ARTRITE REUMATOIDE

DEFINIÇÃO
Doença inflamatória auto-imune sistêmica que tem como alvo principal a SINÒVIA, gerando sinovite
simetricamente, que cursa com erosão e deformidade articular (articulações pequenas e grandes),
podendo haver manifestações extrarticulares (Peguei Nojo de Vascaíno). UMA POLIARTRITE

EPIDEMIOLOGIA
- Tipicamente ocorre em mulher de meia idade (35-55 anos), porém pode acometer qualquer idade

- Uma dos doenças reumatológicas mais comuns

ETIOLOGIA
- MULTIFATORIAL

- Gene HLA-DR4

 TABAGISMO, PERIODONTITE (causam CITRULINIZAÇÃO  arginina vira citrulina)

 ETIOLOGIA DA ARTRITE REUMATOIDE: modelo do epítopo compartilhado

- Critulinização (fumaça derivada do tabaco): ocorre quando há troca de aminoácidos pela enzima PAG4,
formando uma proteína nova CITRULINADA – podendo levar a autoimunidades

- Porphyromonas gengivalis aumenta atividade da PAG4: aumenta quantidade de proteínas

CITRULINADAS

FATORES DESENCADEANTES
 Antígenos exógenos:

- Porphyromonas gengivalis (doença periodontal): aumenta atividade da PAG4

- Infecção pelo HBV (mimetismo molecular)

- Superantígenos (recrutam múltiplos clone de células T – amplia os alvos antigênicos, podendo recrutar
linfócitos T autorreativos)

 Predisposição genética: Gene HLA-DR4

- Não basta ter apenas proteína estranha para haver auto-imunidade. A ligação MCH e linfócito T
deve acontecer de forma correta, além de ser necessário a presença do 2° sinal.

- Mesmo se pessoa fuma muito, tenha proteína citrulinada, ela precisa ter uma resposta imunológica
com MHC do tipo certo (HLA-DRB1) e 2° SINAL para haver auto-imunidade completa para gerar doença

- ARTRITE REUMATOIDE TEM QUEM PODE, NÃO QUEM QUER (FATOR AMBIENTAL + GENÉTICO)
APC apresenta proteína CITRLINADA para
Linfócito T inativo (NAIVE) por meio da ligação
MHC tipo 2 correta (HLA-DRB1) + segundo sinal
(CD20-80)

Ocorre estimulação de linfócitos B  produção

de Imunocomplexos, Autoanticorpos, Fator
Reumatoide (esses estimulam ação do
macrófago)

Fator Reumatoide (FR): anticorpo IgM contra

IgG

OCORRE SINOVITE SIMÉTRICA

E BILATERAL

Inflamação sinovial  hiperplasia

sinovial

Ocorre produção de auto-

anticorpos  destruição óssea
e cartilaginosa

Podem haver manifestações

sistêmicas e predisposição a
Infecções

Ocorre aumento do Risco

Cardiovascular
- Anticorpos que podem estar presentes: FATOR REUMATOIDE, ANTI-CCP

- Fator reumatoide (70-80% dos casos): anticorpo IgM contra anticorpo IgG

- Anti-CCP ou Anticorpo do peptídeo citrulinado cíclico (70% dos pacientes): bem mais específico do
que fator reumatoide, ótimo marcador e surge antes das manifestações clínicas da doença

QUADRO CLÍNICO
 POLIARTRITE CRÔNICA, EROSIVA, MÃO, PÉ E PUNHO (gosta de IFP e MCF), GRANDES E
PEQUENAS ARTICULAÇÕES, SIMÉTRICA E ADITIVA.

- Quadro clínico (INFLAMATÓRIO): rigidez matinal prolongada ao amanhecer (>1hora), com passar das
horas melhora

 Sinovite idiopática crônica em mão, pé e punho (mais comum em 2° metacarpofalangiana)

Rigidez matinal < 30min (pensar em causa degenerativa,

como osteoartrite)
Rigidez matinal > 30 min (causa inflamatória)

 Padrão articular: evolução insidiosa, aditiva, bilateral

 Deformidades osteoarticulares (se não tratar): no raio X (erosão óssea marginal, esclerose
carpal)

Erosão óssea marginal pensar sempre em Artrite Reumatoide.

Poupa articulação IFD (interfalangial distal: ocorre mais em Osteoartrite e Artrite

Psoriásica)

-
Edema em região do sexto compartimento da mão: pode manifestar na AR precocemente
Obs: geralmente artrite reumatoide não pega joelho

Rompimento de cisto de Baker pode simular TVP

- OBS: Coluna Cervical pode atingir C1 e C2 (que tem membrana sinovial)

- Geralmente paciente morre de artrite reumatoide devido manifestações extraarticulares

 Manifestações extraarticulares: quanto presentes altos níveis de anticorpos (fator reumatoide e

anti-CCP)

- PERICARDITE, PNEUMONIAS

- NÓDULOS REUMATOÍDES (mais comum)

- SJOGREN

- DERRAME PLEURAL

- VASCULITES

- CAPLAN (artrite reumatoide + pneumoconiose)

- Manifestações extra pulmonares: PINE (Pneumonia intersticial não específica), PIU (Pneumonia
intersticial usual), PIL (pneumonia intersticial
linfocitária, que é mais comum na Sjogren), Derrame
pleural (mais comum)

- Outras extra: Escleromalácia perfurante (lesão

corneana devido baixa produção lacrimal),
glomerulopatias, polineuropatia periférica
Nódulos em superfícies extensoras (pode ocorrer no pulmão também)

Erosão central  Osteoartrite

Erosão justa-articular  Gota

Erosão marginal  Artrite reumatoide (marginal devido área desnuda do osso, sem cartillagem)
 Erosão Central
- Osteoartite

Erosão Justa-articular  Gota Área desnuda na AR

Rarefação
óssea

Erosões marginais do 2° ao 5° dedo com

redução dos espaços articulares
metacarofalângicos
Presença de erosões marginais em metacarpofalangianas e interfalangiana proximal

Espaços articulares ainda preservados

Acometimento crônico com fusão completa de articulações do

carpo. Assim como das articulações carpo-metacarpais

Deformidade crônica: rarefação óssea, erosões marginais,

destruição articular

EXAMES LABORATORIAIS
 FATOR REUMATOIDE: sempre pensar em Sjogren, Artrite Reumatoide e LES

- Não é patognomônico, pode estar presente em neoplasias, infecções, SJOGREN, LES,

Crioglobulinemia, e até em pacientes sem qualquer alteração.
- Não é útil para monitoramento, AUXILIA NO DIAGNÓSTICO

- Quando presente na AR, associa mais com manifestações extra-articulares (pior prognóstico)

 ANTI-CCP: anticorpo contra peptídeos citrulinados

- Alta especificidade para ARTRITE REUMATOIDE e PRECOCE NA HISTÓRIA NATURAL DA

DOENÇA

- Pode estar positivo antes das manifestações clínicas

- ÓTIMO PARA DIAGNÓSTICO NA AR

- Sensibilidade semelhante ao Fator Reumatoide

- Não é útil para monitoramento

 Hemograma (pode haver leucocitose, plaquetopenia, neutropenia, anemia de doença crônica)

 Auto anticorpos (anti-CCP e Fator Reumatoide)

 Imagem (raio X – edema de partes moles, rarefação óssea, redução espaço articular e erosão
óssea)

 (USG – avalia espessamento da sinóvia)

 (RNM é mais sensível)

 VHS e PCR (UTILIZADO PARA CONTROLE DA AR)

 Avaliação de RCV (Colesterol total e frações, triglicérides)

 Ácido Fólico

 Função hepática e renal (avaliar toxicidade do TTO)

 PPD (quando utilizar anti-TNF  avaliar TB latente)

DIAGNÓSTICO

- IFD: articulação interfalangial distal

 OBS: NÃO NECESSARIAMENTE NECESSITA DE FR OU

ANTI-CCP POSITIVOS PARA O DIAGNÓSTICO
  QUANTO MAIOR N° DE ARTICULAÇÕES PEQUENAS, MAIOR PROBABILIDADE DIAGNÓSTICA

TRATAMENTO
 REDUÇÃO DE RCV:

- MEV (dieta e atividade física), CESSAÇÃO TABAGISMO

- Tratamentos dentários

 TRATAMENTO SINTOMÁTICO:

- AINES

- Corticoide (doses baixas de 5 a 15mg)

 TRATAMENTO QUE ALTERA EVOLUÇÃO DA DOENÇA:

- ESCOLHA: METOTREXATO 15mg semanal (cuidado com hepatoxicidade e diminuição de ácido fólico)

MTX de 7,5 a 25mg / semana (começa com dose mínima e vai subindo). Toma ácido fólico 5mg no dia
seguinte sempre. Contraindicado em gestantes, Insuficiência renal e hepática. Efeito colateral mais comum
é intolerância TGI.

- DROGAS OPCIONAIS: Sulfassalazina, Cloroquina, Leflunomida (quando paciente não melhora com
MTX, associa MTX mais uma droga opcional).

- BIOLÓGICAS: 1° opção é anti-TNF (inflixamab) ou Rituximab

Toda vez que passar agentes biológicos deve-se fazer pesquisa de Tuberculose (pode reativar doença)

- OBJETIVO DO TTO: REMISSÃO IMUNOLÓGICA / UTILIZAR DAS28

ÍNDICE DE ATIVIDADE
DA DOENÇA – DAS28

Dê uma nota para atividade

doença:

0 – melhor

100 – pior

Número de articulações
edemaciadas:
Valor do PCR

Aplicativo dá uma nota e indica se está em remissão ou não da AR

QUANDO INDICAR USG

 Dúvida diagnóstica

 Bom para atividade subclínica (quando paciente melhora, mas PCR mantêm alto)

 Auxilia na definição de REMISSÃO DA DOENÇA

FATORES DE MAU PROGNÓSTICO

- Altos títulos de FR e Anti-CCP

- Início da doença em idade mais precoce

- VHS e PCR persistentemente elevados

- Acometimento > 20 articulações

- Comprometimento extra-articular / sistêmico

CASO CLÍNICO

- Diagnóstico: AR (>6semanas, PCR alto, FR e anti-CCP positivos, número de articulações acometidas)

- Acompanhamento: com VHS e PCR

- Avaliar toxicidade de TTO: função hepática, renal, hemograma e metabolismo ósseo, ÁCIDO FÓLICO