Louyse Jerônimo de Morais 1

↑ processo inflamatório articular da

vertebran

Espondiloartrites
Referência: aula da prof. Alessandra Braz

Introdução • Artrite psoriásica

• Espondilo: vértebra.
• Artrite: processo inflamatório articular.
Diferentemente da artrite reumatoide, ela tem
como eixo a coluna. Assim, em maior ou menor grau,
todas as espondiloartrites vão afetar essa região. O
protótipo do grupo é a espondilite anquilosante, mas
existem outras doenças:
• Espondilite anquilosante
• Uveíte aguda anterior: manifestação extra
articular mais prevalente em pacientes com
espondilite anquilosante.
• Artrite reativa
• Espondiloartrite indiferenciada: quando não
fecha critério para nenhuma espondiloartrite.
• Artrite associada com doenças inflamatórias
intestinais [RCU/DC]
• Espondiloartrite juvenil

Fatores que podem contribuir para essa manifestação multiorgânica incluem genes como HLA-B27 e IL23R, fatores
ambientais como bactérias, antígenos compartilhados, como agrecano, e fatores comuns de migração de leucócitos,
como moléculas de adesão ou estímulos quimiotáticos. Fatores que ainda não foram identificados, sem dúvida,
contribuem para esse amálgama de inflamação.
Predisposição genética +

gatilho -

dança

Qualquer pessoa pode ter doença imunomediada,
mas ela tem que ter uma predisposição genética. Por
algum motivo desconhecido, em algum momento tem um
gatilho, seja infeccioso, estresse, acidente, trauma etc., e
esse sistema imunológico perde a alta tolerância e começa
a produzir substâncias que vão até as articulações e outros
locais do corpo, gerando manifestações clínicas.
O gene que permeia as espondiloartrites é o HLA-
B27, predominante na raça branca, mas ele não é
obrigatório. A população brasileira [com
espondiloartrite?], por exemplo, tem apenas 66% de HLA-
B27 positivo. Nos países cuja população é caucasiana, essa
prevalência chega a 90 a 98%. Então, embora esse gene
predomine, ele não é obrigatório, pois também existem
fatores ambientais envolvidos.
Fala-se muito de bactérias na microbiota
intestinal, que por algum motivo podem translocar a partir
da membrana intestinal e provocar um gatilho
imunológico. Além disso, existem epítopos, que são os
antígenos que vão reagir com células, bem como também
tem a questão dos fatores de adesão intestinal e celular
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que vão, em maior ou menor grau, direcionar para o É mais comum no pé, embora possa acometer dedos das
aparecimento das manifestações. mãos também.

• Manifestações mais importantes: sacroileítes, Espondilite anquilosante e as demais espondiloartrites

artrites [geralmente são oligoartrites, isto é, são doenças de gente jovem.
acometem até quatro articulações], entesites
[parte do tendão que se insere no osso].
• Manifestações extra articulares mais prevalentes:
psoríase é a mais frequente, mas tem também
uveíte e DII.

Pontos em comum

1. Sacroileítes

Na RNM, faz corte coronal, sagital ou axial. No 6. Entesite: inflamação das inserções dos ligamentos,
entanto, para melhor avaliar a sacrilíaca, normalmente faz tendões e cápsulas articulares nos ossos.
a incidência coronal oblíqua. Com isso, faz três sequencias,
uma sem retirar gordura e outra retirando, porque se não
tirar gordura, ficam manchas brancas, sendo que não são
inflamadas. Ao retirar a gordura da sequência, se ficar
branco em cima do osso perto da articulação é inflamação.

A RNM indica o que está acontecendo, a radiografia

mostra o ocorrido, isto é, as sequelas.

Devido à grande quantidade de células inflamatórias,

ocorre erosão de tecido e até ruptura de tendão.

Sacrilíaca normal vs. sacroileíte [hipersinal em RNM
ponderada com saturação de gordura]
2. Uveíte
Olho vermelho que dói e borra a visão, porque a
câmara anterior fica suja, cheia de células inflamatórias e
proteínas.
3. Pitting: depressões puntiformes nas unhas.
Pitting vs. distrofia ungueal
4. Distrofia ungueal: comum na psoríase.
5. Dedo em salsicha/dactilite: incha o dedo todo, porque
é uma inflamação da membrana tenossinovial dos dedos.
O mais comum é a entesite do tendão de Aquiles,
mas também pode acometer a coluna – inflama, provoca
erosão e reparo. Por contato disso, o ligamento
longitudinal anterior vai se fundindo um com o outro, as
interapofisárias também. Por fim, a pessoa perde o
movimento de flexão, extensão, rotação e lateralização da
coluna.
Patogênese proposta das espondiloartrites
Existe um microbioma intestinal, com produção
de citocinas, como a IL-23, produzida em grande escala
por células das vilosidades intestinais. O desequilíbrio da
microbiota [infecção intestinal, disbiose] faz com que se
produza interleucinas em uma quantidade acima do ideal,
o que ativa outras células inflamatórias e culmina em
entesite, calcificação da entese e anquilose das
articulações. Isso é um mecanismo, mas existe outro, que
é o estresse biomecânico, muito descrito nos últimos
anos.

Mecanismo do estresse biomecânico
A pessoa com espondilite deve fazer exercício com
fisioterapeuta, mas se fizer exercício demais, tipo crossfit,
e sobrecarregar muito, esse estresse biomecânico na
entese pode ser um gatilho.
Por exemplo, um osso do calcâneo contendo
células inflamatórias, ao ser submetido a um estresse
biomecânico, pode ativar tais células, as quais vão
produzir as interleucinas. É importante ver que cada
citocina tem uma função biológica.
• IL-17: produz inflamação por si só, mas também
ativa TNF. Juntos, estimulam o ligante do RANK,
que ativa osteoclastos e leva à reabsorção óssea.
Então, essas doenças também cursam com
osteoporose.
o Artrite reumatoide [AR] está muito
relacionada com essas citocinas
o Um dos mecanismos de se evitar
osteoporose em quem tem espondilite e
AR é controlando a doença.
• IL-22: vai estimular a neoformação óssea e
calcificação dos ligamentos.
Qual a importância de se conhecer essas citocinas?
Para entender a função dos imunobiológicos, que
são substâncias produzidas geneticamente para bloquear
citocinas – anti-IL-23 serve para artrite psoriásica e
espondilite; anti-TNF trata até doença intestinal
inflamatória; anti-IL-17 trata espondilite e artrite
psoriásica.
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A espondiloartrite não é uma doença autoimune, porque
não tem participação de anticorpo, ela ocorre por
citocinas, portanto, é imunomediada.
Critérios classificatórios
Em 1991, o Grupo Europeu de Estudo das
Espondiloartrites [ESSG] lançou os critérios classificatórios
de espondiloartrites:
• Dor axial inflamatória ou oligoartrite periférica
assimétrica [prévia ou atual] em < 45 anos, ≥ 3
meses + pelo menos um dos seguintes critérios:
o História familiar positiva: espondilite
anquilosante, artrite psoriásica, uveíte
anterior, doença inflamatória intestinal.
o Psoríase cutânea prévia ou atual
o DII confirmada
o Uretrite ou diarreia aguda até 4 semanas
precedendo a artrite
o Dor em nádegas alternante prévia ou
atual: pode ficar só na virilha ou irradiar
para a região lombar baixa.
o Entesopatia [tendão de Aquiles ou fáscia
plantar]
o Sacroileíte [bilateral grau ≥ 2 ou unilateral
graus 3 a 4]
Critérios - ASAS
O grupo de Rudwaleit e colaboradores, em 2009,
acrescentou a RNM e o HLA-B27 nos critérios.
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Assim, separou em dois grandes grupos, um que
tem imagem positiva, ou seja, valor preditivo muito alto,
só precisa de uma das características para CLASSIFICAR
uma pessoa como portadora de espondiloartrite
[diagnóstico é individualizado, classificação é para
estudo]. Se não tiver imagem, precisa ter HLA-B27 positivo
junto com duas outras características de espondiloartrite.
• Componente hereditário multigênico [HLA-B27 –
10 a 50% de susceptibilidade genética]
• Função patogênica + apresentação de peptídeos
microbianos. B2705 / B2702 / B27 04 / B2707
O HLA-B2705 é o mais associado, ou seja, é o HLA mais
reumatogênico.

Isso é critério para espondiloartrites. Esses

critérios são para o grupo, mas temos os específicos de
cada doença – tem o ASAS para doença periférica
também.

Espondilite anquilosante

É a doença mais prevalente e se caracteriza por

ser uma doença inflamatória crônica que acomete
preferencialmente a coluna vertebral, de ritmo
inflamatório, podendo evoluir com rigidez matinal
prolongada e limitação funcional progressiva do esqueleto
axial – a pessoa vai perdendo movimentação, então ela
não encosta mais o occipito na parede.

Epidemiologia

• Prevalência: 0,1 a 2%
• Adulto jovem [2ª a 4ª décadas de vida]
• Sexo masculino [2-4:1]
• Cor branca e HLA-B27 positivos [80 a 90%] Cigarro, infecções e estresse mecânico são
• 80-98% dos caucasoides com EA: HLA-B27 capazes de ativar o sistema imunológico. Assim, as células
positivo T produzem citocinas, como a IL-17, que estimula
osteoclastogênese e reabsorção óssea. Ao mesmo tempo,
Etiologia pode ativar o TNF-α e a IL-22 [vai fazer formação óssea]. O
INF-κβ é produzido pelo mesmo clone celular do RANK-L.
• Desconhecida

Essa dualidade na espondilite é muito complexa,
então ao mesmo tempo que se perde osso, com risco de
fratura, também há neoformação óssea. Esse é o grande
calcanhar de Aquiles da espondilite, porque é preciso
bloquear a neoformação óssea, mas também a perda
óssea. Ainda não temos uma medicação que consiga fazer
tudo isso ao mesmo tempo – o que temos atualmente são
remédios para reduzir a progressão da erosão e perda
óssea.
Os dois principais alvos do tratamento na EA são:
inflamação e dano estrutural – neoformação óssea ->
anquilose espinhal.
Características clínicas – envolvimento axial
• Inicialmente, dor lombar baixa [região de
sacroilíaca] de ritmo inflamatório > 3 meses
• Rigidez matinal prolongada [> 30 minutos] / sono.
• Dor referida na região baixa da lombar e
coxas/profunda, alternada e localizada no glúteo
[pode provocar dor inguinal], é uma dor profunda.
Não precisa ser simultâneo/simétrico.
• Evolução é ascendente – postura do esquiador
o Articulação sacroilíaca → lombar →
torácica → cervical
A inflamação inicia na região sacrilíaca, depois
vem para a região lombar, que passa a doer ao mexer.
Com a ossificação dos ligamentos, ocorre retificação da
lombar. Depois disso, ocorre hipercifose torácica.
Paralelamente, vai havendo retificação da cervical e
projeção anterior da cabeça. Com isso, ocorre
deformidade em flexão no quadril, compensatória. Essa é
a famosa postura do esquiador. É uma doença de
inflamação progressiva, então inflama, ossifica, colaba e
anquilosa.
Avaliação da coluna vertebral e sacroilíaca
O teste de Schober é o teste de escolha para
avaliar a flexão lombar nas espondiloartrites com
acometimento axial. Ele consegue avaliar a flexibilidade,
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como já foi explicado diversas vezes nas aulas passadas.
Marca-se um ponto na altura do osso ilíaco e outro 10 cm
acima. Pede para a pessoa agachar, pois a pele vai esticar
e essa distância vai ficar de, no mínimo, 15 cm em pessoas
normais. Se não chegar nisso, é porque a pessoa está com
limitação.
O que acontece é o seguinte: o Schober só serve
para avaliar a flexão lombar, quem limita a flexibilidade é
algia. Na hérnia de disco, é por conta da dor da irritação
do nervo, então se melhorar a dor do paciente, ele
melhora a flexibilidade. Não usa Schober para avaliar
hérnia de disco, e sim flexibilidade lombar.
• Coluna vertebral
o Teste de Schober: redução nos
movimentos de flexão, extensão,
lateralização e rotação da coluna.
o Sinal da flecha: anquilose da coluna
cervical com retificação, projeção da
cabeça e contratura em flexão do
pescoço.
o A coluna lombar não tem mais lordose.
• Sacroileítes: testes de Volkmann e Lewin.
Envolvimento periférico
Além da coluna, a espondilite também pega
articulação periférica. Manifesta-se com artrite periférica
tipicamente mono ou oligoarticular e assimétrica.
Desenvolve-se aproximadamente em 1/3 dos pacientes e
predomina em articulações de MMII. Dactilites podem
ocorrer em um ou mais dedos.
Entesites
O processo inflamatório a nível de tendão não é
visto na radiografia. O tendão é hipovascularizado. Então,
quando faz USG com doppler, aparecem várias manchas
vermelhas, que indicam a presença de fluxo sanguíneo
nesse local. Isso já é um indício de que está tendo uma
entesite na região do calcâneo. Quando vai cicatrizando,
aparece linha grossa de esclerose subcondral, algo que
não deveria estar presente, porque não é articulação.
• Característica central da EA: inicialmente levam à
aparência no RX de osteopenia ou lesões líticas,
evoluindo com neoformação óssea sobre as
enteses.
Geralmente, associa-se com fasciíte plantar e
esporão de calcâneo, mas pode dar em coluna
[discovertebral, costovertebral, costotransversa /
ligamentos interespinhosos e paravertebrais].

Na vigência de uma inflamação na coluna
esternocostal, a pessoa vai sentir dor na região do tórax,
com diminuição da expansibilidade torácica. O
pneumologista, muitas vezes, não dá diagnóstico, porque
vai pedir radiografia de tórax ou tomografia, que é boa
para osso, mas não para partes moles. A costocondrite dói
à palpação e piora a expansibilidade torácica.
Para dizer que um paciente tem espondilite
anquilosante, é preciso ter um critério clínico e um
radiográfico.
Espondilite anquilosante [critérios modificados New
York 1984]
Dor lombar inflamatória ≥ 3 meses ou sacroileíte
radiográfica grau 2 bilateral ou grau 3/4 unilateral
Limitação da coluna lombar nos planos frontal e
sagital: a pessoa fica com bloqueio de flexo-
extensão e lateralização.
Limitação da expansibilidade torácica – coloca uma
fita métrica no quarto espaço intercostal e pede
para o paciente respirar. Ele tem que expandir pelo
menos 2,5 cm.
Isso é critério de doença.
Manifestações extra articulares
1. Uveíte anterior aguda
• 40% dos pacientes com espondilite anquilosante
vai ter.
• Geralmente é unilateral e recorrente
• Geralmente associada ao HLA-B27
• Achados mais comuns de sacroileíte na TC:
redução do espaço articular, esclerose
subcondral, erosões ósseas e anquilose. Não é
capaz de mostrar o que está ocorrendo no
momento.
• Achados da RNM
o Fase aguda: líquido intra-articular, edema
medular ósseo subcondral, realce pós-
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• Acometimento alternante: dor, fotofobia,
vermelhidão, borramento da visão e
lacrimejamento.
• Aumento da injeção conjuntival na borda da íris
• Histórico de uveíte anterior [2 a 10 anos] ajuda na
suspeita diagnóstica
Todo paciente com uveíte anterior aguda que não
seja de etiologia infecciosa deve ser investigado para
espondilite. Se for bilateral, investigar outra doença.
A uveíte da espondilite ocorre na câmara anterior
do olho, inflama e cicatriza, formando sinequia, que cola
para frente, na córnea [sinequia anterior], ou no cristalino
[sinequia posterior]. Com isso, fica tudo irregular. Então,
11% dos casos pode ficar com lesão definita. Em 90% dos
casos, é limitada e pode ser tratada com corticoide, de
forma conservadora.
Exames complementares
• Laboratório: anemia normocrômica normocítica
o Metade dos pacientes com doença ativa
terão aumento de VHS e PCR
• HLA-B27: está presente, mas não é obrigatório. A
importância é que eles têm mais acometimento
axial e uveíte anterior.
Achados de imagem
• Osteíte: alargamento das sacrilíacas → erosões na
parte inferior → ossificação + anquilose →
sacroileíte.
gadolínio articular e periarticular, edema
de tecidos moles.
o Fase crônica: reconversão medular óssea
periarticular, substituição da cartilagem
articular por pannus, erosão óssea,
esclerose subcondral, alargamento ou
redução do espaço articular, anquilose.

Na imagem da TC, vai ter osteíte e inflamação,
com erosões, bem como processo de esclerose
subcondral bem importante. A RNM consegue mostrar as
alterações inflamatórias se desenvolvendo. Após retirar a
gordura, o que persistir branco no osso é água [hipersinal]
• Osteopenia justa-articular e osteíte →
alargamento das sacrilíacas → erosões na parte
inferior → ossificação + anquilose + sacroileíte
Diagnóstico radiográfico – critérios de New Work
• Grau I: suspeito
• Grau II: inicial
• Grau III: moderado
• Grau IV: avançado
Na coluna, ocorre um processo inflamatório, com
erosão e posterior reparo. A vértebra é “redondinha”, mas
quando sofre reparo, ela fica pontuda, isto é, reta. Então,
fica com um aspecto de “moldura”. Depois, ela vai
ossificando o ligamento longitudinal anterior de um corpo
vertebral a outro, pegando a parte externa do ângulo
fibroso.
É diferente de osteófito, pois este último parte do
platô cartilaginoso do osso subcondral e geralmente é
horizontal. O sindesmófito é filiforme, segue o ligamento
longitudinal anterior e sai de um corpo vertebral a outro
pegando a parte externa do ângulo fibroso – também
ocorre nas interapofisárias. Com o tempo, a coluna fica
toda reta, sem ter mais flexo-extensão. Coluna em bambu.
• Alterações de coluna no exame de imagem:
quadrantura vertebral, esclerose / erosões /
sindesmófitos / espondilodiscites
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Tratamento
Terapia física em várias modalidades, exercícios
em solo ou em água, sozinhos ou em grupos e
supervisionados tem efeitos positivos na dor, BASDAI,
BASFI e mobilidade funcional.
A primeira linha de tratamento é AINE. Se tomar e
não responder ou se tiver algum outro motivo que
contraindica [alteração de função renal, alergia,
hepatopatia etc.] progride para outro tratamento.
• Se fizer tratamento bem feito, com dois ou mais
AINEs por 1 a 3 meses, junto com fisioterapia, até
35% dos pacientes fica bem.
• Doença periférica: pode fazer infiltração na
articulação.
Artrite psoriásica
Doença inflamatória crônica das articulações
sinoviais, associada à psoríase, usualmente negativa para
o fator reumatoide.
• Ocorre em 2 a 3% da população, 1,3% -
prevalência aproximada do Brasil
o Desses 2 a 3%, em torno de 20% das
pessoas com psoríase só na pele vão
evoluir com artrite
• Brancos, ambos os sexos em igual proporção
• Idade média de início: 30 a 55 anos
o A regra do < 45 anos é mais para
espondilite anquilosante e o restante das
espondiloartrites axiais, para psoríase,
pode ser qualquer idade.
• Média de 10%, ao longo de 2 anos, vai ter artrite.
Na maioria dos casos, acomete primeiro pele
antes da artrite; em 10% dos casos, são
concomitantes; em 15% das pessoas, a artrite
vem antes da psoríase.
• HLA-B27 positivo: 20 a 60%. Só indica que vai ter
mais acometimento axial, porque nem uveíte
anterior aguda o paciente tem [na psoríase].
Etiologia da doença psoriásica
A etiologia envolve fatores genéticos, ambientais
e imunológicos
• Fatores genéticos: traço poligênico e agregação
familiar, dois pais com psoríase [41% de chance],
pai ou mãe [14%]
o Irmãos gêmeos: 70% monozigóticos, 30%
dizigóticos

• HLA-Cw*0602: risco relativo aumenta em 13x em
caucasianos – psoríase e artrite psoriásica.
• MICA 002 e HLA B27 = artrite psoriásica
Fatores ambientais de risco
• Exposição à radiação UV☀️: alguns dizem que
pode precipitar, outros dizem que, na verdade,
melhora a lesão.
• Medicações💊: interferem no sistema imune, via
de sinalização e expressão de citocinas; inibidor
de IECA, lítio, cloroquina, alguns AINEs. Eles vão
aumentar o risco.
• Cigarro🚬
• Obesidade e dieta🍕: a psoríase, hoje em dia, é
estudada dentro do conceito das doenças
metabólicas.
• Ingesta de álcool🍷: aumenta sensibilidade ao
glúten.
• Infecções🦠
• Estresse😡: distúrbio de regulação imune,
ativação anormal de células T.
É uma doença que inflama a pele, as articulações
e o tecido adiposo como um todo.
Patogênese
Por algum motivo, o queratinócito sofre quebra da
integridade e da função [diferenciação e proliferação
anormais]. A partir disso, linfócitos e demais células
inflamatórias [linfócitos T, células dendríticas, neutrófilos
e monócitos] produzem citocinas. Estas últimas
promovem neoangiogênese – por isso que a placa da
psoríase é neovascularizada, vermelha e infiltrada –, ativa
RANK-L, o que causa reabsorção óssea, e, como tem
muitas células inflamatórias, muitas vezes, vai precisar
usar imunobiológicos para bloquear esse processo imune
e inflamatório.
• Medicações: metotrexato, ciclosporina, anti-
TNFα, anti-IL17, anti-IL22
• Critério para artrite psoriásica: tem que ter, no
mínimo, uma manifestação articular inflamatória
– artrite, inflamação da coluna ou entesite.
Classificação: critérios para artrite psoriásica CASPAR 2006
Louyse Jerônimo de Morais 8
artrite
↑ entebee da cole e e
Não existe um tipo de psoríase mais grave. A
forma mais comum de psoríase da artrite psoriásica é a da
maioria dos pacientes, isto é, em placas. No entanto, tem
lugares no corpo que remetem ao acometimento
articular.
• Locais associados ao acometimento articular na
psoríase: couro cabeludo, retroauricular,
periumbilical, sulco interglúteo, psoríase
invertida, regiões perianais, comprometimento
ungueal.
Formas clínicas
A artrite reumatoide não dá distrofia ungueal e
não pega interfalangiana distal normalmente. A
radiografia da AR também é diferente, porque tem
reabsorção óssea e erosão, mas não tem osso novo se
formando [neoformação óssea].
A mesma pessoa pode ter acometimento axial e
periférico.
• Oligoartrite assimétrica: grandes e/ou pequenas
articulações e/ou tenossinovites; “dedos em
salsicha”.
• Poliartrite simétrica: muito semelhante à artrite
reumatoide; pode acometer as articulações
interfalangianas distais [IFDs].
• Distal: acomete exclusivamente as articulações
IFDs; associação com lesões ungueais [“unha em
dedal”]
• Artrite mutilante: 20 a 30 anos; pequenas
articulações de mãos e pés / deformidades,
encurtamento dos dedos.
o São formas mutilantes que comem o osso
da pessoa.
 Louyse Jerônimo de Morais 9

• Espondilite psoriásica

Existe uma diferença da espondilite da artrite

psoriásica para a anquilosante. Nesta última, é filiforme,
de baixo para cima e a sacrilíaca é fechada dos dois lados.
A artrite psoriásica, quando tem envolvimento axial, não
segue caminho de baixo para cima e tem sindesmófitos
grosseiros. Alguns autores apontam como
parasindesmófitos. Às vezes, ele repuxa a vértebra – ela
não fica quadrada, mas sim parecendo um bico de águia.

Tratamento Começa normalmente com metotrexato, depois

É voltado ao bloqueio de citocinas, que são
moléculas que vão iniciar o processo inflamatório
imunomediado. Então, sempre começa com metotrexato,
que é mais barato e tem boa tolerabilidade. Depois de uns
três meses, reavalia.
que reavalia e não melhorar [existem métodos para
pontuar].
DII e artrite reativa não cai na nossa prova, mas cai em
prova de residência, então estude.