Tendinopatia

Tendinopatia: indica uma lesão no tendão, paratendão e/ou bainha sinovial que é exacerbada por carga mecânica.

O termo “tendinite” é frequentemente usado, de forma indiscriminada e abusiva, como

descritor genérico para designar a maior parte das patologias que afetam o tendão.
Atualmente, “tendinopatia” é o termo aceite para descrever o espectro de condições que
afetam os tendões, levando a dor e a diminuição da função.

Função
Permitir a transmissão de forças geradas pelo músculo ao osso, e consequentemente o movimento ou estabilidade
articular, a função dependente da sua espessura e conteúdo em colagénio.

Músculos responsáveis por movimentos mais precisos→ tensão fino e longo

Músculos responsáveis por movimentos mais consequentes e com mais força → tendão + espesso e robustos

• Um tendão com 1 cm2 é capaz de suportar 500 a 1000 kg.

• Em atividades desportivas, as forças aplicadas sobre o tendão são substancialmente amplificadas.
• Na corrida, força imposta ao tendão de Aquiles pode atingir 12,5 vezes o peso corporal.

Elementos extratendinosos
1. Paratendão ou Bainha peritendinosa

Tecido aponevrótico que envolve o tendão, nem todos os tendões têm.

Reduz a fricção do tendão com os tecidos adjacentes, durante o movimento.

O tendão de Aquiles é aquele em que melhor se pode observar o paratendão;

2. Bainha sinovial:

Localizadas em áreas sujeitas a stress mecânico elevado

(ex.: mãos e pés);

Contém fluido lubrificador dos tendões;

Estrutura

Tendinopatia 1
 O tendão é maioritariamente constituído por:

Fibrilas de colagénio (tipo I) →resistem à tensão transmitida;

Proteoglicanos (rodeiam o colagénio) → permitem a absorção de água, difusão de moléculas e migração de células.

Epitendão→ tecido conjuntivo, contém o suprimento sanguíneo, linfático e nervoso do tendão

Endotendão→ tecido conjuntivo, permite o deslizamento independente de cada fascículo

Tenoblastos e tenócitos→ constituem 90% a 95% dos elementos celulares dos tendões

Tenoblastos são células quiescentes;

Baixo nível de replicação

Divisão pode ser estimulada em resposta à lesão para reconstituir do tecido original

Tenócitos são células pós-mitóticas:

Controlam a formação e degradação de colagénio, e outros elementos da matriz extracelular, como os

proteoglicanos

Os restantes 5% a 10% consistem em condrócitos (nos locais de inserção no osso), células sinoviais (da bainha do
tendão) e células vasculares.

Aspeto avermelhado resulta da angiogênese, formação de novos vasos sanguíneos

Respostas das células tendinosas à estimulação mecânica

Estímulos mecânicos repetidos e de curta duração despoletam: (estes efeitos são inibidos se o período for longo)

Síntese de colagénio;

Proliferação celular;

Despoletada por estímulos mecânicos repetidos de curta duração;

Inibida se os períodos forem longos.

↑ produção de óxido nítrico o que leva à vasodilatação e consequentemente facilita a reparação do tendão e síntese
de colagénio

Tendinopatia 2
 Suprimento sanguíneo
O fornecimento de sangue aos tendões é muito menos do que as estruturas que estão associadas, e diminui com o
envelhecimento

Produzem energia a partir de vias anaeróbias

Reparação após lesão é lenta

A vascularização diminui com o envelhecimento o que leva a uma maior incidência.

Epidemiologia
A incidência e a prevalência variam significativamente entre as
diferentes partes do corpo e de acordo com a idade, sexo, tipo de
desporto e atividade física, ambiente ocupacional e condição
específica da doença.

A prevalência aumenta com a idade;

1-2% dos adultos (18-65 anos) tem pelo menos uma

tendinopatia do MI ao longo da vida;

Mais comum nos adultos (18-65 anos) do sexo feminino;

Nas crianças e adolescentes, é mais comum nos rapazes

Fatores de risco
FATORES INTRÍNSECOS

Doenças sistémicas metabólicas (ex.: diabetes, Obesidade;

obesidade, hiperlipidémia, …) e inflamatórias;
Idade;
História familiar (fatores genéticos que regulam
Hipo ou hipermobilidade articular;
homeostasia do tendão e equilíbrio entre a reparação
e a degeneração após lesão); Desequilíbrios musculares;

Défices no controlo neuromuscular;

FATORES EXTRÍNSECOS

Sobreuso;

Aumento súbito de atividade ou intensidade da atividade;

Iniciar atividades novas:

Acima do nível da cabeça→ tendinopatia da coifa dos rotadores;

Saltar→ tendinopatia do rotuliano;

Correr→ tendinopatia do Aquiles.

Ausência de uma recuperação adequada;

Movimentos altamente repetitivos;

Péssima ergonomia (área de estudo que visa estabelecer práticas e condições de trabalho que favoreçam a saúde
do trabalhor) no local de trabalho;

Medicação (antibióticos, corticosteroides, …)

DESPORTOS ASSOCIADOS A ELEVADO RISCO DE DESENVOLVIMENTO DE TENDINOPATIA

Tendinopatia 3
 Handball, basketball e volleyball→ tendinopatia do rotuliano e da coifa dos rotadores;

Corrida→ tendinopatia do Aquiles;

Football e Hockey→ tendinopatia glútea;

Natação→ tendinopatia da coifa dos rotadores;

Ténis→ tendinopatia da coifa dos rotadores e do curto extensor radial do carpo (“tennis elbow”)

OCUPAÇÕES ASSOCIADAS A UM RISCO AUMENTADO DE DESENVOLVIMENTO DE TENDINOPATIAS

Trabalhadores da indústria alimentar; Músicos;

Embaladores de uma linha de montagem; Cozinheiros;

Trabalhadores da construção civil; Cirurgiões;

Costureiras(os);

Fisiopatologia
Teoria mecânica

1. Sobrecarga repetitiva: lesão estrutural das fibrilas de colagénio

A. Em circunstâncias normais: lesão despoleta reparação efetiva do tendão
B. Capacidade intrínseca de reparação pobre ou ausência de uma recuperação adequada→ lesão progressiva do
tendão

2. Fase reativa: ↑ da síntese de proteoglicanos→ ↑ absorção de água→ Espessamento do tendão

Fase frequentemente descrita como inflamatória, devido à aparência edemaciada

Assintomática /clinicamente silenciosa.

3. Com a exposição prolongada à sobrecarga→ resposta inflamatória

↑ Gradual (local -> generalizada)

Citocinas e prostaglandinas (mediadores inflamatórios) despoletam degradação das fibras de colagénio e ativam
nociceptores→ dor

Progressão da lesão e libertação de mediadores inflamatórios, os nociceptores são ativados→ dor

Desorganização das fibras de colagénio

4. Em circunstâncias normais: lesão despoleta reparação efetiva do tendão.

Uma capacidade intrínseca pobre de reparação ou ausência de recuperação adequada→ acumulação gradual
de lesão na matriz tendinosa

5. Fase degenerativa:

Degradação de colagénio (observável na ecografia)

Alterações neurovasculares: neovascularização e neoinervação

Tendinopatia- alterações estruturais do tendão

Tenócitos:

↓ volume (mais compridos e finos)

↓ da produção de matriz extracelular.

Matriz extracelular:

Acumulação de colagénio do tipo III (depositado de forma aleatória)→ menos resistente, configuração menos
harmoniosa

Degeneração do colagénio do tipo I (desorientação das fibras e infiltrados de células inflamatórias)

Vasos sanguíneos:

Tendinopatia 4
 Neovascularização ou angiogênese (forma-se novos vasos)

Inervação:

Neoinervação.

Como ocorre o processo fisiológico de reparação do tendão?

FASE INFLAMATÓRIA
Iniciada pelo acontecimento traumático ao tendão, que precipita a criação de um hematoma e consequente afluência de
moléculas (citocinas e fatores de crescimento) e de células imunitárias responsáveis por fagocitose (monócitos,
neutrófilos e macrófagos). Os macrófagos introduzem o processo de angiogênese (criação de novos vasos sanguíneos)
no tecido. A matriz extracelular é nesta fase estabilizada pelo aumento de colagénio de tipo III, não alinhado
paralelamente. A fase inflamatória dura entre 3 e 7 dias se a tendinopatia estiver numa fase aguda, sendo que a
quantidade de colagénio tipo III aumenta constantemente até ao 5º dia, altura em que o tendão atinge o seu maior
tamanho. Se a tendinopatia estiver numa fase crónica a fase inflamatória pode durar semanas a meses.
FASE PROLIFERATIVA
A fase proliferativa inicia com o aumento de tenócitos, emergentes do endotendão e epitendão, que reabsorvem e
produzem novo colagénio. A matriz extracelular, ainda imatura nesta altura, continua a ser estabilizada por uma grande
quantidade de colagénio tipo III. Esta fase dura cerca de 6 semanas.
FASE DE REMODELAÇÃO
O colagénio tipo III é substituído por colagénio tipo I, sendo este organizado de forma paralela e longitudinal. Ao longo
do ano seguinte o tendão continua o processo de maturação, através do aumento de colagénio e de pontas cruzadas
entre o mesmo. O volume do tendão diminui progressivamente, e a sua resistência biomecânica aumenta. O tendão
recuperado é mais fraco que o tendão precedente à lesão, com menos ligações cruzadas e colagénio com menos
diâmetro, sendo assim mais suscetível a novas lesões. Após 8 semanas, o tendão apresenta 63% da sua força original.

Classificação
DURAÇÃO: subjetiva, uma vez que geralmente o início é insidioso

Aguda: < 4 semanas

Subaguda: 5-12 semanas

Crónica: > 12 semana

GRAU DE LESÃO:

Grau 1: <10% do tendão afetado

Grau 2: 10% a 50% do tendão afetado

Grau 3: >50% do tendão afetado

Diagnóstico
Com base na história clínica, sintomas e exame físico.
Apresentação clínica:

Dor e rigidez matinais ou após período de pausa de atividade mais longo

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 Dor e rigidez no início da atividade. Após aquecimento, ausência de sintomas possibilita realização do desporto,
trabalho ou atividade (fase inicial da tendinopatia)

Com a progressão da tendinopatia, dor torna-se constante e limitadora das atividades.

Exame físico:

Para os tendões que são facilmente palpáveis, desconforto à palpação ajuda a confirmar o diagnóstico

Pode existir edema localizado

Testes que provocam dor ajudam a confirmar diagnóstico;

Exames de imagem:

Não são considerados necessários para o diagnóstico

Poderão ser úteis para o diagnóstico diferencial

Achados: espessamento do tendão, desorganização das fibras de colagénio e neovascularização.

Tratamento
Objetivos principais

Reduzir os sintomas (dor +++)

Promover a reparação do tendão

Melhorar a função do paciente.

Modalidades

Passivas: tratamento farmacológico, terapia injetável, eletroterapia

Ativas: exercício terapêutico, educação e gestão da carga

Programas de exercício com carga:

Abordagem conservadora mais efetiva

Os tendões respondem favoravelmente à carga (melhoria das propriedades morfológicas e mecânicas)

Contrações isométricas numa fase aguda têm efeito analgésico??

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