Artrite reumatoide

Epidemiologia
Prevalência de 0 a 1 %
M 3:1 H
Idade: 40-60 anos
Todas as etnias
Prevalência é de 2 a 10 vezes maior se parente em primeiro grau

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DAS ARTROPATIAS AUTOIMUNES:

Articular: flogose, restrição do movimento, dor passiva (no quadro articular há dor tanto a
movimentação ativa quanto passiva).
Bursites: sempre palpar
O que são as bursas?
Em algumas articulações do corpo possuímos bolsas cheias de líquido, chamadas BURSAS.
A função das bursas é proteger os tecidos ao redor das articulações, evitando o atrito entre
duas estruturas (por exemplo, tendão e osso), auxiliando no movimento e protegendo
proeminências ósseas.

http://www.tijucas.sc.gov.br/conteudo/site_paginas/32/entenda-a-bursite.pdf

Entesites: calcâneo, cristas ilíacas e costelas

A entese é o local onde os tendões (que prendem os músculos aos ossos) e ligamentos (que
prendem os ossos uns aos outros) se “ligam” ao osso. 
FISIOPATOLOGIA DA ARTRITE REUMATOIDE
Quebra da imunotolerância e desenvolvimento de autoimunidade
Polimorfimos do HLS: O HLA, é uma estrutura que é usado para apresentar partículas ao
linfócito, no caso de um linfócito disfuncionais que produz muitas citocinas e causando
autoimunidade. O polimorfismo – HLA mais auto perceptivo pelo linfócito. Não é o bastante
para o HLA perder a função (não é uma mutação), mas suficiente para ser percebido. HLA2
REGIÃO BR DA CADEIA ABERTA

IMUNOLOGIA ENVOLVIDA
Ativação linfocitária em paciente com pré-disposição genética = LINFÓCITO
AUTOREATIVO. Esse processo não é clonal
1. Uma palarização Th1 induzida pela via IL12 ativa INFγ e TNF aumentando o
recrutamento de fagócitos e destruição tecidual com erosão óssea e desossificação
2. Uma polarização Th17 induzida pela via da interleucina 6: Por um lado ativa linfócito
B (ação da IL-21) produzindo autoanticorpos que se ligam a antígenos circulantes,
formando imunocomplexos que se depositam na circulação fazendo fenômeno
vasculitico. Por outro lado, guiam fagócitos (via IL-17 e IL-22) para que eles ataquem
células do corpo de maneira direta (linfócitos neutrófilos e macrofogos invadindo a
sinóvia por ex)
Obs: a ação Th17 não é tão exuberante quanto Th1 já que não há tanta erosão, está
mais ligada a sensibilização dos fagócitos.
3. TGFβ: IL10 : hiper ação fibroblástica deposição de colágeno, fibrose tecidual
(pulmonar, visceral cutânea).
Vias TH1 e TH17= Artropatia autoimune= erosão e inflamação com neoformação óssea
Vias TFH e Treg= inflamação com muita produção de anticorpo e muita produção de
fibroblasto= colagenose
Unindo essas vias= artrite reumatoide= Doença sistêmica do tecido conectivo que faz
vasculite e fibrose tecidual, mas que tem em sua apresentação erosão articular.
Características (fisiopatologia) de colagenose com apresentação de Artropatia autoimune.

INFLUÊNCIAS DO TRATAMENTO NA MODIFICAÇÃO DO CURSO DA DOENÇA.

O tratamento faz com que ocorram cada vez menos doença ocular, pulmonar, renal,
neurológia, hematológica, vasculite. Se trata cedo e não permite que evolua tanto para
mostrar conectivopatia, evidenciando clinicamente como Artropatia autoimune.
FATORES AMBIENTAIS
Fenômenos que ativam o sistema imune “estado de alerta”
Respaldo no tabagismo: é extremamente associado, pois o tabagismo lesa a mucosa,
expondo a mucosa e ativando o sistema imune, aumenta as espécies reativas de oxigênio,
que ativam o sistema imune e citruliniza proteínas (processo químico de uma proteína que
torna ela mais imunorreativa)
Porfiromona gengivales: relacionada a placa bacteriana, também capaz de citrulinizar
proteínas
MANIFESTAÇÕES ARTICULARES
Paciente típico: mulher, meia idade, com quadro crônico (mais de 6 semanas) de uma
poliartrite com dor preferencialmente matinal que demora a aliviar. Acomete
preferencialmente mãos e punhos de maneira simétrica e bilateral.
A sinóvia é o grande alvo das artrites reumatoide, articulações sinoviais, ao contrário da
espongeloartrites que além da sinóvia, atingem as fibrocartilagens. A AR não “gosta” de
esqueleto axial.
É uma doença flogistica, articulação vermelha, inchada. ocorre
Reumatologia = estudo do tecido conjuntivo
Paciente feminino, 35 anos, apresentando dor nas mãos e punhos há 3 semanas, com edema
em 3° e 4° IFP bilateralmente, edema e calor em punhos, rigidez pelo período da manhã.
HIPOTESES: ARBOVIROSE, gota, infeções gerais, osteocondrite, outras colagenoses,
artrite séptica, artrite microcristalinas, polimialgia reumática no idoso
Quais exames pedir?
TGO, TGP, hemograma, ácido úrico, TSH,
Para uso de corticoides, investigar se diabetes melitus.
Única articulação:
Doença sistêmica do tecido conjuntivo, cujo alvo é a inflamação na sinóvia.
Etiologia desconhecido -> multifatorial
Melhor entendimento da fisiopatogenia->
Insidioso e progressivo, intensidade variável e um ritmo inflamatório, vai piorando
Teste
Dedo em gatilho
Síndrome do túneo do carpo
Bursite e cistos sinoviais
Edema na artrite reumatoide nunca é distal nas falanges
Dedo em botoeira
Mão em pescoço de cisne
Desvio ulnar dos dedos
Frouxidão ligamentar, redução do espaço articular e erosão e a mão fica rígida.
Mão em dorso de camelo
Pé com desabamento do arco anterior
Porta de entrada para infecções
halux valgo e dedo em martelo de garra
Manifestações extra-articulares
Fenômeno de Renault
Nódulos
Coração: pericardite miocardite, endocaedite
Nódulos pulmonares
Doença pulmonar intersticial (tratamento também causa)
Olhos: ceratoconjuntivite episclerite

Cuidado com VHS em pessoas com anemia

Fator reumatóide positivo em 70 a 80% e em 10% está presente em pessoas saudáveis não
serve para acompanhamento de tratamento
ACPA
Anti- CCP (mais específico)
Raio x sempre fazer as duas mãos = ossos do carpo fundidos, redução do processo estiloide
da ulna
Osteopenia na radiografia devido a perda óssea causada pela inflamação, ossos fundidos
Alteração dos osteoclastos devido à SINOVITE
Esclerose do osso subcondral
Aumento da vascularização pela sinovite
AR inicial < 1 ano
AR estabelecida > 1 ano
ACR 1987/ ACR 2010
PANNUS