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Artrose do joelho

Osteoartrite/artrose:
 Doença articular degenerativa progressiva que acomete qualquer articulação,
principalmente articulações sinoviais diartrodiais (joelho).
 É uma alteração difusa da articulação que envolve a cartilagem e o osso subcondial.
 Osteoartrose = artrite = osteoartrite.
 Termo popular: “desgaste”.
 Costuma aparecer em pessoas mais velhas, mais pode ocorrer em jovens por traumas e
doenças auto-imunes.

Estrutura da cartilagem:
 Matriz extra-celular (70-80% água).
o 50% colágeno (tipo II 90%).
o 50% proteoglicanos (ácido hialurônico, sulfato de condroitina tipo 6).
 Aneural (cartilagem não dói; apesar do atrito entre as substancias cartilaginosas, não há dor
com movimentos; a dor inicia quando há comprometimento do osso subcondral ou
envolvimento e inflamação da capsula sinovial), alinfática e avascular.
 Nutrição por difusão: nutrientes estão no líquido sinovial (produzido pela lâmina sinovial).
 Baixa quantidade de condrócitos (< 10% peso seco) e avascularidade limita a capacidade de
reparação.

Patogênese:
 Degradação maior que a síntese.
 Afilamento erosões exposição óssea.
 RX: Condropatia com áreas de exposição óssea subcondral em área de carga.

Características básicas:
 Degeneração da cartilagem.
 Redução do espaço articular (cartilagem não é vista no RX; o estreitamento desse espaço
mostra a redução da cartilagem).
 Cistos subcondiais: mecanismo de formação não esclarecido; fissuras na cartilagem gera
acumulo de líquido sinovial no osso subcondral. Mais frequente no quadril.
 Osteófitos marginais (bico de papagaio).
 Esclerose subcondral: aumento da pressão localizada gera reação óssea com produção de
mais osso (osso deseja aumentar sua densidade; surge uma osteoporose regional em áreas
adjacentes devido a essa osteossíntese).
 Deformidade: não é tão comum em osteoartrose primária; mais comum em doenças
inflamatórias auto-imunes.

Fatores predisponentes:
 Idade.
 Obesidade.
 Genéticos.
 Ocupacionais.
 Sexo masculino.
 HAS, aterosclerose, nutricionais.
 Osteoporose.
 Lesão de ligamento cruzado anterior e lesão meniscal.
Classificação ICRS (internacional cartilage repair Society)
 0: sem lesão.
 1: lesões superficiais; fissuras.
 2: lesões de menos de 50% da espessura da cartilagem.
 3: comprometimento de toda a espessura da cartilagem, podendo haver exposição óssea.
 4: exposição além do osso subcondral.

Classificação etiológica:
 Primária: idiopática.
 Secundária:
o Desvio do eixo mecânico (varo e valgo).
o Fraturas articulares.
o Lesões meniscais (ligamentares?). Menisco é um amortecedor do joelho e principal
estrutura que protege a cartilagem.
o Doenças neuropáticas (Charcot).
o Ocupacional (serviço pesado, jogador de futebol).
o Doenças inflamatórias ou imunológicas: AR, LES, Sindrome Reiter, artrite psoriática).

História clínica:
 Patologias associadas.
 Atividade, idade, obesidade.
 Tipo de dor: insidiosa, “movimento-dependente”, relação com pressão barométrica.
 Crepitações, bloqueios mecânicos.
 Rigidez articular (melhora com atividade).
 Surgimento de deformidades tardias.
 Tratamentos prévios.
 Sintomas:
o Paciente queixa-se de dor para levantar, demora para andar normalmente (melhora
com movimento), joelho incha, redução do arco de movimento.
o Em estágios avançados, há necessidade de auxilio para marcha (andador, escorar em
outra pessoa)
 Comprometimento do nível de atividade.

Exame físico:
 Análise da marcha (antálgica; claudicação (paciente manca para reduzir apoio de um lado.).
 Alinhamento estático e dinâmico do membro (genovaro, genovalgo)
 Estabilidade ligamentar (afrouxamento secundário).
 Mobilidade articular reduzida.
 Palpação de osteófito, derrame articular e crepitações.
 Atrofia muscular é rara.
 Nódulos de Heberden (IFD): nódulos nos dedos da mão.
 Articulações prediletas: IFD, vértebras lobares, joelhos, quadris, coluna cervical, cotovelos.

Exame radiológico:
 RX do joelho AP com carga.
 Schuss ouRosemberg: AP com flexão 45 graus: coloca mais em contato áreas de carga,
percebendo-se melhor a redução do espaço articular. É mais sensível.

Classificação Ahlback:
 Grau I: redução do espaço articular.
 II: obliteração do espaço.
 III: atrito tibial, < 5 mm, posterior preservada.
 IV:
 V:

Classificação de Kellgren-Lawrence:
 Normal a grave.
 Foca na formação de osteófitos, estreitamento do espaço articular e esclerose óssea.

Achados laboratoriais:
 Idiopática:
o VHS normal.
o Hemograma normal.
o Liquido sinovial:
 Contagem celular normal,
 Glicose normal
 Proteínas < 5,5
 Artrite reumatoide: turvo, células > 3000, polimorfonucleares, proteínas > 8 g/dl.

Tratamento:
 Não cirúrgico ou conservador:
o Não farmacológico: mudança de atividade física, estilo de vida e ambiente
domiciliar.
 Repouso, mudança de atividade física.
 Bengala ou andadores.
 Calçado adequado: redução do impacto, cunhas no solado.
 Órteses (“braces” não funcionam muito bem).
 Redução do peso.
 Fisioterapia: calor, massagem, evitar contraturas, educação postural,
fortalecimento do controle muscular.
o Farmacológico:
 AINEs: inibidores da COX-2.
 Suplementos condroprotetores: glucosamina, sulfato de condroitina.
 Injeção intra-articular: corticoides (triancinolona, dexametasona,
hidrocortisona).
 Viscossuplementação: ácido hialurônico.
 Cirúrgico.
o Artroscopia:
 Lavagem e desbridamento.
 Visa postergar procedimentos mais extensos.
 Alívio em 50-70%, paliativa.
 Melhores resultados:
 Sintomas mecânicos de curta duração (< 6 meses).
 Estágios precoces (Ahlback I e II), varo < 5º.
 Bom alinhamento axial.
o Osteotomias:
 Indicação: Paciente jovem ativo, com artrose monocompartimental e desvio
de eixo.
 Visam transferir a carga para o compartimento menos afetado.
 Permite manter o nível de atividade.
 Posterga artroplastias.
 Planejamento:
 Técnica Miniacci:
o Traçar onde quer que passe o eixo mecânico (linha reta do
centro da cabeça do fêmur ao centro do tornozelo). Calcula
o ângulo da correção.
o Artrodeses:
 Pacientes jovens.
 Fusão entre fêmur e tíbia.
 Demanda funcional elevada.
 Geralmente após traumas de alta energia com grave destruição articular.
 Cuidado com doenças sistêmicas.
 Ex: artrite reumatoide: contra-indicadas.
 Raras.
 Limita muito ao paciente. Portanto, evitar. Preferir osteotomia.
o Artroplastia:
 Substituir superfície articular por metal e plástico.
 Indicações.
 Falha do TTO conservador.
 Dor incapacitante.
 Limitação funcional grave.
 > 50-60 anos, pouco ativos.
 Atividades permitidas: bibicleta, natação, caminhada.
 Tipos:
 Parciais ou monocompartimentais: medial/lateral/femoropatelar.
 Totais: artrose avançada, ultima opção.
 Complicações:
 Precoces:
o Infecção.
o Deiscência.
o TVP.
o Fratura periprotética.
 Tardias:
o Soltura do implante.
o Delaminação do UHMWPE.
o Osteólise.
o Infecção.
o Fratura periprot´tica.
o Patela “clunch”.

Lesão do ligamento cruzado anterior

Função do LCA:
 Restringe o deslocamento anterior da tíbia em relação ao fêmur em até 90%.
 Estabilizador secundário varo-valgo.
 Limita a rotação interna da tíbia em relação ao fêmur.

Mecanismo de lesão:
 Hiperextensão do joelho.
 Movimentos de torção.
 Esportes de luta: rotação e valgo.
Achados clínicos:
 2ª-3ª década.
 2H:1M.
 Lesões meniscais associadas.
 75% hemartrose.
 34% estalo audível.
 80% lesão sem contato.
 Principal queixa: falseio e instabilidade.
 Teste de Lachmann: translação anterior da tíbia aumentada. Feito com joelho em flexão de
20-30º.
 Teste da gaveta anterior: joelho a 90º de flexão. Examinador senta no pé do paciente e tenta
anteriorizar a tíbia. comparar com lado contralateral.
 Teste de Pivot-shift/Jerk test: deslocamento anterior da tíbia e rotação lateral. Teste que
mais evidencia instabilidade rotacional.

Imagens:
 RX: avulsões, fratura de Segond, derrame articular, desvios de eixo.
 Artrografia (em desuso): meniscos.
 RNM: acurácia de 95%. Mais usado.
 Sinal quase patognomônico: edema ósseo no rebordo costo-lateral da tíbia e no côndilo do
fêmur.

O que acontece após a lesão?


 Ativos: 65 a 87% tem instabilidade na pratica esportiva.
 69-87% terão dor.
 <30% capazes de continuar esporte.
 Alta prevalência de osteoartrose a longo prazo, mesmo operando (20-74%).

Tratamento:
 Conservador:
o Paciente de baixa demanda funcional (< 50h de esporte por ano)
o Pouca sintomatologia.
o Deslocamento anterior < 5mm (KT 1000 mede em mm o deslocamento anterior da
tíbia).
o Fortalecimento, ADM, propriocepção.
 Cirúrgico:
o Indicada para Pivot (futebol e basquete), saltos.
o Evita risco de lesões meniscais.
o Reconstrução ligamentar (diferente de reparo).
 Enxerto de outro local do corpo é transferido à posição do LCA e fixado com
parafusos.
 Fonte doadora de enxerto: ligamento patelar, tendões do semitendinoso e
grácil (esses tendões se regeneram em 80% dos pacientes).
o Pós-operatório:
 Sem imobilização, carga conforme tolerado.
 2 semanas: cadeia fechada, bicicleta.
 6 semanas: treinos de agilidade, corrida.
 10 semanas: intensificar fortalecimento e treinos de agilidade.
 8 meses: ADM completa.
o LCA dupla-banda:
 2 bandas anatômicas e fisiológicas.
 Anteromedial (restringe deslocamento anterior) e posterolateral (restringe
rotação interna da tíbia).
 Na teoria, é boa, mas, na pratica, não se mostrou tão eficaz.

Conclusões:
 Lesão LCA é muito frequente.
 Facilita lesões condrais e meniscais e o desenvolvimento de artrose no futuro.
 Reconstrução via artroscópica:
o Instabilidade, ativos, esportes de risco para rompimento ligamentar.
 Técnica tem sofrido modificações.
 Enxertos mais comuns:
o Flexores: semitendinoso e grácil.
o 1/3 central do ligamento patelar.
 Retorno ao esporte em 8 meses.
 Reabilitação e prevenção = essenciais.

Lesões do ligamento cruzado posterior


 5-20% das lesões ligamentares.
 Lesões frequentemente despercebidas.
 Mecanismo mais comum: acidente automotivo, trauma direto de alta energia.
 2 bandas: antero-lateral (flexão) e póstero-medial (extensão).
 Clinica:
o Dor.
o Pouco falseio.
o Lachmann +.
o Gaveta posterior (60%).
o Step-off.
o Posteriorização passiva da tíbia.
 Imagem: RNM.
 TTO:
o Conservador, mesmo em atletas.
o 50-80% dos pacientes retornam ao mesmo nível sem cirurgia.
 Diferente de lesão do LCA: Não dá tanto falseio, tem menos sintomas e indicação cirúrgica
em apenas 20%.

Lesões meniscais

Estrutura e função:
 10-30% periferia vascularizada.
 Menisco medial: 64% planalto medial.
 Menisco lateral: 84% planalto lateral.
 Função:
o Protetor e amortecedor da cartilagem.
o Transmissão de forças (> 50%).
o Absorção de impactos.
o Aumento da área de contato entre fêmur e tíbia.
o Estabilização articular.
o Lubrificação.
 Estrutura:
o Irrigação ocorre na parte periférica.
o Corno anterior, corpo e corno posterior.
Achados clínicos:
 Mecanismo torcional, pé fixo. (girar corpo com pé apoiado no chão).
 Dor variável, derrames, bloqueios mecânicos.
 Dificuldade para agachar.
 Teste de Apley: paciente em decúbito ventral. Movimentos de flexão-extensão e rotação
 Teste de McMurray: fazer rotação da tíbia com paciente em decúbito dorsal.

Imagem:
 Pouco valor.
 Artrografia: invasiva, acurácia 60-97%.
 RNM: 90-98%.
o Traço de hiperssinal indica ruptura.

TTO:
 Objetivo: preservação do tecido meniscal.
 Depende se a lesão é na zona vascularizada ou não vascularizada.
 Remover o mínimo possível de menisco.
 Zona vascularizada: Sutura meniscal.
 Zona não vascularizada: Meniscectomias parciais (mais comuns).
o Lesões instáveis no 2/3 mais internos.

Lesões degenerativas do menisco:


 Tipicamente horizontal.
 > 50% acima dos 70 anos, 60% assintomáticos.
 Opera se for muito sintomática, tiver corpo livre.
 Evita-se meniscectomia, pois acelera processo de artrose.

Substitutos menicais
 Menaflex (colágeno), Actifit (poliuretano).
 Absorvíveis ou não.

Transplante meniscais:
 Indicações:
o Após meniscectomias totais ou subtotais.
o Joelhos estáveis, bem alinhados.
 Meniscos congelados ou liofilizados.
 Melhores resultados:
o Congelados.
o Meniscos laterais.
o Joelhos estáveis ou com estabilização ligamentar concomitante.
 Sobrevivência em 10anos: 60-70%.

Conclusões:
 Funções absorção de impactos, estabilidade.
 Objetivo: preservação meniscal.
 Cirurgia:
o Pacientes sintomáticos.
o Lesões instáveis e traumáticas
o Sutura é preferida.
o Meniscectomia o mínimo possível.
o Cautela no TTO de lesões degenerativas.
 Substitutos meniscais: colágeno e poliuretano.
 Transplantes.

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