EMERGÊNCIA E SUICÍDIO

 Transtornos mais prevalentes numa sala de emergência psiquiátrica:

o 27% transtornos por uso de substancias (álcool é o principal);
o 26% transtornos de ansiedade;
o 21% transtornos psicóticos;
 Quando pensar que a causa do distúrbio psiquiátrico é de origem orgânica:
o Sintoma psiquiátrico atípico (são os sintomas mais incomuns na prática: catatonia, paralisias,
plegias, sinais neurológicos, alucinações olfativas/visuais/tátil/gustativa ou ilusões,
convulsões, distúrbios oculógelos e motores, dislalia);
o Doença sistêmica evidente;
o Gravidade do sintoma maior do que a esperada para o transtorno (ex.: quadro de agitação
psicomotora intensa, fica muito agitado de uma vez, mas é um paciente com depressão
melancólica, não se espera isso do paciente);
o Evidencia de aumento de pressão intracraniana (↑ PIC);
o Início tardio ou abrupto (quadros organicas costumam ser mais tardios e/ou abruptos/agudos,
paciente com 80 anos apresentando sintomas psicóticos – é necessário investigar, está fora da
idade de prevalência dos sintomas);
o Ausência de história pessoal ou familiar de transtorno psiquiátrico.
o Doença resistente ao tratamento (depressão refratária → investigar se há distúrbio da tireoide
ou outras condições endocrinológicas, deficiência de B12, doenças neurológicas);
o Histórico de prescrição de uso de substancia com ação central;
o Disfunção autonômica sem morbidade prévia;
o Intoxicação com fármaco com propriedades psicoativas (ou com a retirada);
o Nexo temporal com início, melhora ou agravamento da doença sistêmica;
 Exemplos de disfunção autonômica:
o Abstinência de álcool/BZD → liberação adrenérgica → taquicardia, piloereção, agitação
psicomotora, contração muscular, sudorese, flutuação dos níveis da PA e do ritmo cardíaco;
 Exames complementares em casos de suspeita de quadro orgânico:
o Hemograma;
o Screening para Lupus;
o Função renal;
o Função tireoidiana;
o Função hepática;
o Glicemia;
 o Screening de substancias psicoativas (álcool e outras dorgas);
o Sorologia para sífilis (neurossífilis) e HIV (demência por HIV e outras infecções);
o Eletrólitos (dosagem de B12 no paciente idoso).
 Exames de neuroimagem em casos de suspeita de quadro orgânico:
o TC de crânio;
o RNM;
o Indicações:
 Presença de sintomas ou sinais neurológicos em conjunto com os sintomas
psiquiátricos;
 Apresentação psicótica atípica (quadros de catatonia, alucinações
olfatórias/táteis/visuais/gustativas/olfativas, quadros psicóticos acima dos 50 anos ou
em crianças);
 Delirium (alteração do nível de consciência, da atenção, da memória e da orientação);
 Pacientes com mais de 50 anos.
 Alterações psicopatológicas que levam a pensar em um quadro orgânico
o Alteração da orientação: não saber que dia é, o mês, ano, local onde está, cidade (funções
primitivas no cérebro); paciente esquizofrênico em surto pode não saber exatamente o dia,
mas provavelmente saberá onde está, onde mora, o turno do dia;
o Alteração do nível de consciência: torpor jamais será causado por depressão, doença bipolar e
esquizofrenia;
o Alteração da atenção: um cérebro que não consegue focar em determinado evento, está com
grande prejuízo do seu funcionamento;
o OBS.: quadro orgânicos podem causar alterações em todas as características psicopatológicas
(ex.: memória, consciência do eu, sensopercepção), mas as primitivas e principais são as
listadas acima;
 Pacientes psiquiátricos apresentam maior prevalência de comorbidades clínicas do que a população
em geral;
 Na emergência é preciso avaliar fala, marcha, força muscular, sensibilidade, reflexos, pares
cranianos e coordenação motora;
 A consciência, orientação, atenção e memória geralmente estão alterados nos quadros psiquiátricos
secundários;
 Indicações formais de internação psiquiátrica:
o Efeito adverso grave de medicação (ex.: acatisia, SNM, SSJ);
o Ausência de suporte psicossocial que favoreça a adesão terapêutica e a estabilização do
quadro em nível ambulatorial (ex.: paciente menor de idade deixar internada até que a família
apareça ou assistência social, enfim, alguma rede de apoio);
 o Incapacidade de autocuidado;
o Risco de exposição moral ou dano ao patrimônio iminente;
o Síndrome neuroléptica maligna (SNM);
o Risco de suicídio (ex: já tomou medicamentos, já ingeriu substancias tóxicas, já tentou outras
formas de suicídio, que verbaliza que tentará novamente o suicídio);
o Risco de autoagressão/heteroagressão;
o Transtorno de difícil controle ambulatorial;
o Necessidade de monitoramento da evolução com mudança do esquema terapêutica (ex.:
iniciar/trocar um tratamento em um paciente que dificilmente adere ao tratamento);
 Uso de cocaína não é indicação formal de internação psiquiátrica. Ela só é indicada em casos de
compulsão ou risco grande ao paciente;
 Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ): Doença rara e grave da pele e das membranas mucosas.
Emergência médica, geralmente em reação a um medicamento ou a uma infecção (ex.:
Lamotrigina). Sintomas semelhantes aos da gripe aparecem primeiro. Depois, surgem bolhas e uma
irritação na pele dolorosa que se espalha. O tratamento de emergência visa eliminar a causa
subjacente e controlar sintomas e complicações;
 Emergências/urgências comuns
o Agressividade e agitação psicomotora;
o Risco de suicídio;
o Quadros psicóticos agudos;
o Ataques de pânico;
o Delirium.
 Fatores de risco para comportamento violento
o História pregressa de violência: história de internação psiquiátrica, abuso de substancias,
pobre modelo parental, história de abuso, encarceramento prévio;
o Homens: são mais agressivos que as mulheres, faixa mais comum é 15-24 anos, baixo nível
social e educacional, rede de apoio pobre;
o Abuso de álcool e outras drogas;
o Alelo Met 158 da COMT (relacionado à impulsividade, violência, suicídio): pacientes com
síndrome cerebral orgânica, transtorno da personalidade antissocial, esquizofrenia,
comorbidade com transtornos por uso de substancias;
o Manifestações clínicas: alucinações auditivas de comando, déficit no controle de impulsos,
traços psicopáticos, juízo crítico pobre, baixo QI, baixa adesão terapêutica;
o Fatores psicológicos: baixa tolerância à frustração, desinibição, impulsividade e raiva,
buscadores impulsivos de sensações, déficit de função executiva (ex.: demência ou lesão
cerebral).
 o Sintomas positivos;
 Contenção mecânica ou física
o A contenção é feita com amarras especiais para que não se façam lesões de vasos, de nervos,
escaras (os materiais são adequados para evitar tais ocorrências);
o A contenção mecânica busca preservar a integridade do paciente e/ou terceiros;
o Deve ser revisada periodicamente;
o Equipe deve ser composta de pelo menos 5 membros treinados;
o Pode ser feita por reclusão (colocar o paciente isolado em um ambiente calmo) ou por
contenção mecânica;
o Deve estar prescrita pelo médico e, no prontuário, deve conter todas as orientações de como
deve ser feita e justificativa (material, método, indicação);
o Como fazer:
 Colocar faixa torácica após a imobilização dos membros (evita que o paciente se
levante do leito, que faça movimentos de chicote com o pescoço → pode levar a lesão
cervical);
 Deve-se utilizar material resistente e adequado (geralmente são acolchoados nos
tornelos e punhos – evita que o paciente se machuque);
 Paciente deve ser colocado em decúbito dorsal com a cabeça levemente elevada;
 Paciente deve sempre ser revisado em busca de armas/drogas;
 Deve-se assegurar que a posição dos MMSS permita acesso venoso;
 Deve-se monitorar o nível de consciência e os parâmetros vitais;
 Após adequado controle comportamental, as faixas devem ser retiradas.
 Sempre a contenção deve ser feita com rápida tranquilização farmacológica do
paciente;
 Haloperidol
o AP típico ou clássico → bastante dopaminérgico, bloqueia a dopamina nos receptores D2 nas
vias mesocortical, nigroestriatal, tuberoinfundibular e mesolímbica;
o Formulações
 Gotas - 2 mg/ml (VO);
 Comprimidos de 1-5mg (VO);
 Ampola de 5 mg/ml (IM);
 Decanoato 50 mg/ml (IM): dose mensal (a cada 4 semanas), medicação oleosa,
cuidado com SNM;
 OBS.: sempre dar preferencia à VO e IM.
o Uso EV tem risco de aumentar o intervalo QT;
o Doses usuais de 5-20 mg/dia;
 o Risco de SNM (como todo AP);
o Idosos são mais sensíveis;
o Pode ser associado à prometazina (fenergan) – não é uma regra a associação H + F;
 Quando pode ser associado: Paciente psicótico conhecido, que não possui problemas
cardíacos, que não usa álcool e outras drogas. Sempre questionar se os pacientes já
usam a formulação H + F para a família.
 A associação induz uma sedação → cuidado!!! Rebaixa o nível de consciência;
o Vantagens do haldol na emergência:
 Seguro em gestantes;
 Seguro em cardiopatas;
 Seguro nas intoxicações e abstinências;
 Pouca sedação (tranquiliza o paciente e não causa rebaixamento do nível de
consciência);
 Baixo custo;
o Desvantagens do Haldol
 Não tem uma ação imediata → pico de ação mais lento (a contenção pode dar tempo
para que o haldol faça o efeito).
 Em situações em que seja necessária uma ação mais imediata para conter o
paciente, utiliza-se o Midazolam “é o amigo do haldol quando se quer uma
resposta mais rápida”; ou seja, faz-se Haldol (IM) + Midazolam (IM). O
Midazolam vai acalmá-lo rapidamente podendo até sedá-lo, mas por ter uma
meia-vida curta, quando seu efeito passar, o paciente provavelmente estará
vigil, mas acalmado pelo Haldol. Lembrar de proteger as vias aéreas.
 Risco de efeitos colaterais extrapiramidais (ECEs): tremores, parkinsonismo,
distonias, SNM, acatisia;
 Idosos são mais sensíveis;
o Não usar quando:
 Paciente com efeitos colaterais extrapiramidais conhecidos (tentar risperidona via
oral);
 Paciente com história de SNM;
 Midazolan vantagens
o Rápida ação;
o Meia-vida curta;
o Agitação extrema 15 mg (3 ml);
o Agitação leve 5 mg (1 ml);
 Prometazian (Fenergan)
 o Formulações:
 Comprido 25 mg (VO);
 Ampola 50 mg/2ml (IM);
 25 – 150 mg/dia (dose máxima) – 3 ampolas no máximo.
o Pode ser associado a AP de alta potencia;
o Causa sedação importante (atrapalha a entrevista do paciente, a avaliação dos parâmetros
neurológicos)
o Só usar no paciente que é conhecido e que não fez uso de nenhum tipo de substâncias;
o Contraindicados em cardiopatas (pode causar arritmia) e gestantes (teratogênico);
o Vantagens:
 Causa sedação (se esse for o efeito esperado...);
o Desvantagens:
 Teratogênica;
 Interação com muitos fármacos;
 Pouco efeito anticolinérgico → protege pouco quanto aos ECEs;
 Tem interação com álcool;
 Pode causar necrose na região da aplicação.
 Pode causar delirium pelo efeito anticolinérgico → delirium anticolinérgico;
 Só pode ser aplicado em pacientes “conhecidos”.
o Quando não usar:
 TCE: faz sedação;
 Rebaixamento do SNC: rebaixa ainda mais;
 Drogas depressoras: causa mais rebaixamento (ex.: álcool);
 Gestantes: é teratogênico;
 Uso de psicoestimulantes (ex.: cocaína, ritalina)
o Restrito a paciente com esquizofrenia e psicótico, que se conhece a história, e é possível
administrá-la com mais segurança;
o Cudiado com o Glasgow
 Clorpromazina (Amplictil)
o Se estende ao Neozine/Levomepromazina, pois são moléculas bem parecidas;
o Formulações:
 4% (gotas, 1 mg/gota), 25 mg e 100 mg VO;
 5 mg/ml (IM);
o Possui pouco efeito antipsicótico, ele acalma o paciente pelo efeito anti-histamínico (causa
muito mais sedação que controle da psicose) – AP de baixa potência (300-600 mg/dia para
tratar psicose, 100 mg já causa uma boa sedação, mas não trata psicose);
 o AP sujo: efeito histamínico, anticolinérgico, alfa-adrenérgico – atua em várias vias que
trazem mais efeitos colaterais que benefícios ao paciente;
o Talvez deva ser deixado de lado na emergência;
o Vantagens:
 Não é teratogênica
o Desvantagens:
 Causa muita sedação – talvez mais que fenergam;
 Tem muitas interações farmacológicas;
 Tem interação com álcool e outras drogas → depressão respiratória;
 Pode causar necrose no local da aplicação;
 Alto risco de interação com drogas que causam arritmia (ex.: intoxicação por cocaína
+ amplictil = morte súbita);
 Piora delirium devido aos efeitos anticolinérgicos (pode causar o delirium tbm);
 Efeitos anti-histamínicos (sedação), anticolinérgicos (delirum anticolinérgico,
alterações da cognição, constipação, xerostomia, xeoftalmia, retenção urinária,
diplopia, visão turva), alfa-1-adrenérgicos (hipotensão, taquicardia reflexa, arritmias);
 Pouco efeito antipsicótico;
 Risco de hipotensão grave;
 Risco de arritmia (intoxicação, sobretudo com cocaína);
 Uso em pacientes “conhecidos” – boa escolha para sedação
 Paciente já está internado há alguns dias e está fazendo insônia ou agita
durante à noite, administrar VO – mais usado para insônia refratária ou
agitação psicomotora noturna do que para contenção.
 De primeira, esquecer o fármaco, mas depois de conhecido, ver se talvez ele
possa ter a possibilidade de ser necessário.
o Nunca mais! (Se possível kkkkk)
 Síndrome Neuroléptica Maligna (SNM)
o Síndrome que cursa com febre elevada, sudorese profusa, rigidez muscular (não consegue
deglutir, se movimento, fica enrijecido, quase robótico) → rabdomiólise → insuficiência
renal aguda (IRA). É um quadro bastante grave, de início abrupto e de evolução rápida e que
tem mortalidade alta se não for tratado, chegando a 25% dos casos.
o A febre é um sinal cardinal e importante da SNM. Assim, no primeiro contato do paciente
com no AP fazer o monitoramento da temperatura. Se febre, dosar CPK. Se CPK acima de
1000-2000 → provável SNM. Costuma haver leucocitose com desvio à esquerda → confunde
com quadro infeccioso, mas na verdade é uma SNM. Retirar AP!!!
 AP atípicos:
 o VO: Risperidona, olanzapina, ziprasidona, aripiprazol, quetiapina, clozapina, ansenapina,
sulpirida, amissuprida;
o Injetáveis: Ziprasidona e olanzapina via IM;
 Existe o Risperdal Consta (risperidona) e a paliperidona injetável, mas são de
depósito;
o Costumam aumentar o intervalo QTc
 Ziprasidona, Olanzapina, Quetiapina, Clozapina (principais que aumentam o QTc)
 Aripiprazol, lurazidona e risperidona também podem aumentar, mas menos que os
citados acima;
o Causam menos efeitos colaterais extrapiramidais;
o Alternativa ao uso do Haldol com eficácia similar ao haldol;
o Possuem alto custo;
o Risperidona é uma ótima escolha VO;
 BZD
o Aumenta o risco de depressão respiratória;
o Aumenta o risco de sedação importante (diminui o Glasgow do paciente);
o Aumenta o risco de bronco-aspiração;
o Tem interação nas intoxicações com álcool (possui efeito sinérgico);
o Injetáveis: midazolam (IM) e Diazepam (IV);
 Midazolam via IM: tem absorção mais lenta, fazendo com que a sedação não seja
muito rápida, além de evitar a necessidade de contenção para buscar um acesso
venoso, faz com que o paciente tenha menos risco de depressão respiratória; (se
agitação preferir midazolam)
 Resposta ao aplicar: perda do tônus muscular (relaxamento muscular
imediatamente) e o efeito secundário é o hipnótico (fica mais grogue, fala
mais arrastado, sonolento cerca de 15 min depois);
 A via IV deve ser reservada ao Gastroenterologista para endoscopia, anestesio
tbm, na psiquiatria é IM;
 Tem meia vida curta (1-2 h) – se o paciente estiver muito agitado e a intenção
for controlar a agitação, fazer midazolam (efeito rápido) e haldol (efeito em 20
min), pois o efeito do midazolam é rápido, mas dura só por até 2 horas;
 Melhor IM (pode ser usado IV, mas é mais seguro IM);
 Pico de ação rápida (em poucos minutos já diminui o tônus muscular).
 Menor risco de depressão respiratória (melhor que o Diazepam);
 Causa ótima sedação e por um curto tempo (os parâmetros do paciente não
serão perdidos);
  Contraindicado em pacientes que usaram drogas depressoras do SNC ou
álcool (assim como o Diazepam e qqr BZD);
 Diazepam via IV: não pode ser feito via IM, pois pode cristalizar (para tentar fazer IM
é preciso diluir com água ou com soro) ao aspirar a ampola se o fluido fica leitoso o
Diazepam está cristalizado a aí não será absorvido de forma adequada (absorção
errática – pode ser absorvido posteriormente e rapidamente, não ser absorvido no
momento, ser absorvido de forma paradoxal). É feito via IV sem diluir!!! Mas aí tem
o risco da depressão respiratória, porém, há uma forma de reduzir o risco desse
problema, fazendo a infusão do Diazepam > 7 min (colocar um acesso no paciente e
ficar de olho no relógio enquanto injeta lentamente ou seja, antes fazer um haldol
kkkk);
 OBS.: na crise convulsiva é necessário fazer Diazepam em bolus, há risco de
depressão respiratória, sendo necessário material adequado para realizar
intubação do paciente (ou ventilação acessória – oxímetro, máscara,
lanringoscópio, tubos e O2), se necessário... Ou seja, não dá pra fazer
Diazempa IV no PSF só no ambiente hospitalar;
 Tem meia-vida longa (4 dias) por isso é útil no delirium tremens (que dura de
4-7 dias);
 A via preferível é sempre a oral, só fazer IV se o paciente não consegue
deglutir ou pode borncoaspirar
 Não pode ser diluído em água ou soro, pois pode cristalizar;
 Indicações de Diazepam IV: crise convulsiva (tratamento de primeria
escolha); absitinecia alcoolica com delirium tremens (paciente psicótico,
confuso, desorganizado, que não consegue deglutir o Diazepam VO ou pode
fazer bronco-aspiração);
 Não devo diluir;
 Usar somente IV;
 Absorção errática via IM;
 Mais seguro em infusão lenta, acima de 7-10 min;
 Melhor indicado nas convulsões em bolus;
 Bem indicado na síndrome de abstinência alcoólica (se possível sempre usar
via VO e em doses altas, deixar a via IV para dificuldade de deglutição ou
risco de broncoaspiração);
 Material de ventilação e intubação devem estar à disposição (não dá pra fazer
na USF);
 o Indicados na intoxicação por cocaína (não tem intereçaão farmacológica, não causa arritmia –
benzo é seguro para o coração, não é seguro para a respiração): o paciente chega com uma
descarga adrenérgica intensa ou crises convulsivas e o benzo é muito bom para controlar;
o É teratogênico;
o Não pode ser utilizado com drogas depressoras do SNC;
o Manter escala de avaliação do nível de consciência (Glasgow)
o Quando não usar BZD:
 TCE: se houver piora dos sintomas neurológicos é possível que o BZD não permita a
percepção da piora pelo médico;
 Rebaixamento do SNC: é sinérgico, então, vai reduzir ainda mais o nível de
consciência;
 Drogas depressoras do SNC: mesma coisa da anterior;
 Intoxicação por álcool;
 Gestante: é teratogênico, porém, se a paciente tiver uma crise convulsiva não tem
jeito, BZD nela!;
o Quando usar:
 Agitação psicomotora extrema;
 Abstitinecia alcoolica;
 Crise convulsiva;
 Intoxicações por psicoestimulantes (cocaína, ritalina, anfetamina, etc.)
 Caso

o
 o Paciente jovem, portadora de IRA, alteração do humor e do afeto (1) presente (assustada,
ansiosa?), agitação psciomtora (gesticula muito), alteração da atenção (2) (atenção dispersa,
não consegue manter o interesse nas perguntas do entrevistador), hipervigilante
(provavelmente), quadro delirante (3) (delírio de perseguição – acha que alguém pode
agredi-la → acha que os enfermeiros querem mata-la), alucinação tátil e visual (4) (pega
uma folha como se fosse a mão do namorado afasta coisas no ar), desorientação (5)
temporo-espacial (não sabe onde está nem a data).
o Em negrito: alterações psicopatológicas mais importantes no delirium
 (1) é comum que nesses quadros o paciente demonstre perplexidade, irritação,
disforia ou quadro de ansiedade;
 (2) esses pacientes mantem uma diminuição global da atenção (hipoprossexia –
diminui vigilância e tenacidade) ou hipervigilancia em relação ao ambiente
(hipotenacidade + hipervigilância – é o caso da paciente acima);
 (3) são comuns os quadro delirantes com tema persecutório, de infestação, de prejuízo
(o tema e o conteúdo do delírio são variados);
 (4) é comum que ocorram alucinações, nem sempre são visuais (são comuns aos
quadros psicóticos da esquizofrenia), mas comumente auditivas, olfatórias, táteis;
 (5) sintoma comum e específico dos quadros de delirium;
o HDX: causa orgânica levando a delirium (significa confusão mental e não pode ser confudida
com delírio, que é uma alteração do pensamento);
 Delirium
o Estado confusional agudo;
o Geralmente caracterizado por início súbito e curso flutuante (tá bom e depois tá ruim), sendo
comum a piora pela noite (geralmente há uma inversão do ciclo sono-vigília);
 Geralmente está assintomático pela manhã e a confusão piora ao anoitecer;
o Como a expressão de outras funções mentais depende da integridade da consciência, cursa
com alterações da atenção, memória, orientação, afeto, psicomotricidade, sensopercepção
(alucinações de várias formas, as mais comum são as visuais, que não são tão comuns em
quadro psicóticos primários), pensamento;
 Delirium hipoativo: lentificação psicomotora, paciente hipoativo, pouco responsivo
aos estímulos verbais e ao contato social (é mais fácil a equipe de enfermagem e os
acompanhantes perceberem que o paciente está confuso, que há alguma alteração,
mas pode confundir com um cansaço, sonolência, alteração da própria doença,
dificultando a percepção da confusão ou a interpretação da mesma como parte do
delirium); difícil de fazer o diagnóstico
  Delirium hiperativo: há agitação psicomotora (paciente com fêmur fraturado que tenta
descer da cama e perambular pelo quarto), é o tipo mais facilmente identificado, pois
o é representado pelo paciente que perturba a enfermaria;
 Delirium misto: é uma mistura dos dois;
o É comum hipoprossexia (redução global da atenção, não está hipervigilante nem hipertenaz),
desorientação (tempo, espaço, em relação ao outro, confundir as pessoas ao seu redor – o
enfermeiro é o meu pai → delírio de Fregoli; ou achar que o pai é um impostor → delírio de
identificação ou de Capgras), hipomnésia (alteração da retenção da memória, dificuldade de
acessar os conteúdos – memória retrógrada), afeto ansioso, deprimido ou irritado, além de
ilusões e alucinações, pensamento desorganizado e agitação/lentificação psicomotora;
o Síndrome caracterizada por súbito rebaixamento do nível de consciência e alteração da
cognição;
o Costumam ter alterações do ciclo sono-vigília (dormem durante o dia e acordam à noite);
o Alterações psicomotoras definem o tipo de delirium (hiperativo, misto – mistura dos dois - ou
hipoativo)
o Alteraçoes do humor e da ansiedade;
o Desorientação;
o Sintomas psicóticos;
o Curso flutuante: piora ao entardecer (sinal do crepúsculo ou sundowing, quando o paciente
começa a ficar confuso ou desorientado ao entardecer);
 É uma alteração que chama atenção no delirium, que é muito importante para o
diagnóstico diferencial;
 É uma alteração definidora do quadro;
o Pacientes com demência podem desenvolver quadros de delirium sobrepostos à demência;
o São comuns nas condições médicas: distúrbios metabólicos, hidroeletrolíticos, pneumopatias,
infecção cerebral, cirurgia, ITU, antibiótico (ciprofloxacino e quinolonas estão bastante
associadas a quadros de delirium).
o 10-30% (cerca de 1/3) dos pacientes hospitalizados apresentam delirium (principalmente em
enfermarias de pessoas mais graves ou idosos).
o 60% dos idosos internados evoluem com delirium (o cérebro já é mais deteriorado pelo
tempo, sendo mais sensível às alterações metabólicas, tem mais comorbidades, usam mais
remédios, as doenças tendem a complicar mais nesta faixa de idade);
 Incidências
 18 anos: 0,4% de risco de delirium (TCE grave, grande queimado, fratura de
quadril, multifraturas, processos cirúrugicos prolognados, intoxicação por
drogas);
  55 anos: 1,1%
 85 anos: 13,6% (idosos saudáveis, não hospitalizados, não
institucionalizados);
 Pacientes hospitalizados: 10-30%
 Idosos hospitalizados: 60%
o Mesmo com alta prevalência, apenas 30-50% dos casos de delirium são diagnosticados;
 Isso aumenta a morbidade, tempo de internação, custos, podendo levar à
institucionalização e mortalidade;
 20-75% dos pacientes vão a óbito, mas não pelo delirium;
o Delirium é um processo reversível, mas com repercussões futuras (testes cognitivos levantam
suspeitas de lesão cerebral presente, às vezes não pelo delirium, mas pela doença de base que
pode causar tal lesão) – se o paciente fez delirium é pq a condição dele já é grave o suficiente
para perturbar a fisiologia cerebral, podendo o delirium ser um preditor de mortalidade nos 6
meses seguintes;
o Pacientes com delirium possuem maior risco de desenvolver demência, déficit funcional e
mais internações em casas de repousos;
o Delirium sobreposto à demência chama-se demência nebulosa (paciente tem demência e
evolui com delirium);
 Quando o paciente tem delirium, não dá para acessar suas funções mentais de forma
adequada
 Ex.: idoso com delirium não dá pra fazer MEEM e acessar dados da cognição e
memória para verificar se há amnésia anterógrada ou retrógrada, ou seja, não é
possível aferir as alterações de memória dele. Neste caso, é como se o delirium fosse
uma grande neblina que impede avaliar as funções mentais do paciente. Então, não é
possível dizer se já havia quadro psicótico, depressão ou algum grau de demência
antes da instalação do delirium. Assim, será necessário tratar o delirium para poder ter
acesso às funções mentais do paciente, para um bom MEEM, para uma boa súmula
psicopatológica (é com ela que se tece o diagnóstico);
o Demência nebulosa
 Para saber o paciente com demência evolui com delirium, observa-se se a piora
ocorrida foi abrupta. Ou seja, é um paciente que se percebe uma perda de memória ao
longo do tempo (a família até acha que é uma perda de memória normal – “idoso
caduca mesmo”) e de repente o paciente fica confuso (de uma semana para a outra ou
de um dia para o outro), agitado, sendo levado à uma consulta psiquiatra. Porém,
depois de resolver o delirium, ao fazer um MEEM percebe-se que o paciente já tinha
déficits cognitivos e de memória prévios ao episódio confusional;
  Varia entre 22-89% tanto no cenário hospitalar quanto na comunidade;
o Fatores de risco para o delirium
 Deficiência sensorial (jovens com cegueira, por exemplo);
 Depressão (não só doenças clínicas, mas as psiquiátricas tbm são fatores de risco);
 Uso de anticolinérgicos (podem piorar ou desencadear, existe o delirium
anticolinérgico – ex.: antidepressivos tricíclicos, como amitriptilina e nortriptilina);
 Sintomas anticolinérgicos: retenção urinário, constipação intestinal, xerose,
xeroftalmia, xerostomia, às vezes quadros febris;
 Uso de benzodiazepínicos
 A retirada do BZD pode cursar com delirium, como o paciente que é
dependente de BZD (ex,: paciente em uso de alprazolam há 6 anos e aí o
médico suspende de uma vez), ou seja ele pode desenvolver um delirium por
abstinência de BZD;
 Outro exemplo é o paciente que entra no hospital com dificuldade de dormir,
79 anos, nunca tinha usado um BZD, prescrevem clonazepam e ele começa a
ficar confuso;
 Ou seja, o BZD pode desencadear ou piorar o delirium;
 Desnutrição;
 Demência;
 Idade avançada
 Presença de muitas comorbidades
 Imobilidade
 Isolamento social
 Episódio prévio de delirium
 Baixo nível de escolaridade (cognitivo)
 OBS.: 4D (depressão, desnutrição, demência e déficit sensorial)
 OBS.2: Esquizofrenia é um diagnóstico diferencial, ela, em geral, não desencadeará o
delirium;
o Fatores precipitantes do delirium
 Sistêmicos: infecção/sepse, trauma, grandes queimados, pacientes que passaram por
grandes cirurgias, com controle inadequado da dor, desidratação, hipo ou hipertermia;
 SNC: meningite/encefalite, AVE, hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia
subaracnóide, hematoma sub ou epidural;
 Cardiopulmonares: IAM, ICC, hipoxemia, hipercarbia, encefalopatia hipertensiva,
choque;
 Metabólicas: encefalopatia de Wernicke, insuficiência renal ou hepática, distúrbios
hidroeletrolíticos (hipo ou hipernatremia, hipo ou hipercalemia, hipo ou
 hipercalemia), hipo ou hiperglicemia, disfunção tireoidiana, alterações da suprarrenal
(Sd, Addison);
 Iatrogênicos: imobilização, cirurgia, cateter urinário (pode levar à ITU -> delirium);
 OBS.: esquizofrenia é diagnóstico diferencial, mas não precipitante do delirium;
o Substâncias que podem piorar o delirium:
 Álcool: pode piorar um delirium já instalado ou desencadeá-lo se o paciente está em
abstinência (delirium tremens);
 Polifarmácia: muitos fármacos podem cursar com quadros de delirium, como
antibióticos, antieméticos, corticoides;
 BZD:
 Opioides: podem cursar com delirium ou piorá-lo, principalmente em pacientes
idosos;
 Anticolinérgicos: tricíclicos, biperideno, prometazina, buscopan (tem bastante efeito
anticolinérgico)
o Tratamento do Delirium
 Antipsicóticos em baixas doses!!!
 Uso de drogas dopaminérgicas (antipsicóticos – haldol e risperidona) em baixas doses
(sempre AP em baixas doses), se for necessário o uso de doses maiores será no
delirium hiperativo, mas no geral é sempre em doses baixas (haldol e risperidona);
 Lembrar de sempre tratar a condição de base, pois sem resolvê-la ñ se resolve o
delirium;
 Quadros mistos/hiperativos
 Haloperidol (2,5 mg, VO);
 Risperidona (0,5-3 mg, VO – raramente chega a 2-3 mg);
 Quetiapina;
 Ziprasidona;
 Quadros hipoativos
 Haloperidol (1 mg, VO)
 Pode usar risperidona tbm, mas o que tem mais estudos é o haldol. A risperido
deve sem em doses ainda menos que nos quadros mistos/hiperativos;
 exigem doses ainda menores do que os quadros hiperativos;
 ter paciência e tentar proteger o paciente de uma queda ou uma agressão;
 informar ao solicitante da interconsulta que trata-se de um quadro arrastado, que
dependerá muito da melhora das condições clínicas do paciente;
  Os antipsicóticos não causam delirium, podem piorá-lo se utilizada uma droga mais
suja e com mais efeito anticolinérgico (ex.: amplictil, levomepromazina, tioridazina),
podem piorar o delirium, mas raramente podem induzi-lo;
 Nunca prescrever BZD (exceto no Delirium tremens);
 Ex.: paciente com delirium, mas com uso de BZD prévio. Retirar o BZD ou
não? Dependerá muito do tipo de BZD (ex.: alprazolam tem meia-vida muito
curta, interromper pode levar o paciente à abstinência; não há uma regra para o
manejo, mas pode-se tentar substituir o fármaco por um BZD de meia-vida
mais longa, como o Diazepam, e tentar diminuir esse BZD durante o TTO do
delirium);
o Então se o paciente é usuário crônico de BZD tentar fazer uma redução
lenta do BZD e retirá-lo totalmente em poucos dias. No caso do
Diazepam, que tem meia-vida muito longa, pode-se escalonar em 2-3
dias e já fazer a retirada (a meia-vida longa já vai ajudar na retirada do
BZD);
 Ex.: paciente começa a usar BZD no hospital -> não tem problema
interromper imediatamente, pois o paciente não fará abstinência; ela ocorrerá
em pacientes que usam por meses (+ de 6 meses);
 OBS.: o delirium tremens (da abstinência do álcool) é tratado com BZD;
o Ex.: paciente chegou À enfermaria com fratura de fêmur, mas é
alcoólatra... Pensar que o delirium pode ser por causa do álcool e não
pela condição física, devendo ser tratado como uma abstinência;
o No delirium da abstinência do álcool, além de sintomas confunsionais
há os sintomas físicos/autonômicos (tremores, taquicardia, sudorese,
piloereção, variação da PA – em geral hipertensão –, agitação
psicomotora). Logo, são os sintomas físico que auxiliarão na
diferenciação da etiologia do delirium pelo álcool e por outra causa
orgânica;
o Tratar com BZD de meia-vida longa
o Tratamento da demência nebulosa
 Tratar primeiro o delirium (tirar a neblina)
 Depois avaliar a questão da demência
o Delirium por abuso/abstinência de álcool X delirium por outra causa
 Com abuso ou abstinência de álcool: usar BZD;
 Sem abuso ou abstinência de álcool: não usar BZD
 Caso clínico
 o Homem, 64 anos;
o QP: começou a gritar que havia homens desconhecidos no quarto;
o HDA: há 3 dias fez cirurgia de revascularização miocárdica e estava evoluindo bem. Na noite
anterior, viu vários homens parados na janela do seu quarto, “eles não diziam palavra alguma,
mas tenho certeza que vão me machucar”. Nega história de alucinações. Ilusões ou
antecedentes psiquiátricos. As anotações da enfermeira do turno da noite revelaram agitação
e, com momentos de torpor e desorientação, que não foram observadas nas noites anteriores.
Ao realizar um MEEM (provavelmente no dia seguinte) a única alteração era desorientação
temporal (achava que a data atual se referia há meses atrás). Não houve alucinações nem
delírios na avaliação.
o HDX: delirium
o Comentários:
 Flutuação: principal característica do delirium. O paciente está bem pela manhã e lá
pelas 20-23h começa a ter psicose, confusão, agitação e desorientação. Então, na
manhã do dia seguinte, aparentemente está bem de novo.
 Caso clínico
o Mulher, 71, portadora de Alzheimer. Internada por PAC. Durante a internação é observada
piora da memória e do estado de alerta. Qual exame é o mais sensível para diagnosticas
delirium?
 EEG
o EEG
 No delirium: lentidão difusa (padrão mais típico)
 No delirium tremens: atividade rápida de baixa voltagem (padrão mais típico)
 Caso clínico
o Homem, 52, internado por realizar ponte de safena tripla. Evoluiu com delirium, mas já
sofreu um TCE com perda da consciência, já abusou de álcool (está sóbrio há 7 anos). Quais
desses fatores é o mais provável de ter causado o delirium?
 Cardiotomia (ponte de safena)
o Comentários:
 Idade avançada: é um dos principais fatores e reponde por 60% dos episódios de
delirium em moradores de casas de repouso com mais de 75 anos;
 Doenças clínicas: responde por 10-30% dos episódios de delirium em pacientes
hospitalizados;
 Cardiotomia: responde a 90% dos episódios de delirium entre os pacientes que
fizeram a cardiotomia;
  Outros fatores: dano cerebral preexistente, história de delirium, dependência
alcoólica, diabetes, CA, prejuízo sensorial e desnutrição;
 Caso clínico
o Homem, 82, portador de demência vascular. Foi levado ao hospital por aumento da agitação e
ITU. Qual característica distingue melhor delirium de demência?
 Nível de consciência alterado:
o Alterações da demência x delirium
Alteração Demência Delirium OBS
Nível de consciência alterado Não Sim Principal fator de diferenciação
Perturbações comportamentais Sim Sim
Déficits cognitivos Sim Sim Por isso que é difícil enxergar a
demência em um paciente com
delirium
Desorientação Sim Sim
Presença de alucinação Sim Sim Na demência moderada a grave é
possível ter delírios e alucinações
 Paciente com delirium sobre flutuação do nível da consciência e pode chegar a ficar
torporoso. Se um paciente com demência apresenta uma queda do nível de
consciência é preciso investigar delirium, hipoglicemia ou outra causa. Ficar atento
para não confundir nível de consciência com paciente apenas sonolento.

ÁLCOOL

 Caso clínico
o Jovem, 17.
o HDA: entra no PS alternando estado de torpor com rebaixamento do nível de consciência
com agitação. Apresenta hálito etílico e amigos relatam que ingeriu 500 ml de uísque, mas
não consumiu outras drogas. Amigos ainda referem que o paciente não costuma beber.
o HDX: intoxicação por álcool
o Comentários: a questão pedia qual conduta não era para ser feita:
 Hidratar se houver desidratação (OK!);
 Haldol se agitação (OK!);
 Midazolam se agitação (Nops, rebaixa o nível de consciência e o paciente está
intoxicado!!! Ia agravar mais o quadro do paciente!!!);
 Tiamina, 500 mg, EV, em SF 0,9% (OK! Previne Wernicke-Korsacoff, mas não é tão
importante nesse quadro, pois o paciente ainda não tem deficiência de tiamina, quem
tem a deficiência geralmente são os alcoolistas de longa data que já se apresentam
desnutridos, com pela seca – pelagra, deificencia de miacina ou B3 – mas tudo bem
aqui, não irá fazer mal);
  Glicose hipertônica se hipoglicemia (OK! SÓ SE O PACIENTE TIVER
HIPOGLICEMIA e no alcoolista de longa data, 30 min depois de repor a tiamina,
pois pode levar a Wernicke-Korsacoff);
o Conduta no paciente intoxicado
 Monitorar sinais vitais do paciente em ambiente seguro e calmo
 Depressão do SNC pode evoluir -> alteração respiratória -> coma;
 Se agitação: conter o paciente, retirar amigos (geralmente também estão
embriados, é preciso controlar a cena
 Se sinais de desidratação: SF EV (hidratar!)
 Paciente que não se alimentou direito;
 Que está há muitas horas bebendo e não ingeriu água;
 Se hipoglicemia: glicose hipertônica;
 É raro, mas se houver suspeita de que esse paciente intoxicado seja um alcoolista de
longa data: prevenir encefalopatia de Wernicke
 Tiamina, 500 mg, EV, diluído em 100 ml de SF (0,9%), durante 30 minutos, 3
vezes/dia, durante 2-3 dias;
 Se o paciente tiver condições de ingerir (VO), então tiamina 300 mg VO;
 Raramente há tiamina no PS, nesses casos, utilizar 4 ampolas de complexo B,
para resultar em pelo menos 300 mg EV de tiamina;
 Cuidado com o rebaixamento do nível de consciência (repetitivo o prof)
 Manter os parâmetros do Glasgow (vale tanto para o paciente que usou álcool,
BZD, teve TCE, usou opiodes ou outra droga que rebaixe o nível de
consciência);
 É importante usar drogas que não afetem os parâmetros neurológicos –
cuidado com a depressão respiratória – usar Haldol amados;

 Duas apresentações
o Paciente alcoolista: que bebe de longa data, ingere grandes quantidades de bebida destilada
diariamente ou quase todo dia.
 Esse paciente não se apresentará intoxicado, ele meio que “vive intoxicado”, pois seu
corpo está viciado;
 Comumente se apresentará com sinais de abstinência -> síndrome de abstinência;
 O paciente desenvolve a síndrome quando é diagnosticado com gastrite e precisa
dimunuir o consumo da droga, parou de beber por causa de PAC, ou porque decidiu
parar de beber, ou por acabar a bebida, por acabar o dinheiro, por ter sofrido acidente
 (aí fica internado e ñ tem bebida no hospital para ele beloved, aí ele fica toda trêmula,
abstinente queris);
 Como o paciente se apresenta
 Desnutrido e com deificiencia de B1;
 Comorbidades clínicas;
 OBS.: Se a tiamina estiver baixa, o paciente apresentar uma hipoglicemia e,
na tentativa de corrigir a hipoglicemia eu administrar glicose, ele pode fazer a
síndrome de Wernicke-Korsakoff;
o Paciente não alcoolista: paciente que se intoxica pelo álcool (adolescentes, que não tem
costume de beber e bebe muito em uma festa)
 Aqui geralmente não haverá abstinência, mas intoxicação.
 Como o paciente se apresenta
 Vitamina B1 normal;
 Neste caso, mesmo que se faça glicose hipertônica, pelo fato de a tiamina estar
normal, o paciente NÃO evolui com Wernicke-Korsakoff.
 Quando usar ou não usar BZD?
Intoxicação por álcool Não
Abstinência alcoólica Sim (deve, é o tratamento)
Intoxicação com psicoestimulantes (cocaína)Sim (deve, apesar de poder causar depressão
respiratória é uma droga segura para o coração,
no paciente com cocaína é preciso evitar o risco
de uma arritmia, assim, o BZD está bem
indicado pq vai reduzir a ansiedade, os
sintomas autonômicos, vai acalmar mais o
paciente)
Abstinência de psicoestimulantes (cocaína, Sim (com o passar dos dias o paciente se torna
crack) mais deprimido e sonolento do que agitado,
mas no início da abstinência o paciente pode ter
uma fissura – craving, vontade de usar cocaína
ou crack – e ele pode ficar mais agitado,
jusitifcando o uso do BZD)
TCE Não (vai rebaixar mais o nível de consciência
puta!)
Rebaixamento do nível de consciência Não (tá aí em cima né beloved)
Com drogas depressoras do SNC Não
Crianças e adolescentes Não (geralmente agita mais que acalma, o
efeito calmante é mais observado no final da
adolescência para o início da vida adulta)
Animais Não (usar lactamina)
Psicose sem uso de substancias (ex.: Sim (o midazolam, por exemplo, ajuda a
esquizofrenia) controlar a agitação do paciente até que o AP
faça efeito)
Psicose sem uso de álcool Sim
Psicose sem rebaixamento do SNC Sim
Delirium Não
Demencia Não (pode levar ao delirium)
 Idoso que nunca usou Não (pode agitar em vez de acalmar, pode levar
a delirium)
Déficit cognitivo Não
Déficit sensorial Não (geralmente causa mais agitação)
Intoxicação por opiodes ou outras drogas Não
depressoras do SNC
 Encefalopatia de Wernicke
o Cursa com lesões neurológicas tanto vestibulares, cerebelares, que tem a ver com a marcha e
o movimento dos olhos;
o É um transtorno neurológico agudo;
o Ocorre ataxia, que afeta principalmente a marcha;
o Há disfunção vestibular;
o Podem ocorrer várias alterações nos movimentos oculares, como nistagmo horizontal,
paralisia orbital lateral e do olhar;
o Encefalopatia alcoólica (mas também pode ocorrer em pacientes com deficiência de tiamina
ou desnutrição);
o Ocorre disfunção vestibular;
o Pode haver confusão;
o Mortalidade em torno de 10-15%
o OBS.: a síndrome de Wernicke é um quadro agudo. Enquanto a síndrome de WErnicke-
Korsakoff é um quadro crônico
 Korsakoff evolui posteriormente ao Wernicke, mas pode aparecer sem um wernicke
precedente;
 Korsakoff cursa com quadro amnéstico (alteração apenas da memória anterógrada, ou
seja, não há memória de fixação, então, tudo que acontece depois do Korsakoff tem
pouca duração no que serefere à memória, mas a memória retrógrada, aquilo que já
existia antes do Korsakoff, mantém-se preservado);
 Assim, Korsakoff pode evoluir com uma síndrome amnéstica pura, com alterações da
memória, ou com uma síndrome demencial, na qual além das alterações de memória,
também há alterações cognitivas, comportamentais e, às vezes, sintomas psicóticos;
 Síndrome de Wernicke-Korsakoff
o Forma aguda: Encefalopatia de Wernicke
 Geralmente é reversível com tratamento;
o Forma crônica: Síndrome de Korsakoff
 O paciente começa com WErnicke, não é tratado e evolui para Korsakoff;
 Somente 20% dos pacientes se recuperam;
 São paciente com alterações da memória “vitalícia”;
  Ex.: A mãe do paciente já tinha falecido há algum tempo. Ele sempre acordava e a
procurava pela casa. Como não a encontrava, perguntava aos irmãos onde estava a
mãe. Os irmãos respondiam que a mãe havia falecido e o paciente chorava. Porém,
em um dado momento o paciente parava de chorar, pois esquecia o motivo pelo qual
estava chorado e voltava a buscar pela mãe. A história se repetia: paciente procurava a
mãe → perguntava aos irmãos → chorava → procurava a mãe. Em um certo dia, o
irmão cansado de ver a tristeza do paciente, começou a responder que a mãe havia ido
ao supermercado. A história se repetia: paciente procurava a mãe → perguntava aos
irmãos → procurava a mãe. Ou seja, pelo menos o paciente deixou de vivenciar o luto
intenso, que se repetia por vários minutos, várias vezes ao dia e em vários dias da
semana.
o A conexão entre ambas é a deficiência de tiamina (B1), causada por hábitos nutricionais
inadequados ou problemas de absorção, principalmente no paciente alcoolista, que é um
desnutrido.
o São várias as lesões neuropatológicas e muitas vezes são definitivas. Apresentam
características de serem simétricas e paraventriculares, envolvendo os corpos mamilares, o
tálamo, o hipotálamo, o mesencéfalo, a ponte, a medula, o fórnice e o cerebelo.
 Abstinência alcoólica
o Os sintomas surgem nas primeiras 6 horas após a redução ou interrupção do uso de álcool;
 Tremor nas extremidades das mãos (os sinais físicos são muito evidentes)
 Quadro de ansiedade/disforia associada à falta do álcool;
 É normal que o paciente, após beber e dormir, já acorde com os primeiros sinais de
abstinência. Necessitando de uma dose de bebida logo ao acordar. Alguns pacientes
também acordam na madrugada, ingerem uma dose de álcool e voltam a dormir,
como o paciente fumante grave que acorda à noite para fumar, quando os níveis de
nicotina caem. A dose matinal é importante para que o paciente não entre em
abstinência.
o Tem pico de duração de 24-48horas após o início dos sintomas, podendo durar 5-7 dias;
 Quando não manejada, o paciente corre alto risco de morrer;
 O delirium tremens é a forma mais grave de abstinência alcoólica e sua mortalidade
pode chegar a 25%. As causas do óbito podem ser broncoaspiração,
tromboembolismo, convulsões refratárias;
o Cursa com agitação psicomotora, insônia, febre, aumento da sensibilidade (alucinações
visuais e táteis), sudorese, piloereção e hipervigilância.
 Ficam a madrugada toda geralmente vendo inúmeros insetos gigantes andando pelo
quarto e pelo corpo dele.
 São pacientes que devem ser contidos devido ao risco de queda (saltar de janelas) ou
de autoagressão;
 Podem ter febre tanto pela abstinência quanto por infecções secundárias (ex.:
broncoaspirção, abscesso pulmonar);
 O paciente geralmente está hipervigilante, fica olhando para todos os lados, o olhar
não para (é perceptível a atividade alucinatória visual);
 Sintomas principais da abstinência alcoólica
 Excitação do SNC, gerando:
o Ansiedade extrema;
o Disforia;
o Aumento da sensibilidade (da percepção) podendo cursar com
alterações da sensopercepção;
o Insônia e agitação;
o Tremores;
o Convulsões (grave).
 Hiperatividade adrenérgica
o Calafrios e piloereção;
o Diaforese (sudorese muito intensa, parece que o paciente saiu de uma
chuva intensa ou que jogaram um balde de água nele) – hidratar bem o
paciente neste caso;
o Febre (apesar da absitinencia poder gerar a febre, é preciso sempre
pensar em uma possível infecção secundária);
o Desidratação (pela diaforese, pela desnutrição ou pela confusão mental
o paciente não consegue se hidratar e se apresenta desidratado);
o Hipertensão (pode flutar com uma PA lábil – às vezes faz hipotensão
às vezes fazer hipertensão);
 Delirium tremens (abstinência grave)
o Ocorre na forma grave da abstinência (não ocorre na forma leve-
moderada);
o Confusão mental;
o Desorientação;
o Hipervigilancia;
o Alucinações;
o Agitação psicomotora;
o Zoopsias.
 Abstinencia leve-moderada
 o Leve agitação psicomotora
o Tremores finos de extremidades
o Sudorese discreta
o Cefaleia
o Náuseas sem vômitos
o Sensopercepção, juízo crítico, pensamento, consciência, atenção e
orientação estão INALTERADAS
 Orientação temporo-espacial normal;
 Contato e juízo crítico da realidade preservados;
 Ansiedade leve;
 sem episódios de auto ou heteroagressividade e confusão.
 OBS.: quanto mais grave o transtorno, mais intenso serão os sintomas; quantos
mais graves os sintomas, mais sintomas psicóticos poderão ser identificados;
em casos leves-moderados, o paciente não perde o sentido crítico, não tem
alucinação e nem sintomas psicóticos; em casos graves (delirium tremens) o
paciente começa a paresentar zoopsias, delírios;
 OBS.: as convulsões também são moduladas pelo BZD, ou seja, não é
necessário dar anticonvulsivante, pois o próprio efeito gabaérgico do BZD já é
o tratamento para as convulsões.
o Gênese do alcoolismo (síndrome da abstinência alcoolica – SAA)
1. Inicialmente, quando o individuo ainda não tem contato com o álcool, há um
equilíbrio constante e fisiológico entre as vias gabaérgica (inibitória cerebral) e
glutamatérgica (excitatória cerebral);
2. Quando o paciente começa a beber, o álcool exerce uma atividade gabérgica exógena,
ao passo que a atividade gabérgica endógena diminui, porém, o equilíbrio entre as
vias gabérgica e glutamatérgica ainda se mantém;
3. Quando o paciente continua a beber cada vez mais (vira um alcoolista), o álcool
começa a substituir a atividade gabérgica endógena, ou seja, a atividade gabaérgica
exógena diminui a atividade gabérgica endógena. Além de substituir a atividade
gabaérgica endógena, o álcool (atividade gabérgica exógena), pelo excesso, passa a
exercer mais atividade gabaérgica, ou seja há um aumento da atividade gabérgica.
Porém, como há equilíbrio, a atividade glutamatérgica também aumenta. Assim, o
paciente continua bem, pois ele continua bebendo, garantido o equilíbrio entre as vias
inibitória e excitatória;
4. O paciente alcoolista continua a aumentar o consumo de álcool, o que que aumenta a
ativadade gabaérgica exógena, aumentado também a atividade glutamatérgica
 endógena (senão o paciente ficaria em coma... kkkk). Atingindo, assim, um pico de
equilíbrio entre a atividade inibitória e excitatória (ambas estão no máximo!!!).
Porém, é importante ressaltar que a atividade inibitória é predominantemente exógena
e ela praticamente substituiu a atividade inibitória endógena;
5. Quando o paciente fica sem beber ou diminui a quantidade de álcool ingerida (ex.:
sofreu um acidente e precisou ser internado), a atividade gabaérgica exógena “zera”, a
atividade gabérgica endógena continua baixa (pois foi meio que substituída pela
exógena) e o atividade glutamatérgica está no pico (pois é endógena);
6. Assim, o glutamato (que está muito elevado e propicia o aumento da dopamina e da
noradrenalina) são reponsáveis por todos os efeitos decorrentes da abstinência
alcoólica. Ou seja, o cérebro ficará a mil por hora, muito excitado e com muita ativade
epilética (quadros convulsivos são muito comuns na abstinência). Assim, tais
alterações são uma bomba relógio para uma convulsão ou para a morte do paciente.
 Zoopsias: geralmente são insetos escuros/pretos e repugnantes (lacraias,
escorpião, barata, formiga, caranguejo, lagosta, rato, cobra, lagarto, tatu,
jacaré, cachorros pretos, cavalos pretos)
 É comum que alguns pacientes tenham inshgt sobre tais alucinações, ou seja, o
paciente tem uma alucinose. Ou seja, o paciente tem uma alucinação/ilusão,
mas sabe que ela não é real (alucinose);
7. Tratamento: com base nas alterações fisiopatológicas da doença, entende-se que é
necessário aumentar a via gabaérgina novamente, ou seja, usar BZD de meia-vida
longa (pq vai auxiliar a normalizar a via gabaérgica lentamente – à medida que os
níveis de GABA forem caindo os níveis de glutamato acompanharão lentamente -, ou
seja, protege das flutuações entre GABA-glutamato; além disso, não haverá períodos
do dia em que os níveis de GABA estão mais baixos que os de glutamato, pois a
meia-vida longa garantirá uma estabilidade).
 Quais BZDs: Diazepam, clordiazepóxido (mais antigo, pouco prescrito).
 Prescrever Tiamina tbm;

o Tratamento SAA leve-moderada

1. Ambiente calmo, confortável e com pouco estímulo audiovisual;
 2. A dieta é livre;
3. Atenção à necessidade de hidratação;
4. Reposição vitamica
5. Administrar BZD por via oral (Diazepam);
6. Devo internar o paciente?
 Se o paciente tem rede social para auxiliar no tratamento e conduzi-lo ao
hospital em caso de complicação, não há necessidade de internação.
 Se o paciente estiver sozinho, é melhor interna-lo;
 Se existirem comorbidades cardíacas, pulmonares ou de qualquer outra ordem,
que demande um cuidado clínico, é melhor que ele passe a abstinência
internado para que as outras funções também sejam monitoradas;
 Síndrome neuroléptica maligna
o Condição febril;
o Cursa com rabdomiólise intensa;
o IRA;
o Insuficiência múltipla de órgãos;
o É secundária ao uso de antipsicóticos típicos (mais incisivos). Dentre os atípicos, a
risperidona e a olanzapina são os mais implicados.
 Caso clínico
o Psiquiatra é chamado para avaliar paciente internado no pronto socorro (PS) há mais de 12h.
Clínicos administraram Haldol + Fenergam. Paciente sem acesso venoso, sujo (vomitou em si
mesmo, não há relado de avaliação de possível broncoaspiração), paciente desidratado,
paciente sem reposição de tiamina.
1. Paciente grave -> PS
2. Paciente leve-moderado -> ambulatório (mas pode evoluir para grave, ficar de olho)
o Tratamento do paciente com síndrome da abstinência alcoólica
1. Suporte clínico;
2. Hidratação;
3. Pesquisa de outras patologias (exames laboratoriais, ver glicemia)
4. Reposição vitamínica (tiamina – B1, para evitar Wernicke-Korsakoff)
5. Se hipoglicemia (primeiro fazer tiamina, aguardar 30 min e fazer glicose);
6. BZD de meia-vida longa (sempre primar pela VO se ela estiver disponível)!
7. Haldol é utilizado na abstinência grave (quando o paciente apresenta sintomas
psicóticos – Delirium tremens) – não é necessário em casos leves-moderados;
 Na abstinência leva-moderada o haldol pode ser um fator confundidor, pois
pode causar discinesia (tremores) no paciente. Então, poderemos pensar que o
 mesmo está piorando a abstinência, quando na verdade é apenas um efeito
adverso do AP;
 Tratamento da abstinência alcoólica leve-moderada
o Tiamina (IM): 1 amp/dia nos primeiro 7-15 dias. Após esse período, tiamina (VO) 300
mg/dia por 15-30 dias (até que o paciente volte a se alimentar direito e pare de beber);
o Diazepam (VO): 20 mg/dia, com retirada gradual ao longo de 1 semana (pode ser usado
outro BZD, como o clonazepam, lorazepam e o bromazepan, mas a meia-vida diazepam é
mais longa);
1. A dose de BZD é variável (individualizada), não há uma receito de bolo, pois há
pacientes muito resistentes ao tratamento que podem necessitar de 20 mg a cada 8
horas! Portanto, é importante que, nos casos ambulatoriais, se mantenha contato com
o cuidador, para que, se ele notar um aumento dos tremores, seja indicada a ingestão
de mais uma dose ou, ainda, se o paciente começar a ficar sonolento demais, que
possamos orientar a família a diminuir a dose de BZD;
2. BZD serve de parâmetro para avaliar se a abstinência está bem controlada, pois se o
paciente treme muito, indica que a dose de BZD está muito baixa. Porém, se há
melhora na agitação e tremor, indica que os níveis gabaérgicos em relação aos
glutamatérgicos estão mais equilibrados;
3. A ectoscopia (sobre o tremor e a agitação do paciente) deve ser o termômetro para
que se possa calcular a dose de BZD;
4. a retirada od BZD não precisa ser feita em 1 semana, também é variável, dependerá
da resposta do paciente ao tratamento “não tenha pressa de tirar BZD”. Pode ser
necessário aguardar mais semanas.
5. Outras opções de BZD:
 Clordiazepóxido (25-100 mg/dia – VO);
 Lorazepam (2-8 mg/dia VO) – começar com as doses míninas e aumentar
conforme a necessidade!!!;
o Pode ser necessário dividir em 3 doses/dia por causa da meia-vida ser
mais curta;
o Muitos pacientes que usam álcool de longa data, já possuem algum
grau de hepatopatia. Então, no caso de o paciente possuir uma
insuficiência hepática, é importante que não sobrecarreguemos ainda
mais o fígado dele, uma opção muito boa é o lorazepam.
o Não passa pelo metabolismo hepático e é excretado pelo rim –
indicado nos hepatopatas. Se não tiver jeito, por causa dos recursos,
dizepam mesmo!!!
 Delirium tremens
o Estado de confusão mental aguda, com rebaixamento do nível de consciência, desorientação
temporal e espacial, estreitamento do campo vivencial e desatenção;
o Potencialmente fatal e que se desenvolve em geral 1-4 dias após a instalação da SAA;
o Psicose orgânica (secundária à falta do álcool) que pode ser reversível em 2-10 dias (tem
pacientes que levam dias para sair da psicose, já outros podem melhorar rapidamente, em 1-2
dias, a recuperação é individual, por isso é importante o suporte clínico).
o É um quadro muito florido, inesquecível.
o Mortalidade de 5-25%;
o Hipervigilância;
o O comportamento pode ficar desorganizado, pode ocorrer agitação intensa, o fala pode ser
inintangível (é como se ele tivesse vários pesadelos acordado e começa a falar com seu
pesadelo) com presença de agressividade verbal e física e humor disfórico (é um paciente que
precisa ser contido e mantido em observação, pois tem risco de queda, de heteroagressão,
autoagressão; pode ser necessário proteger as vias aéreas se o paciente apresentar
rebaixamento do nível de consciência).
o A desidratação deve ser corrigida prontamente
o Tratamento
1. É feito intrahospitalar!!! Não pode dar alta para o paciente, amado. É um quadro
muito mais clínico do que psiquiátrico beloved, aprende a avaliar direito ele precisa
de um clínico por perto.
2. Monitoramento do paciente;
3. Ambiente de tratamento calmo (ambiente com poucos estímulos, já que possui
sensibilidade aumentada, pode repercutir em alucinações);
4. Pode exigir cuidado intensivos: o paciente pode evoluir com tromboembolismo,
sepse, pneumonia (pode agravar e morrer amados);
5. Acompanhamento laboratorial: fazer um screeening laboratorial do paciente;
6. Jejum, devido ao risco de aspiração (pelo menos até recuperar a consciência e a
orientação, mas ele deve ser hidratado belovedinho).
7. Hidratação (EV/IV): 1000 ml de solução glicosada 5%, acrescida de 20 ml de NaCl
20% e 10 ml de KCl 19,1% a cada 8 horas! (pode ser feita de acordo com os
conhecimentos do médico)
8. Reposição vitamínica: mesma do leve-moderado (tiamina 500 mg IV ou 300 mg VO
se não conseguir fazer IV);
 OBS.: na ausência de tiamina -> fazer complexo B (4 amp. de complexo B
tem a quantidade mínima necessária de tiamina para a primeira dose diária);
9. BZD
  Diazepam VO: 20 mg/hora (não é rígido, pode ser feito a cada 4 horas, 2
horas, 6 horas, depende do paciente, se ele se manter grave, de hora em hora,
se não pode aumentar esse período). Dose máxima de 60 mg/dia (o professor
disse que às vezes pode até ser necessário o uso de doses maiores);
o Diazepam IV: cuidado ele cristaliza, por tanto a infusão deve ser lenta!
O mais seguro a fazer VO, mas se não der, fazer IV. Se for fazer IV,
não deve ser diluído e deve ser infundido lentamente em um tempo > 7
min (o que diminui as chances de depressão respiratória). Lembrar que
deve haver material para intubação e suporte ventilatório ao paciente!!!
o Diazepam IV deve ser feito se não tiver como fazer VO.
 Clordiazepóxido VO: 50-100 mg/hora (mesmo esquema do Diazepam, varia
esse tempo). a dose máxima é 200 mg/dia.
 Lorazepam VO: 2-4 mg/hora (máximo de 12 mg/dia)
10. Haloperidol
 Paciente está agitado, confuso, agressivo e psicótico (delírios e alucinações);
 Não fazer H+F (professor adora falar isso)
 Usar em baixas doses (não passa de 2,5mg a 5mg), pois o que resolve mesmo
o problema é o equilíbrio entre as vias gabérgica e glutamatérgica, o bloqueio
da dopamina tem pouco efeito na melhora do quadro.
 Usar via IM, pois o paciente está em jejum (na verdade, com exceção do
Diazepam que deve ser feito via IV, todos os medicamentos que dependem de
alguma punção, na psiquiatria devem, devem ser feitos via IM. Principalmente
no caso do paciente em jejum!).
 Nada de amplictil.
 Flumazenil (antídoto de BZD) -> não usar, pois já existe uma depressão
gabaérgica e ela não foi modulada por um BZD, mas sim por um excesso de
álcool que suprimiu a via gabaérgica, ou seja, o flumazinil poderá repercutir
em uma epilepsia (pode ser um tiro no pé amado)!
o Ahh profê, mas eu fiz BZD e o paciente fez depressão respiratório ->
ventila e espera melhorar, mas não faz flumazenil capeta! Não fode o
que já tá fudido!
o Flumaezil pode ser um tiro no pé. Flumazenil é indicado para
intoxicação por BZD.
 Intoxicação por cocaína
o O paciente intoxicado por cocaína se apresenta quase que em um estado de mania
(logorreico, midríase, agitado, excitado, desinibido, hiperssexulizado, piloereção, taquicardia,
sudorese, se movimento sem parar, hiporexia);
1. Todo psicoestimulante causa, a longo prazo, uma perda de pessoa devido à redução
do apetite
o Quando falamos de abstinência de uma substancia, estamos falando de efeitos contrários à
intoxicação;
1. Ex.: paciente que usa alprazolam de longa data que cessa repentinamente. O
alprazolam é um depressor do SNC, então, na intoxicação teremos os efeitos da droga,
os efeitos de depressão do SNC. Já na abstinência, teremos os efeitos que eram
“controlados” pela droga, ou seja, no caso do alprazolam, uma excitação do SNC.
o Sintomas de abstinência de cocaína
1. Será melhor abordado na aula sobre dependência química;
2. Depressão;
3. Lentificação;
4. Anedonia;
5. Tristeza.
o Sintomas de intoxicação por cocaína
1. Anorexia;
2. Estimulação sexual
3. Desinibição eufórica (igual à hipomania ou mania, se houver psicose)
4. Descarga adrenérgica generalizada;
5. Excitação psicomotora
6. Diminuição da necessidade de sono (o paciente usuário de cocaína geralmente é co-
usuário de álcool, pois como ele tem dificuldade para dormir, ele ingere álcool para
deprimir o SNC e, assim, conseguir dormir);
7. Desinibição (perde a vergonha mesmo, podendo ficar inadequado à situação)
8. Estados maniformes (às vezes não dá para diferenciar de uma transtorno bipolar; se o
paciente usa cocaína é necessário aguardar a resolução dos efeitos da cocaína para
considera o THB)
9. Prejuízo da crítica
10. Hiperatividade autonômica e motora
11. Disforia (pode se apresentar irritado, muito comum nos estados maniformes)
12. Descarga adrenérgica generalizada (taquicardia, piloereção, palpitações, tremores)
13. Aumento da autoestima
14. Euforia
o Fisiopatologia da intoxicação por cocaína
 1. O uso da droga (psicoestimulante) aumenta muito os níveis de dopamina. Da mesma
forma, aumenta também a atividade das vias glutamatérgica e noradrenérgicas. Tais
efeitos, fazem com que o cérebro fique hiperextimulado (fique a mil), desencadeando
os sintomas da intoxicação.
o Tratamento da intoxicação por cocaína
1. O grande problema da intoxicação por cocaína são os fatores que levam à morte do
paciente, que são:
 Crises convulsivas (muito comum no crack, por um fenômeno inexplicado
chamado kindling, em que o paciente tem um automatismo que provoca crises
convulsivas que, às vezes, são reentrantes, refratárias e que podem levar à
morte);
 Acometimento cardíaco (arritimia, infarto);
2. Pensando nos itens acima, é necessário utilizar dorgas que sejam muitos seguras para
o coração
 BZD é seguro para o coração (é ruim pra depressão respiratória, mas por VO e
IM é muito seguro)
o Não causa arritmia
o Não causa hipotensão
o É muito seguro para o core belodes;
o Reduzem o efeito adrenérgico e glutamatérgico por serem depressores
do SNC;
o BZD estão recomendados e são seguros no uso da cocaína
 Haloperidol
o Pode ser usado por: idoso, gestante (não é teratogênico), criança,
hepatopata, paciente com insuficiência renal, cardiopata;
o IM ou VO é seguro para o coração (via IV tem o mesmo risco da
ziprasidona e não é seguro para o coração);
o Muitos antipsicóticos alteram o intervalo QTc, como os típicos/sujos
(clorpromazina, levomepromazina, tioridazina, sulpirida,
trifluoperazina e outros) e atípicos (quetiapina, olanzapina,
ziprasidona, clozapina e outros). São drogas mais arritmogênicas,
sendo menos seguras para a função cardíaca;
 Se for preciso usar alguma dessas drogas, lembrar de pedir
ECG e calcular o QTc (em média acima de 42 ms está
aumentado, mas tem diferença entre homem e mulher);
o Haldol é seguro! Pode dar amados, mas via IM e VO;
  Lembrar que na emergência o haldol é muito seguro!!!
 No paciente intoxicado por cacaína: BZD + Haldol + monitoramento cardíaca
(o paciente já tem uma isquemia miocárdica, devemos lembrar disso);
o O coração é o maior problema quando se fala de cocaína;
o As complicações cardiovasculares devem ser manejadas de forma
adequada:
 Hipertensão: β-bloqueador está contraindicado;
 Taquicardia;
 Isquemia miocárdica
 Convulsões: BZD
 Fazer screening laboratorial e ECG;
o Evitar antipsicóticos atípicos e drogas sujas no paciente que está
intoxicado por cacaína;

SUICÍDIO

 Homens se matam mais que mulheres;

o O homem tem o exetermínio efetivado 4x maior que as mulheres;
o As mulheres tentam 2-4x mais suicídio que os homens;
o Elas erram mais e eles acertam mais;
 Os meios mais comuns utilizados pelos homens são: saltar de grandes alturas, enforcamento e uso de
armas de fogo;
o As mulheres geralmente escolhem meios que tendem a dar mais errado (ingestão de
medicamentos e venenos, inalação de gases, cortes superficiais);
 Homens tendem a usar meios mais letais;
o Uma das justificativas pelas quais o homem geralmente efetiva o suicídio mais do que as
mulheres;
 Taxas mais elevadas na Europa, principalmente Europa oriental;
o Rússia, Hungria, Bulgária, albania; (alto)
o Países da Escandinávia; (alto)
o Japão; (alto)
o União soviética; (alto)
o Ucrania (alto)
o Coreia do Sul (alto)
o Nas américas o índice é menor e nos países de decendência latina (espanha, Portugal);
 o O Brasil é um país com baixo índice de suicídio em relação ao mundo, mas é muito populoso,
então, em número absoluto é o 8º país com maior número absoluto de suicídios;
 Incidência é maior em zonas urbanas do que rurais;
 As maiores taxas de suicídio são registradas na primavera
o Não está bem elucidado;
o Geralmente os suicídios acontecem mais durante o dia do que durante na noite;
o Geralmente os pacientes se matam mais na segunda-feira (feriados e FDS são considerados
protetores)
 A taxa global de suicídio aumentou 21% em 20 anos;
 Idosos com mais de 65 anos tem taxa mais alta de suicídio
o Os idosos conseguem se matar de vdd (idoso não tenta, comete!);
o Os jovens tentam mais (tomando remédio dos pais, por exemplo)
o Crianças e adolescentes ocupam o segundo grupo etário com maior taxa de suicídio
o Aumento de 1900% na faixa etária de 15-24 anos (é a segunda maior causa de morte nessa
faixa etária)
 As campanhas de educação infelizmente não resultaram em um decréscimo da taxa de suicídio em
jovens;
 Imigrante é fator de risco para tudo (suicídio, depressão, esquizofrenia, THB, suicídio, etc.), pois
sofre muito estigma, pressão social, preconceito;
 Fatores de risco para suicídio
o Desemprego;
o Doença ou prejuízo físico;
o Epidemia de suicídio (ex.: FAMINAS, onde houveram 4 casos de suicídio entre alunos de
medicina; as redes sociais contribuíram muito para isso, pois ao divulgar os métodos de
suicídio eles tendem a aumentar);
o Estado civil divorciado, separado ou solteiro;
o Religião protestante (algumas linhas protestantes, como a pentecostal, são muito 8-80, céu e
inferno, ou seja, cria a sensação de que a pessoa não se salvará se tiver cometido erros);
o Sem religião (ateu);
o Perda recente;
o Perda ou separação dos pais;
o Comportamento criminoso;
o Delírios;
o Desesperança;
o Raça branca;
 o Indígena;
o Abuso sexual
o Extremos da idade (adolescência e velhice)
o Agitação crescente (ex.: acatisia);
o Alucinações;
o Baixa autoestima;
o Estresse crescente
o Falta de plano para o futuro
o Falta de sono (insônia)
o Hipocondria
o História familiar de suicídio
o Orientação sexual (homossexuais ou bissexual, principalmente);
o Impulsividade;
o Insônia;
o Letalidade de tentativa anterior (além do acesso ao método letal: tem arma em casa? Tem
pesticida em casa?);
o Parto recente (5% das pacientes com psicose puerperal se matam; 4% das pacientes com
psicose puerperal cometem infanticídio);
o Patologia familiar grave
o Repressão como defesa (mecanismos psicalistas de defesa não eficazes)
o Viver sozinho (não tem rede social? avaliar a necessidade de internação do paciente);
o Pobres se suicidam mais (o professor disse que é um tópico duvidoso, dependendo da
referência muda a visão);
 A probabilidade de ideação suicida se transformar em planejamento de suicídio é de 34%;
 A probabilidade do planejamento suicida resultar em uma tentativa suicida é de 72% (se o paciente
não planejou o suicídio indica que há menos chance de ele repetir, que o futuro dele é mais positivo);
 Lembrar que o adolescente geralmente não planeja o suicídio, mas pode morrer por engano na
tentiva sem planejamento (cara, fez sentido na explicação do professor, acredite);
 Transmissão familiar para suicídio não depende da transmissão de transtorno psiquiátricos (ou seja,
não é pq a mãe, a avó e a filha são depressivas que, pelo fato de a mãe ter se suicidado, a filha
também irá se suicidar);
 O comportamento suicida está relacionado aos genes do transportador de serotonina (5HTT),
triptofano hidroxilase 2 (TPH 2) e do fator neutrófico derivado do cérebro (BNDF);
 A vulnerabilidade ao comportamento suicida depende do somatório de efeitos de múltiplos alelos,
inclusive fatores externos;
 o Estudos com gêmeos relatam uma herdabildiade de 30-50%;
o O risco é 175 vezes maior gêmeos monozigóticos do que em gêmeos dizigóticos;
o Há associação significativa entre os polimorfismos do gene SLC6A4 e da enzima TPH com
tentativas de suicídio;
o
 Estudos sugerem que os fatores genéticos influenciam mais em homens do que mulheres;
 Suicídio em crianças e adolescentes:
o É mais comum em meninos;
o Está relacionado ao abuso de substancias (o álcool está entre uma das 5 causas de suicídio no
mundo, perdendo para depressão, esquizofrenia e THB; o álcool é a principal substancia
implicada nos adolescentes);
o Está relacionado à presença de arma de fogo em casa;
o Tem relação com o suicídio de conhecidos (suicídio em grupo, é o caso das epidemias locais
de suicídio, pois encoraja as pessoas que tem ideação suicida);
o Está relacionado a problemas (na escola, gravidez, relacionamentos, com os pais... os
problemas afetam muito as crianças)
o Está relacionado ao humor depressivo, problemas emocionais, comportamentais e sociais;
o Está relacionado ao paciente que teve ideação suicida ou comportamento suicida
anteriormente;
o Está relacionado a crianças com problemas disciplinares ou legais;
o É mais frequente naqueles que sofreram abuso;
o É mais comum naqueles que tiveram conflitos familiares (divórcio → sentimento de
desamparo → perda de controle → suicídio);
o Adolescentes com história familiar de doença psiquiátrica, níveis elevados de disfunção
familiar, rejeição pela família, negligencia e abuso na infância;
o Vidas humilhantes, fracasso na escola/trabalho, conflitos interpessoais com parceiro
romântico;
o Transtorno de personalidade aumenta o risco, sobretudo a borderline, antissocial, narcisista e
histriônico;
o 80% dos adolescentes que se matam podem ter sido diagnosticados com transtorno do
comportamento, TOD, TEPT ou sintomas violentos;
o O abuso sexual está relacionado a tentativas repetidas de suicídio e automutilação;
o Entre os pacientes com comportamento suicida 10-40% tem história de abuso na infância;
o A identidade do abusador implica em maior risco de suicídio (se é um tio, o pai, a mãe...);
o A frequência dos abusos é diretamente proporcional ao risco de suicídio;
 o Traumas infantis podem influenciar epigeneticamente no desenvolvimento de u mfenotipo
com características comportamentais, cognitivas e emocionasi susceptíveis ao
comportamento suicida (funcionam como agentes externos);
 Suicídio em idosos está relacionado a:
o Depressão;
o Isolamento social;
o Doenças clínicas;
o Transtorno de personalidade (é um fator de risco em qualquer idade, é claro que se
comparado ao adulto jovem, o transtorno de personalidade no idoso afeta menos no suicídio,
mas não deixa de ser um fator de risco);
o Prejuízos na funcionalidade;
o Perdas importantes (amigos próximos, cônjuges, familiares);
o 70% dos idosos que cometeram suicídio, partilharam com familiares sua ideação;
 Fatores de risco para suicídio em esquizofrênicos
o Abuso de substancias;
o Sintomas depressivos;
o Sexo masculino;
o Estágios precoces da doença;
o Bom funcionamento pré-morbido e intelectivo (ele tem noção do que perdeu ou do que será
perdido);
o Hospitalização, nos últimos 3 anos, por tentativas de suicídio;
o Quantidade de tentativas;
o Frequentes exacerbações e remissões (paciente com quadro instável, muitas internações,
muitos danos funcionais, muitos surtos psicóticos)
 Suicídio em pacientes depressivos
o A depressão é o transtorno psiquiátrico mais relacionado ao suicídio (depois vem THB,
esquizofrenia e abuso de substância);
o O risco é ainda maior logo após a alta hospitalar (1-30 dias após; principalmente se a alta é
solicitada pelo paciente);
o Risco de suicídio é 3 vezes maior entre os que saem do hospital sem alta médica em relação
aos que recebem alta;
o A gravidade do quadro depressivo prediz o risco de suicídio;
o Pacientes que precisam ser hospitalizados tem risco 2 vezes maior de suicídio;
o Suicídio é realizados nos primeiros episódios de depressão (95% dos pacientes que se
suicidam, o fazem no 1º ou 2º episódio depressivo);
 o Quanto mais comorbidades psiquiátricas maior será o risco;
o O transtorno de pânico está relacionado ao suicídio, quando associado ou não à depressão;
o Alta prevalência entre pacientes com transtorno de personalidade (20-50%) → borderline e
antissocial são os mais envolvidos, mas o histriônico e o narcisista também estão associados;
o Dependência de álcool concomitantemente à transtorno depressivo mairo e transtorno de
pânico pode aumentar o risco de suicido (as crises podem ser tão desesperadoras que o
paciente prefere morrer do que enfrenta-las);
 Medicamento para comportamento suicida na esquizofrenia
o CLozapina!!!
o O lítio é útil para pacientes com transtorno de humor com ideação suicida, pois reduz a
ideação suicida, mas no esquizofrênico não!
o Clozapina é para psicose!!! É o reme´dio da refratariedade na esquizofrenia
o Lítio é para Humor!!! (o usuário de dorgas também pode usar lítio, pois costuma ter quadro
de humor associado)
 O Brasil ocupa e 73ª posição da taxa de suicídio;
 O número de tentativas de suicídio é 10-20 vezes maior que o número de mortes;
 Idosos acima de 65 anos apresentam as maiores taxas de suicídio, tendo a partir desta idade um fator
de risco;
 Mulher tem 3x mais tentativa de autoextermínio (TAE) que o homem (o homem morre 4x mais, mas
quem mais tenta é a mulher!!!);
 Suicídios ocorrem mais durante o dia, principalmente pela manhã;
 O desemprego pode influenciar tanto no suicídio do desempregado quanto dos seus familiares;
 As taxas de suicídio aumentam nos extremos (em jovens e idosos);
 O suicido em grupo e por imitação são mais comuns em jovens;

Intoxicação por opioides

 Em níveis médios a moderados, o tratamento específico não é necessário. O tratamento específico é

feito com a naloxona.
 A superdosagem deve ser considerada diante de sinais de miose e bradicardia acentuadas, depressão
respiratória, estupor e coma.
o Os sinais acima indicam que o quadro do paciente é grave!
 O paciente grave deve ser internado em ambiente de emergência, e deve-se considerar a necessidade
de assistência ventilatória.
o O fentanil pode ser usado para suicídio, pois em doses elevadas pode conduzir rapidamente à
depressão respiratória.
 Deve ser tratada com naloxona, um antagonista opioide que atua nos três tipos de receptores
opiáceos (um, kappa e sigma) e que não tem efeito agonista intrínseco.
o A naloxona é um antagonista opioide que atua nos três tipos de receptores opiáceos (um,
kappa e sigma) e que não tem efeito agonista intrínseco;
o Em pacientes com depressão do SNC, mas sem depressão respiratória, a dose inicial de
naloxona é de 0,05-0,4 mg EV;
o Pacientes com depressão respiratória grave, em condições de dependência ou não, devem ser
medicados com 2 mg EV. A resposta deve ocorrer em até 2 minutos, e a dose deve ser
repetida a cada 3 minutos, até que a reversão da depressão respiratória ou do SNC seja
alcançada. Não exceder a dose de 10 mg.
 A superdosagem com opioides de longa duração, como a metadona, exige atenção maior.
o A metadona é o principal remédio utilizado para tratar a dependência dos opioides.
Geralmente ela é utilizada para fazer a retirada de outro opiode que o paciente usa (fentanil,
dolantina, ...)
o Nos casos em que o paciente se intoxica com a metadona, a atenção deve ser maior, pois se a
meia-vida é maior, indica que o medicamento terá seu efeito por um tempo maior, podendo
refletir em depressão respiratória que dure mais, necessitando de mais tempo assistência
ventilatória.
o Os opioides de longa duração são considerados remédios mais perigosos.
 Sintomas de intoxicação por opioides
o Sedação importante;
o Interferência no funcionamento pessoal;
o Fala arrastada;
o Torpor;
o Desinibição;
o Apatia;
o Prejuízo da crítica;
o Retardo psicomotor;
o Redução do nível de consciência (estupor, coma);
o Miose (pupilar puntiformes). Porém, quando há anoxia por superdosagem grave, ocorre
midríase. No entanto, no geral, a miose é um dos fatores identificadores de intoxicação por
opioides;
o Atenção comprometida;
o No paciente grave: depressão respiratória (e hipóxia), hipotensão, hipotermia, rebaixamento
do nível de consciência.
 o OBS.: midríase geralmente está associada a uma intoxicação por cocaína e miose a uma
intoxicação por opioide. A midríase na intoxicação por opiodes geralmente está associada a
sequelas.
 Abstinência de opioide
o Devemos lembrar que na abstinência os sintomas geralmente são opostos aos da intoxicação.
o Diarreia (a constipação é um efeito do opioide);
o Bocejos;
o Calafrios recorrentes;
o Desejo da droga (opioide). A abstinência é gravíssima e pode matar o paciente;
o Lacrimação;
o Piloereção;
o Midríase;
o Cólicas abdominais;
o Náuseas ou vômitos;
o Taquicardia;
o Rinorreia;
o Espirros;
o Dores e caibras musculares;
o Hipertensão;
o Sono agitado.