expressas em mg/dL → o denominador 5 foi feito de acordo com a proporção ??
- A concentração dos triglicerídeos deve ser < 400 mg/dL, e valores > 100 mg/ dL de TG já começam a subestimar os
valores de LDL quando comparados à ultracentrifugação
- Outra limitação ao uso da fórmula é que as amostras não devem conter beta-VLDL, característica da
hiperlipoproteinemia tipo III
- Por isso não usamos mais a fórmula com este denominador (5)
- Para obter estes divisores depende-se das concentrações do Colesterol Não HDL (não HDL-c) e do TG da amostra do
paciente (Tabela 1). Com este novo divisor (x) aplica-se a fórmula: LDL-c = CT – HDL-c – TG/x
- Para descobrir o x, usamos a tabela:
Estratificação do Risco Cardiovascular para Prevenção e Tratamento da Aterosclerose

a) Escore de Risco Global (ERG)-estima o risco de infarto do miocárdio, AVC, ou insuficiência cardíaca, fatais ou não fatais, ou insuficiência vascular periférica em 10
anos.
b)Risco muito alto- Indivíduos que apresentem doença aterosclerótica significativa (coronária, cerebrovascular, vascular periférica ou obstrução 50% em qualquer
território arterial.
c)Alto risco: Indivíduos em prevenção primária; Ultrassonografia de carótidas -Presença de placa;; Angiotomografia (angio-CT) de coronárias - presença de placas
ateroscleróticas; Aneurisma de aorta abdominal; Doença renal crônica definida por Taxa de Filtração Glomerular (TFG) < 60 mL/min, e em fase não dialítica; LDL-c 190
mg/dL; Diabetes melito tipos 1 ou 2 - com LDL-c entre 70 e 189 mg/dL e presença de Estratificadores de Risco (ER) ou Doença Aterosclerótica Subclínica (DASC).
d)ER no diabetes: Idade 48 anos no homem e 54 anos na mulher; Tempo de diagnóstico do diabetes > 10 anos; História familiar de parente de primeiro grau com DCV
prematura (< 55 anos para homem e < 65 anos para mulher); Tabagismo (pelo menos um cigarro no último mês); Hipertensão arterial sistêmica; Síndrome metabólica,
de acordo com a International Diabetes Federation; Presença de albuminúria > 30 mg/g de creatinina e/ou retinopatia; TFG < 60 mL/min.
e) DASC: Ultrassonografia de carótidas -presença de placa > 1,5 mm; ITB < 0,9; escore de CAC > 10; presença de placas ateroscleróticas na angio-CT de coronárias.
Pacientes com LDL-c entre 70 e 189 mg/dL, do sexo masculino com risco calculado pelo ERG > 20% e nas mulheres > 10%
f) Risco intermediário: indivíduos com ERG entre 5 e 20% no sexo masculino e entre 5 e 10% no sexo feminino; Diabéticos sem os critérios de DASC ou ER.
g)Baixo risco: Pacientes do sexo masculino e feminino com risco em 10 anos < 5%, calculado pelo ERG.
- Todos os componentes do colesterol total que não forem HDL, serão não-HDL: LDL, VLDL, IDL (sempre 30 a mais
que o LDL)
DIRETRIZES DIABETES SBD/2021
- DEVE SER CONSIDERADO estabelecer o diagnóstico de DM na presença de glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl e HbA1c
≥ 6,5% em uma mesma amostra de sangue.
Rastreamento de Diabetes mellitus - Diretrizes SBD/2021

• R5 – É RECOMENDADO o rastreamento para todos os indivíduos com 45 anos ou mais, mesmo sem fatores de
risco, e para indivíduos com sobrepeso/obesidade que tenham pelo menos um fator de risco adicional para
DM2.
• R6 – A repetição do rastreamento para DM e pré-diabetes DEVE SER CONSIDERADA em intervalos de, no

mínimo, 3 anos. Intervalos mais curtos podem ser adotados quando ocorrer ganho de peso acelerado ou
mudança nos fatores de risco
• R7 – Em adultos com exames normais, porém mais de um fator de risco para DM2, DEVE SER CONSIDERADO
repetir o rastreamento laboratorial em intervalo não superior a 12 meses.
CASO CLÍNICO
• M.R.C 64 anos, branco, sexo masculino, IMC: 32 Kg/m² de superfície corporal, PA=162/94mmHg,
creatinina=0,9mg/dL, colesterol total-246 mg/dL, HDL-c=46 mg/dL, triglicérides =180mg/dL. Calcule as frações
lipídicas , a taxa de filtração glomerular e quantifique o risco.
R: Fatores de risco = idade, obesidade; PA alta; Colesterol total maior que 190, Triglicérides alto
LDL-c = CT – HDL-c – TG/x
não-HDL = colesterol total – HDL → 246 – 46 = 200
X = 5,4
LDL-c = 246 – 46 – 180/ 5,4 = 166,6
RFG: CKD-EPI (https://arquivos.sbn.org.br/equacoes/link/) = 89.9 ml/min/1.73m2

Risco alto
• R.T, 62 anos, feminina, natural de Anápolis, professora aposentada, casada. Exame físico: peso: 75kg; altura:
1,59m; IMC: 29,6; circunferência abdominal: 95cm.
• Paciente em primeira consulta no ambulatório de endocrinologia. No momento da consulta, assintomática.
Acompanhamento clínico irregular até o momento.
• Antecedentes pessoais: Hipertensão arterial sistêmica controlada, obesidade, AIT (acidente isquêmico
transitório) há 6 meses. Refere que foram diagnosticadas “alterações do colesterol” nessa época e iniciou o
tratamento com atorvastatina 10mg, porém fora suspenso devido a fortes dores musculares generalizadas e
aumento da CPK.
• Estilo de vida: sedentarismo, tabagismo 15 anos
• Medicações em uso: enalapril 10mg 1 x ao dia, AAS 100mg.
• BEG, mucosas coradas, PA: 135/90mmHg em ambos os braços, sentada, RCR, bulhas normofonéticas, sem
sopros, FC: 68bpm, pulmões, abdome e membros sem alterações.
• Pescoço: sopro carotídeo à direita, tireoide normopalpável. Nessa primeira consulta ambulatorial traz exames.
ECG : ritmo sinusal regular; FC: 68bpm,.RX tórax : área cardíaca normal, área pulmonar normal. USG Doppler de
carótidas: placa em carótida interna direita, com 50% obstrução.
• Exames laboratoriais GJ: 124mg/dL, Cr: 1,1mg/dL. Ac úrico: 6,4mg/dL. Colesterol total: 290mg/dL. HDL:
32mg/dL,. Triglicérides: 280mg/dL. AST/ALT: 30/32 U/L. CPK: aumentada TSH: 15mU/L,T4L: 0,7ng/L
• Calcule as frações lipídicas , a taxa de filtração glomerular, quantifique o risco e analise o caso.
OBS = sempre pedir TSH antes de começar estatina → se estiver alto, controla e depois começa a estatina
RFG = 62.2 ml/min/1.73 m2

LDL-c = CT – HDL-c – TG/x
não-HDL = colesterol total – HDL → 290 – 32 = 258
X = 5,6
LDL-c = 290 – 32 – 280/ 5,6 = 208

Hipotireoidismo primário
Pré-diabetes
Risco muito alto

SEMANA 12 – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)

Avaliação laboratorial do paciente com ICC
- Hemograma - anemia e poliglobulia podem interferir nos sintomas da insuficiência cardíaca. Em ambos os casos,
se o indivíduo tem anemia, ou seja, ao olhar na base da fisiopatologia da anemia, encontra uma diminuição da
oxigenação. Então se está com hemácias que não estão trabalhando de forma suficiente, para ter uma oxigenação
suficiente, tem que fazer com que uma hemácia faça o trabalho de 2, e para fazer isso tem que aumentar a
frequência, mas para aumentar essa FC em um coração que já está insuficiente, ocorre uma piora desse coração. Se
esse sangue estiver com poliglobulia, ou seja, o atrito dentro do vaso aumenta, o coração precisa exercer uma força
maior para mover a coluna de sangue, e para o coração com insuficiência, isso também é ruim.
- Ureia e creatinina - essenciais para avaliação da função renal cuja disfunção pode simular, agravar ou ser
consequente a insuficiência cardíaca. Um rim não funcionando adequadamente, por exemplo, o rim que tem
dificuldade da coagulação do sangue passar no interior dele e aí o organismo vai reagir para que se aumente a
pressão arterial, mas um coração já sem força não consegue aumentar a PA.
- Sódio e Potássio - distúrbios eletrolíticos ocorrem em pacientes em uso de diuréticos. O desequilíbrio eletrolítico
pode levar a arritmias, uma arritmia que pode até mesmo ser a causa da insuficiência cardíaca. Porque sem tem
arritmia, tem extrassístoles, e tendo extrassístoles, está tendo um coração que está trabalhando de forma
insuficiente, porque ele está se contraindo no instante em que ele não tem a capacidade total de carga de sangue
dentro desse coração para ele mandar pra frente, aumentando o trabalho do coração. Tanto uma hipercalemia
quanto uma hipocalemia, são situações que podem levar a uma taquicardia. A base de tratamento de uma
insuficiência cardíaca é aumentar a força de contração do coração, que faz usando digitálico e diminuir a volemia,
com uso de diurético (furosemida ou epironolactona).
- Enzimas hepáticas elevadas são indicio de congestão hepática. Na instalação da insuficiência cardíaca direita, na
tentativa de diminuir a pré-carga, pode usar o fígado com um dique pra diminuir a quantidade de sangue que sai do
fígado e entra ali na veia cava, ou seja, o organismo pode fazer com que o sangue passa lentamente dentro do
fígado, tornando esse fígado congesto, na palpação de superfície lisa há hepatomegalia e bordas arredondas. O
fígado congesto com sangue mais lento no seu interior, leva sofrimento hepático, e quando tem sofrimento hepático
as transaminases aumentam e isso é avaliado principalmente pela ALT.
- EAS - determina presença de proteinúria e glicosúria. Proteinúria pode indicar algum processo patogênico renal
que dificulte a entrada de sangue nesse rim, fazendo aumenta a pressão, portanto aumento da resistência periférica,
e um coração deficiente contraindo contra uma resistência aumentada piora a insuficiência cardíaca. As vezes a
própria HA de origem renal foi a causa da IC. Glicosúria (>170) para o caso de diabetes, diabetes é uma condição que
pode evoluir para aterosclerose → diminui a complacência vascular, aumentando a resistência periférica.
- A função tireoidiana deve ser avaliada em pacientes portadores de doença tireoidiana já que tanto o hipo quanto o
hipertireoidismo agravarão a insuficiência cardíaca. TSH e as vezes também o T4.
Quando o coração perde força de ejeção, começa a aparecer uma série de problemas, que se manifesta clinicamente
diferente se a força perdida for do ventrículo direito ou do ventrículo esquerdo. A perda de força do ventrículo
esquerdo, faz com que haja uma maior dificuldade do sangue que está no pulmão entrar no coração esquerda e isso
pode levar a, por exemplo, a um aumento de líquido no tecido pulmonar, e sua característica mais clara é a dispneia
paroxística noturna, sendo acompanhada de lipotimia e desmaios.
Na insuficiência cardíaca direita, o organismo tenta diminuir a pré-carga (quantidade de sangue que chega no
coração), ou seja, tenta diminuir a volemia, jogando o liquido que está dentro do vaso no interstício, onde surge os
edemas de membros inferiores, ou pode jogar o líquido dentro da cavidade abdominal ocasionando ascite ou pode
também represar o líquido no fígado, tendo também turgescência de jugular.
Biomarcadores cardiovasculares --> esforço/alongamento miócito --> NT-proBNP, BNP, ANP, MR-proANP
Qual o valor do BNP na prática clínica em pacientes com insuficiência cardíaca?

- O BNP (Brain natriuretic peptide) é um neuro-hormônio secretado pelos ventrículos em resposta à expansão de
volume e sobrecarga de pressão. Seus níveis estão correlacionados com medidas hemodinâmicas, tais como: pressão
átrio direito, pressão capilar pulmonar e a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo.
- Esse exame traduz qual é a força que esse ventrículo está usando para mandar a quantidade de sangue que ele
recebe para todo o organismo, ou seja, é um exame que dá ideia da função ventricular.
Apesar de ter Brain (cérebro) no nome, ele é um neuro-hormônio produzido pelo próprio ventrículo. Quanto mais o
ventrículo se dilata para contrair, mais ele libera esse hormônio. Esse hormônio cai na circulação liberado pelo
cardiomiócito e ele volta no próprio cardiomiócito, fazendo ele contrair com mais força, ou seja, um hormônio que
autorregula a contração do ventrículo.
Peptídeos natriuréticos (PN):
a)concentração elevada: idade avançada mulher, hipertireoidismo, síndrome
do desconforto respiratório agudo, apneia obstrutiva do sono, IC direita por
doença pulmonar, hipertensão pulmonar,doença valvular, cardiomiopatia,
arritmia, cirrose, sepse
b) concentrações baixas: edema pulmonar rápido, IC cardíaca à montante,
obesidade
Troponinas (Tn):
a)liberação: hipóxia, rompimento de placa,trombose intralumial, isquemia de
demanda, pós-procedimento,drogas, hipoperfusão
b)não liberação: DVE, hemorragia subaracnoide, infecção/inflamação, trauma,
malgnidade, doença infiltrativa, IC, embolismo pulmonar, insuficiência renal,
sepse
PCR:
-papel da inflamação nas etiologias de doenças cardiovasculares levou à essa
investigação
-relacionada à aterosclerose
-utilizado para avaliar risco cardiovascular --> prognóstico: SCA, DAC, IC,
doença cerebrovascular, FA
-baixo risco < 1mg/L, rico intermediário de 1 a 3 mg/L e risco elevado > 3mg/L
- Peptídeos natriuréticos são os antagonistas naturais do
sistema renina-angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso simpático.
- O peptídeo natriurético age facilitando a contração cardíaca, ou seja, ele diminui a resistência periférica e estimula
a diminuição da volemia para que o coração trabalhe melhor. Então ele volta e aumenta a força de contração, ele
diminui a resistência periférica e ele interfere na volemia. Para isso, o BNP, por exemplo, inibe o SRAA, e se inibe a
aldosterona, vai jogar mais sódio fora, vai água, e assim diminui a volemia. Se inibe a renina, ela não age sobre a
angiotensina I e II, sendo a angiotensina II vasoconstritora, e assim diminui a resistência periférica, fazendo com que
o coração bata melhor, pois diminuindo a resistência periférica, pode aumentar o fluxo sanguíneo glomerular, esse
fluxo sanguíneo glomerular pode promover, na ausência da aldosterona, uma maior eliminação do sódio e uma
maior eliminação da água.
- Existem várias famílias de péptidos natriuréticos: os péptidos atriais (ANP) e os ventriculares, de tipo B (BNP),
também CNP e urodilatina.
- Tanto o ANP quanto o BNP aumentam no plasma em resposta ao "estiramento" mecânico das câmaras cardíacas.
São liberados como mecanismo de defesa do organismo, de forma a compensar os efeitos da insuficiência cardíaca.
- O BNP é sintetizado como um pró-hormônio, que é clivado por uma protease dando origem a um fragmento
amino-terminal (NT-proBNP) e uma molécula de peptídeo maduro que corresponde ao hormônio biologicamente
ativo. Esta liberação é equimolar em que os fragmentos de NT-proBNP e o hormônio biologicamente ativo (BNP)
oferecem o mesmo significado clínico.
- O BNP é encontrado principalmente nos ventrículos, o BNP encontrado no sangue é de origem cardíaca. Síntese e
liberação rápida devido à dilatação miocárdica - considerável na disfunção ventricular esquerda (DVE) - o proBNP
estimula a natriurese e a diurese, atua como vasodilatador e antagonista do sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
- O ANP se encontra principalmente no átrio. Pool de ANP armazenado em grânulos em cardiomiócitos. Liberado no
sangue em resposta a um aumento no volume sanguíneo que causa um aumento na tensão e dilatação do
miocárdio.
- Na insuficiência cardíaca, o peptídeo natriurético atrial é liberado no átrio e, em muito maior grau, o peptídeo
natriurético cerebral, liberado no ventrículo, causando um maior gradiente na concentração deste entre o coração
normal e o afetado. Portanto, os peptídeos da série B (incluindo NT-proBNP) têm uma melhor sensibilidade clínica
do que aqueles da série A (NT-proANP).
- O pró-BNP e o BNP são marcadores da função miocárdica, sendo úteis no diagnostico auxiliar, monitorização do
tratamento e definição de prognostico na insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Estes peptídeos natriuréicos são
sintetizados e armazenados em resposta ao aumento da pressão transmural nas câmaras cardíacas. O pré-hormônio
precursor do BNP é um polipeptídeo de peso molecular mais alto, o pró-BNP. Ensaios desenvolvidos para o
fragmento N-terminal do pró-BNP (NT-proBNP) tem se mostrado tão eficazes como o BNP para evidenciar a
disfunção ventricular. Apresentam sensibilidade de 82% e especificidade de 92% para diagnostico de ICC.
- Isso é bem importante para diferenciar, quando o paciente chega no pronto socorro e precisa saber se aquela
dispneia que ele está tendo é de origem pulmonar ou cardíaca, e nesse caso, esse exame é excelente.
- Os níveis normais de BNP variam de 0 a 70 pg/mL. Interpretações do resultado devem incluir considerações sobre
idade e sexo, sendo os maiores valores no sexo feminino e quanto maior a idade. Os valores também estão elevados
nos pacientes com insuficiência renal.
- Os níveis de BNP permitem objetivar parâmetros clínicos, como a classificação funcional da NYHA. Pacientes em
classe funcional I apresentam média de (152 ± 16 pg/mL), os de classe II ( 332 ± 25pg/mL), os de classe III (590 ± 31
pg/mL) e os de classe IV (960 ± 34 pg/mL). Estudos dos níveis de BNP, em conjunto com outras informações clínicas,
têm auxiliado no diagnóstico diferencial de pacientes com dispnéia de origem cardíaca daqueles de origem
pulmonar. Morrison e colaboradores observaram níveis estatisticamente significantes (758,5±79,8 pg/mL) nos
pacientes com dispneia secundária à insuficiência cardíaca quando comparados àqueles de origem pulmonar (61±10
pg/mL).
- As medidas dos níveis de BNP têm um elevado valor preditivo negativo (98%), sugerindo que pacientes com níveis
de BNP normais, muito provavelmente, não apresentem disfunção ventricular. Portanto, o BNP tem sido
considerado um marcador bioquímico atrativo e interessante para a triagem diagnóstica, avaliação do tratamento e
prognóstico de pacientes com insuficiência cardíaca congestiva.
- Outra vantagem da utilização deste marcador está na avaliação da morbidade da insuficiência cardíaca: os
pacientes que evoluíram satisfatoriamente após compensação clínica tiveram níveis menores (500 pg/ml) na alta
hospitalar. Por outro lado, aqueles que apresentavam níveis superiores a 1000 pg/ml eram mais propensos a uma
maior mortalidade ou chance de readmissão hospitalar num período de 30 dias.
- A estreita correlação do grau de ativação do BNP e a condição clínica cardíaca permite sua utilização na otimização
do tratamento medicamentoso da insuficiência cardíaca. Estudos clínicos demonstram que esta abordagem é
superior a terapêutica clínica empírica convencional.
- Exemplo: no pronto socorro, chega um paciente com uma insuficiência cardíaca descompensada, então ele está
com edema de membro inferior, ascite, congestão hepática, turgescência de jugular. Aí, deve-se compensar esse
paciente. Isso é feito com 2 medicações, atacando a causa base, que é a diminuição da força de contração, com o
uso de digitálico e depois o uso de diurético. Aí, compensa esse paciente e na hora de dar alta, o BNP desse paciente
deu 500 pg/mL. Esse paciente tem uma grande probabilidade de demorar a se descompensar novamente,
principalmente se corrigir a causa da descompensação (não a causa da doença), por exemplo, ele pode estar fazendo
uma hipocalemia. Se na alta, ele estiver com 1000pg/mL, o prognóstico é ruim. A maioria volta a internar dentro de
um mês e o número de óbitos aumenta muito.
Protocolo de atendimento:
Outras metodologias
usadas quando os valores
de BNP estão entre 100 e
500:
• Ecocardiograma – que
mostra uma fração de
ejeção, onde pode
concluir que pode ser
uma IC.
DOENÇA DE CHAGAS – a medicina laboratorial auxilia o diagnóstico de pessoas infectadas com o Trypanossoma cruzi
1) Definição: É uma infecção generalizada de natureza endêmica e evolução essencialmente crônica causada pelo
protozoário Trypanosoma cruzi e transmitida ao homem e outros animais habitualmente pelo Triatomínio.
2) Histórico: Carlos Chagas em 1909.
3) Distribuição Geográfica: Distribuído por todo o continente americano e, no Brasil, nos estados Minas Gerais,
Goiás, São Paulo, Bahia, Paraná, Rio Grande do Sul, apresenta a mais alta endemicidade.
4) Prevalência: A doença de Chagas, parasitose causada pelo Trypanosoma cruzi, continua sendo um dos principais
problemas de saúde das Américas do Sul e Central , atingindo 10-18 milhões de pessoas e ocorrendo,
principalmente, nos países do Cone Sul da América Latina . N o Brasil, o número de infectados situa-se em torno de
3,5 milhões. Destes, aproximadamente 600 mil residem em Minas Gerais.
5) Transmissão:
• Pele por solução de continuidade;
• Mucosas (várias maneiras);
• Transplantes e Transfusões sanguíneas;
• Acidentes laboratoriais;
• Alimentos contaminados com as fezes infectadas do Triatomíneo
Amastigotas em fibras cardíacas:
6) Formas clínicas:
6.1) Fase aguda: período de incubação de 4 a 10 dias. Com sintomatologia de:
• Sinal de Romaña (Porta de entrada pelo Olho): Em 50 % dos casos há aparecimento de edema elástico e indolor
nas pálpebras que adquire coloração rósea-violácea, hiperemia e congestão de conjuntiva, reação de linfonodo
satélite (pré-auricular), edema da hemiface correspondente, oclusão de pálpebra, secreção conjuntival e
dacriadenite (no conduto lacrimal);
• Chagoma de Inoculação: formação cutânea pouco saliente, endurecida, avermelhada, pouco dolorosa e
circundada por edema elástico, linfadenite satélite podendo ocorrer ulcerações, que desaparecem em 2 meses;
• Febre, mal-estar, cefaleia, astenia, hiporexia, Edema generalizado, hepatoesplenomegalia, exantemas;
• Na fase aguda da doença, pode-se entrar com tratamento e obter êxito. Umas das drogas que se utiliza é o
benzonidazol e o nifurtimox.
6.2) Fase crônica: forma indeterminada, forma cardíaca, forma digestiva, forma nervosa e outras formas
6.2.1) Forma indeterminada: com a regressão das manifestações da fase aguda, o paciente entra em uma fase de
cura aparente, o diagnóstico é feito com auxílio dos exames laboratoriais. A Fase Latente, Subclínica ou de
Infecção Inaparente, pode durar cerca de 10 a 20 anos. São considerados portadores da forma
indeterminada (FI) da doença de Chagas os indivíduos soropositivos e/ou com exame parasitológico positivo
para T. cruzi que não apresentam quadro sintomatológico próprio da doença, e com resultados de
eletrocardiograma de repouso, estudo radiológico de tórax, esôfago e cólon normais
6.2.2) Forma cardíaca:
• Síndrome de Arritmia: Está na dependência de onde está o acometimento, nas fibras internodais, no feixe de
His ou em outras fibras musculares especializadas em condução, que levam o impulso a optar por tecidos
normais para se conduzir causando extrassístoles no eletrocardiograma e batimentos fora do normal.
• Síndrome da Insuficiência Cardíaca: Se o coração fica insuficiente, ele se dilata para tentar aumentar o volume
de sangue e pode causar o ‘represamento sanguíneo’ nas extremidades do corpo.
Insuficiência Cardíaca Congestiva :
O processo que resulta na ICC é gradativo e os eventos têm a seguinte sequência:
1. O bombeamento insuficiente do coração leva a uma congestão de sangue no interior das veias que chegam ao
coração
2. O acúmulo de sangue nas veias, associado à retenção de líquidos pelos rins, levam ao inchaço (edema) dos tecidos
do corpo.
3. O inchaço inicialmente afeta as pernas, mas pode subir e também atingir os pulmões (causando dificuldades para
respirar) e em outros tecidos e órgãos (levando à “barriga d’água, dores abdominais, pouca urina etc.).
4. O cansaço leva à falta de ar, à fraqueza muscular, à diminuição da atividade física e consequente invalidez.
• Síndrome Tromboembólica: Forma trombos e êmbolos que, pela aorta, também podem atingir as coronárias
ou carótidas causando ‘Acidentes Isquêmicos Transitórios’ com desmaios, perda da fala ou de locomoção.
6.2.3) Forma digestiva:

• Síndrome de Megaesôfago: o esôfago é ligado por plexos que coordenam seus movimentos peristálticos e
longitudinais. O Trypanosoma cruzi causa a perda da coordenação desses movimentos e o acúmulo de
alimento ao longo do esôfago.
• Síndrome de Megacolo: se a musculatura e o esfíncter retal perderem sua coordenação, o paciente pode ter
acúmulo de fezes no cólon sigmoide.
7) Diagnóstico laboratorial:
Processos diretos de demonstração do T. cruzi:
• Xenodiagnóstico
o O triatomíneo é cultivado em galinhas. Quando isso ocorre, a galinha tem um sistema complemento que é letal
para o Trypanossoma cruzi. Então, quando se tira o barbeiro da galinha para fazer o exame, tem a certeza de
que ele não está contaminado.
o O exame é marcado para depois de 14 dias, pois tem que tirar o barbeiro da galinha, colocar ele num
recipiente e deixar ele 14 dias sem se alimentar, para ele ficar com fome.
o O barbeiro é usado para perfurar o paciente, por mais ou menos 1h.
o Posterior a isso, o barbeiro é deixado 21 dias em um local escuro.

o Depois ele é retirado, tem sua parte inferior amassada e retira-se o intestino do barbeiro e procura o
Trypanossoma metacíclico, que diria se o paciente foi contaminado.
o Existe também a forma artificial, onde é retirado sangue do paciente e colocado em um chouriço para o
barbeiro.
7.1) Fase aguda
Diagnóstico laboratorial:
✓ Pesquisa Direta: exame a fresco, gota espessa, esfregaço, biópsia de linfonodos ou músculo estriado
✓ Pesquisa Indireta: xenodiagnóstico, hemocultura, inoculação em camundongo
✓ Testes Sorológicos: Pesquisa de IgM (imunofluorescência) e IgG
OBS: Atualmente, não há outro teste sorológico disponível para chagas, além da imunofluorescência para IgM.
Diagnóstico parasitológico:
Método direto - sensibilidade 50-95%
✓ Microscopia direta – nas primeiras 6 semanas da doença

✓ Gota espessa – 0,5 mL sangue em área de 1 cm2 → observar o fresco ou após secura (6-36h) corar com
Giemsa
✓ Concentração do sangue – Método de Strout – na coagulação parasitas passam para o plasma →
centrifugação → exame do sedimento ou inoculação em animais → método parasitológico + conhecido
✓ QBC (Quantitative Buffy Coat) – p/  parasitemias
✓ Inoculação em camundongo
Para imunodeficientes – pesquisa de parasitas na medula óssea, cérebro, pele e linfonodos
- O esfregaço NÃO é mais realizado. Ler o 2º Consenso Brasileiro para Doença de Chagas (2015) e no 1º Consenso
Latino-Americano para Doença de Chagas (2013).
7.2) Fase crônica
Diagnóstico laboratorial:
 Características fisiopatológicas: baixa parasitemia; altos níveis de anticorpos específicos → para tentar
procurar o parasita na fase crônica, o recomendado é o xenodiagnóstico e a hemocultura. Porém, é
importante lembrar que é difícil o exame dar positivo, devido à baixa parasitemia
 Conduta:
o Pesquisa indireta de T. cruzi → xenodiagnóstico e hemoculturas
o Testes sorológicos (detecção de IgG)
▪ Fração de complemento → em desuso
▪ Guerreiro e Machado (1913)
▪ Aglutinação (aglutinação direta, aglutinação do látex, hemoaglutinação – pode ocorrer
fenômeno de pró-zona: muito anticorpo negativa a triagem do exame)
▪ Imunofluorescência
▪ Enzima imunoensaio (ELISA)
▪ Imunodot e Western blot
 Processos indiretos (sorologia): Os Anticorpos contra os componentes do Trypanosoma cruzi aparecem
precocemente na Fase Aguda da infecção e persistem para a Fase Crônica.
o Demonstração: inicialmente IgM por algumas semanas e, depois IgG. Os níveis de Ac não parecem
ter relação com a presença ou gravidade das manifestações clínicas (cai a teoria local da patogenia).
Desse modo, o resultado de um teste sorológico, positivo ou negativo, não significa

obrigatoriamente presença ou ausência de infecção chagásica, mas é apenas um índice de
probabilidade.
o * Pacientes já tratados podem ter ‘sorologia flutuante’, sem tempo definido de titulação. Ou seja,
quem tem uma imunofluorescência de 500, não tem uma doença pior do que quem tem um título
de 64. A concentração de anticorpo é muito importante → quanto maior a concentração do
anticorpo, maior é a probabilidade do indivíduo ter doença.
II Consenso Brasileiro em Doença de Chagas, 2015.
Se os 2 derem negativo → resultado negativo para sorologia pra Chagas; Se os 2 derem positivo → resultado
positivo pra Chagas
Qual a melhor conjugação que se tem desses 2 exames? A Imunofluorescência indireta, que usa todo o
tripanossoma como triagem, correndo o risco de dar uma reação falso positivo para Leishmaniose. Para afastar isso,
a segunda reação se faz com a ELISA de 3ªgeração, em que usa antígenos puros, resolvendo o problema caso houver
reação cruzada com antígenos da Leishmaniose.
➔ Hemaglutinação passiva: as hemácias são cobertas com antígenos da forma epimastigota do T. cruzi
o Extrato alcalino
o Extrato aquoso de epimastigotas
o Extrato sonicado de epimastigotas
o Extrato alcalino (polissacarídico)
➔ PaGIA (particle gel immunoassay): Teste de aglutinação DIRETA → Pega uma suspensão do trypanosoma e
utiliza-o como uma partícula. Como se usa o micro-organismo inteiro, dá reação cruzada também com a
Leishmaniose.
o DiaMed ID – anticorpos Chagas testes
o Polímeros corados de vermelho sensibilizados por 3 OS do T. cruzi: Ag2, TcD e TcE
o Aglutinado do não separados através de uma matriz de gel, por centrifugação
o Reação cruzada com Leishmaniose

o Sensibilidade – 96,8%
o Especificidade – 94,6%
➔ Imunofluorescência indireta: utiliza forma epimastigota, que é a forma referência para triagem de anticorpos.
o Positivo após 2-3 semanas de doença aguda
o Anti-IgM na fase aguda e na congênita
o Anti-IgG na fase crônica → sensibilidade 99%
➔ ELISA INDIRETO: antígeno de T. cruzi – formas epimastigotas

o Extrato alcalino
o Extrato total
o Fração subcelular do parasita
o Ag purificado de epimastigotas
➔ ELISA COM PEPTÍDEOS SINTÉTICOS

o TcD – sensibilidade 93,8%
o PEP2 – sensibilidade 91,6%
o TcD + PEP2 – sensibilidade 99,4%; especificidade 98%
o Altamente estável a temperatura ambiente
o Não cruza com Leishmaniose
➔ ELISA COM ANTÍGENO RECOMBINANTE → EIE-Recombinant-Chagas Biomanguinhos (EIE-Rec Kit)

o Antígenos FRA e CRA
o Sensibilidade 100%
o Especificidade 100%
o Sem reação cruzada com Leishmaniose, sífilis, HCV, HBV
o Monitoramento de tratamento
ELISA de 1ª geração → pode dar reação cruzada com Leishmania, dando falso positivo.
ELISA de 3ªgeração → usa polipeptídios sintéticos e NÃO dão reação cruzada com leishmaniose. Pode usar também
antígenos recombinantes puros.
➔ ELISA COM MISTURA DE 3 ANTÍGENOS RECOMBINANTES DO T. CRUZI → mix-ELISA

o Ag recombinantes (B13, IF8, H49)
o Sensibilidade 99,7%
o Especificidade 98,6%
➔ ELISA COM ANTÍGENO RECOMBINANTE MULTI-EPÍTOPO CONSTITUÍDO DE TETRAPEPTÍDEO

o TcF-ELISA – antígeno recombinado obtido por montagem linear de DNA correspondente as sequencias:
PEP2 – TcD-TcE- TcLo1, 2
o Sensibilidade 100%
o Especificidade 98,5% - reprodutibilidade entre lotes
o Alta precisão
o Melhor discriminação entre + e -: reatividade 3x mais alta que o BIOELISACRUZI
➔ ELISA COM MISTURA ANTÍGENO DE EXCREÇÃO E SECREÇÃO DO T CRUZI

o Ag TESA de tripomastigota do T cruzi
o IgG anti-TESA-ELISA com 100% de sensibilidade em pacientes agudos e crônicos
o Não reage cruzado com Leishmaniose
OBS: Ainda há pesquisa de antígenos tripanossômicos na urina por ELISA → Pode-se fazer uma pesquisa de captura
de antígeno na urina de recém-nascido. O antígeno chama-se SAPA.
➔ WESTERN BLOT → como teste confirmatório

o Em soros de chagásicos comprovados (12 bandas – 140, 100, 85, 78, 59, 57, 46, 35, 27, 23, 20 e 18 kDa)
o Em não chagásicos (incluindo-se Leishmaniose - < 8 bandas 78, 57, 46, 35, 27, 23, 20 ou 18 kDa)
OBS: O western blot, pode dar reação cruzada com a leishmania, então se a banda der positiva, deve-se levar para
um ELISA de 3ªgeração pura para confirmar se há reação cruzada ou não.
➔ IMUNOBLOT
o INNOLIA (sensibilidade 99,8% - ausência de impedimento espacial; inconclusivo [6/1062] – em pacientes
da Paraíba - parasitemia e presença de T. rangeli; especificidade 99,8% - não cruza com Leishmaniose)
o TESA-BLOT – Teste confirmatório
➔ PCR → tem resultados muito bons
➔ Potenciostato: método que por se assemelhar ao teste de medição de glicose é muito útil para ser levado em
áreas remotas
Valor diagnóstico dos testes em fase aguda

• Testes que detectam a IgM  Positivam Primeiro
• 3 a 4 semanas após a infecção (IFI-IgM)  Posteriormente Positivam
• Testes que detectam IgG: IFI-IgG, Imunoenzimático, de Floculação.
• Estes testes atingem porcentagem elevada de positividade, de 95 a 100 % no 1º mês de infecção.
• Mais tardiamente positiva: HAI
• Testes de Fixação do Complemento: inicialmente negativos ou anticomplementam depois positivando.
• Testes sorológicos para Chagas de Especificidade aumentada não costumam dar Falso Positivo com relação a
outras doenças, com exceção de Leishmanioses (principalmente cutaneomucosas e tegumentar) que dá falsa
positividade devido a antígenos comuns (Reação Cruzada); tal possibilidade pode ser afastada pelo uso de
antígenos purificados como: 90 KD formas tripomastigotas ou 25 KD de epimastigotas.
8) Curva de distribuição de frequência de reatividades
Especificidade / Sensibilidade - L2
Sensibilidade Máxima - L1
Especificidade Máxima - L3
✓ Por que a diluição do soro para Hemaglutinação é 1/32? Porque nesse título há maior especificidade e
sensibilidade (L2), mas pode sofrer variações geográficas. O Título 8 é de Sensibilidade Máxima (L1) e o de 640 é
de Especificidade Máxima (L3).
✓ O paciente com título de 1280 tem probabilidade maior de ter a Doença de Chagas do que um de título 40.
✓ Os Bancos de Sangue trabalham com ‘Cut Off’ muito baixo e alta sensibilidade para detectar os menores traços
de positividade, podendo detectar assim interferentes e laudar Falsos Positivos.
✓ Todo resultado positivo pelo Banco de Sangue não é necessário ser confirmado, a bolsa de sangue é desprezada.
Assim, o Banco de sangue tem grandes custos fazendo exames de amostras que não serão usadas.
✓ O Laboratório detecta aquele com o título (32) com métodos de maior especificidade e sensibilidade (L2). Se
trabalhasse com L1, laudaria muito resultado falso positivo.
✓ Os médicos devem interpretar os resultados laboratoriais com mais critério, porque são somente de apoio
diagnóstico.
OBS: Fixação de complemento → NÃO se utiliza mais

SEMANA 14 – Equilíbrio ácido-base (Gasometria de Siggaard-Andersen)

- Na dependência do metabolismo, geramos muitos radicais livres, que devem ser neutralizados, caso contrário
passamos a ter muito problemas
- Ação da superóxido desmutase ajuda na neutralização dos radicais livres → tampões proteicos
- 2 ações tentam regularizar a [H+] = pulmão (forma rápida → barorreceptores controlam a pressão rapidamente +
ação da adrenal com adrenalina e noradrenalina) e rins (forma lenta - diminuição da volemia – diminui a PA)
- Quando falamos em pulmão, falamos em HCO3, que vem da reação da H2O + CO2 pela anidrase carbônica
- Se respiro rápido, jogo CO2 fora, então estou de certa forma tamponando o hidrogênio em mim pois deixo a H2O
para trás → quando preciso de H2 (situações de pH aumentado), faço o contrário = respiro lentamente, aumenta a
[CO2], que se junta com a H2O e forma HCO3
- O rim também atua nas 2 dimensões: se estou em acidose, o rim tira o H+ em troca do K+; se estou em alcalose,
troca o HCO3- pelo Cl- → processos mais demorados
- A gasometria arterial é um exame invasivo que mede as concentrações de oxigênio, a ventilação e o estado ácido-
básico. Tipicamente, os valores gasométricos são obtidos quando o quadro clínico do paciente sugere uma
anormalidade na oxigenação, na ventilação e no estado ácido-básico. Os níveis dos gases arteriais também são
obtidos para avaliar alterações na terapia que podem afetar a oxigenação, tal como a mudança na concentração de
oxigênio inspirado (FiO2), níveis aplicados de pressão expiratória final positiva (PEEP), pressão das vias aéreas,
ventilação (mudança de frequência da respiração, alterações do volume corrente) ou equilíbrio ácido-básico
(administração de bicarbonato de sódio ou terapia com acetazolamida).
- Resposta terapêutica a alterações nos níveis dos gases arteriais:
 FiO2
 PEEP
 Pressão das vias aéreas
 Ventilação (FR e VC)
 Equilíbrio acidobásico (administração de bicarbonato de sódio ou terapia com acetazolamida)
- Normalmente essa amostra é coletada na artéria radial, perto do punho, mas também poderá ser coletada pela
artéria braquial ou femoral. Através da amostra de sangue arterial, o laboratório pode determinar as concentrações
de O2 e de CO2, assim como a acidez do sangue, que não pode ser mensurada em uma amostra de sangue venoso
- Substâncias que cedem hidrogênio = ÁCIDOS → são oriundos do metabolismo celular (ácido carbônico deriva do
CO2 + H20; ácidos fixos do organismo são os ácidos alimentares, ácido lático e cetoácidos)
- Substâncias que captam hidrogênio = BASES (bicarbonato é derivado do metabolismo celular pela combinação de
CO2 + H2O; fosfatos, numerosas proteínas e hemoglobina)
- O pH sanguíneo varia de 7,35 a 7,45 (em média 7,4 → equivale a uma concentração de H+ de 40 nmol/L)
> 7,45 = alcalemia/alcalose
< 7,35 = acidemia/acidose (apesar de que um pH até 7,35 ainda é alcalino)
OBS: pH < 6,8 ou > 7,80 é incompatível com a vida!
- A manutenção do pH significa manter nossas enzimas funcionando, as quais possuem sítios de ligação e diminuem
a energia de ativação, facilitando o encontro das moléculas, necessitando de energia cinética
- PaCO2 = valor medido da pressão arterial parcial de CO2 dissolvido → é o componente respiratório do equilíbrio
ácido-base
Valor normal: 35 – 45 mmHg
Acidose respiratória: > 45 mmHg
Alcalose respiratória: < 35 mmHg
- HCO3 = valor calculado da quantidade de bicarbonato → é o componente metabólico ou renal do equilíbrio ácido-
base
Valor normal: 22 – 26 mEq/L
Acidose metabólica: < 22 mEq/L
Alcalose metabólica: > 26 mEq/L
- E.B. (excesso de bases) = valor calculado do excesso ou déficit de bicarbonato em relacao ao valor normal
Varia de -2 a +2 mEq/L
Valores Normais de uma Gasometria Arterial:
GASOMETRIA VALORES DE REFERÊNCIA

pH 7,35 – 7,45
PaO2 80 a 100 mmHg
PaCO2 35 a 45 mmHg
BE -2,5 a +2,5
HCO3 22 a 28 mEq/L
SatO2 > 95%
Componente respiratório ou pulmonar

- A eliminação de CO2 é regulada pelos pulmões
- Alteração primária: PCO2 (PCO2 pH; PCO2 pH)
- Resposta compensadora frente a transtornos de HCO3- (rápida) → Ex: insuficiência renal com dificuldade de jogar
o bicarbonato fora, o pulmão tenta compensar)
Componente metabólico ou renal

- A eliminação de HCO3 é regulada pelos rins
- Alteração primária: HCO3- (HCO3- pH; HCO3- pH)
- Resposta compensadora frente a transtornos de PCO2/respiratórios (lenta)
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
- pH < 7,35; PaCO2 > 45 mmHg
- Etiologia: hipoventilação → depressão do SNC (lesão neurológica – hematoma subdural, drogas – morfina);
debilidade da musculatura respiratória (polimiosite, distensão abdominal intensa que comprime o diafragma);
traumatismo torácico, distensão abdominal
- Isso pode ser regulado abaixando a FC
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
- pH > 7,45; PaCO2 < 35 mmHg
- Etiologia: hiperventilação → resposta fisiológica a dor, ansiedade ou medo; aumento das demandas metabólicas
(febre, sepse); estimulantes respiratórios; lesão do SNC; hipoxemia
ACIDOSE METABÓLICA
- pH < 7,35; HCO3 < 22 mmHg
- Etiologia: déficit de base ou excesso de ácido → diarreias; fístula intestinal; falha renal; cetoacidose diabética;
acidose lática (shock)
ALCALOSE METABÓLICA
- pH > 7,45; HCO3 > 26 mmHg
- Etiologia: excesso de base ou perda de ácido → uso excessivo de bicarbonato (p/ tratar gastrite – foi o 1º antiácido
– efeito rebote - quanto mais toma, mais aumenta a secreção de HCl depois, por isso quase não se usa mais para
tratar pirose) ou lactato; vômitos prolongados, aspiração gástrica; uso de diuréticos
A convenção para a padronização da grafia dos valores dos gases, recomenda usar as seguintes letras:
P (maiúsculo) - Representa a pressão parcial exercida pelo gás. PO2 é a pressão (tensão) parcial do oxigênio. PCO2 é a
tensão (pressão) parcial do dióxido de carbono.
S (maiúsculo) - Representa o grau de saturação da hemoglobina. SO2 portanto, representa, o grau de saturação da
hemoglobina pelo oxigênio.
A (maiúsculo) - Representa os gases no ar contido nos alvéolos dos pulmões (ar alveolar).
a (minúsculo) - Representa os gases contidos no sangue arterial.
v (minúsculo) - Representa os gases contidos no sangue venoso.
De acordo com a convenção acima, portanto, temos:
PaO2 - Representa a pressão parcial do oxigênio no sangue arterial.
PvO2 - Representa a pressão parcial do oxigênio no sangue venoso.
PaCO2 - Representa a pressão parcial do dióxido de carbono no sangue arterial.
PvCO2 - Representa a pressão parcial do dióxido de carbono no sangue venoso.
SaO2 - Representa a saturação de oxigênio da hemoglobina no sangue arterial.
SvO2 - Representa a saturação de oxigênio da hemoglobina no sangue venoso.
PAO2 - Representa a pressão parcial de oxigênio no ar alveolar.
Parâmetros
1) pH - Avaliar o pH para determinar se está presente uma acidose ou uma alcalose. Um pH normal não indica
necessariamente a ausência de um distúrbio ácido-básico, dependendo do grau de compensação. O desequilíbrio
ácido-básico é atribuído a distúrbios ou do sistema respiratório (PaCO2) ou metabólico.
2) PaO2- Exprime a eficácia das trocas de oxigênio entre os alvéolos e os capilares pulmonares, e depende
diretamente da pressão parcial de oxigênio no alvéolo, da capacidade de difusão pulmonar desse gás, da existência
de shunt anatômicos e da reação ventilação/perfusão pulmonar. Alterações desses fatores constituem causas de
variações de PaO2.
3) PaCO2 - A pressão parcial de CO2 do sangue arterial exprime a eficácia da ventilação alveolar, sendo praticamente
a mesma do CO2 alveolar, dada a grande difusibilidade deste gás (é lipossolúvel, então passa mais fácil que o O2).
Seus valores normais oscilam entre 35 a 45 mmHg. Se a PaCO2 estiver < 35 mmHg, o paciente está hiperventilando,
e se o pH > 7,45, ele está em Alcalose Respiratória. Se a PCO2 estiver > 45 mmHg, o paciente está hipoventilando, e
se o pH < 7,35 , ele está em Acidose Respiratória.
4) HCO3- - As alterações na concentração de bicarbonato no plasma podem desencadear desequilíbrio ácido-básicos

por distúrbios metabólicos. Se o HCO3- > 28 mEq/L com desvio do pH > 7,45, o paciente está em Alcalose
Metabólica. Se o HCO3- < 22 mEq/L com desvio do pH < 7,35, o paciente está em Acidose Metabólica.
INTERPRETAÇÃO POR ETAPAS

PRIMEIRA ETAPA – definir estado de acidose e alcalose vendo o pH
✓ Observar o pH.
✓ Um valor < 7,35 indica a presença de acidose.
✓ Um valor > 7,45 indica a presença de alcalose.
SEGUNDA ETAPA – indica se a acidose/alcalose é respiratória

✓ Observar a PaCO2.
✓ Um valor > 45 mmHg indica que a acidose é de natureza respiratória.
✓ Um valor < 35 mmHg indica que a alcalose é de natureza respiratória.
TERCEIRA ETAPA – indica se a acidose/alcalose é metabólica

✓ Observar o bicarbonato (-HCO3).
✓ Quando o componente respiratório é excluído como causador do distúrbio (PaCO2 normal), a sua natureza é
certamente metabólica.
✓ Um bicarbonato < 22 mEq/l acompanha as acidoses metabólicas. Há um déficit de bases no sangue que pode
ser calculado. O valor do déficit de bases indica a severidade do distúrbio. Um déficit de bases de -5 mEq/L
acompanha uma acidose leve. Acima de 10 mEq/l temos as acidose graves.
✓ Um bicarbonato > 26 mEq/l acompanha as alcaloses metabólicas. Há um excesso de bases no sangue que pode
ser calculado. Estas alcaloses, em geral, são mais benignas.
QUARTA ETAPA
✓ Avaliar o excesso ou o déficit de bases no sangue.
✓ O sangue normal tem o BE (BD) entre - 2,5 e + 2,5 mEq/l. Valores abaixo ou acima acompanham os distúrbios.
✓ BD > - 5 ou - 10 acompanham as acidoses leves e moderadas. Acidoses severas cursam com déficits maiores.
✓ BE > + 5 mEq/l acompanha as alcaloses leves a moderadas. Raramente o BE é superior a + 10. Nesses casos,
geralmente o paciente recebeu doses excessivas de bicarbonato de sódio ou outros agentes alcalinos.
QUINTA ETAPA
✓ Observar a PaO2 e a SaO2
✓ Se a PaO2 estiver > 65 mmHg e a SaO2 estiver > 90% podemos considerar a oxigenação como satisfatória.
✓ Uma SaO2 < 80% indica hipóxia, tanto mais severa quanto mais baixa a saturação.
✓ SaO2 < 76 a 78% pode surgir a cianose dos lábios e das extremidades.
SEXTA ETAPA
✓ Identificar a ação dos mecanismos de compensação.
✓ Por exemplo, se a PaCO2 está elevada e o pH está normal, houve compensação da acidose respiratória.
Os distúrbios compensados são menos graves e, em geral, não requerem tratamento.
Interpretação de exames
Acidose respiratória (aumento da PaCO2)
- Qualquer fator que reduza a ventilação pulmonar, aumenta a concentração de CO2 (aumenta H+ e diminui pH)
resultando em acidose respiratória.
- Hipoventilação, Hipercapnia (PCO2 > 45mmHg) = Acidose respiratória.
Interpretação:
1. O pH está < 7,35 e indica a presença de acidose.
2. A PaCO2 está > 45 mmHg e indica retenção de CO2 (causa respiratória).
3. O bicarbonato de 18 mEq/L indica um déficit de bicarbonato.
4. Há um déficit de bases de – 7 → entre 5 e 10 é moderada
5. A oxigenação está normal.
Conclusão: Acidose Respiratória Moderada.
Alcalose Respiratória (diminuição da PaCO2)

- Quando a ventilação alveolar está aumentada a PCO2 alveolar diminui, consequentemente, haverá diminuição da
PCO2 arterial < 35mmHg, caracterizando uma alcalose respiratória (diminuição de H+, aumento do pH)
- Hiperventilação, Hipocapnia (PCO2 < 35mmHg) = Alcalose respiratória.
- Manifestações Clínicas: a principal característica clínica é a hiperventilação. Em casos graves, pode ser observado
tetania com sinais de Chvostek e de Trousseau, parestesiacircumoral, acroparestesia, câimbra nos pés e mãos
resultante de baixas concentrações de Cálcio ionizado no soro.
Interpretação:
1. O pH está acima de 7,45 e indica a presença de alcalose.
2. A PaCO2 está abaixo de 35 mmHg e indica uma causa respiratória para a alcalose.
3. O bicarbonato está normal.
4. O BD está dentro da faixa normal.
5. A PaO2 e a saturação de oxigênio estão normais, indicando uma oxigenação satisfatória.
Conclusão: Alcalose Respiratória.
Acidose Metabólica (diminuição de HCO3-)

- São anormalidades na concentração de HCO3- (Bic) que podem alterar o pH do sangue.
- HCO3- = 22 - 28 mEq/L
- BE = +2 à –2 mEq/L
- Na acidose metabólica leve, as manifestações clínicas são aquelas decorrentes da própria intoxicação
- Nos casos de acidose mais grave (pH < 7,2, bicarbonato < 13 mEq/L), independente da causa de base, podem ser
produzidos efeitos diretos cardiovasculares, respiratórios, gastrointestinais e em SNC
- A contratilidade do miocárdio é afetada e pode progredir para choque circulatório
- A respiração se torna anormal, mais profunda e então mais frequente
- A depressão de SNC evolui para o coma
- Dor abdominal e náusea podem estar presentes
- Hipercalemia é uma complicação da acidose, que resulta em potencial risco de vida
Interpretação:
1. O pH está muito abaixo de 7,35 e indica a presença de uma acidose severa.
2. A PaCO2 está < 27 mmHg. Indica que o componente respiratório tentou compensar a acidose.
3. O bicarbonato está abaixo de 22 mEq/l. Isso indica um distúrbio de origem metabólica.
4. Há um grande déficit de bases (- 20 mEq/L) → gravíssima.
5. A PaO2 e a saturação de oxigênio estão baixos. Isso indica a presença de hipóxia.
Conclusão: Acidose Metabólica Grave.
Alcalose Metabólica (aumento de HCO3-)

- A manifestação clínica na alcalose metabólica pode vir acompanhada de história recente de perda excessiva do
conteúdo gástrico, administração de altas doses de diurético de alça ou sobrecarga de álcali em pacientes com
falência renal, irritabilidade, hiperexcitabilidade, confusão mental, as vezes semelhante a intoxicação alcoólica,
bradipneia, cianose às vezes extrema, fraqueza muscular, redução do peristaltismo gastrointestinal e poliúria,
sugerem depleção associada de K+ . Tetania pode ocorrer devido à diminuição de cálcio ionizado no soro.
Interpretação:
1. O pH está > 7,45 e indica a presença de alcalose.
2. A PaCO2 está normal. Indica um distúrbio provavelmente metabólico.
3. O bicarbonato está > 26 mEq/l. Isso indica um excesso de bases e confirma a alteração metabólica.
4. Há um excesso de bases de + 6 mEq/l → moderada.
5. A oxigenação está normal.
Conclusão: Alcalose Metabólica Moderada.
Compensação do equilíbrio ácido base

- O objetivo que o organismo tem é de voltar o pH para sua faixa normal
- Compensação respiratória de uma anomalia metabólica: rápida (minutos)
- Compensação metabólica de uma anomalia respiratória: lenta (horas)
- Anormalidade de PaCO2 e HCO3- quando apresenta compensação
- pH anormal: compensação parcial
- pH normalizado: compensação completa
Tipos de compensação:
 Descompensado: não existe compensação → pH anormal e PaCO2 ou HCO3- normal
 Parcialmente compensado: em processo de compensação → pH, PaCO2 e HCO3- anormais
 Completamente compensado: compensação finalizada → pH normal e PaCO2 ou HCO3- anormais
 Sobrecompensação: impossível, pois o rim tem um limite de fazer essas trocas (ele só consegue alterar o pH da
urina de 4 a 8)
Mecanismos Compensatórios na Acidose e Alcalose

- Na acidose respiratória, a persistente elevação da pressão parcial de CO2, repercute a nível renal e após um período
de 12 a 48h já se consegue detectar diminuição da eliminação renal de HCO3- com maior eliminação de H+ na urina.
- O aumento da reabsorção renal de HCO3- constitui o principal mecanismo de compensação renal à acidose
hipercápnica. O HCO3- elevando-se no sangue, tenderá a normalizar o pH.
- A acidose respiratória compensada apresentará pH normal ou próximo do normal, PCO2 elevada e HCO3-
- Numa insuficiência pulmonar, devido a hipoxia ou ao aumento de trabalho muscular respiratório, a produção de
ácido láctico pode estar aumentada, e este é tamponado no plasma pelo bicarbonato, com consequente diminuição
dos seus níveis, diminuindo ainda mais o pH e levando a uma Acidose Mista.
- Na hipocapnia de longa duração, a eliminação renal de bicarbonato está aumentada, levando a correção do pH do
sangue.
- A alcalose respiratória compensada apresentará um pH normal ou próximo do normal com níveis de bicarbonato
baixos.
- A associação de alcalose respiratória e alcalose metabólica, Alcalose Mista, é frequente em pacientes com
insuficiência respiratória quando hiperventilados mecanicamente, e ocorrem perdas de suco gástrico ou uso de
diuréticos.
- Na acidose metabólica, a compensação ocorrerá pela hiperventilação alveolar secundária ao aumento de H+ no
plasma e no líquor, levando a uma diminuição da PCO2. Essa hiperventilação tenderá a corrigir o pH do sangue.
- Na alcalose metabólica, o mecanismo de compensação não é tão eficiente. Embora o aumento de HCO3- no líquor
deprima a respiração, sua passagem pela barreira liquórica é muito lenta. Daí o fato de que a depressão respiratória
não ser observada com frequência na clínica.
AG = ânion gap (soma dos íons positivos menos os íons negativos)

- O organismo mantêm um equilíbrio eletroquímico entre as cargas positivas e negativas. O sódio (Na⁺) é a principal
carga positiva, enquanto o cloro (Cl⁻) e o bicarbonato (HCO3⁻) compõem as cargas negativas
- O ânion gap (AG) corresponde ao somatório de todos os ânions plasmáticos
- O AG deve ser sempre calculado na presença de acidose metabólica para esclarecer sua etiologia. O valor normal
do ânion gap varia de 8 a 12 mEq/L. Valores superiores a 20 mEq/L indicam a presença de acidose metabólica
independente do pH e da concentração de bicarbonato no plasma.
- A acidose metabólica pode ser dividida em 2 grupos:

1. ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP AUMENTADO
Indica a presença de 1 ou mais ânions anormais não medidos no plasma. Por exemplo, em um processo isquêmico o
aumento de H⁺ reage com o HCO3⁻ ocorrendo queda da concentração plasmática de HCO3⁻, o qual é substituído
pelo ânion lactato, levando a aumento do ânion gap. Esses quadros ocorrem em cetoacidose diabética, intoxicações,
estado urêmico.
2. ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICA

Ocorre perda de bicarbonato levando o rim a reter cloro como uma forma de compensar perdas de cargas negativas.
O cloro aumenta, nenhum novo ânion é adicionado e o ânion gap permanece normal. Ocorre, por exemplo, em
distúrbios intestinais, principalmente em casos de diarreia, e nos casos de acidose tubular renal.
CASO CLÍNICO 01
ACV 63 anos de idade, aposentado foi admitido em uma emergência. Ele obteve uma aposentadoria precoce alguns
anos antes, em função de problemas respiratórios crescentes, incluindo, tosse com catarro branco e deficiência
respiratória. Nos últimos meses a deficiência respiratória se intensificou de forma que o paciente não podia mais sair
de casa. 2 dias antes de ser admitido no hospital ele apresentou um agravamento do quadro e começou a produzir
copiosas quantidades de catarro amarelo-esverdeado. O clínico geral observou que ele estava semicomatoso. A
esposa do paciente relatou uma história pregressa de uso abusivo do cigarro.
Exame físico: paciente apresentou-se “ausente” com depressão e confusão mental. Ele estava suando e mostrou
evidência de cianose central.
Sistema cardiovascular: pulso 120/min, regular; pressão sanguínea 190/120 mmHg (deitado); hepatomegalia;
coração: RCR, 2T, BNF; FR aumentada; amplitude dos movimentos diminuído; auscultação revelou ruídos por todo o
peito com algumas crepitações na base; SNC sem sinais localizados
Investigação Laboratorial:
- hemograma (Hm 6,1 [máx 6 – policitemia]; Ht 58 [máx 51]; Hb 18,8) – organismo entende que a deficiência do
transporte de O2 é por falta de hemácias, então o rim, com a eritropoetina estimula a medula para produzir mais
hemácias. (Leucócitos 12.500 – leucocitose; neutrofilia relativa e absoluta com desvio a esquerda; eosinopenia;
linfopenia – sugere uma pneumonia bacteriana [junto com a secreção amarelo-esverdeada e os estertores
crepitantes]); plaquetas se aproximando do limite superior (são marcadores de inflamação aguda ou sangramento) –
se fizer PCR ela vai estar errada
- eletrólitos (Na normal e K+ 4,9)
- gasometria (pH = 7,22 – acidose; PaCO2 67 – respiratória; HCO3- 27 (está entre 22 e 28) – está tentando mobilizar o
bicarbonato para tamponar a acidose, mas ainda não é um mecanismo compensatório para tirar o excesso de CO2
que ele está retendo, já o aumento da FR é um mecanismo compensatório; BE -4 indica que o distúrbio é leve [entre
2,5 e 5 é leve; de 5 a 10 é moderada e acima de 10 é grave]) → se ele joga o H+ fora, vou aumentar o K+, por isso
tem que ficar de olho nele, para não ter alterações eletrocardiográficas.
A doença de base e o processo inflamatório infeccioso com a produção da secreção impediram a saída do CO2 com a
velocidade ideal.

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IEL – N2 – M5 – Júlia Fonseca 1

SEMANA 8 – O laboratório no diagnóstico da ITU

A infecção urinária é uma condição

na seta temos um “pilo” → flagelo diferenciado que fixa a

Infecção urinária complicada

SEMANA 9 – ELETRÓLITOS I (sódio)

Principais eletrólitos do organismo

Seta preta: espaço intracelular

✓ Excreção de substância (metabólitos, hormônios e medicamentos)

AJG = aparelho justaglomerular; T = túbulos renais; V = vasos

ALTERAÇÕES NO EQUILÍBRIO DA ÁGUA

Moderada = desidratação de 5 a 10% do total de água.

Média = 10 a 20% Grave = maior que 20%.

- A desidratação é sempre devida a:

✓ Maior excreção de água (ex: diabetes insipidus)

- Pode ser devido à:

O que o rim faz se o paciente ganha volume? (hipervolemia)

Hipercalemia: aumento de potássio

Hipovolêmica Euvolêmica Hipervolêmica

água corporal água corporal água corporal

Hiponatremia: Na+ < 136 mEq/L

Pseudo-hiponatremia: hipertrigliceridemia e hiperproteinemia

Hiponatremia induzida por drogas: diuréticos, principalmente tiazídicos; Anticonvulsivantes, principalmente

Perdas extrarrenais (Na+ urinário < Vômitos; Diarreia; Perdas para o 3º

SIADH – Síndrome da Secreção Inapropriada do ADH

Na+ urinário > 20

- Na hiponatremia, pode ser:

Síndrome da Desmielinização Osmótica

Reflete falta de água!

ACT = área corporal total

SEMANA 10 – ELETRÓLITOS II (potássio, cloreto, cálcio, fosfato, magnésio)

- Ingestão diária média: 100mEq

HIPERCALEMIA/HIPERPOTASSEMIA (K+ > 5 mEq/L)

[K] entre 7 e 8 mEq/L >

[K] entre 8 e 9 mEq/L >

[ K] entre 8 e 9 mEq/L >

estabilização da membrana miocárdica;

redistribuição do potássio para o intracelular;

remoção do potássio do organismo;

HIPERCALEMIA INDUZIDA POR DROGAS

HIPOCALEMIA (K+ < 3,5 mEq/L)

KCl comprimido: 1 – 2 comp 6/6 ou 8/8hs (1comp = 6mEq)

- Como dosar sódio e potássio no laboratório?

CLORETOS (Cl-) (dosado bioquimicamente)

-A calcitonina, um hormônio produzido por

HIPERCALCEMIA (Ca2+ > 10,5 mg/dL)

FOSFATO (HPO4 e H2PO4)

HIPOFOSFATEMIA ([fosfato] < 2,5 mg/dL)

HIPOMAGNESEMIA (Mg2+ < 1,6 mEq/L)

HIPERMAGNESEMIA (Mg2+ > 2,1 mEq/L)

- A combinação de níveis de catecolaminas plasmáticas ≥ 2.000pg/L e metanefrinas urinárias ≥ 1,8mg/24 horas

 Qual a principal hipótese diagnóstica ?

 Quais os exames laboratoriais que devem ser realizados ?

Metanefrinas plasmáticas, seguida pela dosagem das metanefrinas urinárias → aumentadas.

RM da adrenal → lesão na topografia da adrenal esquerda.

Exames para presença de metástases também foram negativos.

 Qual o diagnóstico diferencial?

Síndrome do pânico; hiperventilação; ingestão excessiva de cafeína; ansiedade; tireotoxicose; taquicardia

Analise os exames e dê o diagnóstico.

SEMANA 11 – ELETROFORESE DE PROTEÍNAS

➔ Projeto proteinoma – estudo da estrutura e a função das proteínas.

➔ Projeto metaboloma – estudo todo o metabolismo do organismo

➔ Projeto tradussoma – estudo dos RNAs