Infecção osteoarticulares e osteoartrite

PROFESSOR PAULO CASTELO BRANCO

http://lattes.cnpq.br/6573562924802526
pscastelobranco@gmail.com
 Objetivos do encontro

Identificar no dia-a-dia os possíveis patógenos envolvidos nas infecções.

Estimular o raciocínio clínico sobre as medidas a serem tomadas para a

classificação e tratamento adequado dos diversos tipos de infecções
ósteoarticulares.

Habilitar o conhecimento sobre as complicações clínicas mais comuns

relacionadas as infecções.
 Osteoartrite
CONCEITO ATUAL
È a forma mais comum de artrite, com grande incidência após a quarta década
de vida, afetando preferencialmente articulações de carga ou suporte. Doença de
caráter progressivo, dolorosa, envolvendo perda de cartilagem articular e
alterações no osso subcondral ligamentos,cápsula, membrana sinovial
e músculos periarticulares
 SINONÍMIA
Osteoartrite / Artrose / Doença articular degenerativa

Caracterização clínica
Dor
limitação dos Movimentos
Deformidade
Progressão para a perda de função articular
Derme;
Músculos lisos e
esqueléticos;
Sistema circulatório;
Sistema excretor e
reprodutor

ossos e cartilagem;
16/03/14
Cartilagem normal

Condroblastos
condrócitos
vasos do tecido conjuntivo vizinho
líquido sinovial das articulações.

Difusão de gases e
Reparo da lesão cartilaginosa

nutrientes Pequena

mitoses dos condrócitos (crescimento intersticial).

Grande
Cartilagem
articular cicatriz de tecido conjuntivo denso por fibroblastos

O desenvolvimento de vasos sanguíneos no local

de cicatrização pode estimular o surgimento de
tecido ósseo ao invés da cartilagem.

Vasos sanguíneos
Vasos linfáticos
Nervos
 CRESCIMENTO DA
CARTILAGEM
INTERSTICIAL MITOSE DOS CONDRÓCITOS PRÉEXISTENTES

APOSICIONAL A PARTIR DE CÉLULAS DO PERICÔNDRIO

PRODUÇÃO DE MATRIZ CARTILAGINOSO = AUMENTO REAL

CARTILAGEM ARTICULAR NÃO TEM PERICÔNDRIO

 Classificação
PRIMÁRIA (idiopática) – sem causa conhecida

Localizada – até duas áreas focais

Generalizada – mais de duas áreas

SECUNDÁRIA - nexo causal.

Ex. Trauma , deformidades
 Fatores de risco

OA primária OA SECUNDÁRIA

Traumáticas
Idade (> 50 anos de idade)
Congênitas e de desenvolvimento
Fatores genéticos
Metabólicas
Sexo feminino
Endócrinas
Defeitos congênitos e do desenvolvimento
Doença por depósito de cristais

Anormalidades óssea

Agudas e crônicas (ocupacional e

desportiva)
 EPIDEMIOLOGIA

POPULAÇÃO COM ATÉ 30 ANOS - 5%

POPULAÇÃO COM ATÉ 64 ANOS - 85%

POPULAÇÃO COM MAIS DE 85 ANOS - 100%

PREDILEÇÃO POR SEXO FEMINIO

MAIS COMUM ENTRE A 4ª E 5ª DÉCADA DE VIDA

SINTOMÁTICA EM 20% A 30% DOS PORTADORES DE ALTERAÇÕES

RADIOGRÁFICAS

OBS.: No Brasil, a população de indivíduos maiores de 60 anos, hoje com cerca de

19 milhões, irá saltar, em 2050, para mais de 64 milhões. Trata-se de dado alarmante,
considerando-se a incapacidade, perda de qualidade de vida e os custos ao sistema de
saúde gerados por essa doença.
 DIAGNÓSTICO

Histórico clínico (anamnese)

Dor em uma ou poucas articulações

Rigidez matinal com menos de 30 minutos de duração

Exame Físico
Crepitação por perda da cartilagem ou irregularidades nas superfícies articulares

Limitação do movimento

Deformidades angulares

Exames de laboratório
Provas de atividade inflamátoria
Provas reumáticas
Analise de liquido sinovial
Biopsia

Estudos radiográficos
Radiografias simples
Rmn
cintilografia
 Exame Físico
Crepitação por perda da cartilagem ou irregularidades nas superfícies articulares
 Exame Físico
Deformidades e alterações angulares

Nódulos de
Bouchard Nódulos de
Heberden
Exame Físico
Deformidades e alterações angulares
Exames de laboratório
Estudos radiográficos
Você é o avaliador
Você é o avaliador
Você é o avaliador
Você é o avaliador

?
 evolução
inflamatória DEGENERATIVA

identificar corresponde a um
clinicamente os diagnóstico tardio,
clinicamente com lesões Diminuição da ILA
aspectos
muito evoluídas, e Esclerose óssea subcondral
inflamatórios da
radiologicamente Geodos ósseos
doença, cujo
com lesões irreversíveis, Osteofitose marginal
controle
terapêutico complicações estruturais
de doenças arrastadas e .
permitirá a
modificação da inadequadamente
evolução da abordadas
doença.
correspondem, assim, a doenças em
que a intervenção terapêutica já
perdeu a sua grande oportunidade de
eficácia clínica e estrutural
 Fisiopatologia
Síndrome degenerativa que afeta primariamente a cartilagem articular,
provocando a sua destruição progressiva, mas que envolve todos os
tecidos articulares, nomeadamente a membrana sinovial, a cápsula
articular, músculos e tendões periarticulares e ligamentos
 Condrócitos e
células sinoviais

Diminuição
Sintese de colageno

Aumento do mediadores do
Citocinas inflamatórias catabolismo e citocinas
inflamatoris
interleucina 1β (IL-1β)
fator de necrose tumoral alfa (TNF-α)
metaloproteinases (MMPs)
interleucina 8 (IL-8),
interleucina 6 (IL-6),
prostaglandina E2 (PGE2)

óxido nítrico (NO)

Senescência e apoptose de condrócitos

Estes eventos ajudam a formar o conceito de
que a OA é uma doença do envelhecimento
prematuro da articulação.
tratamento
TRATAMENTO SITOMÁTICO
•Derrame articular por surto de condrólise – repouso, artrocentese, artroclise e
eventual infiltração intra-articular de corticóides;

•Periartrites (bursite, tendinite, tenosinovite ou ligamentite) – infiltração local com

corticóide, aplicação local de tópicos ou medidas locais de Medicina Física e de
Reabilitação (MFR);

•Lesão das partes moles intra-articulares (lesões menisco-ligamentares) – terapêutica

sintomática, imobilização com ortóteses, medidas de MFR ou artroscopia diagnóstica e
terapêutica;

•Instabilidade articular – colocação de estabilização;

•Alterações do eixo articular (valgismo ou varismo) – ortóteses, medidas de MFR

visando a tonificação muscular ou cirurgia de osteotomia para alinhamento articular;

•Dismetrias dos membros inferiores e alterações estáticas dos pés – ortóteses de

correcção;

•Atrofia muscular peri-articular – exercício e medidas de MFR para tonificação e reforço

muscular e para melhoria da percepção proprioceptiva
 TRATAMENTO
Não
medicamentoso

Esclarecimento sobre a doença

Motivar e envolver o paciente no seu programa de reabilitação.
Estimular a prática de atividades esportivas
Orientação com relação à ergonomia do trabalho doméstico e/ou
profissional.
Fortalecimento / ganho de massa muscular.
Órteses e equipamentos de auxílio à marcha
Termoterapia
TENS (eletroterapia transcutânea )
 TRATAMENTO
medicamentoso

Analgésicos e antinflamatórios

Paracetamol em doses efetivas, isto é, até 4g/ dia

Dipirona
COX-2 seletivo ou os antiinflamatórios não seletivos associados a inibidor de bomba de prótons

drogas modificadores da doença osteoartrite (DMDOA)

Diacereína
Glicosamina
Condroitína
extratos insaponificáveis de soja e abacate
 TRATAMENTO
medicamentoso

Viscosuplementação

ácido hialurônico (AH) - uso intra-articular

Tem importante ação moduladora, principalmente através da interação com

sinoviócitos tipo B “fibroblast-like”.

efeitos mecânicos: promover melhor distribuição de forças

diminuir a pressão pelo peso
recuperar as propriedades reológicas do líquido sinovial
diminui a expressão gênica das citocinas e enzimas associadas a AO.

Lavagem articular prévia 1ml de triancinolona + viscossuplementação.

Os pacientes que mais se beneficiarão com este tratamento são aqueles cuja doença é inicial (menor grau de OA) e que utilizam
mais ativamente as articulações.
 TRATAMENTO
cirúrgico

Os pacientes com osteoartrite grau II e com comprometimento progressivo da

independência das atividades de vida diária e falha do tratamento conservador devem ser
referidos para o ortopedista que fará a indicação do tratamento cirúrgico.

desbridamento artroscópico

artroplastias.
Profilática - indicada precocemente em pacientes
sintomáticos e ainda sem alterações radiográficas para a
Osteotomias
correção dos desvios de eixos articulares.
ARTRODESES
Terapêutica - indicada em casos sintomáticos e com
alterações radiográficas. É feita para modificar o eixo de
alinhamento do membro afetado e deslocar a carga para
outra região da superficie articular.
artrodese
Osteotomias
Material de apoio
 Osteomielite

Infecção óssea que

compromete a cortical, a
esponjosa e a medular

“desbridamento e o isolamento através de materiais estéreis

das fraturas expostas”
 subaguda
crônica
aguda

Exógena
Fratura exposta
Não Cirurgia prévia
Infecção contígua
piogênica

hematogênica
piogênica
 urgência
Regime Exames
diagnóstico
hospitalar complementares

tratamento

sequela

Septcemia

óbito
 Osteomielite hematogência aguda
teoria vascular – teoria de Hobo
A região metafisária é mais vascularizada . Há
circulação capilar término terminal, em que
pequenos êmbolos bacterianos não conseguem
progredir na circulação, ocasionando o foco
infeccioso inicial.
Multiplicação
Sinusóides venosos Baixa velocidade de fluxo Poucas células de defesa
bacteriana
 Foco
infeccioso
 Reação Infiltração purulenta dos sequestro ósseo
inflamatória canais de Havers
e
exsudato e Volkman da região
infiltração metafisária para o canal
intersticial medular e espaço
pressão subperiosteal.
intraóssea
Descolamento periosteal
isquemia e
com mais necrose tecidual e
necrose
invasão de partes moles com
óssea
fistulização.
Abscesso
intraósseo
 Formação do biofilme

As bactérias formadoras de biofilme: planctônica e fixa.

Planctônica (livre) - encontram-se livres fora da matriz extracelular, isoladas e

vulneráveis aos mecanismos de defesa do hospedeiro.

Fixa (séssil) - tendem a formar um biofilme de polissacarídeo sobre a superfície

tecidual ou implantes. A infeccão instaurada na presença de biofilme é mais
resistente aos antibióticos, pois o antibiótico presente não ultrapassar o glicocálix
(camada mais externa) do biofilme de forma efetiva (baixo gradiente de
concentracão).
 EPIDEMIOLOGIA
Primeira década

Bimodal – 0 a 2 / 8 - 12

Sexo masculino

Secundária a bacteremia

Incidência 8 : 100 000 em países desenvolvidos

Ossos longos
CLASSIFICAÇÃO DE CIERNY E MADER
 PATOGÉNESE

Devido à existência de vasos sanguíneos que

atravessam a físe, esta infecção pode propagar se para
a epifíse, em crianças com menos de dois anos.
Consequentemente, este grupo etário possui risco de
encurtamento dos membros ou deformidade angular.

Quando a criança atinge os dois anos, habitualmente

estes vasos obliteram-se e a físe constitui uma barreira
que impede a extensão da infecção; contudo, como o
cortéx metafisário é mais espesso, nestas crianças,
existe um risco mais acentuado de atingimento da
diáfise .
 ETIOLOGIA

Staphylococcus aureus 90% dos casos

Streptococcus pyogenes
Pneumococo
Kingella Kingae (crianças menores que 4 anos).
Diagnóstico
Osteomielite crônica?
 DIAGNÓSTICO

PCR
Calcitonina
velocidade de sedimentação eritrocitária
contagem de glóbulos brancos
Radiografia (reação perióstea e destruição de tecido
ósseo - 2 a 3 semanas)
Cintilografia
ressonância magnética
Biopsia e cultura (preferencialmente antes de atb)
PERIOSTITE
cintilografia
tomografia
Ressonância magnética nuclear
A biópsia óssea da culturas de secrecão de
região acometida ferida, de fratura exposta e de
é um método fístula não apresentam
preferencial concordância com patógeno
causador da osteomielite em
muitos casos.

O tratamento baseado na bactéria

“errada” (identificada através de
cultura) pode prejudicar o
paciente, resultar em uso ineficaz
de antibiótico, que estimula o
desenvolvimento de resistência.
 Mackowiak e Jones realizaram um estudo
em pacientes com osteomielite crônica e
compararam as culturas obtidas com
trajetos fistulosos com as culturas obtidas
de especimes intra-operatorios, notando
que apenas 40% das culturas de trajetos
fistulosos continham o agente causador da
osteomileite

Perry e colaboradores estudaram 60

pacientes com osteomielite aguda pós
–traumática. Os resultados das culturas
colhidas com esfregaço superficial de
feridas e com a punção por agulha
foram comparados aos resultados das
culturas colhidas com o desbridamento
cirúrgico. Concluiram que os swabs e
punções por agulha são métodos
inadequados.
 Dor, Febre, Perda de movimentos

Exame Clínico Ultra-sonografia RX

Suspeita de Alterações de Alterações

Abscesso partes moles ósseas
Abscesso

DRENAGEM E
ANTIBIÓTICOTERAPIA OSTEOMIELITE
EMPÍRICA

Agente Isolado Sem agente isolado

Antibióticoterapia Antibióticoterapia
definitiva empírica(manter)

Resolução Progressão - OMC Resolução Progressão - OMC

 TRATAMENTO:
1 - CONSERVADOR:

 Identificação do Agente Etiológico;

 Escolha do antibiótico;

 Vias de administração;

 Duração da administração.

2 - CIRÚRGICO:

 Determinado pela presença de SEQÜESTRO .

O tratamento empirico dos casos de
osteomielite aguda deve ser
iniciado imediatamente e o
esquema antimicrobiano ajustado
posteriormente de acordo com os
resultados das culturas.

A escolha do antibiótico
deve levar em
consideração a
microbiota mais
provável
 TRATAMENTO:
CONSERVADOR = ANTIBIÓTICOTERAPIA INICIAL
Organismo (Intra Venoso)
patológico
Paciente provável Antibiótico Inicial

Grupo B Streptococcos
Neonatos Oxacilina e gentamicina:
Stafilococcus aureus,
Haemophilus influenzae
5.0-7.5 mg / kg / 24 horas

Crianças Stafilo aureus 80% Oxacilina 150mg / kg /

24 horas

Alerg. Cefalotina 100 mg /

Penicilina kg / 24 horas.

Alerg. Penicilina e Clindamicina 25-40 mg

Cefalosporinas /kg / 24 horas.
Deve ser mudado, se necessário, após o antibiograma.
 TRATAMENTO CONSERVADOR:
Duração antibióticoterapia - 6 semanas.
Mínimo I.V.: 7 / 10 dias.

Fatores que retardam a interrupção IV:

 Tolerância ao antibiótico;

 Demora na identificação do ag. etiológico;

 Ag. Etiológico não responderá a terapêutica oral

isolada;

 Ausência de resposta ao antibiótico I.V .

 Terapia hiperbárica

Respiracão de O2 a 100% sob condicões hiperbáricas

•estimulacão da lise bacteriana por leucócitos

•aumento da proliferacão de fibroblastos e colágeno na ferida
•neovascularizacão de tecidos isquêmicos
•imunomodulacão como a reducão de mediadores pró-inflamatórios
•reducão dos efeitos da isquemia
Tratamento Cirúrgico:

1 - Irrigação Contínua
(Compere);

2 - “Colar” de Antibiótico.
Tratamento Cirúrgico:
Irrigação Contínua
(Compere)
*

* Cânula de entrada com antibiótico

3 vezes a dose terapêutica,
por 2 - 3 semanas.
Tratamento Cirúrgico:
“Colar” ou “Pérolas” de
Antibiótico
Osteomielite pós traumática
Material de apoio
2019
Tuberculose vertebral
Central
acomete toda a vértebra com
instabilidade da coluna
Paradiscal
erosão da lamina terminal com
73.864 estreitamento do espaço discal.
100% doença de Pott
(1779) Anterior
lesão abaixo do ligamento
10% longitudinal anterior com
desvascularização e formação de
necrose óssea e abscessos
50%

40%
2215
3%
1329
1108
60%
50%
 Apresentação clínica

Deformidade Cifótica - colapso das estruturas vertebrais anteriores.

Sintomatologia neurológica - destruição óssea/abscessos levam à compressão e inflamação medular ou das raízes.

sintomas sistêmicos - perda de peso, febre e astenia, com caráter evolutivo crônico.

A dor vertebral é de início insidioso.

 PARAPLEGIA POTTICA:
(Houdgson)

Tipo I - Compressão Externa da Medula e Dura;

Tipo II - Acometimento Tuberculoso da Medula;

Tipo III - Paraplegia da Cicatrização;

Tipo IV - Paraplegia por Trombose Venosa da Medula.

 Diagnóstico

teste cutâneo com injeção de tuberculina (PPD)

positivo em 86% dos casos.
 Diagnóstico
O melhor exame para o diagnóstico da doença de Pott é a
biópsia guiada por TC,encaminhando-se material para estudos
microbiológicos, moleculares (quando disponíveis) e
anátomopatológicos. A demonstração do Mycobacterium
tuberculosis em cultura o padrão ouro de diagnóstico.
 Tratamento medicamentoso
Mês 1 Mês 2 Mês 3 Mês 4 Mês 5 Mês 6

rifampicina rifampicina rifampicina rifampicina rifampicina rifampicina

isoniazida isoniazida isoniazida isoniazida isoniazida isoniazida

pirazinamida pirazinamida pirazinamida pirazinamida xxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxxx

 Tratamento Cirúrgico
Aspiração ou drenagem cirúrgica dos abscessos frios paravertebrais que promove a regressão
mais precoce do processo infeccioso, além de descomprimir estruturas nobres;

Debridamento mecânico do foco necrótico como uma técnica mais conservadora, atuando
apenas nos tecidos necrosados.

Nos casos de paraplegia de curta evolução (menor que 6 meses), a descompressão das
estruturas neurais e a estabilização da coluna vertebral podem promover recuperação dos
déficits neurológicos.

Nos casos de cifose com instabilidade da coluna vertebral, ou grande angulação, é indicada a
fixação da coluna.
 ARTRITE SÉPTICA

 Vias de Contaminação:
- HEMATOGÊNICA;
- CONTIGUIDADE.
 ARTRITE SÉPTICA
(Fisiopatologia)

Bactéria se multiplicando na sinovial

Bactéria atingindo a cavidade articular

Inflamação Aporte acentuado de

Polimorfonucleares + Proteínas
plasmáticas

Aumento de pressão intra-articular.

 ARTRITE SÉPTICA
(Destruição da Cartilagem)

 Degradação por enzimas proteolíticas (colagenoses e

proteinases), por polimorfonucleares e por certas
bactérias.

 Seqüência iniciada pela INTERLEUCINA - 1, dos monócitos,

atuando como hormônio antiinflamatório, dispara a liberação
de PROTEASES ácida e neutra pelos condrócitos e
sinoviócitos.

Modelo animal: Perda de PROTEOGLICANS - 05 dias;

Perda de COLÁGENO - 09 dias.
 ARTRITE SÉPTICA
- CLÍNICA -
 PALPAÇÃO - dor;

 PSEUDO PARALISIA;

 derrame articular;

 hipertermia e hiperemia;
 ARTRITE SÉPTICA
- Exames Complementares -

 Glóbulos Brancos - 40 - 60 % dos pac. aumentados;

 VHS - em 90% dos pac. aumentada;

 Proteína C reativa - já pres. 6 - 8 horas após o início;

 Hemocultura - positiva em somente 40%;

 ARTRITE SÉPTICA
- Exames Complementares -

 ULTRA SOM: mais de 2 mm de efusão - se com

forte suspeita de AR: aspirar; se sem suspeita:
observar;

 ASPIRAÇÃO: somente positiva se com mais de

50 000 células/mm e com 90% de
polimorfonucleares;

 CINTILOGRAFIA: raramente necessária.

 ARTRITE SÉPTICA
Algoritmo do tratamento

Suspeita de Artrite Séptica

Aspiração (análise do líquido sinovial)

Resultado consistente positivo Resultado inconsistente

Outra articulação
Avaliação de
que NÃO quadril Quadril outro tipo de
artrite
inflamatória.
Antibiótico terapia
Drenagem
Sintomas NÃO Cirúrgica +
regride 24 h.
Antibiótico I.V.
Regressão
sintomas Antibióticos por 4-6
24 h. semanas