Resumo Do Resumo - CC IV - N1

Pedro Lucas Cariri Moura – 8º Período | FMIT – Faculdade de Medicina de Itajubá
Clínica Cirúrgica IV – CC IV | RCC
Clínica Cirúrgica
1. ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL | SEMANA 01
1.1 Definição
 Dilatação patológica e permanente da aorta, com diâmetro >1,5 vez o diâmetro AP
esperado para o segmento.
1.2 Epidemiologia
 Homens fumantes, sexo masculino 4 a 6x maior.
1.3 Etiologia
 Surgem da doença aterosclerótica, a aterosclerose da íntima acompanha o AAA.
Alterações nas metaloproteínas do tecido podem diminuir a integridade da parede
arterial.
 Tabagismo
 DM protege contra o crescimento e o aumento da AAA
1.4 Fatores de Risco

 Hiperlipidemia, tabagismo, sexo feminino, doenças do tecido conjuntivo, DPOC,
hipertensão, transplante cardíaco prévio, AVC prévio, idade avançada (>70a) e doença
cardíaca grave.
 Homens >55 anos de idade, e a ruptura raramente ocorre antes dos 65 anos, nas
mulheres 10 anos mais tarde.
 Nos homens é mais prevalente e nas mulheres maior risco de ruptura (taxa de
expansão AAA, maior espessura do trombo, rigidez de parede, tensão de parede,
intensidade do estresse de parede).
1.5 Fisiopatologia
 Histologicamente, há obliteração de colágeno e elastina nos meios e nas camadas
média adventícia, perda de células musculares lisas com consequente afilamento
gradual da parede medial, infiltração de linfócitos e macrófagos e neovascularização.
Existem 4 mecanismos relevantes para o desenvolvimento do AAA.
1.5.1 Degradação proteolítica do tecido conjuntivo da parede abdominal
 Atividade desproporcional da enzima proteolítica na parede da aorta pode promover
degradação de proteínas da matriz estrutural (por exemplo, elastina e colágeno).
1.5.2 Inflamação e respostas imunes
 Uma extensa infiltração transmural por macrófagos e linfócitos está presente na
histologia do aneurisma, e essas células podem liberar uma cascata de citocinas que
ativam subsequentemente muitas proteases.
1.5.3 Estresse biomecânico sobre a parede
 Níveis de elastina e a relação colágeno/elastina diminuem progressivamente no
sentido distal da aorta. A diminuição da elastina está associada à dilatação da aorta, e
a degradação do colágeno predispõe à ruptura.
1.5.4 Genética Molecular
 O AAA apresenta herdabilidade significativa.
1.6 Quadro Clínico

 A tríade dor abdominal, perda de peso e VHS elevado = AAA inflamatório. Pode ter
massa pulsátil sensível a palpação e PCR elevada.
 Dor abdominal ou dorsalgia com febre = AAA micótico ou infeccioso.
 História de trauma arterial, abuso de substâncias IV, infecção local ou concomitante,
endocardite bacteriana ou imunidade comprometida
 Complicações de AAA não rompidos, incluindo embolização distal, trombose aguda
ou sintomas causados por
 Uretero-hidronefrose podem ajudar no diagnóstico
 A maioria não apresenta nenhum sintoma, e o aneurisma é observado ao exame físico
ou de imagem História: dorsalgia, dor abdominal e na virilha.
1.7 Classificação
1.7.1 Congênita
 Embora a degeneração medial ocorra naturalmente com a idade, é acelerada em
pacientes com válvulas aórticas bicúspides e síndrome de Marfan.
1.7.2 Infecciosa
 Staphylococcus e Salmonella.
1.7.3 Inflamatória
 Acúmulo anormal de citocinas e macrófagos no tecido doente. Ocorre fibrose
perianeurismática, espessamento das paredes e aderências densas.
1.8 Diagnóstico
1.8.1 Rastreamento
 Homens com 65 anos, rastreamento com uma única USG é recomendada para
homens de 65 a 75 anos que já fumaram, rastreamento seletivo (com base em fatores
de risco, idade avançada e parente de 1 grau com AAA) em homens de 65 a 75 que
nunca fumaram.
1.8.2 Exame Físico
 Abdômen pode ser palpado em busca de massa abdominal pulsátil e sensibilidade
abdominal.
 Avaliação da presença de aneurisma das artérias periféricas (femoral e poplítea).
 Palpação dos AAA é melhor vista em magros e com aneurismas >5cm.
 Aneurisma roto = tríade → dor abdominal e/ou dorsalgia, massa abdominal pulsátil e
hipotensão.
1.8.3 Exames de Imagem
 USG - definitivo, dilatação da aorta abdominal >1,5 vezes.
 Após o diagnóstico - exames adicionais como angiotomografia ou angiografia por
RNM são usados para mapeamento anatômico para ajudar no planejamento
cirúrgico.
 VHS e PCR elevados - possível AAA inflamatório. Teste para leucocitose e anemia
relativa no hemograma com hemoculturas positivas é indicativo de AAA infeccioso.
 Risco de ruptura incluem taxa de expansão do AAA, aumento da espessura do trombo
intraluminal, rigidez de parede, tensão de parede e intensidade máxima de estresse
na parede do AAA.
1.9 Tratamento
 Ruptura de aneurisma necessita de reparo urgente. Para pacientes sintomáticos o
reparo é indicado independentemente do diâmetro.
 AAA assintomático é um achado incidental, deve-se dar preferência a vigilância em
relação ao reparo até que o risco teórico de ruptura seja superior ao risco estimado
de mortalidade operatória.
 Reparo em AAA assintomático (>5,5cm em homens, e >5,0cm em mulheres)
 AAA roto = dor abdominal e/ou dorsalgia, massa pulsátil e hipotensão = ressuscitação
imediata e avaliação cirúrgica.
 Monitoramento: infra-justarrenais medindo 4.0 a 5.4 cm por USG/TC devem ser
monitoradas a cada 6 a 12 meses. Menor do que 4.0 USG a cada 2 a 3 anos
 O EVAR envolve a colocação endoluminal transfemoral de uma endoprótese coberta
dentro da aorta, isolando assim a parede do aneurisma de pressões sistêmicas,
evitando a ruptura e permitindo o encolhimento do saco. O endoenxerto pode ser
implantado por via percutânea com dispositivos comuns ou depois de expor as
artérias femorais cirurgicamente
 Intervenção: crescimento >0,5 em 6 meses ou >1 cm/ano, sintomáticos,
comorbidades, >5,5cm.
1.2 DISFUNÇÃO ERÉTIL | SEMANA 02

1.2.1 Definição
 Incapacidade de obter ou manter uma ereção o suficiente para o desempenho sexual.
1.2.2 Etiologia
 O fluxo sanguíneo regional local comprometido é uma característica comum e a
causa mais comum é a arteriogênica (excluindo diabetes):
Vascular/arteriogênica - 40%
Diabetes – 30%
Medicamentos - 15%
Cirurgia pélvica/radiação/trauma - 6%
Neurogênica - 5%
Endócrina - 3%
 O câncer de próstata e os consequentes tratamentos de cirurgia ou radioterapia têm
sido a principal fonte de D.E. ao longo das últimas décadas.
1.2.3 Epidemiologia
 >40 anos
1.2.4 Fatores de Risco

 Cardiovascular (hipertensão, DAC, hiperlipidemia, doença vascular periférica), DM,
depressão, obesidade, álcool, medicamentos (anti-hipertensivos, antidepressivos,
anti androgênicos), história de cirurgia prévia, trauma ou radiação, doença
neurológica, endocrinopatias, sintomas do trato renal inferior decorrentes de
Hiperplasia Prostática Benigna (HPB).
1.2.4.1 Etiologia Orgânica
 Início gradual;
 Ocorre em todos os cenários sexuais (isto é, com parceiro, ereções noturnas,
masturbação);
 Tem uma evolução clínica constante;
 Associada a ereções não coitais insatisfatórias;
 Causa problemas psicossociais secundários, problemas no relacionamento,
ansiedade e/ou medo.
1.2.4.2 Etiologia Psicogênica
 Geralmente de início agudo;
 Varia conforme a situação;
 Evolução variável;
 Geralmente há um distúrbio psicossocial preexistente e pode estar relacionado a
problemas de relacionamento ou ansiedade e medo;
 As ereções não coitais geralmente são preservadas.
1.2.5 Fisiopatologia
 A ereção peniana depende de um processo intracelular complexo que resulta no
relaxamento do músculo liso cavernoso, aumento do fluxo sanguíneo sinusoidal e
oclusão do fluxo venoso, seguidos por rigidez:
1. Óxido nítrico é liberado nas fibras pré-sinápticas do nervo cavernoso e células
endoteliais, e é responsável por iniciar e manter o relaxamento das células do
músculo liso vascular.
2. A difusão do óxido nítrico na fenda sináptica ativa a guanilato ciclase.
3. A guanosina trifosfato é convertida em monofosfato de guanosina cíclico (GMP
cíclico), desencadeando o sequestro de Ca^2+ intracelular no retículo
endoplasmático.
4. O relaxamento do músculo liso ocorre conforme os níveis de Ca^2+ sistólico
diminuem.
5. A fosfodiesterase-5 converte o GMP cíclico em guanosina 5'-monofosfato,
permitindo que os níveis de Ca^2+ se normalizem.
6. A estimulação adrenérgica provoca a vasoconstrição e a detumescência.
1.2.5.1 Ereções Psicogênicas

 Ereções psicogênicas ocorrem em resposta à estimulação sensitiva aferente (T11-L2
e B2-B4) para desencadear a ereção dopaminérgica central na área pré-óptica.
1.2.5.2 Ereções Reflexogênicas
 As ereções reflexogênicas, que geralmente são preservadas em homens com lesão
na medula espinhal acima do nível sacral, ocorrem com a estimulação genital e são
mediadas na medula espinhal e no núcleo autonômico.
1.2.5.3 Ereções Noturnas
 As ereções noturnas, que ocorrem durante o sono de movimento rápido dos olhos
(REM), provavelmente resultam da supressão do fluxo simpático inibitório pela
formação reticular pontina e amígdala.
1.2.5.4 Processo de D.E.
 Uma interferência em um desses fatores pode causar a DE. Em geral, a DE ocorre
quando a resposta à estimulação neurovascular é prejudicada e acredita-se que
esteja relacionada à disfunção endotelial.
 A aterosclerose é uma via comum para várias etiologias e acredita-se que atue pelo
relaxamento e oclusão venosa do músculo liso comprometido como resultado da
diminuição do fluxo da artéria cavernosa e sequelas da redução da tensão de
oxigênio cavernoso.
1.2.6 Quadro Clínico

 A DE também pode se apresentar como uma complicação do uso de medicamentos
comuns, depressão/transtornos psiquiátricos, lesão traumática na medula espinhal,
genitais ou pelve ou doenças especificamente relacionadas à disfunção sexual
(ejaculação precoce, doença de Peyronie).
1.2.7 Diagnóstico
1.2.7.1 História
 Perguntas quanto ao momento de início do problema e a qualidade da ereção,
necessário distinguir entre a capacidade de obter e de manter uma ereção, presença
de ereções matinais e capacidade de obter ereção na masturbação. Outros aspectos
como libido, sensibilidade, presença de disfunções
1.2.7.2 Questionário
 Aborda todos os domínios da disfunção sexual masculina (DE, função orgástica,
desejo sexual, ejaculação, coito e satisfação geral).
1.2.7.3 Exame Físico
 Identificar distúrbios cardíacos, vasculares, neurológicos e hormonais;
 Analisar testículo, bolsa escrotal, pênis.
1.2.7.4 Laboratório
 Glicemia de jejum;
 Hemoglobina glicada;
 Perfil lipídico em jejum e TSH;
 Testosterona sérica, se baixo FSH, LH e prolactina.
1.2.8 Tratamento
 A terapia específica para DE envolve farmacoterapia, dispositivos externos e terapia
cirúrgica. Intervenções psicossociais, como psicoterapia individual e/ou de casal,
podem melhorar a função erétil.
 O medicamento é administrado por via oral (inibidores de fosfodiesterase-5 [PDE-5])
ou localmente (compostos vasoativos) por injeção peniana ou supositório intrauretral.
 Pode-se empregar dispositivos de constrição a vácuo e, em alguns casos, realiza-se
o implante de prótese.
1.2.8.1 Tratamento Farmacológico (PDE5)
 Sildenafila, Vardenafila, Tadalafila, Avanafila
 Recomenda-se aguardar a falha do tratamento após >4 tentativas com um inibidor de
PDE5 antes da troca para outro agente
1.2.8.2 Contraindicações do PDE-5
 Uso concomitante de nitratos orgânicos; deve-se enfatizar para os pacientes que a
coadministração de nitratos é contraindicada fora de um ambiente médico
monitorado;
 Doença cardiovascular grave e obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo;
 Infarto do miocárdio nos 90 dias anteriores ○ Angina instável ou angina coital;
 Classe II ou superior da New York Heart Association nos últimos 6 meses;
 Arritmias não controladas ○ Hipotensão (pressão arterial [PA] 170/100 mmHg);
 Acidente vascular cerebral (AVC) nos 6 meses anteriores;
 Distúrbios retinianos degenerativos hereditários conhecidos, incluindo retinite
pigmentosa;
 Tendência para desenvolver priapismo;
 Recomenda-se cuidado com o uso concomitante de alfa bloqueadores, já que a
hipotensão ortostática pode estar associada ao uso concomitante de inibidores de
PDE5; recomenda-se um intervalo entre as doses >4 horas.
1.2.8.3 Tratamento Cirúrgico
 Deve ser realizado se falha no tratamento clínico.
1.2.9 Diagnóstico Diferencial

 Ejaculação Precoce;
 Priapismo.
1.3 UROPATIA OBSTRUTIVA | SEMANA 03

1.3.1 Definição
 Uropatia obstrutiva é o bloqueio do fluxo urinário, que pode afetar um ou ambos os
rins, dependendo do nível da obstrução.
 Quando a função renal é afetada, a doença é denominada nefropatia obstrutiva.
1.3.2 Etiologia
 Interrupção do fluxo urinário pelo bloqueio ou estreitamento de alguma parte do trato
urinário.
 Causas comuns incluem nefrolitíase, hiperplasia prostática benigna, câncer de
próstata e tumores vesicais.
 Outras causas menos comuns incluem obstrução da junção ureteropélvica,
cistocele, hérnia vesical para o interior do canal inguinal, lesão iatrogênica durante
cirurgia ginecológica (iatrogênica) e malignidade pélvica.
1.3.2.1 Correções Clínicas
 Unilateral - nefrolitíase
 Bilateral - HPB
 Medicamentos – anticolinérgicos
1.3.3 Epidemiologia
 Uropatia obstrutiva unilateral é mais comumente decorrente de cálculos ureterais.
 A idade de pico de incidência é observada em adultos de 40 a 50 anos.
 Em grupos de idade avançada, a obstrução urinária é comum em homens devido a
hiperplasia prostática benigna ou neoplasia maligna.

 Hiperplasia Prostática Benigna (HPB);
 Constipação;
 Medicamentos (agentes anticolinérgicos, analgésicos narcóticos, agonistas alfa-
receptores);
 Urolitíase – cálculos ureterais;
 Lesão da medula espinhal;
 Doença de Parkinson ou esclerose múltipla;
 Neoplasia maligna;
 Valvas uretrais posteriores;
 Estenose meatal;
 Gestação;
 Hematúria;
 Hérnia Vesical;
 Cistocele;
 Lesão iatrogênica;
 Intervenção uretral;
 Fibrose retroperitoneal.
 Uropatia obstrutiva, independentemente da causa específica:
1. Pode acarretar pressão retrógrada renal ao impedir o fluxo urinário.
2. Pode resultar na diminuição do fluxo sanguíneo renal, taxa de filtração
glomerular reduzida e up-regulation do sistema renina-angiotensina.
3. Pode causar atrofia e apoptose dos túbulos renais e fibrose intersticial com
infiltração dos espaços intersticiais por macrófagos.
4. Podem causar a diminuição da reabsorção de solutos e água, incapacidade de
concentração da urina e excreção deficiente de hidrogênio e potássio. Se não
for tratada, a nefropatia obstrutiva pode causar danos renais irreversíveis.
5. Pode causar fibrose tubulointersticial, atrofia tubular e inflamação intersticial

 Taquipneia, taquicardia, hipotensão;
 Estado mental alterado (sepse)
Infecção do Rim Obstruído
Pielonefrite Aguda
Sepse Grave ou Choque séptico
Perda rápida e Irreversível do rim
 Dor no flanco – cólica nefrética;
A cólica nefrética é resultado da irritação da inervação ao redor do rim.
Características:
Região anterior do abdômen
Irradiação para região inguinal, bolsa escrotal ou grandes lábios (1/3 médio
do ureter)
Polaciúria e disúria (junção vesicoureteral)
 Febre;
 Náusea;
 Sintomas do trato urinário inferior, abdome distendido/bexiga palpável, incapacidade
de urinar, próstata aumentada ou nodular com consistência dura no exame retal.
Principais locais de obstrução: junção ureteropélvica, 1/3 médio do Ureter, junção
vesicoureteral.
 Sensibilidade no ângulo costovertebral;
 Hematúria, estreitamento meatal, malignidade abdominal ou pélvica;
Hematúria macro ou microscópica
Isolado como único sinal de litíase
Depois de ITU baixa – nefrolitíase é a causa + comum
 Infecção do trato urinário em uma criança;
 Massa pélvica no exame físico interno;
 Perda de peso e linfadenopatia;
 Infecção do trato urinário recorrente;
 Incontinência urinária;
 Hidronefrose
Pode levar a perda da função renal se não desobstruído.
1.3.7 Classificação
1.3.7.1 Casos Unilaterais
 São mais comumente causados por distúrbios renais, ureterais, retroperitoneais ou
de porções da bexiga.
1.3.7.2 Casos Bilaterais
 Geralmente são decorrentes de distúrbios vesicais, da próstata e da uretra ou de
malignidades pélvicas.
 Menos comumente, casos bilaterais decorrentes de ocorrência simultânea de causas
unilaterais de obstrução nos dois lados.
1.3.7.3 Causas Extrínsecas
 Incluem massas retroperitoneais e câncer oriundo de órgãos adjacentes.
1.3.7.4 Causas Intrínsecas
 Incluem cálculos renais, tumores e hiperplasia prostática benigna.
1.3.7.5 Retenção Urinária Aguda
 Dor, abdômen inferior distendido e tenso, incapacidade de urinar por muitas horas.
 USG
Volume vesical >300ml é indicativo de retenção
Volume pós miccional até 300ml indicativo de retenção
 Sintomas do TUI – sugere HPB
Noctúria
Polaciúria
Urgência e fluxo fraco/intermitente
 Trauma, IST ou intervenção uretral – estenose uretral.
1.3.7.6 Cólica Renal
 Dor unilateral ou flanco – Urolitíase.
 Sensibilidade no flanco, náuseas e incapacidade de permanecer deitado
 Diagnóstico
Pielograma por TC sem contraste
TC abdômen/pelve com ou sem contraste
Alternativa a TC > USG por Doppler dos rins, bexiga e retroperitônio.
1.3.7.7 Sintomas Infecciosos
 Febre + dor no flanco – descartar obstrução e infecção
 Diagnóstico
Perfil metabólico, hemograma e urina.
Solicitar urocultura e duas hemoculturas, administrar antimicrobiano amplo
espectro.
USG e/ou TC sem contraste em pielonefrite que não melhora em 24/48 horas,
com doença urológica e sintomas de cólica renal.
 Sepse
Febre/hipotermia
Leucocitose/leucopenia
Taquicardia/taquipneia
 SOFA – 2 de 3
FR >=22
ECG <15
PAS <=100
1.3.8 Diagnóstico
1.3.8.1 Exames Iniciais
 Tira reagente para exame de urina/urocultura
 USG Renal e de Vias Urinárias
1.3.8.2 Outros exames
 Urocultura
 Hemocultura
 TC de abdome sem contraste – padrão-ouro
 Urografia excretora por RNM
1.3.9 Tratamento
1.3.9.1 Obstrução com evidência de infecção
 Desobstrução – stent uretral ou tubo de nefrostomia
1.3.9.2 Obstrução decorrente de cálculos ureterais
 Cálculos <5 mm: manejo conservador
 Cálculos >10 mm e cálculos persistentes >4-6 semanas: remoção ativa do cálculo
(litotripsia)
1.3.9.3 Obstrução unilateral não decorrente de cálculos
 Endoprótese ureteral ou quando CI nefrostomia
1.3.9.4 Obstrução bilateral não decorrente de cálculos
 Alfabloqueador caso HPB seja a causa
1.3.9.5 Tratamento Inicial
 Hidratação IV
 Analgesia (AINEs IV/Opioides)
 Bloqueadores alfa – tansulosina
1.3.10 Diagnósticos Diferenciais

 Cisto parapélvico;
 Hidronefrose da gestação;
 AAA;
 Apendicite
 Gravidez ectópica
 Insuficiência renal
 Obstrução intestinal
1.3.11 Composição dos Cálculos

 Oxalato de Cálcio (40-70%)
Oxalato de Cálcio puro
Oxalato de Cálcio + Fosfato de Cálcio
Oxalato de Cálcio + Ácido Úrico
 Estruvita (10-20%)
Fosfato de Amônio Magnesiano
 Ácido Úrico (5-10%)
 Fosfato de Cálcio puro (6%) – Hidroxiapatita
 Cistina (2-3%)
1.3.12 Formação dos Cálculos

1.3.12.1 Processo de Formação
1. Elementos insolúveis
2. Nucleação – formação de cristais
Homogênea
Heterogênea
3. Crescimento/Agregação
Formação dos cálculos.
1.3.12.2 Fatores que influenciam
 pH Ácido (<5,0) – Ácido Úrico e Cistina
 pH Básica (>7,0) – Fosfato de Cálcio e Estruvita
1.3.13 Fluxograma
1.3.14 Tratamento Intervencionista

1.3.14.1 Sem Infecção – Não Complicado
1. Localização
2. Tamanho
<10 mm – Leco URL flexível
10-20 mm – URL flexível; LECO
>20 mm – Percutânea; URL Flexível
3. Densidade
Densidade baixa – LECO!
4. Material disponível
 Cirurgias Disponíveis:
Litotripsia por onda de choque extracorpórea (LOCE)
Cálculos <2 cm
Cálice superior
Baixa densidade – <1.000 UH
Ureterolitotripsia
Semirígido – cálculos em Ureter distal/médio
Flexível – em ureter proximal, pelve (<2 cm) e alta densidade
Ureteroscopia
Nefrolitotomia Percutânea
Cálculos >2 cm (Pelve/Ureter proximal)
Cálculos >1 cm no Cálice Renal Inferior
Cálculo Coraliforme
Cálculo Refratários à LOCE
Pielolitotomia
Laparoscopia
Ureterolitotomia
1.3.14.2 Nefrolitíase Complicada – Com infecção
 Hidratação e Coleta de Hemoculturas
 Início de ATBterapia
Piperacilina-Tazobactam
Ampicilina-Sulbactam
Imipenem
Ceftriaxone
Quinolona
 Desobstruir ou drenar a via urinária
Passar cateter (stent ureteral) de “Duplo J” ou Nefrostomia Percutânea “Único J”
 Pielonefrite Xantogranulomatosa:
Obstrução crônica por cálculo coraliforme + infecção crônica.
Tratamento
Nefrectomia radical
1.4 ITU EM CRIANÇAS | SEMANA 03

1.4.1 Definição
 A infecção do trato urinário (ITU) pediátrica é definida como uma infecção bacteriana
comum envolvendo o trato urinário inferior (cistite), o trato urinário superior
(pielonefrite) ou ambos, causando a doença em crianças.
1.4.2 Etiologia
 Escherichia coli é a causa de 85% a 90% das infecções do trato urinário (ITUs)
pediátricas.
 Proteus mirabilis pode ser encontrado em 30% dos meninos com cistite não
complicada.
 Staphylococcus saprophyticus é encontrado em adolescentes de ambos os sexos
com infecção do trato urinário (ITU) aguda.
 Staphylococcus aureus é a causa mais comum de abscesso renal.
1.4.3 Epidemiologia
 Meninos incircuncisos no primeiro ano de vida têm incidência >8 vezes maior que
meninos circuncisos ou meninas.
 Meninas brancas com febre >39.0 °C, sem outra possível origem de infecção, têm uma
prevalência de ITU de 30%.

 <1 ano;
 Sexo feminino;
 Ausência de história de circuncisão;
 História pregressa de ITU;
 Disfunção miccional;
 Refluxo vesicoureteral;
 Atividade sexual;
 Ausência de amamentação.
 A infecção ascendente para a bexiga é o mecanismo causador da maioria dos
episódios de cistite.
 Nos casos em que existe refluxo vesicoureteral pode ocorrer acometimento do TSS
(pielonefrite) causando danos e cicatrização renal.
 É mais provável a ocorrência de infecção bacteriana vesical se existirem
anormalidades no esvaziamento vesical (bexiga neurogênica, uropatia obstrutiva,
corpos estranhos alojados, refluxo vesicoureteral e constipação crônica), impedindo
a eliminação completa de bactérias da bexiga.

 Febre, irritabilidade, baixa aceitação alimentar, sensibilidade suprapúbica,
sensibilidade no ângulo costovertebral, urina com odor pútrido, disúria, polaciúria, dor
abdominal no flanco, vômitos, aparência doente.
1.4.7.1 ITU Inferior
 Polaciúria, urgência miccional, disúria, dor e sensibilidade suprapúbica.
1.4.7.2 ITU Superior
 Aparência doente e/ou febre alta, idosos (dor no flanco e sensibilidade no ângulo
costovertebral), irritabilidade e vômitos.
1.4.8 Diagnóstico
 Tira reagente para exame de urina, microscopia da urina, urocultura, hemocultura,
urocultura para fungo, USG renal, cintilografia, cistouretrografia miccional, TC
abdominal, RNM abdominal.
1.4.8.1 Critérios
 Urina suprapúbica >1000 unidades;
 Urina cateterizada >10.000 unidades;
 Urina de coleta limpa >100.000 unidades (meninas) e >1.000 (meninos).
1.4.9 Tratamento
1.4.9.1 ITU Não Complicada
 Pacientes com <=6 semanas consiste em internação e avaliação de sepse/meningite
e ATB empírico IV com ampicilina e gentamicina.
 Pacientes instáveis com >6 semanas: tratamento com ceftriaxona parenteral ou
cefotaxima.
 Pacientes estáveis >6 semanas - tratamento oral com uma cefalosporina de 3a
geração (amoxicilina/ácido clavulânico ou sulfametoxazol/trimetoprima).
 Tratamento de 7 a 10 dias.
1.4.9.2 ITU Complicada
 Terapia parenteral de clindamicina e cefepima.
 2 a 4 semanas.
1.4.9.3 ITU Recorrente
 2 ou mais episódios de pielonefrite aguda; ou
 1 episódio de pielonefrite aguda, associado a pelo menos um episódio de pielonefrite;
ou
 3 ou mais episódios de cistite.

 Apendicite, gastroenterite, vulvovaginites, nefrolitíase, disfunção da micção, sepse
sem origem no TU, uretrite, cistite hemorrágica, glomerulonefrite, meningite, CA
renal, esquistossomose
1.5 INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA | SEMANA 04

1.5.1 Definição
 IVC se refere a mudanças funcionais que podem ocorrer no MI devido à elevação
persistente das pressões venosas.
 Resulta do refluxo venoso decorrente da falha de funcionamento valvar que se
desenvolve como uma sequela de longo prazo da TVP.
 IVC geralmente fica reservado para casos avançados da doença que envolve edema,
alterações na pele ou ulceração franca.
1.5.2 Etiologia
 Anormalidades funcionais nas veias dos MMII;
 Anormalidades geralmente é refluxo, mas pode ser obstrução crônica ou uma
combinação dos dois;
 Ocorre em até 50% das pessoas dentro de 5 a 10 anos após um episódio de TVP.
 Aumento da idade
 Histórico familiar
 Profissão ortostática
 Tabagismo
 TVP
 Sexo feminino
 Multiparidade

 Sensação de peso nas pernas, fadiga, dor ou desconforto que se desenvolvem ou
pioram no final do dia e ao permanecer na posição ortostática por um período
prolongado e melhoram com a elevação das pernas, queimação ou prurido e cãibras
normalmente associadas a estase venosa e eczema;
 Dermatite de estase venosa - ressecamento, descamação e eczema;
 Pode apresentar tromboflebite superficial - dor localizada, sensibilidade e eritema;
 Os primeiros sinais de IVC incluem telangiectasias, veias reticulares e corona
flebectária (exacerbação maleolar);
 IVC grave - atrofia branca, lipodermatoesclerose e hiperpigmentação
(extravasamento de sangue e hemossiderina decorrente da hipertensão venosa).
1.5.5 Classificação CEAP

1.5.5.1 C: Clínica
 C0- sem sinais visíveis ou palpáveis de doença venosa
 C1 - telangiectasias ou veias reticulares
 C2 - veias varicosas
 C3 - edema
 C4 - alterações na pele e no tecido subcutâneo (C4a - pigmentação ou eczema, C4b
- lipodermatoesclerose ou atrofia branca)
 C5 - úlcera venosa cicatrizada
 C6- úlcera venosa ativa
 S - sintomático (dor, rigidez, irritação na pele, sensação de peso, cãibras)
 A - assintomático
1.5.5.2 E: Etiologia
 Ec - congênita
 Ep - primária
 Es - secundária
 En - nenhum
1.5.5.3 A: Anatomia
 As - veias superficiais
 Ap - veias perfurantes
 Ad - veias profundas
 An - nenhuma
1.5.5.4 P: Fisiopatologia
 Pr - refluxo
 Po - obstrução
 Pr,o - refluxo e obstrução
 Pn – nenhum
1.5.6 Diagnóstico
1.5.6.1 Exames Solicitados
 USG duplex - identifica locais de obstrução e refluxo valvar
 Flebografia ascendente - identifica o local e o nível da obstrução, como presença e
localização de colaterais
 TC e venografia por RNM - detalhes anatômicos
1.5.6.2 Escala de Gravidade Clínica Venosa
 cada característica recebe uma nota: 0 (nenhuma, 1 (leve), 2 (moderada) ou 3 (grave).
 Dor, edema, hiperpigmentação, induração, úlceras ativas, sem cicatrização por mais
de 12 meses, meias.
1.5.7 Tratamento
1.5.7.1 Farmacoterapia
 Alterações eczematosas na pele e dermatite de estase leve - hidratação da pele
 Úlceras venosas - pentoxifilina e a fração flavonóica purificada (FFPM) para
cicatrização
1.5.7.2 Procedimentos Invasivos
 Refluxo venoso superficial: safenectomia
 Terapia endovenosa a laser ou a ablação por radiofrequência da veia safena magna
 Escleroterapia por espuma
 Angioplastia ilíaca percutânea e colocação de stent - obstrução da veia ilíaca

 Úlcera do pé diabético, úlcera arterial, carcinoma de células escamosas, pioderma
gangrenoso, sarcoma de Kaposi, linfedema, ICC, doença renal, doença hepática.
1.6 VEIAS VARICOSAS | SEMANA 04

1.6.1 Definição
 As veias varicosas são subcutâneas e permanentemente dilatadas, com 3mm ou mais
de diâmetro quando medidas na posição ortostática.
1.6.2 Etiologia
 Insuficiência da valva venosa é a etiologia mais comum, o sangue se acumula quando
as válvulas não funcionam adequadamente, levando ao aumento da pressão e
distensão das veias.

 Sexo feminino, gestação profissão, peso e raça, episódio TVP anterior, genética,
progesterona (causa dilatação venosa passiva levando a disfunção valvar) e
estrogênio (alterações nas fibras de colágeno e relaxamento dos músculos lisos) que
juntos provocam a dilatação das veias.

 Sensação de peso ou fadiga nos MMII, edema maleolar, queimação e prurido, pernas
inquietas e caibas (geralmente noturnas);
 Tromboflebite (dor intensa e eritema, hiperpigmentação e endurecimento da veia),
sangramento e ulceração venosa.
 CEAP
1.6.6 Diagnóstico
1.6.6.1 Anamnese
 Deve ser questionado sobre histórico de intervenções prévias nas veias, história de
trauma, TVP, ulcerações ou sangramento das varicosidades.
 Palpação em busca de irregularidades e saliências consistentes com veias varicosas,
 Deve-se observar extensão, tamanho, localização, e alterações de pele como
deposição de hemossiderina, lipodermatoesclerose, áreas de ulceração ativa ou
curada.
1.6.6.3 Exames
 USG duplex e avaliação por Doppler para diagnosticar insuficiência venosa, avaliando
a função valvar em vários segmentos das veias tronculares, como varicosidades.
 USG modo B é usado para descartar TVP e obstrução persistente no sistema venoso.
1.6.7 Tratamento
 Ablação endovenosa, escleroterapia com espuma, flebectomia e cirurgia por via
aberta;
 Meias de compressão.
1.7 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA | SEMANA 04

1.7.1 Definição
 Desenvolvimento de um coágulo sanguíneo em uma das principais veias profundas
da perna, coxa, pelve ou abdômen.
 Tem potencial para causar embolia pulmonar.
1.7.2 Epidemiologia
 ⅔ apresentam-se como TVP isolada, e ⅓ com embolia pulmonar
 Incidência aumenta com a idade para ambos os sexos.
1.7.3 Etiologia
 3 fatores que causam a maioria das TVPs: lesões nos vasos, estase venosa e ativação
do sistema de coagulação (tríade de Virchow).
 Apresentam um fator desencadeante que causa a coagulação sanguínea (cirurgia
que ativa a coagulação, imobilidade prolongada que causa estase ou medicações ou
doenças (CA, Síndrome antifosfolipídica)
 Suscetibilidade é mediada geneticamente - mutação fator V de Leiden, tipo
sanguíneo não O aumentam o risco.

Malignidade ativa, cirurgia de grande porte, internação recente, trauma recente, afecção
clínica, reposição hormonal e terapia contraceptiva de estrogênio, paralisia de membro,
trauma/fratura recente, deficiência proteína C ou S, deficiência antitrombina, Síndrome
do anticorpo fosfolípide, comorbidades.
 FR transitório importantes - cirurgia >60min, em até 3 meses antes da trombose.
 FR transitórios pequenos - contraceptivos orais, internação hospitalar, em até 2 meses
antes da trombose.
 Sem fator precipitante.
 FR persistentes - CA ativo.
 Os coágulos se desenvolvem no sistema venoso profundo e começa a se formar
acima ou abaixo de uma valva venosa (geralmente se resolvem sozinhos):
1. Quando ocorre a propagação de um trombo ele se expande e cresce em direção
proximal, ocupando o lúmen da veia;
2. Os trombos começam a ser dissolvidos pelo sistema fibrinolítico do corpo assim
que o coágulo começa a se formar;
3. Os níveis de produtos de metabolização da fibrina de ligação cruzada,
especialmente D-dímero aparecem no sangue após o início da formação do
coágulo.
1.7.7.4 Distal
 TVP nas três principais veias da panturrilha (tibial posterior, tibial anterior, peroneal)
abaixo da poplítea, e os coágulos nos ramos do gastrocnêmio e sóleo.

 Embolia pulmonar = Falta de ar, dor torácica e dispneia combinados com dor e edema
no membro inferior.
 TVP grave, o edema maciço pode obstruir o retorno venoso superficial e o influxo
arterial, levando a flegmasia cerulea dolens (isquemia).
1.7.7.1 Superficial
 Trombos palpáveis logo abaixo da pele - também conhecido como tromboflebite
superficial.
 Trombos na porção proximal da veia safena magna (a poucos cm da veia safena
magna) confere algum risco de propagação e embolização pulmonar porque a veia
safena magna se conecta a veia femoral comum na virilha.
1.7.7.2 Profunda
 Trombos formados nas veias profundas nos planos de tecido muscular.
1.7.7.3 Proximal
 TVP nas veias profundas poplíteas ou mais proximais – femoral, femoral profunda,
femoral comum, ilíaca, e veia cava.
1.7.7.5 Aguda
 Trombose venosa aguda confirmada pelo dupplex possui as seguintes características
1. Diâmetro da veia no local do trombo é maior que o da veia não afetada no lado
contralateral (ou seja, vaso dilatado);
2. Ecos no USG não são proeminentes (ou seja, o coágulo não é ecogênico);
3. Podem obstruir o fluxo total ou parcialmente.
1.7.7.6 Subaguda ou crônica
 Associado a estenose da veia, compressão parcial, porém incompleta, do vaso e
hiperecogenicidade no lúmen da veia.
 A veia envolvida tem tamanho normal ou está contraída.
 Podem obstruir o fluxo total ou parcialmente.
1.7.8 Diagnóstico
 Edema pode ser avaliado medindo a circunferência do MI 10 cm abaixo da
tuberosidade tibial, se diferença >3cm do membro assintomático aumenta o risco de
TVP;
 Pode haver edema e veias superficiais colaterais dilatadas no lado afetado,
sensibilidade ao longo do caminho das veias profundas (compressão da panturrilha
posterior, compressão da fossa poplítea, e ao longo da coxa anterior interna a partir
da virilha até o canal adutor);
 Flegmasia cerulea dolens - edema, dor, isquemia
1.7.8.2 Confirmação
 Documentação de um coágulo sanguíneo em um vaso profundo na perna, pelve ou
veia cava por um estudo de imagem (USG dupplex, ou estudo com contraste -
venografia ou TC).
1.7.8.3 Nível D-dímero
 Indicado para todos com Wells <2.
 Se coágulo agudo, D-dímero estará aumentado mas não é específico (normalmente
descarta TVP).
1.7.8.4 USG Dupplex Venosa
 Wells <2 com D-dímero elevado
Para descartar TVP – 1 USG de todo MI, ou 2 DUS negativas.
1.7.8.5 Suspeita de Embolia Pulmonar
 Deve ser considerado se houver sinais clínicos ou sintomas que levantam a
possibilidade de EP, e comprometimento cardiopulmonar importante (hipotensão,
síncope, IC, hipóxia).
1.7.8.6 Diagnóstico de EP
 Angiotomografia pulmonar de sequência rápida, cintilografia de ventilação/Perfusão
pulmonar.
1.7.9 Tratamento
1.7.9.1 Anticoagulação
 É apenas dado se o trombo se propagar durante USG em série:
Impedir a propagação/progressão do trombo
Reduzir o risco de EP
Reduzir o risco de TVP recorrente
1.7.9.2 Fases da Terapia
 Iniciação (5-21 s)
 Tratamento (3m)
 Prolongada (>3m)
1.7.9.3 Escolha do Medicamento
 Preferências anticoagulantes orais diretos - dabigatrana, rivaroxabana, apixabana ou
edoxaban), antagonista da vitamina K - varfarina; HBPM.
 Se paciente com risco de sangramento - HNF IV.

 Celulite;
 Hematoma dos músculos da panturrilha;
 Cisto poplíteo;
 Massa/tumor na coxa.
1.8 DISSONIAS EM CRIANÇAS | SEMANA 05

1.8.1 Definição
 Perturbações do sono envolvendo dificuldade para iniciar e manter o sono.
1.8.2 Epidemiologia
 Insônia comportamental – geralmente em crianças de 5 anos ou menos. Corresponde
20-30% dos casos.
 Distúrbio de iniciação do sono – lactentes e crianças pequenas.
 Interrupção do sono na primeira infância.
 Síndrome do atraso das fases do sono – pode estar associado a distúrbio do ritmo
circadiano.
 Apneia Obstrutiva do Sono (AOS), 3-6 anos de idade, corresponde de 1-4% dos casos,
geralmente associados a grupos específicos: anormalidades craniofaciais, pouco
tônus muscular, Síndrome de Down, obesidade.
 Enurese noturna, ocorre na proporção 3:1 em meninas, apropriada antes dos 5 anos
de idade, ocorre de 15-25% das crianças com 5 anos de idade e em 8% dos meninos
de 12 anos.
 Parassonias
 Narcolepsia – 25 a 50 casos a cada 100.000 habitantes.
Possui distribuição bimodal pico nos 15 anos e 35 anos.
 Síndrome das Pernas Inquietas – 1,9% das crianças de 8 a 11 anos.
2% em adolescentes de 12 a 17 anos.
1.8.3 Etiologia
1.8.3.1 Insônia Comportamental
 Dificuldade em iniciar ou manter o sono, necessitam de intervenção dos cuidadores.
1.8.3.2 Distúrbio de associação do início do sono
 Distúrbio de associação do início do sono. Associação do adormecimento a um
estímulo específico dos cuidadores, gerando-se uma incapacidade de acalmar-se
para dormir.
1.8.3.3 Transtorno de Conduta
 Criança teste os limites de seus pais para comportamentos aceitáveis. Há
ultrapassagem dos limites impostos pelos pais, com subsequente dificuldade de
reversão.
 Criança sem limites e que despreza os pais realiza o adiamento e procrastinação para
postergar a ida para a cama.
1.8.3.4 Síndrome do atraso das fases do sono
 Desencadeada em parte pelas mudanças estruturais no cérebro.
 Ocorre em adolescentes, gera atraso nas fases do sono, principalmente quando não
é estímulo para regular o ciclo circadiano, atrasando as fases do sono, com adoção
de um ritmo circadiano >24 horas.
 O seu desenvolvimento está associado a combinação de má higiene do sono com
pressões externas (trabalhos escolares, distrações no quarto, uso de mídias
eletrônicas, atividades sociais, esportes), que atrasam o início do sono.
 Pode originar-se da sensibilidade aumentada à exposição à luz no fim do dia, há
também uma associação com diferenças nos genes do relógio biológico.
 Resultando em um sono insuficiente, que é compensado no final de semana
dormindo até tarde, com atraso da fase circadiana.
1.8.3.5 Apneia Obstrutiva do Sono (AOS)
 Colapso das veias aéreas superiores durante a inspiração enquanto a criança dorme.
 É uma doença multifatorial:
Interação das dimensões craniofaciais
Hipoplasia maxilar
Retrognatia
Micrognatia
Síndromes Congênitas associadas à craniossinostose
Esses fatores reduzem a abertura da via aérea superior e diminuem o seu
calibre.
Tecidos moles aumentados
Primariamente adenoides e amígdalas.
Macroglossia
Inflamação dos tecidos moles
Refluxo gastroesofágico
Rinite alérgica
Exposição a irritantes – por exemplo fumaça de tabaco no ambiente.
Deposição de gordura no pescoço
Como ocorre na obesidade.
Baixo tônus muscular basal
Alterações no tônus muscular induzidas por:
Álcool
Medicamentos
Doenças genéticas – Síndrome de Down
 Centro Respiratórios (Tronco Encefálico)
1. Músculos da Respiração
2. Inspiração
3. Ar sendo sugado para dentro das vias aéreas superiores e inferiores
4. Sono
5. Aumento do tônus muscular e do calibre da via aérea
6. AOS
7. Diminuição do fluxo aéreo (pode parar completamente):
De acordo com a duração e as consequências associadas, os eventos
podem ser classificados em:
Ronco primário
Despertar relacionado ao esforço respiratório
Hipopneias ou apneias
Dependendo do grau de obstrução presente
Diagnóstico de ronco primário
Síndrome da resistência das vias aéreas superiores
Hipoventilação obstrutiva crônica
Apneia Obstrutiva do Sono
Leve
Moderada
Grave
1.8.5 Diagnóstico por Imagem

1.8.5.1 Apneia Obstrutiva do Sono (AOS)
 Polissonografia (PSG) – método de escolha
 Filmes laterais do pescoço e/ou endoscopia nasal:
Utilizadas para visualizar a hipertrofia adenotonsilar – sensibilidade limitada.
 Pneumograma:
É uma Polissonografia limitada
Utilizado para avaliar apneia associada a:
Dessaturação
Refluxo gastroesofágico
Bradicardia
Taquicardia
 Oximetria Noturna
Mede a gravidade planejamento do cuidado perioperatório
Um exame normal não descarta a AOS
Crianças não tem dessaturações significativas com obstrução
Devido a Pressão Arterial de Oxigênio (PaO2) basal ser alta.
1.8.5.2 Insônia Comportamental da Infância
 História e diários do sono
 Actigrafia
Monitor de atividades registradas
Utilizada quando história do sono é questionável
 PSG
Não é recomendada sem que haja preocupação quanto a outros distúrbios
coexistentes.
 Diários do sono
 Actigrafia
 PSG
Não é recomendada sem que haja preocupação quanto a outros distúrbios
coexistentes.
1.8.5.4 Narcolepsia
 PSG + teste múltiplo de latência do sono (TMLS)
 TMLS
Teste diagnóstico para a narcolepsia
Útil na avaliação de outras causas de hipersonolência
 Exame de latência do sono
Não é indicada como parte de uma avaliação de rotina da AOS

1.8.6.1 Apneia Obstrutiva do Sono
 Anormalidades craniofaciais
 Hipertrofia adenotonsilar
 Macroglossia
 Refluxo gastroesofágico
 Rinite alérgica
 Exposição à fumaça de tabaco no ambiente
 Obesidade
 Hipotonia
 Álcool
 Medicamentos
 Síndrome de Down
 Idade <6 anos
 Exposição à luz solar
 Adolescência
 Distrações no quarto
 Estilo parental inconsistente
 Idade <6 anos
1.8.7 Critérios Diagnósticos

.1.8.7.1 Insônia Comportamental da Infância
 Distúrbio de associação do início do sono:
Adormecer é um processo prolongado
Associações de início do sono são altamente problemáticas ou exigentes
Sono significativamente protelado ou interrompido
Despertares noturnos exigem intervenção do cuidador
Não se justifica por outros distúrbios
Dificuldade para iniciar ou manter o sono
Procrastina ou recusa-se a ir para a cama na hora adequada
Recusa-se a retornar à cama após despertar
Cuidador não consegue impor limites
Não se justifica por outro distúrbio
Respiração ofegante ou distribuída
Roncos
Ao menos uma das seguintes ocorrências:
Movimentação paradoxal da parede torácica
Para dentro durante a inspiração
Despertares com movimentos
Diaforese
Sonolência diurna excessiva
Hiperatividade
Comportamento agressivo
Baixa taxa de crescimento
Cefaleias pela manhã
Enurese secundária
1.8.7.4 Narcolepsia com Cataplexia
 Sonolência diurna excessiva
Quase todos os dias há pelo menos 3 meses
 História definida de Cataplexia
Episódios súbitos e temporários de perda de tônus muscular desencadeados por
emoções.
 Sempre que possível: confirmar por uma PSG noturna, seguido por Teste Múltiplo de
Latência do Sono (TMLS), com 2 ou mais períodos de sono REM precoce, após sono
profundo suficiente (mínimo 6 horas), durante a noite anterior ao teste.
 Níveis de hipocretinas-1: líquido cefalorraquidiano 110 picogramas/mL.
 Hipersonia: quando não se justifica melhor por outro distúrbio.
1.8.7.5 Síndrome do Atraso das Fases do Sono
 Atraso nos momentos desejados para adormecer e despertar.
 Ao permitir-se escolher uma rotina de preferência há melhora na qualidade e duração
de sono normais para a idade.
Mantém uma fase de arrastamento tardia, porém estável.
 Registros do sono ou monitoramento por actigrafia + diário de sono
Deve ser realizado por pelo menos 7 dias.
 Não se justificativa melhor por outro distúrbio
1.8.7.6 Higiene do Sono Inadequada
 Sintomas atendem aos critérios de insônia
 Insônia presente há pelo menos 1 mês
 Práticas de má higiene do sono evidentes
Presença de ao menos uma das seguintes ocorrências:
Rotina de sono inadequada – cochilos diurnos frequentes
Horário altamente variável para dormir ou acordar ou permanência excessiva
na cama.
Uso rotineiro de álcool, nicotina ou cafeína.
Uso da cama para atividades que não seja dormir.
Não manutenção de um ambiente confortável para o sono.
1.8.8 Tratamento
 Adenotonsilectomia – tratamento de primeira linha.
 Pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP):
Caso AOS persistente após Adenotonsilectomia
Cirurgia não viável
Exige
Abordagem multidisciplinar
Acompanhamento de perto – boa observação e adesão
 Budesonida Intranasal
 Anormalidade estruturais
Cirurgia craniofacial – maxilar ou mandibular.
 Mudanças comportamentais – manter a rotina de sono noturno.
 Manter a criança por tempo adequado na cama.
 Melhorar a higiene do sono.
 Concordância entre as atitudes dos cuidadores.
1.8.8.3 Distúrbios de Associações do Início do Sono
 Extinção
Colocar a criança acordada na cama, fechar a porta e deixa-la chorar até dormir.
 Extinção modificada
Colocar a criança acordada na cama e verifica-la em tempos pré-determinados.
 Extinção com presença dos pais
Colocar a criança acordada na cama
Um dos cuidadores fica em uma cadeira de costas viradas para a criança
Não acalmar a criança até ela dormir
 Rotinas pré-sono graduais com rituais positivos
A criança é colocada na cama mais tarde que o normal enquanto cumpre rituais
positivos
 Despertares programados
A criança é acordada em intervalos fixos para impedir os próprios padrões de
despertar.
 Educação sobre a natureza do problema
 Dependente da idade da criança
 Envolvimento ativo da criança na modificação do comportamento de sono
 Uso de uma cancela ou duas
Dependendo da habilidade da criança de escalá-la
 Protocolo de extinção modificado
1.8.8.5 Síndrome do Atraso das Fases do Sono
 Envolve a adesão de uma rotina regular:
Dias da semana
Fins de semana
Ano letiva
Feriados
Ênfase especial nos horários de acordar
 Exposição a luzes fortes pela manhã
 Hora de acordar – hora que o indivíduo sai da cama
 Educação sobre higiene do sono adequada:
Redução da exposição à luzes fortes 2 horas antes de dormir
Eliminar o consumo de cafeína 8 horas antes de ir dormir
Remover mídias eletrônicas do quarto
Televisão
Videogames
Celulares
Evitar adormecer com fone de ouvido
Remover os animais de estimação do quarto
Manter o quarto
Escuro
Silencioso
Temperatura ambiente
 Redirecionamento da Fase Circadiana
Cronoterapia – atrasar o sono em incrementos de 3 horas por 24 horas
Utilização de Melatonina
 Narcolepsia
Cochilos frequentes e agendados
Utilização de medicamentos
Estimulantes
Metilfenidato
Modafinila
Dexanfetamina
Cataplexia
Clomipramina
Imipramina
Protriptilina
Venlafaxina
Fluoxetina
Oxibato de sódio
1.12 CRIPTORQUIDIA | SEMANA 06
1.12.1 Definição
 Criptorquidia ou testículo não descido ocorre quando um ou ambos testículos não
estão dentro do saco escrotal.
1.12.2 Epidemiologia
 2/3 dos casos são unilaterais.
1.12.3 Etiologia/Fatores de Risco

1.12.3.1 Hormonal
 Anormalidades nas vias de sinalização de testosterona, substância mulleriana,
hormônio 3 semelhante a insulina ou seu receptor LGR8, fator de crescimento
epidérmico e/ou estrogênios.
1.12.3.2 Toxinas ambientais ou maternas
 Organoclorados
 Estrogênio ambiental
 Pesticidas
1.12.3.3 Consumo
 Consumo materno de bebida alcoólica, analgésicos e tabagismo.
1.12.3.4 Doenças Crônicas
 Diabetes mellitus
 Obesidade
1.12.3.5 Genética
1.12.3.6 Mecânicas
 Problemas como desenvolvimento do gubernáculo ou fibras do músculo
cremastérico, um conduto peritoniovaginal patente ou pressão intra-abdominal
prejudicada.
1.12.3.7 Neuromuscular
 Anormalidades do peptídeo relacionado ao gene de calcitonina do nervo
genitofemoral ou do núcleo cremastérico.
 Migração incompleta do testículo durante a embriogênese da posição retroperitoneal
original próxima aos rins até sua posição final no escroto.
 Isso ocorre em ambas as fases androgênio-dependente e androgênio independente.
1.12.5.1 Testículo não descido, palpável >6 meses
 Testículo retrátil – pode ser puxado para dentro do escroto e permanecer após
liberação da tração.
 Testículo com criptorquidia – não pode ser puxado para dentro do escroto ou retorna
para a posição após ser puxado.
1.12.5.2 Testículo unilateralmente não palpável
 Não é possível localizar o testículo.
1.12.5.3 Testículos bilateralmente não palpáveis
 Associado à pênis normal
 Associado a um micropênis ou hipospádia – encaminhar para pesquisa de distúrbio
do desenvolvimento sexual.
1.12.6 Diagnóstico
1.12.6.1 Exame Físico de Rotina
 Deve ser feito em posição supina. Avaliar presença ou ausência dos testículos,
posição e tamanho de cada testículo, presença de escroto assimétrico ou hipoplásico
e qualquer cicatriz cirúrgica na região inguinal ou escrotal.
 Deve incluir:
Inspeção local do meato uretral (procurando por hipospádia)
Avaliação do comprimento do pênis menor que 2 desvios padrão abaixo do normal
(micropênis)
Exame de características sexuais secundárias/sinais puberais para pacientes
apresentando criptorquidia em uma idade mais avançada
1.12.6.2 Exame de Imagem
 Não é recomendado.
1.12.6.3 Exploração Cirúrgica
 Deve ser feita para todos os testículos não palpáveis unilaterais ou bilaterais
(laparoscopia diagnóstica).
1.12.6.4 Teste de Estimulação por HCG
 Teste de estimulação por HCG – não demonstra aumento da testosterona no plasma
após estimulação quando os testículos estão ausentes.
1.12.6.5 Cariotipagem
 Avaliar transtorno do desenvolvimento sexual.
1.12.7 Tratamento
 Colocação cirúrgica do testículo na porção dependente do escroto, ideal entre 12 a
18 meses de idade.
1.12.7.1 Testículo não descido
 Palpável unilateral ou bilateral – orquidopexia para os testículos que não descerem
até 6 meses de idade.
 Não palpável unilateral – exame para localizar o testículo, se for palpável
orquidopexia, se não palpável realizar abordagem aberta ou laparoscópica.
 Testículo não palpável bilateralmente – encaminhamento para avaliação
endocrinológica e/ou genética para investigação bioquímica e do cariótipo para
distúrbio do desenvolvimento sexual.

 Distúrbio do Desenvolvimento Sexual
 Mulher com hiperplasia adrenal congênita
1.13 TORÇÃO TESTICULAR | SEMANA 06

1.13.1 Definição
 É uma emergência médica, causada pela rotação dos testículos e
consequentemente estrangulamento do seu suprimento sanguíneo.
1.13.2 Etiologia
 Deformidade de badalo de sino é o defeito mais comum
 Trauma

 <25 anos
 Neonatos
 Deformidade em badalo de sino
 Trauma
 Exercício
 Dor testicular
 Clima frio
 Normalmente, o testículo passa pelo canal inguinal coberto por uma camada de
peritônio. Essa camada, a túnica vaginal, prende-se naturalmente à parede posterior,
na parte inferior e na região superior do testículo.
 Se as duas fixações da túnica vaginal ocorrerem na parte superior do testículo, a
deformidade se desenvolverá em badalo de sino, o que aumenta a probabilidade de
torção porque o testículo se move livremente dentro da túnica.
 Número de rotações, que pode variar de 180° a 720°, e a duração da isquemia
determinam o grau de viabilidade do tecido.
 Se o tratamento for iniciado até 4 a 6 horas após o início dos sintomas, os testículos
provavelmente permanecerão viáveis.
 Se os testículos continuarem torcidos por mais de 10 a 12 horas, provavelmente
haverá isquemia e dano irreversível ao testículo.
 Após 12 horas, muito provavelmente terá ocorrido necrose.
 Dor testicular, náuseas e vômitos.
 Dor aguda que surge e desaparece ou intermitente, não há alívio da dor com a
elevação do escroto.
 Inchaço ou edema
 Eritema escrotal
 Hidrocele reativa
 Testículo alto
 Posição horizontal
 Reflexo cremastérico ausente
 Febre
 Polaciúria
 Edema escrotal e descoloração semelhante a casos de hematoma escrotal.
 Dor escrotal unilateral
 O testículo não sensível tem uma posição normal com um nódulo sensível na parte
superior que aparece como um “sinal do ponto azul” quando iluminado.
1.13.6.1 Torção Intravaginal
 É o tipo mais comum, ocorre pela fixação anormal alta da túnica vaginal ao cordão
espermático, que permite a rotação do testículo dentro da bolsa.
1.13.6.2 Torção Extravaginal
 Raro, ocorre durante o período perinatal quando o testículo desce e gira em torno do
cordão espermático antes de fixar-se a parede escrotal posterior.
1.13.6.3 Mesórquio Longo
 É uma faixa densa de tecido conjuntivo que fixa os ductos eferentes do epidídimo à
parede posterolateral dos testículos.
Quando alongado, pode permitir que os testículos se torçam, e o epidídimo
permaneça fixo.
1.13.7 Diagnóstico
 Sintomas que duram menos de 4 a 6 horas tem maior probabilidade de manter a
viabilidade testicular. Se >48 horas há má recuperação testicular.
 Exame físico abdominal.
1.13.7.2 Exame Genital
 Sensibilidade exacerbada na palpação, pode estar mais alto que o assintomático.
 Reflexo cremastérico obtido tocando-se a parte interna da coxa do lado afetado com
elevação testicular subsequente, pode estar ausente nos casos de torção.
 Uma apresentação mais tardia revelaria eritema e edema escrotal, e uma Hidrocele
reativa poderia desenvolver-se.
 A melhora ou alívio clínico após a distorção manual da torção testicular é altamente
sugestiva do diagnóstico de torção.
 Se sugestivo de torção testicular, deve ser realizada a avaliação e exploração cirúrgica
imediata.
1.13.7.3 Exames de Imagem
 USG – presença de torção testicular ou identificar outras etiologias
Sinal do redemoinho em tempo real (aparência de espiral do cordão espermático
a partir da torção) é um sinal de torção testicular parcial ou completa.
 USG Doppler
 Exames de sangue e urina
 Cintilografia
Distingue torção testicular de outras causas não cirúrgicas de escroto agudo.
 Hemograma, PCR ou urinálise
1.13.8 Tratamento
 Orquiectomia (remoção de um ou dois testículos) ou orquidopexia (fixação do
testículo na bolsa escrotal), depende da extensão do dano no tecido testicular.
 Durante a fixação, o testículo contralateral é fixo na parede posterior para evitar a
torção bilateral assíncrona.
 Distorção manual – rotação do testículo D no sentido anti-horário e do esquerdo no
sentido horário, gira-se o testículo afetado como se fosse abrir um livro – “livro aberto”.

 Torção do apêndice testicular
 Epididimite
 Epididimorquite
 Hidrocele
 Varicocele
 CA de testículo
 Hematoma escrotal
1.14 PARAFIMOSE | SEMANA 06

1.14.1 Definição
 Doença que ocorre quando o prepúcio do pênis não circundado é retraído e
permanece atrás da glande, causando ingurgitamento vascular e edema da glande
distal.
1.14.2 Etiologia/Fatores de Risco

 Retração do prepúcio de um pênis não circuncidado durante exame físico,
cateterismo ou cistoscopia peniana, que então se esquece de recolocar o prepúcio
por cima da glande.
 Coexistência de higiene deficiente e surtos recorrentes de infecção bacteriana
(balanite) tornam a doença mais provável.
 Relação sexual em homem não circundado com fimose.
 Práticas sexuais que causam constrição do prepúcio.
 Piercing peniano.
 Infestações parasitárias
 A retração do prepúcio atrás da glande (na presença de prepúcio fimótico) causa
constrição da glande distal pelo anel fimótico.
 Causa ingurgitamento vascular, pois os fluxos linfáticos e venosos do anel constritor
estão prejudicados.
 Isso resulta em edema secundário.
 As consequências são comprometimento vascular adicional, pois o fluxo arterial está
prejudicado, é possível isquemia do pênis distal ao anel fimótico.
 Pode-se observar necrose da glande. Em outros casos, a pele da glande se torna
espessa e seca, causando a forma crônica da parafimose.

 Dor no pênis
 Uma faixa constritiva de tecido pode ser observada diretamente atrás da cabeça do
pênis
 Glande edemaciada
 Eritema
 Tecido escuro na glande – necrose, glande não maleável, incapacidade de urinar
levemente.
1.14.5 Diagnóstico
 No exame físico, a glande está aumentada e congestionada com um colar de
prepúcio edematoso.
 Uma faixa constritiva de tecido pode ser observada diretamente atrás da cabeça do
pênis.
 O restante da haste peniana não apresenta nada digno de nota.
 Áreas escuras, ou a presença de uma glande não maleável, são preocupações quanto
à presença de necrose precoce.
 Em crianças, a parafimose pode se apresentar como obstrução urinária aguda.
1.14.6 Tratamento
 O primeiro método de tratamento envolve a manipulação do pênis para reduzir o
edema e para realocar o prepúcio por cima da glande. É administrado analgésico.
Aplica-se gelo, compressão ou um agente osmótico após a anestesia.
Compressão:
A glande edematosa e o prepúcio deve ser comprimido até que se observe
melhora no edema.
Agente Osmótico:
Essa técnica se baseia no princípio de que o líquido flui contrário a um
gradiente de concentração.
Neste caso o líquido hipotônico no pênis flui para o agente hipertônico
no lado externo da pele.
O agente mais comumente usado é o açúcar glanulado fino, em
quantidades abundantes.
1.14.6.1 Punção
 Perfuração do prepúcio em vários locais (técnica de Dundee) permite exsudação do
fluido edematoso e redução no edema.
1.14.6.2 Redução cirúrgica seguida por circuncisão
 Reservada para pacientes cujas tentativas conservadoras de redução não foram
bem-sucedidas.
 Com cirurgia e necrose – cirurgia de emergência
 Tipo agudo sem isquemia e necrose – manipulação, punção, hialuronidase, redução
cirúrgica seguida de circuncisão.
 Tipo crônico sem isquemia e necrose – redução cirúrgica seguida por circuncisão.
1.15 DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA | SEMANA 07

1.15.1 Definição
 Interrupção súbita do fluxo, levando a diminuição da perfusão do tecido irrigado por
ela.
 A Doença Arterial Periférica (DAP) inclui uma série de síndromes arteriais que são
causadas por obstrução aterosclerótica das artérias das extremidades inferiores.
1.15.2 Etiologia
 Embolia, trombose, trauma, dissecção, vasculites, causas hematológicas,
ergotismo/medicações, neoplasias invasivas.
 Maior parte causado por aterosclerose.
 Idade >40 anos
 Prevalência em negros
 Distribuição igualitária entre os sexos

 Fortes:
Tabagismo, diabetes, HAS, hiperlipidemia, idade >40 anos, histórico de DAC ou
doença cerebrovascular, baixos níveis de exercício.
 Fracos:
PCR elevado, hiper-homocisteinemia, vasculite/condições inflamatórias,
fibrodisplasia arterial.
 Baseia-se em danos, inflamação e defeitos estruturais dos vasos sanguíneos.
 Associa-se fortemente à: aterosclerose, doenças degenerativas, doenças displásicas,
inflamação vascular e trombose, além de tromboembolismo.
 Outros fatores incluem:
Falta de condicionamento físico, alterações metabólicas como acúmulo de
acilcarnitinas e adenosina difosfato (ADP), síntese insuficiente de fosfocreatina e
lesão de músculo esquelético caracterizada por perda de fibra muscular.

 Assintomáticos – parte considerável dos casos
 Claudicação intermitente – dificuldade de andar, sintomas de claudicação, dor
isquêmica em repouso ou presença de feridas/úlceras que não cicatrizam
 Pulso reduzido ou ausente (braquial, radial, ulnar, femoral, poplítea, dorsal do pé e
tibial posterior).
 Início súbito de dor intensa na perna acompanhada por: dormência, fraqueza, palidez
e perna fria (6 ps).
 Disfunção erétil, dor na perna em repouso, gangrena, feridas ou úlceras que não
cicatrizam.
 Atrofia muscular, rubor dependente, palidez quando perna é elevada, perda de pelos
sobre o dorso do pé.
 Unhas do hálux espessadas, pele brilhante/descamativa, membro pálido, perda de
nervo.
1.15.7.1 Estágios de Fontaine
 Estágio I – assintomático
 Estágio IIa – claudicação leve
 Estágio IIb – claudicação moderada a grave
 Estágio III – dor isquêmica em repouso
 Estágio IV – ulceração ou gangrena
1.15.7.2 Categorias de Rutherford
 Grau 0, categoria 0 – assintomático
 Grau I, categoria 1 – claudicação leve
 Grau I, categoria 2 – claudicação moderada
 Grau I, categoria 3 – claudicação grave
 Grau II, categoria 4 – dor isquêmica em repouso
 Grau III, categoria 5 – pequena perda tecidual
 Grau IV, categoria 6 – grande perda tecidual
1.15.7.3 Assintomática
 Ausência de sintomas de claudicação na perna.
1.15.7.4 Claudicação
 Fluxo sanguíneo inadequado durante exercícios, causando fadiga, desconforto ou
dor.
1.15.7.5 Isquemia crítica de membro
 Compromete o fluxo sanguíneo do membro, causando dor em repouso. Os pacientes
podem desenvolver úlceras ou gangrena.
1.15.7.6 Isquemia aguda de membro
 Uma súbita redução na perfusão do membro que ameaça a viabilidade do mesmo.
Associado com os “6 Ps”:
Dor (pain)
Paralisia
Parestesia
Ausência de pulso
Palidez
Poiquilotermia
1.15.8 Diagnóstico
1.15.8.1 ITB
 É realizado por meio de medicação da pressão sistólica das artérias braquiais
esquerda e direita, da pressão da artéria dorsal do pé e das artérias tibiais posteriores
esquerda e direita.
 O ITB é calculado pelo valor mais alto da pressão da artéria dorsal do pé e da artéria
tibial posterior, dividido pelo valor mais alto da pressão de pulso arterial braquial dos
braços esquerdo e direito.
Valor da pena/valor do MSD = Índice
0,9 a 1,09 – normal
<0,9 – isquemia
0,41 a 0,9 – DAP leve a moderada
<0,4 – grave
>1,4 artérias calcificadas anormais
 Se o ITB for anormal e os sintomas justificarem uma revascularização, o próximo
exame a orientar a decisão terapêutica é a ultrassonografia duplex das artérias do
membro inferior.
1.15.8.2 Exame de Pressão Segmentar
 Capaz de determinar o local e a magnitude da estenose (>20 mmHg entre os
segmentos adjacentes).
1.15.8.3 Outros exames utilizados
 RVP – registro de volume de pulso
 USG Doppler de ondas contínuas
 ITB com exercícios
 Angiografia por cateter
 Angiotomografia
 Angiografia por RNM
 Arteriografia – padrão ouro, indicada quando dor em repouso, com ou sem lesões
tróficas.
1.15.9 Tratamento
1.15.9.1 Tratamento Geral
 Modificação dos fatores de risco, manejo de PA, lipídios, diabetes e abandonar o
tabagismo.
 Terapia antiagregante plaquetária para todos os pacientes.
1.15.9.2 Isquemia Aguda do Membro
 É uma emergência, tratada com anticoagulação sistêmica e analgesia.
Membro não viável
Perda tecidual, dano nervoso e perda sensorial – amputação.
Membro viável
Revascularização
Terapia trombolítica por cateter
Extração mecânica do trombo ou trombo-aspiração
Trombectomia cirúrgica, by-pass e/ou reparo arterial
1.15.9.3 Claudicação limitante do estilo de vida
 Tratamento sintomático com cilostazol ou naftidrofurila.
1.15.9.4 Revascularização – Indicações de Cirurgia
 Pacientes com claudicação que limite o estilo de vida que continuam a ter sintomas
limitadores apesar do exercício e medicação;
 Pacientes com sintomas de isquemia crítica de membro (dor isquêmica em repouso,
gangrena e feridas/úlceras que não cicatrizam);
 Paciente com isquemia aguda de membro (súbita redução na perfusão do membro
com ameaça a viabilidade tecidual).
1.15.9.5 Pacientes que não tem indicação de cirurgia
 Mudanças de hábito de vida, como cessação do tabagismo;
 Controle de distúrbios metabólicos;
 Exercícios supervisionados;
 Terapia farmacológica com cilostazol, estatinas e antiagregantes plaquetários.

 Estenose da coluna vertebral
 Artrite
 Claudicação venosa
 Síndrome compartimental crônica
 Cisto de Baker sintomático
 Compressão da raiz nervosa
1.16 NEUROPATIA DIABÉTICA | SEMANA 07

1.16.1 Definição
 A neuropatia diabética (ND) é uma complicação altamente prevalente do diabetes
(tipo 1 ou tipo 2), caracterizada pela presença de sintomas e/ou sinais de disfunção
dos nervos periféricos e/ou disfunção dos nervos autonômicos ou somáticos.
1.16.2 Etiologia
 Hiperglicemia (complicações microvasculares), outros fatores (HAS, obesidade e
tabagismo), triglicérides, idade, duração do diabetes, altura, IMC.
 A neuropatia diabética (ND) é a complicação mais comum do diabetes.
A ND é a principal causa de ulcerações e problemas relacionados ao pé diabético.
 A neuropatia de fibras finas pode ser mais grave na diabetes autoimune latente do
adulto (LADA).

 Hiperglicemia mal controlada
 Idade avançada (>70 anos)
 Duração prolongada do diabetes
 Alta estatura
 Dislipidemia
 Níveis elevados de triglicerídeos
 HAS
 Fatores metabólicos e vasculares estão envolvidos.
No tecido nervoso, este padrão de distúrbios metabólicos e vasculares prejudica
a função mitocondrial e o suporte neurotrófico, além de mediar a lesão dos
neurônios e células de Schwann, culminando em dano progressivo e na perda de
fibras nervosas periféricas, além de prejudicar as funções sensitivas.
 O principal efeito da diabetes é sobre as fibras nervosas finas delta A e C não
mielinizadas ou pouco mielinizadas que modulam a função autonômica e a
percepção térmica e de dor.
 A neuropatia de fibras finas pode afetar uma ferida em cicatrização e, portanto, causar
a ulceração dos pés. De fato, a perda de fibras finas pode ocorrer antes do
desenvolvimento da ulceração dos pés.

1.16.6.1 Envolvimento de Fibras Finas
 Envolvimento de fibras finas - dor, disestesias (queimação, parestesia, dormência).
A dor pode ser descrita como permanente, lancinante, parestesia, queimação,
dolorosa, maçante ou incomoda, excessivamente sensível.
A dor é pior a noite e perturba o sono.
1.16.6.2 Envolvimento de Fibras Maiores
 O envolvimento de fibras maiores traz sensação de caminhar sobre bolas de algodão.
A parte mais distal dos nervos mais longos é afetada primeiro (os sintomas
envolvem as pontas dos pododáctilos e dedos).
Perde de sensibilidade nos pés, com ou sem dor ou com disestesias.
Se fibras nociceptivas estiverem envolvidas ocorre perda de sensibilidade.
1.16.6.3 Achados do Exame Físico
 Reflexos aquileus reduzidos ou ausentes
 Lesões indolores
 Taquicardia de repouso
 Variabilidade da frequência cardíaca prejudicada
 Polaciúria, urgência, noctúria, incontinência, hesitação, fluxo fraco ou retenção
1.16.7.1 Neuropatia Difusa
 Polineuropatia sensório-motora simétrica distal – mais comum
Primariamente neuropatia de fibras finas
Primeiramente neuropatias de fibras largas
Neuropatia mista de fibras finas e largas
 Neuropatia autonômica
1.16.7.2 Mononeuropatia
 Nervo craniano ou periférico isolado (por exemplo, NC III, ulnar, mediano, femoral,
peroneal)
 Mononeurite múltipla
1.16.7.3 Radiculopatia ou polirradiculopatia
 Neuropatia radiculoplexica (também chamada polirradiculopatia lombossacral ou
amiotrofia motora proximal)
 Radiculopatia torácica
1.16.7.4 Neuropatia Periférica Diabética Típica
 Uma polineuropatia sensório-motora crônica, simétrica e dependente do
comprimento (nervos mais longos afetados primeiro nos segmentos mais distais). →
É a mais comum neuropatia periférica diabética.
1.16.7.5 Neuropatia Periférica Diabética Atípica
 Pode se desenvolver a qualquer momento durante a evolução do diabetes mellitus
de um paciente.
O início dos sintomas pode ser agudo, subagudo ou crônico, mas a evolução
geralmente é monofásica ou flutuante ao longo do tempo, com tendência a
envolver preferencialmente as fibras nervosas finas sensoriais e autonômicas.
Acometimento sensitivomotor e autônomo difuso, não ocorrendo perda de um
setor específico antes de outro.
1.16.8 Diagnóstico
1.16.8.1 Exame Físico Neurológico
 Exame físico neurológico pode revelar perda sensorial distal simétrica, com redução
ou ausência dos reflexos aquileus.
 Sensibilidade térmica e dolorosa são as primeiras a perder.
1.16.8.2 Exames Laboratoriais
 Os exames laboratoriais básicos incluem:
Glicemia em Jejum
Hemoglobina Glicada (HbA1C)
Teste Oral de Tolerância à Glicose (em pacientes não diabéticos)
Hormônio Estimulante da Tireoide (TSH)
Vitamina B12
Ureia sérica
Eletroforese de imunoglobulinas
Velocidade de Hemossedimentação (VHS)
1.16.8.3 Biópsia de pele
 É uma técnica validada para determinar a densidade das fibras nervosas
intraepidérmicas e pode ser considerada para o diagnóstico de ND, particularmente
da neuropatia de fibras finas.
1.16.9 Tratamento
1.16.9.1 Mecanismos Patogênicos Subjacentes
 O primeiro é o mais desafiador; o único método demonstrado disponível é o controle
glicêmico rígido em pacientes com diabetes do tipo 1.
1.16.9.2 Alívio dos Sintomas
 Abrange inúmeras abordagens sintomáticas.
 Geralmente são recomendadas terapias sintomáticas específicas, pois elas podem
melhorar a qualidade de vida do paciente.
 Controle glicêmico, cuidado com os pés.
 Tratamento da dor na neuropatia inicial:
Pregabalina, Duloxetina, Gabapentina, Antidepressivos, Opioides, Capsaicina
Tópica.
Estimulação elétrica transcutânea do nervo (TENS)
Estimulação elétrica percutânea do nervo (PENS)
Acupuntura
Estimulação da medula
1.16.9.3 Diabetes
 DM 2 – Rastrear ao diagnóstico
 DM 1 – Rastrear 5 anos após

 Uremia, hipotireoidismo, porfiria aguda intermitente, ingestão crônica de álcool,
neuropatia por medicamentos, neuropatia desmielinizante inflamatória crônica,
sarcoidose, poliartrite nodosa, amiloidose.
1.17 PÉ DIABÉTICO | SEMANA 07

1.17.1 Definição
 Abrange as condições de úlcera do pé diabético (ou seja, uma ruptura na pele que
inclui, no mínimo, a epiderme e parte da derme e que ocorre abaixo/distal dos
maléolos em uma pessoa com diabetes) e infecções do pé diabético (isto é, qualquer
infecção dos tecidos moles ou dos ossos que ocorra no pé diabético, incluindo
osteomielite).
1.17.2 Etiologia
 A maioria das úlceras do pé diabético é causada por trauma repetitivo sofrido durante
a atividade em um pé estruturalmente anormal e insensível.
 As úlceras atuam como porta de entrada para infecções bacterianas.
 Prevenir e/ou curar úlceras ajuda a prevenir infecções e, assim, minimiza o risco de
perda de membros.

 Perda de sensibilidade tátil/dolorosa
 Ausência de pulsos pediosos
 Calosidades, anidrose, micose, fissuras, locais de alta pressão nas plantas dos pés
 Deformidades (artropatia de Charcot)
 História de úlceras ou amputações prévias
 DM de longa duração
 Mal controle glicêmico
 Tabagismo
 Deficiência visual
 Nefropatia diabética (especialmente diálise)
 Alterações microangiopáticas são responsáveis por perpetuar a infecção e ausência
de cicatrização de úlceras.
1.17.5.1 Neuropático
 Perda progressiva da sensibilidade (formigamento, queimação).
1.17.5.2 Vascular
 Vascular – isquêmico (claudicação intermitente, pulsos ausentes ou diminuídos,
frialdade, rarefação de pelos, onicodistrofia).
1.17.5.3 Misto
 Neurovascular ou neuroisquêmico.
1.17.6 Diagnóstico
1.17.6.1 Clínico
 Úlcera, dor, febre ou calafrios, mal estar, eritema, anorexia, edema nos pés, tornozelo
ou panturrilha, pulsos pediosos ausentes, flutuação.
 Presença de úlceras, sinais de infecção, neuropatia sensorial, presença de pulsos e
sensibilidade vibratória/reflexos/dor.
 Úlceras neuropáticas - se localizam preferencialmente nas cabeças metatarsais,
sesamoide medial e base do quinto metatarsal.
 Hemograma
 Glicemia
 cultura microbiológica,
 Taxa de sedimentação de eritrócitos
 PCR
 FR
 Radiografia
 Angiografia
 RNM
 Angiografia por TC
1.17.7 Tratamento
1.17.7.1 Tratamento das Feridas
 Úlceras rasas sem complicação → sulfadiazina de prata 1%
1.17.7.2 Tratamento Geral
 Orientações sobre cuidados gerais dos pés
 Antibióticoterapia
 Drenagem
1.17.7.3 Debridamento
 Conduta inicial nas pulseiras perfurantes plantares + ATB + cuidados
1.17.7.4 Bypass Cirúrgico
 Quando há ausência de pulsos palpáveis.
1.17.7.5 Amputação Adjunta
 Indicado se falência do tratamento clínico e debridamento; ou em caso de infecção
necrotizante + instabilidade hemodinâmica
1.17.7.6 Enxerto Femoropoplíteo
 Casos que vai além da alteração microangiopatia, com doença aterosclerótica com
comprometimento do fluxo vascular (macroangiopatia).

 Úlcera venosa da perna
 Gota
 Artropatia de Charcot Aguda
1.9 INTUSSUSCEPÇÃO | SEMANA 08

1.9.1 Definição
 Causa mais comum de obstrução intestinal em crianças pequenas e é definida como
prolapso de uma parte do intestino para dentro do lúmen de uma parte adjacente
distal. Ocorre com maior frequência na região ileocecal.
O ponto inicial da intussuscepção é, na maioria das vezes, um linfonodo
aumentado (placas de Peyer) no íleo terminal.
Resultam em pontos iniciais patológicos incluem pólipos luminais, tumores
malignos (como linfoma) e lesões em massa benignas, como lipoma, divertículo
de Meckel, púrpura de Henoch-Schönlein e cistos de duplicação entérica.
 Resulta em obstrução venosa e edema da parede intestinal, que pode evoluir para
necrose intestinal, perfuração e, raramente, óbito.
1.9.2 Epidemiologia
 Ocorre em crianças <1 ano de idade, principalmente 5-7 meses.
1.9.3 Etiologia
 Hiperplasia das placas de Peyer e do tecido linfoide na parede intestinal, proveniente
de infecção viral prévia.
Esses linfonodos aumentados podem agir como o ponto inicial da intussuscepção
idiopática.
 Pontos iniciais patológicos - anormalidades anatômicas do intestino, como pólipos
luminais, tumores malignos (como linfoma) e lesões em massa benignas.

 Sexo masculino
 6-12 meses
 Doença viral prévia
 Variação sazonal
 A intussuscepção é a invaginação de uma porção do intestino (o intussuscepto) no
lúmen do intestino imediatamente adjacente a ele (o intussuscipiente).
1. O mesentério é arrastado ao longo da parede intestinal proximal para dentro
do lúmen distal, resultando na obstrução do retorno venoso.
2. O resultado é edema, sangramento da mucosa e aumento da pressão.
3. Se o fluxo arterial ficar comprometido, poderá haver isquemia, necrose e
perfuração.
 A intussuscepção ileocolônica (prolapso do íleo terminal para dentro do cólon
proximal) é a localização anatômica mais comum de ocorrência de intussuscepção,
seguida por íleo-ileal e colocolônica.

 Tríade clássica da intussuscepção inclui:
Cólica abdominal
Fezes com aspecto de geleia de morango
Massa abdominal palpável
 Letargia
 Dor abdominal
 Vômitos
 Choque hipovolêmico
1.9.7 Diagnóstico
 Exame físico abdominal, pode gerar achados de:
Massa abdominal palpável
Distensão abdominal
Peritonismo (em alguns casos)
 Se paciente estável, deve realizar USG:
A presença de uma massa de 3 a 5 cm profunda na parede abdominal ao lado
direito, com aparência característica ultrassonográfica de rosca, é diagnóstica de
intussuscepção.
 O achado de um sinal do alvo (sinal em formato de olho de boi, sinal da rosca, sinal
de rosqueamento crescente e sinal dos anéis concêntricos múltiplos):
É característico da intussuscepção em radiografia abdominal simples ou TC.
 A radiografia abdominal simples pode estar normal, embora ocasionalmente seja
possível observar uma obstrução intestinal parcial.
Outros sinais sugestivos incluem:
A presença de massa de tecidos moles
Um quadrante inferior direito vazio
Ar em um apêndice deslocado
Sinais de uma obstrução no intestino delgado
 Enema por contraste (ar ou reagente de contraste), é contraindicado na presença de
ar livre intra-abdominal.
Enemas com líquido ou ar continuam sendo os testes diagnósticos mais
específicos e sensíveis, capazes de identificar a extensão do processo.
O sinal da mola espiralada é a aparência das dobras de mucosa edematosado
intussuscepto delineada pelo material de contraste
1.9.8 Tratamento
1.9.8.1 Objetivo
 O objetivo é a correção da hipovolemia e das anormalidades eletrolíticas e, em
seguida, a redução urgente. A redução pode ser obtida com enema com contraste (ar
ou líquido de contraste) ou por cirurgia.
1.9.8.2 Tratamento Primário
 O tratamento primário é sempre por enema com contraste (gás ou líquido), a menos
que haja sinais de peritonite indicando a necessidade de cirurgia imediata.
Contraindicações absolutas:
Peritonite, perfuração e choque hipovolêmico.
Contraindicações relativas:
Sintomas prolongados
Achados de ultrassonografia de isquemia intestinal ou coleção de fluídos
Evidência acentuada de obstrução intestinal (p. ex. distensão abdominal,
sinais no estudo de imagem)
Esse procedimento requer certa cooperação de crianças mais velhas, que
podem não tolerar o desconforto que ele gera.
 Ressuscitação fluídica
 Antibióticoterapia
1.9.8.3 Redução Cirúrgica
 Na presença de peritonite, recomendam-se apoio cirúrgico e ressuscitação
imediatas.
 Deve-se avaliar a presença de ar livre intra-abdominal nas radiografias abdominais
simples.
 Os pacientes com contraindicações para a redução por enema com contraste devem
se submeter a uma avaliação cirúrgica urgente.
 A redução cirúrgica tem sido realizada com sucesso por meio de laparoscopia.

 Apendicite, gastroenterite, ITU, estenose pilórica.
1.10 DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG | SEMANA 08

1.10.1 Definição
 Uma doença congênita caracterizada por: obstrução colônica funcional parcial ou
total associada à ausência de células ganglionares.
 Em razão da aganglionose, o lúmen é tonicamente contraído, causando uma
obstrução funcional. A porção aganglionar está sempre localizada distalmente, mas
o comprimento do segmento varia.
 A maioria dos pacientes apresentam sintomas no período neonatal, até 1 ano de
idade.
 Meninos são mais afetados.
 Pode apresentar anomalia congênita associada, a Síndrome de Down é comum.
1.10.3 Etiologia
 Deleção no braço longo do cromossomo 10.

 Síndrome de Down
 Neoplasia Endócrina Múltipla tipo IIA
 Sexo masculino
 Mutações genéticas
1.10.5.1 Típico (Retossigmoide)
 O segmento aganglionar inclui o reto e a maior parte do cólon sigmoide (70 a 80%
dos casos).
1.10.5.2 Segmento Longo
 A porção aganglionar pode se estender até qualquer nível entre a flexão hepática e o
cólon descendente (15% a 25% dos casos).
1.10.5.3 Aganglionose Colônica Total
 Uma doença extremamente grave na qual o cólon inteiro é aganglionar,
frequentemente incluindo um comprimento variável do íleo terminal (1 a 5% dos
casos).
 A doença intestinal total (cólon e intestino delgado) geralmente é letal e ocorre em
<1% dos casos.
1.10.5.4 Aganglionose ultracurta ou segmento curto
 Não há consenso quanto à existência deste subtipo.
 Ele é frequentemente mal interpretado como constipação funcional crônica.
1.10.6.1 Ausência de células ganglionares, nervos hipertróficos somado ao
aumento da acetilcolinesterase
 A coloração de patologia demonstra um aumento significativo do número de fibras
nervosas hipertróficas (>40 microns), que ficam localizadas na:
Muscular da mucosa, na lâmina própria e na submucosa.
 Aumento da atividade da acetilcolinesterase.
1.10.6.2 Falha no desenvolvimento do tecido derivado da crista neural
 Pode haver uma parada da migração craniocaudal das células ganglionares
neuroentéricas da crista neural para o TGI superior. Isso causa a falta de células
ganglionares no:
Plexo mioentérico de Aurbach, no plexo de Henle e de Meissner.
1.10.6.3 Ausência dos gânglios
 A ausência dos gânglios pode produzir contrações descoordenadas no intestino
afetado, podendo gerar:
Espasmos, ausência do peristaltismo propulsar e contração maciça do segmento
aganglionar, em associação com a falta do relaxamento do intestino e espasmo do
esfíncter interno.
O resultado é a obstrução colônica funcional parcial ou total.

 Distensão abdominal, eliminação tardia de mecônio¹ e vômitos.
¹Não ocorrendo nas primeiras 24 a 48 horas de vida
 Essa tríade de sintomas pode ser seguida por:
Movimento intestinal explosivo, espontâneo ou induzido, de passagem de líquido
e gases com esvaziamento intestinal, o que melhora a condição do bebê.
Se houver passagem espontânea de fezes, ela geralmente é seguida por um
período de horas ou dias de relativa ausência de sintomas, seguido pela
recorrência das mesmas manifestações.
As fezes são frequentemente líquidas e fétidas.
A presença desses sintomas pode resultar na intolerância alimentar ou retardo do
crescimento pôndero-estatural em pacientes pediátricos mais velhos.
 Quando o abdome está distendido, o lactente pode ficar muito doente em
decorrência de sepse, hipovolemia e choque séptico.
A enterocolite pode começar com distensão abdominal prolongada e estase
fecal, e ela deve ser clinicamente considerada.
A estase fecal causa supercrescimento bacteriano, que leva a translocação
bacteriana e diarreia secretora.
A presença de febre é comum.
1.10.8 Diagnóstico
1.10.8.1 Exames por Imagem
 Radiografia:
Presença de níveis hidroaéreos
Ausência de ar na pelve interior
Se não houver evidência de cólon distendido, a ocorrência dessa doença é
improvável.
 Enema com contraste:
Teste diagnóstico de rastreamento inicial mais valioso. É feito se a radiografia
sugerir obstrução e/ou clínica for altamente sugestiva: zona de transição.
A imagem característica de um colón descendente dilatado, seguido
distalmente por um retossigmoide não dilatado.
 Biópsia retal:
Diagnóstico definitivo:
Ausência de células ganglionares
Nervos não mielinizados espessados
1.10.9 Tratamento
1.10.9.1 Neonatos com doença típica (retossigmoide) ou de segmento longo
 Irrigação e depois cirurgia definitiva.
 Se apresentar enterocolite, as irrigações são feitas de modo mais agressivo:
Fluidoterapia IV + Antibioticoterapia
1.10.9.2 Aganglionose Colônica
 Colectomia total, ileorretoanastomose e ileostomia protetora.
1.10.9.3 Derivação Intestinal
 Colostomia ou ileostomia, é necessário quando a criança estiver com enterocolite
intratável ou distensão abdominal sem resposta clínica a irrigações.
1.10.9.4 Cirurgia Definitiva
 Procedimento cirúrgico primário definitivo transanal isolado ou laparoscópico sem
uma colostomia prévia.
1.10.9.5 Aganglionose Colônica Total
 Em alguns casos, a irrigação não funciona, devido a dificuldade de alcançar o intestino
delgado dilatado.
 Inicialmente, é necessário colectomia total, ileorretoanastomose e ileostomia
protetora.
1.10.9.6 Estoma
 Raramente necessária, usado para enterocolite intratável ou distensão abdominal
sem resposta clínica a irrigações.
 A ileostomia ou colostomia transversa direita é uma boa opção.
 Tipos:
Colostomia transversa direita ou ileostomia.
Colostomia de nivelamento – nível que as células ganglionares estão presentes.

 Síndrome do tampão meconial, fibrose cística, síndrome do colo esquerdo curto,
hipotireoidismo, lesão cerebral, constipação crônica.
1.11 ESTENOSE PILÓRICA | SEMANA 08

1.11.1 Definição
 A estenose pilórica hipertrófica (EPH) infantil, a hipertrofia do esfíncter pilórico resulta
no estreitamento do canal pilórico.
 Trata-se da causa mais comum de obstrução da saída gástrica na faixa etária de 2 a
12 semanas de idade.
 A estenose pilórica causa vômitos progressivos e em jato.
 4x maior nos meninos
 Mais comum em bebês alimentados na mamadeira
1.11.3 Etiologia
 Hiperacidez resultante de uma distensão antral com alimentação e hipertrofia do
piloro decorrente de contrações repetidas.
 Inervação neural deficiente do músculo pilórico exerça alguma influência.
 Ausência de células intestinais de Cajal.
 Deficiência de óxido nítrico sintase – diminuição do relaxamento do músculo liso.

 Menino
 História Familiar
 Prematuridade
 Exposição a eritromicina
1. Vômitos prolongados
2. Perda de eletrólitos e água causa alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica.
3. A hipovolemia resulta em aumento da aldosterona e a subsequente reabsorção renal
de sódio e água.
4. Perda paradoxal de íons de hidrogênio.
 Há uma piora da alcalose pela absorção renal de bicarbonato.
 Também foram observadas flutuações de íons de potássio, houve relatos de hipo e
hipercalemia (que podem ser relacionadas à hemólise).
 A gravidade da hipovolemia e das anormalidades eletrolíticas é diretamente
proporcional à extensão dos sintomas anterior à apresentação.
 A hiperbilirrubinemia indireta foi observada em 2 a 5% das crianças, decorrente de um
déficit na atividade da glicuroniltransferase.

 3 a 6 semanas de idade, vômitos não biliosos progressivos após alimentação, baixo
ganho de peso, constipação ou sintomas de depleção de volume.
 Ondas peristálticas – Esquerda para Direita (estômago força o seu conteúdo através
da saída pilórica estreitada).
1.11.7 Diagnóstico
 Palpação de uma massa abdominal superior em formato de oliva
Músculo pilórico hipertrofiado, pode ser apalpada no epigástrio e no QSD.
O exame é auxiliado pela inserção de um tubo orogástrico para descompressão
gástrica.
 Perfil eletrolítico:
Hipocalemia
Hipocloremia
Alcalose metabólica como resultado dos vômitos prolongados
1.11.7.3 Exames por Imagem
 USG – espessura do músculo pilórico >4 mm e canal pilórico >17 mm.
Também permite um exame físico em tempo real da função do canal pilórico.
Os pacientes apresentarão fluxo anormal e peristaltismo.
 Estudo de contraste do TGI superior – fino feixe de contraste como resultado de um
piloro estreitado.
1.11.8 Tratamento
 Ressuscitação fluídica.
 Piloromiotomia – separação longitudinal extramucosa do músculo pilórico.
1.11.9 Diagnóstico Diferenciais

 DRGE, superalimentação, má rotação, diarreia, infecciosa aguda, alergia alimentar,
atresia duodenal, atresia jejunoileal, atresia pilórica.
1.18 HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA | SEMANA 09

1.18.1 Definição
 Crescimento adenomatoso não maligno de glândula prostática periuretral.
 Homens >45 anos
1.18.3 Etiologia
 Mudanças nas alterações hormonais relacionadas a idade
 Desequilíbrio de androgênio/estrogênio
 Alterações nas interações estroma-epitélio prostáticas com o envelhecimento
 Aumento nos números de célula-tronco prostáticas
1. Aumento da conversão da testosterona I
2. DHT + Aumento dos receptores alfa-adrenérgicos
3. Aumento da sensibilidade da glândula a DHT
4. Aumento do crescimento das fibras musculares
5. Formação de nódulos
6. Compressão extrínseca da uretra (mecânica)
7. Nódulos/funcional
8. Hipertrofia do detrusor
1.18.5 Manifestações Clínicas

1.18.5.1 Sistema Urogenital
 Armazenamento
Polaciúria
Noctúria
Urgência
Incontinência
Dor suprapúbica
 Micção
Hesitação
Intermitência
Fluxo fraco
Esforço
Esvaziamento incompleto
Gotejamento pós-micção
 Indireto
Febre
Dor
Disúria
Esses fatores podem estar ligados a ITU, Litíase, Prostatite, IRC.
1.18.6 Diagnóstico
1.18.6.1 Anamnese
 Fator de Risco
Idade >45
Tabagismo
História Familiar
Alopécia Androgênica
Etnia não asiática
Síndrome Metabólica
 Medicamentos
Descartar uso de:
Diuréticos
Anticolinérgicos
Alfa-adrenérgicos
 Clínica
Escore Internacional de Sintomas Prostáticos
0-7 Leve
8-19 Moderado
20-35 Grave
 Toque Retal
Avaliar tônus do esfíncter anal
Estimar o tamanho da próstata
Avaliar nódulos da próstata ou massas retais
1.18.6.3 Exames Complementares
 Urina 1
 Ureia e creatinina
 PSA
Contraindicado p/ 75
Não deve ser usado p/ rastreamento de CA
 Urofluxometria
Um baixo pico de fluxo urinário, que pode ser causado devido a:
Obstrução Infravesical
Subatividade do músculo detrusor
Bexiga não totalmente cheia
 USG/TC
Não é recomendada
Exceto se o paciente apresentar
Retenção crônica
ITU/Hematúria recorrente
Insuficiência Renal
Urolitíase
História de Cirurgia de Trato Urinário
Método de escolha para avaliar
Volume residual pós-miccional (RPM)
1.18.7 Tratamento
1.18.7.1 Sintomático sem incômodo (Geralmente 0-7)
 Orientações
Evitar
Líquido após o jantar
Diuréticos
Medicamentos que aumentam a retenção urinária
Limitar
Ingestão de bebidas com cafeína
 Vigilância Ativa
Avaliação Anual
1.18.7.2 Sintomático com incômodo sem indicação cirúrgica
 Betabloqueador – próstata menor
 Inibidor 5-alfaredutase – próstata maior
 Alfabloqueador
1.18.7.3 Sintomático com incômodo com indicação cirúrgica
 Prostectomia
Recomendada para pacientes que são bons candidatos à cirurgia e tem próstata
significativamente aumentada.
 Ressecção Transuretral de Próstata (RTUP)
Padrão com o qual todas as demais terapias são comparadas
Procedimento cirúrgico padrão
Homens com tamanho de próstata menor que 80 gramas
Sintomas urinários inferiores incômodos devido à Hiperplasia Prostática
Benigna (HPB)

 ITU
 Prostatite
 Bexiga Hiperativa
 CA de Bexiga
 Estenose Ureteral
1.19 CÂNCER DE PRÓSTATA | SEMANA 09

1.19.1 Definição
 Um tumor maligno de origem glandular, situado na próstata.
 Segundo tipo de câncer mais comum
 Quinta principal causa de mortalidade por câncer entre homens do mundo todo
1.19.3 Etiologia
 Dieta com alto teor de gordura
 Fatores genéticos
 História familiar
 Influência hormonal
1. Proliferação celular dos ductos e glândulas
2. Alterações citológicas que mimetizam a neoplasia
3. Neoplasia Intraepitelial Prostática (NIP)
4. Disseminação pela superfície capsular da glândula, podendo invadir:
Vesículas seminais
Tecido periprostático
Há consequente invasão do colo vesical

 Etnia negra
 Aumento da frequência com o aumento da idade
 Mutações
BRCA1
BRCA2
 História familiar
1.19.6 Manifestações Clínicas

1.19.6.1 Insidiosa/evolução lenta
 Esforço
 Hesitação
 Jato fraco
 Esvaziamento incompleto
 Poliúria/Noctúria
 Disúria/Hematúria
 Hematoespermia
 Perda ponderal
1.19.6.2 Obstrução Uretral
 Cólica renal
 Dor em flanco
 Hidronefrose
1.19.6.3 Dor Óssea
 Fraturas patológicas
 Compressão da coluna
Metástases
1.19.7 Diagnósticos
 Doença localizada, assintomática
1.19.7.1 Doença Localmente Avançada
 Obstrução Infravesical – sintoma mais frequente
 Hematúria
 Infecção
 Sintomas irritativos
1.19.7.2 Doença Avançada
 Linfonodomegalia
 Edema de MMII
 Metástase Óssea
Dor óssea
Paralisia
1.19.7.3 Exames Laboratoriais Iniciais
 Hemograma Completo
 Testes de Função Hepática
 Função Renal
 Níveis de testosterona
1.19.7.4 Biópsia
 Recomendações:
Alteração do Exame de Toque
Alteração do PSA
PSA (Antígeno Prostático Específico)
Idade
40-49 2,5
50-59 3,5
60-69 4,5
70-79 6,5
Velocidade
Até 0,75 mg/mL
Densidade
10% do tamanho
 Deve ser guiada por USG.
1.19.7.5 Score de Gleason
 >6 – mais indiferenciado – alto risco
 <6 – mais diferenciado – baixo risco
1.19.7.6 Estadiamento TNM
1.19.8 Tratamento
1.19.8.1 Terapia Definitiva
 Prostectomia
 Radioterapia
 Crioterapia
 Braquiterapia
1.19.8.2 Terapia Sistêmica
 Privação de Androgênio
1.20 CÂNCER DE LARINGE | SEMANA 10

1.20.1 Definição
 Carcinoma de células escamosas da laringe.
 Consiste em tumores malignos com origem nas mucosas da supraglote, glote e
subglote.
 ¼ de todas as neoplasias de cabeça e pescoço, a maioria das quais afetam as pregas
vocais verdadeiras.
 Homem 4:1 mulher
 Risco >10 para fumantes que fumam há 40 anos ou mais de 20 cigarros por dia.
1.20.3 Etiologia
 Tabagismo + Etilismo
 A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) pode ser mais prevalente em pessoas
com câncer laríngeo, pois pode haver refluxo biliar alcalino em pacientes aclorídricos
que foram submetidos a gastrectomia.
 Os pacientes podem ter uma história distante de radioterapia no pescoço, e vínculos
genéticos são possíveis.
 A displasia das pregas vocais também parece estar implicada no desenvolvimento do
câncer laríngeo.
1.20.4.1 Tumor Primário (T)
 TX: tumor primário não pode ser avaliado
 Tis: carcinoma in situ
1.20.4.2 Supraglote
 T1: tumor limitado a 1 sublocalização da supraglote com mobilidade normal das
pregas vocais.
 T2: o tumor invade a mucosa de >1 sublocalização adjacente à supraglote, glote ou
região externa à supraglote (por exemplo, mucosa da base da língua, valécula, parede
medial do seio piriforme) sem fixação da laringe.
 T3: tumor limitado à laringe com fixação das pregas vocais e/ou invasão do seguinte:
Área pós-cricoide, tecido pré-epiglótico, espaço paraglótico, e/ou córtex interno
da cartilagem tireoide.
 T4: moderadamente avançado ou muito avançado
T4a: doença local moderadamente avançada. O tumor invade através do córtex
externo da cartilagem tireoide e/ou invade os tecidos além da laringe (por
exemplo, traqueia, tecidos moles do pescoço, incluindo o músculo extrínseco
profundo da língua, músculos infra-hioides, tireoide ou esôfago).
T4b: doença local muito avançada. O tumor invade o espaço pré-vertebral, envolve
a artéria carótida ou invade as estruturas mediastinais.
1.20.4.3 Glote
 T1: tumor limitado às pregas vocais (pode envolver comissura posterior ou anterior)
com mobilidade normal.
T1a: limitado a 1 prega vocal
T1b: envolve ambas as pregas vocais
 T2: o tumor se estende à supraglote e/ou glote, e/ou mobilidade reduzida das pregas
vocais.
 T3: o tumor limitado à laringe com fixação das pregas vocais e/ou invasão do espaço
paraglótico e/ou do córtex interno da cartilagem tireoide.
 T4: moderadamente avançado ou muito avançado.
T4a: doença local moderadamente avançada. O tumor invade através do córtex
externo da cartilagem tireoide e/ou invade os tecidos além da laringe (por
exemplo, traqueia, cartilagem cricoide, tecidos moles do pescoço, incluindo o
músculo extrínseco profundo da língua, músculos infra-hoides, tireoide ou
esôfago).
T4b: doença local muito avançada. O tumor invade o espaço pré-vertebral, envolve
a artéria carótida ou invade as estruturas mediastinais.
1.20.4.4 Subglote
 T1: tumor limitado à subglote.
 T2: o tumor estende-se às pregas vocais com mobilidade normal ou reduzida das
pregas vocais.
 T3: tumor limitado à laringe com fixação das pregas vocais e/ou invasão do espaço
paraglótico e/ou do córtex interno da cartilagem tireoide.
 T4: moderadamente avançado ou muito avançado.
T4a: doença local moderadamente avançada. O tumor invade através da
cartilagem tireoide ou cricoide e/ou invade os tecidos além da laringe (por
exemplo, traqueia, tecidos moles do pescoço, incluindo o músculo extrínseco
profundo da língua, músculos infra-hioides, tireoide ou esôfago)
 T4b: doença local muito avançada. O tumor invade o espaço pré-vertebral, envolve a
artéria carótida ou invade as estruturas mediastinais.
1.20.4.5 Linfonodos Regionais – N Clínicos
 NX: os linfonodos regionais não podem ser avaliados.
 N0: sem metástases linfonodais regionais
 N1: metástase em um único linfonodo ipsilateral, <= 3 cm na maior dimensão e
extensão extranodal (ENE) (-)
 N2:
N2a: metástases em um único linfonodo ipsilateral >3 cm, mas <= 6 cm na maior
dimensão e NE(-)
N2b: metástase em múltiplos linfonodos ipsilaterais, nenhum >6 cm na maior
dimensão e ENE (-)
N2c: metástase em linfonodos bilaterais ou contralaterais, nenhum >6 cm na maior
dimensão e ENE (-)
 N3:
N3a: metástase em um linfonodo >6 cm na maior dimensão e ENE(-)
N3b: metástase em qualquer um dos linfonodos com ENE (+) clinicamente
evidente.
1.20.4.6 Linfonodos
 NX: os linfonodos regionais não podem ser avaliados.
 N0: sem metástases linfonodais regionais
 N1: metástase em um único linfonodo ipsilateral, <= 3 cm na maior dimensão e
extensão extranodal (ENE) (-)
 N2:
N2a: metástase em um único linfonodo ipsilateral, <= 3 cm na maior dimensão e
ENE (+); ou metástase em um único linfonodo ipsilateral >3 cm, mas <= 6 cm em
sua maior dimensão e ENE (-)
N2b: metástase em múltiplos linfonodos ipsilaterais, nenhum >6 cm na maior
dimensão e ENE (-).
N2c: metástase em linfonodos bilaterais ou contralaterais, nenhum >6 cm na maior
dimensão e ENE (-).
 N3:
N3a: metástase em um linfonodo >6 cm na maior dimensão e ENE (-)
N3b: metástase em um único linfonodo ipsilateral, 3 cm em sua maior dimensão e
ENE (+); ou vários linfonodos ipsilaterais, contralaterais ou bilaterais, qualquer um
com ENE (+), ou um único linfonodo contralateral de qualquer tamanho e ENE (+).
 Metástase à distância (M):
cM0: ausência de metástases à distância (ou seja, fora da região da cabeça e do
pescoço)
cM1: metástases à distância presentes.
pM1: metástases à distância, confirmadas microscopicamente.
 Tabagismo, alcoolismo, DRGE e refluxo biliar, radioterapia prévia no pescoço, história
de displasia das pregas vocais, história familiar e HPV.
 O câncer laríngeo surge do acúmulo progressivo de alterações genéticas que levam
à seleção de uma população clonal de células transformadas.
 As neoplasias de cabeça e pescoço (incluindo o câncer laríngeo) podem demandar
mais alterações genéticas no seu desenvolvimento que outros tumores sólidos, o que
explica, assim, o período frequentemente longo (20 a 25 anos) de latência após
exposição inicial à toxina.
 A carcinogênese é induzida por danos, mutações e aduções do ácido
desoxirribonucleico (DNA).
 O carcinoma de células escamosas de laringe pode assemelhar-se a uma
irregularidade mucosa, eritroplasia ou leucoplasia.

 Dificuldade para respirar, metástases (pulmões, fígado e sistema esquelético),
alteração vocal (lesão nas cordas vocais), dor, hemoptise, disfagia e odinofagia,
pneumonia por aspiração, desvio e obstrução das VA, estridor e disfonia, massas
cervicais e perda de peso (avançado).
1.20.7.1 Orelha
 Otalgia (por exemplo, efusão do ouvido médio, otite externa).
1.20.7.2 Cavidade oral e orofaringe
 Massas ou leucoplasia da parede posterior da faringe, pilares tonsilares, amígdalas e
palato, superfícies da língua oral, soalho da boca e base da língua.
1.20.7.3 Entrada da Laringe
 Entrada da laringe: lesões das pregas vocais, pregas ariepiglóticas e extensão local
do tumor.
Um espelho de mão e uma lanterna podem proporcionar uma visão excelente da
base da língua e da laringe.
Uma laringoscopia indireta também permite a avaliação imediata de lesões óbvias
que envolvam a glote.
O exame de muitas pessoas é limitado por um forte reflexo faríngeo.
1.20.7.4 Pescoço
 Linfonodos ou massas cervicais
Observar tamanho aproximado, localização, mobilidade e grau de firmeza.
Crepitação laríngea
A ausência pode indicar um estádio mais avançado de câncer), nódulos ou
massas palpáveis na parótida ou tireoide.
1.20.7.5 Pulmões
 Estridor (bifásico, inspiratório e expiratório)
 Murmúrio vesicular diminuído (sugere pneumonia, especialmente quando há
suspeita de aspiração).
 A dificuldade do paciente para respirar em repouso, enquanto fala e em posição
supina deve ser observada.
 Pacientes que pareçam confortáveis na posição ereta podem ter dispneia significativa
na posição supina.
 Em casos avançados, as vias aéreas podem estar comprometidas.
1.20.7.6 Coração
 Instabilidade hemodinâmica pode estar presente (por exemplo, fístula vascular-
aerodigestiva catastrófica).
1.20.8 Diagnóstico
 voz arquejante e rouca ou uma condição afônica, caquexia, perda de peso e
sofrimento generalizado são sinais da doença avançada
 Aspiração por agulha fina (AAF) - pacientes com massa cervical palpável
 TC do pescoço com contraste, deve ser realizado antes da biópsia, para limitar o fator
de confundimento do edema após biópsia.
 TC do tórax com contraste
 AAF da massa cervical
 Laringoscopia com fibra óptica flexível
 PET/TC
 Endoscopia flexível - identifica áreas de leucoplasia, eritroplasia, ulceração, massa,
necrose ou sangramento
 Videoestroboscopia rígida de laringe - movimento vibratório das pregas
1.20.9 Tratamento
 É orientado pelo estádio tumor-nodo-metástase (TNM).
As modalidades incluem ressecção cirúrgica, radioterapia, quimioterapia ou
qualquer combinação dessas modalidades.
 As metas da terapia são erradicas o câncer com preservação do órgão.
 A fonoterapia é apropriada após cirurgia, radioterapia, quimiorradioterapia ou
qualquer combinação dessas modalidades.

 Laringite
 Laringite fúngica
 Sarcoidose
 Tuberculose
 Granulomatose com poliangiite
1.21 ENTORSES, DISTENSÕES E FRATURAS

1.21.1 Entorses
1.21.1.1 Definição
 Lesão que envolve estiramento ligamentar.
1.21.1.2 Clínica
 Dor variável nos maléolos, edema perimaleolar, dor no arco de movimento, pode ou
não ter dificuldade para andar, pode ou não ter equimose, dor a palpação.
1.21.1.3 Diagnóstico
 Critérios de Ottawa (definir quais pacientes devem realizar raio x) → pontos avaliados:
Incapacidade de apoiar para 4 passos
Dor a palpação do bordo posterior nos últimos 6 cm do maléolo lateral
Dor a palpação do bordo posterior dos últimos 6 cm do maléolo medial
Dor a palpação da base do metatarso
Dor no osso navicular
1.21.1.4 Tratamento
 PRICE
Proteção local
Descanso
Gelo
Compressão
Elevação
1.21.1.5 Classificação
 Entorse Grau I – distensão do ligamento
 Entorse Grau II – lesão parcial do ligamento
 Entorse Grau III – ruptura completa grave
 Entorses de tornozelo o ligamento mais acometido é o talofibular anterior.
1.21.2 Distensões
 Força de tensão excessiva aplicada no músculo – leva ao estiramento das microfibras
consequentemente a uma ruptura próxima da junção musculotendínea.
1.21.2.2 Quadro Clínico
 Afeta músculos superficiais entre as articulações
Mais comuns:
Reto femoral
Semitendinoso
Gastrocnêmico
Geralmente relacionado a exercícios excêntricos.
 Sensação de fisgada ou puxão do músculo ao realizar movimentos.
 Pode surgir dor intensa que impede movimentos, hematoma local, inchaço e calor,
fraqueza muscular, dificuldade de movimentar.
 A distensão com ruptura completa produz uma fenda pronunciada no contorno
normal do músculo, com massa sob a pele no local onde as porções rompidas se
separaram.
 Hematoma intramuscular
Sangramento na bainha do músculo, resultando em dor e inchaço local.
 Hematoma intermuscular
Sangramentos intermusculares, dor menor, inchaço mais difuso
1.21.2.4 Tratamento
 Gelo, sintomáticos.
1.21.3 Contusões
 Causa secundária a um trauma direto levando a inflamação local e imediata.
 Não afeta ossos e ligamentos, afeta apenas partes moles.
 Ocorre quando o músculo se submete a uma força de compressão repentina, como
um golpe ou queda.
 MMII
Quadríceps e gastrocnêmico.
 Exame Físico:
Edema localizado
Tensão aumentada no tecido ao redor
Defeito visível ou palpável
Equimose ou hematoma
 Teste da Função:
Contração contra resistência:
Dor local, impotência funcional.
1.21.3.3 Tratamento
 PRICE
1.21.4 Luxações
 Deslocamento anormal das superfícies articulares, deixam de estar em contato.
 Traumatismo por golpes indiretos de movimentos articulares violentos.
1.21.4.2 Tipos mais comuns
 Luxação glenoumeral – mais comum
Quadro Clínico
Incapacidade de mover o membro
Exame Físico
Realizar exame físico locomotor e neurológico.
Exame de Imagem
Radiografia
Tratamento
Tipoia, encaminhar para ortopedista.
Redução
Cinesioterapia
Fortalecimento da musculatura
 Luxação do cotovelo – 2º mais comum
Classificada de acordo com a posição da ulna em relação ao úmero.
Quadro Clínico
Dor
Limitação
Edema
Equimose
Deformidade
1.21.5 Fraturas
 Descontinuidade do tecido ósseo.
 Traço
 Fechadas
 Expostas
1.21.5.3 Quadro Clínico
 Dor imediata após o trauma, que acentua ao movimento ou compressão
 Desvio, crepitações, edema, hematoma, impotência funcional
 Radiografia
 Excluir síndrome compartimental
1.21.5.5 Tratamento
 Não exposta: analgesia e imobilização
 Exposta: alinhamento do membro sem redução, CC (desbridamento e irrigação)
 Cirurgia dentro de 6 horas

Resumo Do Resumo - CC IV - N1

Enviado por

Dados do documento

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Resumo Do Resumo - CC IV - N1

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Pedro Lucas Cariri Moura – 8º Período | FMIT – Faculdade de Medicina de Itajubá

Clínica Cirúrgica IV – CC IV | RCC

1.4 Fatores de Risco

1.6 Quadro Clínico

1.2 DISFUNÇÃO ERÉTIL | SEMANA 02

1.2.4 Fatores de Risco

1.2.5.1 Ereções Psicogênicas

1.2.6 Quadro Clínico

1.2.9 Diagnóstico Diferencial

1.3 UROPATIA OBSTRUTIVA | SEMANA 03

1.3.4 Fatores de Risco

1.3.6 Quadro Clínico

1.3.10 Diagnósticos Diferenciais

1.3.11 Composição dos Cálculos

1.3.12 Formação dos Cálculos

1.3.14 Tratamento Intervencionista

1.4 ITU EM CRIANÇAS | SEMANA 03

1.4.4 Fatores de Risco

1.4.6 Quadro Clínico

1.4.10 Diagnóstico Diferencial

1.5 INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA | SEMANA 04

1.5.4 Quadro Clínico

1.5.5 Classiﬁcação CEAP

1.5.8 Diagnósticos Diferenciais

1.6 VEIAS VARICOSAS | SEMANA 04

1.6.3 Fatores de Risco

1.6.4 Quadro Clínico

1.7 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA | SEMANA 04

1.7.4 Fatores de Risco

1.7.6 Quadro Clínico

1.7.10 Diagnóstico Diferencial

1.8 DISSONIAS EM CRIANÇAS | SEMANA 05

1.8.5 Diagnóstico por Imagem

1.8.6 Fatores de Risco

1.8.7 Critérios Diagnósticos

1.12.3 Etiologia/Fatores de Risco

1.12.8 Diagnóstico Diferencial

1.13 TORÇÃO TESTICULAR | SEMANA 06

1.13.3 Fatores de Risco

1.13.9 Diagnósticos Diferenciais

1.14 PARAFIMOSE | SEMANA 06

1.14.2 Etiologia/Fatores de Risco

1.14.4 Quadro Clínico

1.15 DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA | SEMANA 07

1.15.4 Fatores de Risco

1.15.6 Quadro Clínico

1.15.10 Diagnóstico Diferencial

1.16 NEUROPATIA DIABÉTICA | SEMANA 07

1.16.4 Fatores de Risco

1.16.6 Quadro Clínico

1.16.10 Diagnósticos Diferenciais

1.17 PÉ DIABÉTICO | SEMANA 07

1.17.3 Fatores de Risco

1.17.8 Diagnóstico Diferencial

1.9 INTUSSUSCEPÇÃO | SEMANA 08

1.9.4 Fatores de Risco

1.9.6 Quadro Clínico

1.9.9 Diagnósticos Diferenciais

1.10 DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG | SEMANA 08

1.10.4 Fatores de Risco

1.10.7 Quadro Clínico

1.10.10 Diagnóstico Diferencial

1.11 ESTENOSE PILÓRICA | SEMANA 08

1.11.4 Fatores de Risco