Doenças ósseas no idoso

Osteoblastos
-Possuem receptores para hormônios (vitamina D, estrogênio, PTH)
- Derivados das celulas tronco mesenquimal
- Secretam fatores que ativam os osteoclastos

OSTEÓCITOS
90-95% total das células
Derivam dos osteoblastos
REDE MECANOSSENSORA
ORQUESTRADORES DO REMODELAMENTO ÓSSEO
garantir a homeostase com canaliculos etc
produzem esclerostina dando feed back negativo para a medula para células mesenquimais
para nao se transformarem em osteoblastos
(pq se eu to com muito osteocito,muito adulto, nao precisa mandar jovem)
Vias celulares que regulam os osteoblastos: A principal: WNT/BETA-CATENINA ੦
diferenciação das células mesenquimais, aumento da OPG
Regulação negativa: esclerostina

OSTEOCLASTOS
1 – 2% do total de células ósseas
Derivam das células-tronco
hematopoéticas
GIGANTES, MULTINUCLEADAS, se
ligam à superfície óssea
REABSORVEM o osso
→ secretam ácidos e enzimas
→ dissolução dos cristais de hidroxiapatita
= cálcio e fósforo para a circulação
→ ativação de enzimas
→ degradação da matriz orgânica

Perceba: os osteoclastos são

multinucleados!

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REMODELAMENTO ÓSSEO
Osteoblasto produz ligante RANK- L
Osteoclasto produz receptor RANK

Osteoblasto produz osteoprotegerina que impede a degeneração óssea

PERDA ÓSSEA

mulher: A partir dos 30 a 40 anos, perda de massa óssea de 0,3 a 0,5% /ano Após a
menopausa, de 3 a 5% / ano por 5 a 7 anos

homem: A partir dos 30-40 anos, a perda de massa óssea ocorre 0,5 a 1% ao ano, sem
haver queda acentuada

VIT D: em altas doses estimula muito a reabsorção óssea

Osteoporose
baixa massa óssea
deterioração da arquitetura

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FRATURA DE FÊMUR
mulher fratura mais, porém homem tem maior mortalidade

CLASSIFICAÇÃO
Primária:
menopausa
envelhecimento

Secundária:
doenças
medicações
• acomete ambos os sexos, em qualquer idade

EFEITOS DO ESTROGENIO
Receptores expressos nos ossos e medula óssea
Manutenção da massa óssea trabecular e estrutura óssea
Reduz a relação RANKL/OPG
Efeito direto nas células osteoclásticas induzindo apoptose e inibindo sua diferenciação
Reduz apoptose dos osteócitos

CAUSAS DO IDOSO NA OSTEOPOROSE

Osteoblastos senescentes
Desequilíbrio no eixo cálcio/vitamina D/PTH

SECUNDARIAS

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CAUSA SECUNDÁRIA; QUANDO SUSPEITAR?
Fratura inexplicada
Densidade mineral óssea inesperada para a faixa etária
Baixa resposta ao tratamento
Homens com osteoporose
As causas podem ser identificadas em 40 a 60% dos homens que têm fraturas
osteoporóticas Hipogonadismo, terapia com glicocorticoide, doenças gastrointestinais,
deficiência de vitamina D, drogas anticonvulsivantes, hipercalciúria e abuso de álcool estão
entre as causas mais comuns identificáveis

SINAIS E SINTOMAS
- diminuição da estatura porque quebra a coluna (silenciosa)
- fraturas por fragilidade: pequenos impactos tipo queda da mesma altura e mesmo
assim quebra

principais ossos acometidos na fratura osteoporatica

→COLUNA
→FÊMUR
→ANTEBRAÇO
→TERÇO PROXIMAL DO ÚMERO

DENSITOMETRIA ÓSSEA

Excelente preditor individual do risco de fraturas em adultos acima dos 50 anos em média, o
risco 1,5 a 2,6 vezes a cada de 1DP

SÍTIOS AVALIADOS 4
Adultos:
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SÍTIOS CENTRAIS
੦ Coluna lombar (L1-L4)
੦ Quadril
• Colo femoral
• Fêmur total proximal

SCORE T E Z

T: Medida de desvio-padrão que compara indivíduo X jovens saudáveis, mesmo sexo

comparação com o melhor que poderia ser

Z: Medida de desvio-padrão que compara indivíduo X mesma idade, sexo e etnia

comparação com veio igual

no score pode dar vários resultados você sempre pega o pior T-SCORE

DENSITOMETRIA ÓSSEA POR ABSORCIOMETRIA DE DUPLA EMISSÃO DE RAIOS-X

(DXA) PARA QUEM PEDIR?
Mulheres ≥ 65 anos
Homens ≥ 70 anos Fratura por fragilidade
Condição ou medicação associada à perda óssea (se glicocorticoide, ≥ 5 mg prednisona ou
equivalente por mais de 3 meses)

FARMACOLÓGICO INTENSIVO
1. fratura por fragilidade, independente do T-score

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2. T-score ≤ -2.5 em qualquer sítio válido
3. T-score entre -1 e -2,5 quando existem fortes indícios de risco de fraturas aumentado, de
acordo com algoritmo FRAX

BIFOSFONADOS

- efeito residual
Aminofosfonados: Alendronato, Risedronato, Ibandronato, Ácido Zoledrônico, Pamidronato e
Neridronato

Não aminobisfosfonatos: Etidronato, Clodronato e Tiludronato

Efeitos colaterais:
Esofagite, refluxo e úlceras gastroesofágicas
Não é contraindicado em doença do refluxo gastroesofágico bem controlada
Câncer de esôfago? – metanálises inconsistentes → FDA: evitar em esôfago de Barret
Hipocalcemia
Na disfunção renal: não utilizar Cl Cr < 35ml/min (Alendronato) / < 30 Risedronato e
Ibandronato

Osteonecrose de mandíbula
Ferida na mucosa oral com exposição óssea e que não cicatriza por mais de 8 semanas em
um indivíduo que foi exposto a uma droga antirreabsortiva e não recebeu radioterapia

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EFEITO COLATERAL DE TODOS BIFOSFONADOS
Fraturas atípicas do fêmur RX: espessamento cortical e orientação transversal da fratura

Logo, tem que dar umas férias do remédio pra nao ficar tão seco

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DENOSUMABE Antirreabsortivo:
Anticorpo monoclonal X RANK-L Reduz absorção óssea cortical e trabecular, sem se
incorporar à matriz óssea

Ajuste de dose para IR: não necessário Não é necessário ajuste da dose nos idosos ≥ 65
anos

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 Osteoartrite
condrócito pode construir ou destruir a cartilagem
garantir homeostase
colágeno tipo 2
ácido hialurônico
aminosideoglianos

quando ocorre lesão dessa cartilagem o condrócito ‘come’’ essas cartilagens com
metaloproteinases
e depois secreta matriz para repor

não tem uma causa só pra artrose

- são pequenos fatores que vão se somando deficiência de colágeno, muita enzima
metaloproteinases, pera ácido hialurônico etc
- o proprio processo da velhice diminui tudo isso, dai quando lesa demais ou obeso etc
os condrocitos nao dao conta de fazer a manutenção
- vai diminuindo a cartilagem

PAPEL DAS VIAS INFLAMATÓRIAS

- pedaços da cartilagem que se desgrudam no impacto ficam boiando ali no líquido

sinovial e fazem quimiotaxia por um queratan chamndo os macrofagos e iniciando o
processo inflamamtorio
- começa resposta imune alta, liberação de interleucinas
- no caso aqui é uma resposta SECUNDÁRIA das células inflamatórias, aqui a
cartilagem é normal os fatores intrínsecos, mas os extrínsecos podem ser tão intensos
que geram destruição,pedacinhos e inflamação etc…
- na PRIMÁRIA é uma insuficiência cartilaginosa que leva a uma inflamação, então
precisa certa predisposição genética

→ osteoartrose agora se chama osteoartrite

- porque não é inflamação primária, e sim secundária
não confunda com artrite reumatoide

no começo da osteoartrite ocorre aumento dos condrócitos, mas com o decorrer da doença
vai diminuindo e perdendo cartilagem

OSTEOARTRITE SECUNDÁRIA
੦ artrite microcristalina
੦ neuropatias
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੦ artropatias autoimunes

OSTEOARTRITE PRIMÁRIA
੦ curso crônico
• dor mecânica
• rigidez protocinética
• articulações típicas

piora conforme se mexe, curso crônico, e a dor é oriunda de kusuclos endoes e ossos que
estao compensando o trabalho da cartilagem que nao ta funcionando mais

a dor da artrite reumatoide por exemplo, piora com o descanso pq fica concentrando as
interleucinas, e é uma dor aguda e demora horas e horas nunca engrena

LOCALIZAÇÃO PRIMÁRIA
- coluna
- interfalangeanas
- rizartrose (dedão)
- metacarpo falangeao NAOOOO
- quadril
- joelho
- pés

osteoartrite gosta mais distal

artrite reumatoide mais proximal

LOCALIZAÇÃO SECUNDÁRIA
- mais insidiosa que a primária
- surtos de piora de sintomas
- derrame articular
- acometimento de articulações atipicas: punho,cotovelo…

exames laboratorial

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porque esses íons em desequilíbrio pode causar cristais que se acomulam fazendo tipo
‘’gota’’

medicamentos
não tem muita eficácia, melhor é mudança de hábitos
antiinflamatorio topico nao é inferior que o oral
coluna e quadril é melhor oral pq é muito profundo
mão, joelho e pé tópico é show

dipirona tóp
paracetamol não

opioide indicado: tramadol

O que diferencia a osteoartrite primária da secundária?

੦ mecanismo fisiopatológico
• marcha da doença → na secundária é assim:
› mais rápida
› em surtos
• articulações atípicas

condrocalcinose depósito de pirofosfato de cálcio

é patognomônico para osteoartrose secundária
seletivo pra cox-2 celecoxibe → melhora dor, piora gástrico
seletivo pra cox-1 AAS → anti agregante plaquetário

os demais aines são intermediários pegam os dois….

● todos aines fazem mal ao rim, exceto aspirina em dose baixa

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 Doença Paget
੦ doença óssea focal crônica caracterizada por elevado grau de remodelação óssea
੦ osso desorganizado (woven bone)
੦ 70% assintomáticos

- segunda doença óssea + mais comum depois de osteoporose

- • Reino Unido, Europa Ocidental, EUA, Austrália e Nova Zelândia
- acontece acima 50 anos
- preodmonio homens 3:2

#importante

੦ Paget é uma doença do OSTEOCLASTO

੦ Osso desorganizado (“woven bone” – não é patognomônico)

FISIOPATOLOGIA
- modelo de doença mediada pelo osteoclastos
- fase inicial: hiperatividade OC (OC pagéticos) = lesões líticas
- fase tardia: hiperatividade OB = lesões escleróticas
- woven bone
- Vascularização da medular óssea

MODELO DE PATOGÊNESE
- mutação na osteoclastogênese (predisposição genética)
- expressão de proteínas virais
- alteração das vias de sinalização e fatores de transcrição
- secreção de IL-6 pelos OC ( osteoclastogênese)
- recrutamento de OB ( RANK-L e M-CSF)
- osteoclastogênese e ativação OC

- Paget é uma doença do OSTEOCLASTO

- osso desorganizado (“woven bone” – não é patognomônico)
- sequestossoma 1 é a principal via genética implicada
- Sistema RANK/RANK-L/OPG – reabsorção óssea

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QUADRO CLÍNICO
- fase lítica (atividade incipiente): OC
- fase mista (ativa): OC e OB
- fase blástica (tardia inativa): OB

Tipos
- monostótica: 10%-35% (esqueleto axial)
- poliostótica: 65%-90%

SÍTIOS ESQUELÉTICOS
• pelve (60%-80%)
• coluna lombar (30%-75%)
• sacro (30%-60%)
• ossos longos (30%-50%)
› fêmur (30%-50%)
› tíbia (20%-30%)
› úmero (8%-25%)
• crânio (8%-45%)

assintomatico: 70 ~90

sintomático (~10-30%)
• dor
• deformidades
• fraturas
• perda auditiva
• cefaléia
• OA
• compressão medular
• qualidade de vida
• depressão

CAUSAS DE DOR EM PAGET

੦ dor óssea (hipervascularização)
੦ mircrofraturas ósseas
੦ OA - osteartrose
੦ sobrecarga mecânica de estruturas osteoarticulares
੦ compressão nervosa
੦ fraturas
੦ transformação neoplásica

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ACHADOS RADIOLÓGICOS
੦ osteólise
੦ espessamento cortical
੦ desorganização trabecular
੦ esclerose
੦ expansão/ “insuflativo”
੦ deformidades
੦ envolvimento articular

osteoblastos → fazem lesãos oscleroticas fica branco forte no RX

COMPLICAÇÕES
- OA (quadris e joelhos)

- fraturas vertebral sobe

- fraturas não vertebral mantém o esquema

COMPLICAÇÕES
neurológicas:
- estenose de canal medular
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 - compressão radicular
- invaginação basilar
- hidrocefalia de pressão normal
- surdez / paralisia facial / amaurose
- ICC alto débito (hipervascularização): rara
- calcificação arterial e valvar
- gota (hiperuricemia)

obs: aparece em menos de 1%

LABORATÓRIO
੦ hipercalcemia
• imobilização (raro)
• hiperparatiroidismo primário
੦ hipercalciúria
੦ hiperparatiroidismo secundário (Ca normal): 15%-20%
੦ pesquisa SQSTM1

TRATAMENTO
- quanto mais precoce pode até regredir as lesões

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*Ácido zoledrônico é mais efetivo que o risedronato

Osteomalácia
obs: cópia dos slides pq nao achei nada melhor

• Doença óssea generalizada, caracterizada por acúmulo de matriz óssea não mineralizada
ou osteóide no esqueleto devido a deficiência de vitamina D

• 10% dos idosos confinados em casa e 20 a 40% daqueles com fratura de colo de fêmur

Causas:
• Falta de exposição a luz solar
• Aumento da pigmentação da pele
• Diminuição da absorção pelo intestno (síndrome de má absorção)
• Drogas: anticonvulsivantes
• Toxicidade por fluoreto, envenenamento pelo cádmio e doenças malignas vasculares raras
• Nutrição parenteral (contendo em seu hidrolisado altos níveis de alumínio)

• Inicialmente assintomático
• Fraqueza muscular, especialmente proximal
• Marcha anserina
• Sensação de fadiga
• Humor deprimido
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• Dor óssea generalizada

DIAGNÓSTICO

• Pseudofraturas: zonas de looser (achados patognomônicos)

• Diminuição dos cálcio sérico e urinário
• Diminuição do fosfato sérico
• Diinuição do 25(OH)D sérico
• Aumento da fosfatase alcalina sérica
• Aumento do PTH
• Aumento da espessura do osteóide
• Diminuição da maturação do osteóide

TRATAMENTO

• Adequar a exposição ao sol

• Nos pacientes confinados usa-se 1.000 UI/dia de vitamina D
• Pacientes em uso de fenitoína regular usa-se 5.000 UI/dia
• Nos casos de deficiência de vitamina D trata-se com ergocalciferol 50.000 UI de 1 a 2
vezes por semana por 6 a 12 meses e após 1.000 UI/dia
• Todos receberão 1 a 1,5g de cálcio por dia

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