Atrite reumatoide

 Doença inflamató ria crô nica, caracterizada por apresentar sinovite crô nica, poliarticular,
simétrica, com envolvimento de mã os e punhos podendo levar a deformidades e incapacidade
funcional. Além das articulaçõ es pode comprometer outros ó rgã os e sistemas.
 Membrana é importante para produçã o do liquido sinovial, que é um realizado de plasma que
fornece nutrientes necessá rio para cartilagem articular hialina, esta é uma estrutura que nao é
inervada e é desprovida por vasculatura, por interdiçã o vai nutrir os condrocitos e por difusã o
da matriz cartilaginosa, atinge o condrocito e os metabolitos desde vã o se difundir para a
membrana hialina.
 É multisistemica, pode atingir vá rios ó rgã os.
 Progressivamente pode levar a deforminade e a incapacidade funcional

Epidemiologia:
 Distribuiçã o geográ fica universal
 Acomete cerca de 1% da populaçã o adulta
 Pico de inicio entre os 25 a 55 anos
 Mulheres cerca de 3 x mais que homens

Etiopatogenia:
 Causa desconhecida
 Interaçã o de fatores genéticos, ambientais e do hospedeiros
 Resposta imunologica e inflamató ria persistente
 Autoimunidade anticorpos e células T
 Produçao crô nica de citocinas (proteínas produzidas pelas células inflamató ria (Lif T, B,
macró fago, Monocitos, responsá vel pela defesa do hospedeiro e produzem isso amplificando a
inflamaçã o e também produz proteínas anti inflamtoria, na artrite tem um desequilíbrio entre
esse estado pro inflamtorio com o anti inflamató rio) pro inflamató rias
 Transformaçã o da sinó via em pannus invasivo  membrana hiperplasiada, edemasiada, com
característica de invadir estruturas adjacentes carticulagem articular, ligamentos, tendõ es e
capsula articular  invasã o de estruturas contiguas, levam a deformidades características da
doença.
 Ocorre um dano irreversível da cartilagem articular, osso subcondral, capsula articular tendõ es
e ligamentos
 Citocinas pro inflamató rias, enzimas proteolíticas (catepsinas, elastases, metaloproteinases)
 Aumento da permealidade capilar, infiltraçã o celular, neoangiogenese, hiperplasia, hipertrofia,
PANNUS invasivo

Figura: Resumo que ocorre com as células:

Auto imunidade: o sistema imunoló gico é bem coordenado por substancias que auxiliam no combate
de algum corpo estranho danoso para o organismo, ele passa a reconhecer o corpo estranho e monta
uma resposta contra ele  imunidade, para ser auto imunidade , o organismo passa a reconhecer a
proteínas pró prias como nao pró prias e monta uma resposta inflamató ria contra essas proteínas
pró prias do organismo.

Célula dentritica fagocita um MO, e desse MO seleciona sequencias de aminoá cidos e apresenta para
outras células como o Linfocito T, esse por sua vez faz:
1) reconhecer a proteína
2) E diz que ela vem de MO perigoso e ativa macró fagos e ativa citocinas inflamató rias para
destruir o MO
3) Ou recebe a proteína, reconhece e ve se ela é pró pria do organismo e nao ativa resposta
De uma maneira desconhecia o Linf T reconhece a proteína do organismo como uma potencialmente
danosa e monta uma resposta inflamató ria.

HLA apresenta a proteína para o Linf T

Para que haja um reconhecimento integro MO tem que ter uma via alternativa de estimulaçã o, HLA
ativa Linf T que ativa macró fago e Linf B para produçã o de citocinas inflamató rias ( Tnf alfa, IL – 1, Il
6 )  inflamaçã o.

Critérios de Classificação: tem que ter 4 desses critérios (ACR 1987)

1. Rigidez matinal
2. Artrite de 3 ou mais regiõ es
3. Artrite de mã os
4. Artrite simétrica
5. Nodulos reumatoides
6. Fator reumatoide
7. Alteraçõ es radiográ ficas características

Quadro Clinico:
 doença inflamató ria sistêmica – articular e extraarticular
 Artrite periférica e simétrica (qualquer articulaçã o)
 Sinovite palpá vel, tecido doloroso, palpá vel e borrachoide
 Geralmente poupa as interfalanges distal
 Coluna torá cica, lombar e sacroiliacas raramente
 Dor continua de ritmo inflamató rio e tende a exarcebar em período de repouso e pode
melhorar com movimento,s pode ter dispertar noturno e associada a rigidez apos períodos
prolongados pode variar de 30-45 minutos, e se relaciona com a atividade da doença , quanto
mais intenso e mais demorado mais grave a doença
 Coluna cervical frequente, sobretudo C1-C2 por que sã o revestidas por membranas sinovial
 Deformidades articulares características

IMPORTANTE: Doença caracterizada por um período de remissã o, tem pacientes com doença branda
e tem pacientes com doença grave.

Padrõ es evolutivos da doença:

Monociclico: tem a manifestaçã o da artrite, depois entra em uma remissã o completa e o paciente nã o
desenvolve mais doença ( < 20%)
Manifestaçao atividade e remissã o completa, passa meses e ano, e depois atividade e remissã o
completa
Atividade e remissã o completa porem mais intensa
Progressiva sem entrar em remissã o nunca

Mã o Reumatoide Tipica: Aumento do volume da articulaçã o, sã o simétricos, as articulaçõ es tem um

aumento de volume, poupa as IFD

IFP, Metacarpo e Punho : Preferencia da Articulaçã o.

Propedeutica:

Desvio ulnar por subluxacao das metocarpofalangeanas.

Atrofia da musculatura interossea
Deformidade de pescoço de cisne: Hiperextensã o da IFP e Hiperflexao das IFD
Deformidade da botoneira: hiperflexao da IFP e hiperextensã o da IFD

É pela retraçã o da IFP que faz na IFD

Alterações radiograficas
1) Aumento de partes moles
2) Aporose justaarticular: quase nã o ve osso
3) Erosoes osseas
4) Subluxaçã o: desalinha o osso do eixo.
5) Deformidades

Doença inflamató ria crô nica e leva a ativaçã o de osteoclasto (reabsorçã o do osso) – osteoporose
preoce e sujeito a fraturas.

38min

OBS: osteoblasto (formam matriz ó sseo)

Pode observar derrame articularno joelho, visto pela palpaçã o e ve um abaulamento quando aperta
em cima e ve na lateral
Cisto de Backer: Cisto poplíteo pelo um processo inflamató rio, ele tem uma capsual revestido pela
membrana sinovial q se rompe pode simular uma TVP

Nodulo remautoide: manifestaçã o extra articular da doença, Local de extensã o e outros ó rgã os.
Doença mais grave 43. Geralmente sã o indolores

Pulmã o: processo intersiticial crô nico, derrame pleural, pleurite, fibrose intersticial
Vasculite cutâ neo: ulceras cutâ neas
Infarto microungueais recorrente de vasculite
Sindrome Cetoconjutivite Seca: processo inflamató rio das glâ ndulas lacrimais e reduzem a produçã o
de lagrimas levando o olho seco. Também pode atingir a esclera e ter esclerite. Pode ter afinamento
da esclera, perfuraçã o escleral.

Laborató rio:
 Diagnostico
 Avaliar co morbidades (funçã o renal, hepá tica, tireoideana, etc)
 Monitorizar atividade (reagentes fase aguda, hematimetria)
 Monitorizar toxicidade medicamentosa (renal, hepá tica)
 Fator reumatoide, sensibilidade 70% mas nã o é especifica da artrite reumatoide ou seja, nã o é
especifico. Quando em altos títulos tem correlaçã o com doenças mais rapias.
 Anticorpo antipeptideo cíclico citrulinado (anti CCP) – importâ ncia: está presença de 70% dos
paciente com artrite, e e altamente especifico 90%, serve muito bem para diagnostico precoce
da doença. Já está presente no inicio do sintoma e até antes do inicio dele.
 OBS: o fator reumatoide pode estar negativo no inicio da doença e se elevar com o inicio da
doença.
 CCP: é importante por que faz o diagnostico precoce.

Radiologia:
Ajuda no diagnostico e a monitorizar progressã o de erosõ es osseas e complicaoces:
- Radiografia simples
- Tomografia
- Ressonancia magnetica

Sindorme de Felty
 artrite reumatoide
 Esplenomegalia
 Neutropenia
 Infeccoes piogenicas

Faotres de pior prognostico:

 idadade jovem
 Nivel só cio exonomico
 Erosoes osseas precoes
 Acometimento extra articular (com 6 meses de doença)
 Acometimetno de coxo femorais
 Acometimento de C1 –C2
 Fator reumatoide (+)
 CCP (+)

Tratamento:
 Estabelecer diagnostico na fase inicial
 Documentar atividades da doença
 Estimar prognostico
 Avaliar co morbidades
 Iniciar tratamento:
o Educacao do paciente
o Iniciar DMARDs dentro de 3 meses
o Considerar corticoides locais ou sistêmicos em baixa dose
o Fisioterapia ou terapia ocupacional
 AINE: altera a dor mas nao altera o curso da doença
 Corticoide: tem alivio sintomá tico, retarda o progredir da doença um pouco
 DMARD: antimalricos
o Metotrexato: monoterapia ou associaçã o de medicaçõ es.
o Said de ouro
o Sulfassalazina
o Imunossupressores
o Leflunomide: se falhar alguma dessas

 Agentes biológicos:
o Agentes anti TNF alfa
 Etanercepe
 Infliximab
 Adalimumabe
o Agente anti interleucina 1
 Anakinra
o Anti CD 20 – marcador de membrana de linfócito B
 Rrituximab
 Belimumab
o Inibidor de Co estimulação
 Abatacept
Objetivo: Melhorar dor, aspecto inflamató rio extraarticular, retardar e impedir a deformidade. É uma
pequena parte dos pacientes que tem uma remissã o completa. A satifaçao é deixar ele nos níveis mais
baixos.