See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

net/publication/341193906

Dermatologia veterinária: estudo sobre o prurido no cão

Conference Paper · December 2013

CITATION READS

1 601

6 authors, including:

Jorge Manuel de Jesus Correia

Faculty of Veterinary Medicine - University of Lisbon
323 PUBLICATIONS   682 CITATIONS   

SEE PROFILE

Some of the authors of this publication are also working on these related projects:

Molecular evaluation of HER2 and Topoisomerases in feline mammary carcinoma - Developing rational strategies for effective diagnosis and cancer
chemoimmunotherapy (FCT-PTDC/CVT-EPI/3638/2014) View project

“Influência das Hormonas Esteróides no Desenvolvimento de Tumores Hormonodependentes em Canídeos” View project

All content following this page was uploaded by Jorge Manuel de Jesus Correia on 06 May 2020.

The user has requested enhancement of the downloaded file.

 XIII JORNADA DE ENSINO, PESQUISA E EXTENSÃO – JEPEX 2013 – UFRPE: Recife, 09 a 13 de dezembro.

DERMATOLOGIA VETERINÁRIA: ESTUDO SOBRE O PRURIDO

NO CÃO
Suany Regina da Silva Vanderlei1, Júlio Cézar dos Santos Nascimento2, Marleyne José Afonso Accioly Lins Amorim3,
5
Jorge Manuel Jesus Correia4, Emanuela Polimeni de Mesquita e Marcelo Honorato Silva6


Introdução
O prurido é definido como uma sensação desagradável que leva o animal a coçar, a lamber, a morder ou a arranhar a
sua própria pele (Ikoma et al., 2003). É o sinal clínico mais comum para uma grande diversidade de doenças
dermatológicas caninas (Logas, 2003).
Tal como a dor, o prurido serve como um sistema de alarme e de proteção, alertando para a remoção de substâncias
nocivas ou prejudiciais à pele (Metz et al., 2011). Existem fibras nervosas específicas para a dor e outras para o prurido
(Ikoma, 2010).
O prurido pode iniciar-se perifericamente e ser depois transmitido para o Sistema Nervoso Central, ou pode ter
origem no Sistema Nervoso Central (Metz et al., 2011). O fato das fibras C contatarem com algumas células da pele,
tais como os queratinócitos, as células de Langerhans, os mastócitos e as células inflamatórias, permite que os nervos
sensoriais funcionem como sistema aferente, conduzindo o estímulo da pele para o Sistema Nervoso Central, mas
também como sistema eferente, estimulando as células cutâneas a segregarem vários tipos de neuropeptídios (Ständer e
Luger, 2010).
Algumas das substâncias mediadoras do prurido são a histamina, algumas proteases (quimases, triptases e
carboxipeptidase) e os mediadores lipídicos (leucotrieno B4, Prostaglandina D2 e Prostaglandina E2), o polipeptídeo
intestinal vasoativo (VIP), o peptídeo relacionado com o gene da calcitonina (CGRP) e a substância P (Metz e Maurer,
2007).
Apesar de em certas doenças de pele, como a urticária, a histamina poder causar prurido intenso, na prática clínica o
prurido puramente induzido pela histamina é raro, o que reflete a falta de eficácia dos anti-histamínicos (Zuberbier e
Maurer, 2007). Quanto às proteases, foi descoberto nas fibras nervosas o receptor protease ativado (PAR-2), que é
ativado pela tripsina libertada pelos mastócitos, levando diretamente à percepção do prurido (Ikoma et al., 2006). Em
relação aos mediadores lipídicos, o leucotrieno B4 (Andoh et al., 2001) foi identificado como uma substância
fortemente indutora de prurido, enquanto que a prostaglandina D2 se comporta como inibidora do prurido na pele
(Takaoka et al., 2007). Por sua vez, a prostaglandina E2 pode desencadear o prurido quando presente em grandes
concentrações (Neisius et al., 2002) ou diminuir o prurido através da estabilização dos mastócitos (Boyce, 2007). Os
neuropeptídeos VIP, CGRP e a substância P encontram-se entre os ativadores de mastócitos mais relevantes em doenças
pruríticas (Metz et al., 2011).
Etiologicamente, o prurido pode ser classificado em dermatológico, sistêmico, neurológico, psicogênico, misto ou
de origem indeterminada (Ständer et al., 2007). A maioria das doenças dermatológicas pruríticas em cães é causada por
ectoparasitas, infecções bacterianas ou fúngicas, ou por reações de hipersensibilidade (Gnirs e Prélaud, 2005).
A presença, a localização e a intensidade do prurido são critérios importantes na elaboração de diagnósticos
diferenciais para as doenças de pele (Scott et al., 2001).

Material e métodos
Realizamos pesquisa de literatura em artigos e capítulos de livros entre 1993 e 2011. Fizemos uma minuciosa
avaliação das referências bibliográficas, com o objetivo final de abordar os textos atuais e pertinentes sobre
dermatologia veterinária.

Resultados e Discussão
A maioria das desordens dermatológicas pruríticas não apresenta predisposição sexual (Hill, 2002). Os cães jovens,
com menos de 6 meses, são normalmente afetados por problemas congênitos e hereditários (Scott et al., 2001), por
ectoparasitas como Sarcoptes scabiei, Demodex canis e Otodectes cynotis, infecções bacterianas e por dermatofitoses.
Em jovens adultos, é frequente o aparecimento de demodicose, de seborreia idiopática, de displasia folicular e de
reações de hipersensibilidades (Muller, 2000). A dermatite atópica geralmente surge em animais com mais de 6 meses e
menos de 3 anos, enquanto que a dermatite atópica por picada de pulga é mais frequente em animais com mais de 5

1. Primeiro Autor é Discente do Curso de Graduação em Medicina Veterinária, da Universidade Federal Rural de Pernambuco, Pesquisadora de
Neuroimunomodulação do CNPq. E-mail: suanyvanderlei.medvet@gmail.com
2. Segundo Autor é Discente do Curso de Graduação em Medicina Veterinária da Universidade Federal Rural de Pernambuco.
3. Terceiro Autor é Docente da Área de Morfologia e Fisiologia Animal do Curso de Graduação em Medicina Veterinária, Coordenadora de Pós-
Graduação em Ciência Animal Tropical, da Universidade Federal Rural de Pernambuco.
4. Quarto Autor é Docente da Área de Sanidade Animal do Curso de Mestrado em Medicina Veterinária da Universidade de Lisboa.
5. Quinto Autor é Médica Veterinária, Mestranda em Ciência Animal Tropical pela Universidade Federal Rural de Pernambuco.
6. Sexto Autor é Discente do Curso de Graduação em Medicina Veterinária da Universidade Federal Rural de Pernambuco.
 XIII JORNADA DE ENSINO, PESQUISA E EXTENSÃO – JEPEX 2013 – UFRPE: Recife, 09 a 13 de dezembro.

anos (Patel et al., 2010). Em animais mais adultos, entre os 6 e os 10 anos, já começam a ser mais usuais problemas
dermatológicos causados por alterações hormonais e, em animais idosos há uma maior expressão de neoplasias e
eritema necrolítico migratório (Scott et al., 2001).
Durante a recolha da história clínica, é importante entender se o proprietário compreende como é que o prurido se
manifesta no seu animal. Alguns proprietários podem apenas associar o prurido ao ato de o animal se coçar com os
membros posteriores. No entanto, há que explicar que o fato de o animal se lamber constantemente, de arrastar a zona
posterior do corpo pelo chão, esfregar a face ou outra área corporal em peças de mobiliário, morder-se e sacudir a
cabeça, poderão ser manifestações de prurido (Mueller, 2000). Também deverá ser feita a avaliação do grau de prurido.
A presença de otite externa pode estar associada a dermatite atópica, a hipersensibilidade alimentar, a parasitas ou a
problemas endócrinos que originem infecções secundárias. Quando são afetados os pavilhões auriculares, pode ser um
caso de dermatite atópica, de hipersensibilidade alimentar, de sarna sarcóptica, de vasculite ou de pênfigo foliáceo. As
lesões na cabeça/face são associadas a demodicose, a dermatite atópica, a hipersensibilidade alimentar, a dermatofitose,
a hipersensibilidade à picada de insetos, a sarna sarcóptica, a lúpus eritematoso discóide e a pênfigo foliáceo. As lesões
nas patas podem surgir na demodicose, na dermatite atópica, na alergia alimentar, na dermatite por Malassezia e no
pênfigo foliáceo. Quando são afetadas as unhas, é importante descartar infecções bacterianas ou fúngicas, trauma e
problemas imunomediados. Por sua vez, a existência de lesões pruríticas na base da cauda é altamente característica de
dermatite atópica por picada de pulga (Scott et al., 2001).
Os exames complementares são muito importantes para a determinação das causas dermatológicas de prurido: Teste
do algodão molhado; Escovagem com pente fino; Diascopia; Teste da fita adesiva; Tricograma; Lâmpada de Wood;
Cultura fúngica; Raspagem de pele; Citologia; Cultura bacteriológica e antibiograma; Biopsia; Terapia de exclusão;
Dieta de eliminação; Teste intradérmico ou in vivo; Testes sorológicos ou in vitro (Araújo, 2011).
A forma mais correta de tratar o prurido é através do tratamento da sua causa primária. No entanto, por vezes torna-
se necessário controlar este sinal clínico enquanto a terapia instituída não exerce o seu efeito, ou, quando a causa
primária não é passível de ser tratada (Araújo, 2011).
Os anti-histamínicos exercem o seu efeito em vários tecidos através do antagonismo de receptores específicos da
histamina, especialmente os receptores H1 e H2 (DeBoer e Griffin, 2001). Os efeitos adversos dos anti-histamínicos em
cães são geralmente ligeiros, podendo ocorrer sedação, efeitos anticolinérgicos, tremores, ataxia, hiperestesia,
hipersalivação, agravamento do prurido, arfar, excitação e alterações cardíacas, como um intervalo QT prolongado
(Weissenburger et al., 1999).
Os corticosteróides são úteis para tratar reações alérgicas localizadas e generalizadas (DeBoer et al., 2002). Quando
aplicados no flanco ou na face interna dos membros posteriores, podem observar-se reações de atrofia cutânea, razão
pela qual não devem ser usados por longos períodos. O desenvolvimento de Síndrome de Cushing iatrogênico pode
resultar do tratamento de grandes áreas corporais, com subsequente absorção, ou por se deixarem pomadas ou cremes
em zonas às quais o cão consegue aceder e lamber. Também podem ocorrer reações adversas localizadas, tais como o
aparecimento de comedões, foliculite, baixo índice de cicatrização e alterações pigmentares (Rosenkrantz, 2006).
A ciclosporina A é um polipeptídio secretado por fungos (Marsella e Olivry, 2001), descoberto em 1972, que
apresenta propriedades imunossupressoras in vitro e in vivo (Bar-meir et al., 1993). Apresenta propriedades anti-
inflamatórias através da inibição da ativação de células envolvidas na inflamação cutânea, assim como através da
inibição da secreção e da libertação de substâncias mediadoras da inflamação (Marsella e Olivry, 2001). Os efeitos
adversos mais comuns em cães são os problemas digestivos, como os vômitos e a diarreia, ocorrendo principalmente na
fase inicial do tratamento (Guaguère et al., 2004). Como efeitos adversos menos comuns, pode referir-se a hiperplasia
gengival (Steffan et al., 2003) e as lesões papilomatosas (Olivry et al., 2002). Com a administração de doses elevadas
podem verificar-se algumas alterações renais, como uma redução do fluxo urinário e uma redução da excreção de sódio
(Fisch et al., 1993).
O tacrolimus é um imunomodulador tópico com ação semelhante à ciclosporina A (Rosenkrantz, 2006), mas 10 a
100 vezes mais potente, que resulta na inibição da calcineurina, suprimindo a apresentação de antígenos pelas células T
e inibindo a produção de várias citoquinas pelas células T (Rosenkrantz, 2006). Desta forma, diminui a expressão de
citoquinas em outras células, tais como nos queratinócitos, nos mastócitos, nos basófilos, nos eosinófilos, nas células de
Langerhans e inibe o recrutamento de eosinófilos (Marsella e Olivry, 2001). Apresenta efeitos anti-inflamatórios
tópicos, com a vantagem de não ter os efeitos atrofogênicos e os efeitos metabólicos dos corticosteróides tópicos
(Bensignor e Olivry, 2005).
O pimecrolimus é um macrólido semelhante ao tacrolimus que, apesar de ser menos irritante do que este último,
pode não diminuir a resposta imunitária primária como o tacrolimus e como a ciclosporina A, de acordo com estudos
realizados em alergias por contacto (Gupta e Chow, 2003).
A pentoxifilina é um inibidor da fosfodiasterase, com propriedades imunomoduladoras. Em cães com dermatite
atópica, verificou-se uma diminuição significativa do grau de prurido e de eritema após duas semanas de tratamento
com a pentoxifilina (Marsella e Nicklin, 2000).
Os ácidos gordos poli-insaturados modulam a produção do ácido eicosanóico através da competição com o ácido
araquidónico pela ciclo-oxigenase e lipoxigenase na cascata do ácido araquidónico, desviando a produção de
leucotrienos no sentido dos que apresentam propriedades anti-inflamatórias, em detrimento dos que têm propriedades
pró-inflamatórias. Está provado que os ácidos gordos poli-insaturados das famílias do ácido gama-linoleico, do ácido
eicosapentaenóico e do ácido docosahexaenóico têm efeitos anti-inflamatórios e propriedades imunomoduladoras na
 XIII JORNADA DE ENSINO, PESQUISA E EXTENSÃO – JEPEX 2013 – UFRPE: Recife, 09 a 13 de dezembro.

pele (Abba et al., 2005). O efeito secundário mais preocupante, mas raramente relatado, é a pancreatite (Scott et al.,
2001).
A pramoxina é um anestésico tópico também muito usado no alívio do prurido, e é geralmente combinada com aveia
coloidal, hidrocortisona, mentol e petróleo (Rosenkrantz, 2006). Não é tão irritante quanto os outros, e não produz
metahemoglobinemia, revelando-se benéfica no controlo do prurido (Scott et al., 2001).
Existe uma grande variedade de xampus anti-pruríticos, formulados com uma multiplicidade de princípios ativos,
desde aveia coloidal a anti-histamínicos (Mueller, 2000). Os agentes refrescantes são em geral agentes voláteis que
provocam uma sensação de frio, que pode ser paliativa. Esta é a razão pela qual se incorpora mentol (1%), timol (1%) e
álcool (70%) em medicamentos antipruríticos (Scott et al., 2001).
Os problemas dermatológicos são frequentes na clínica veterinária e o prurido é o sinal clínico mais comum,
tornando-se necessária a sua compreensão, para obtermos um diagnóstico e tratamento corretos.

Agradecimentos
Agradecemos a Deus, aos nossos orientadores Profa. Dra. Marleyne Jose Afonso Accioly Lins Amorim e Prof. Dr.
Jorge Manuel Jesus Correia, a todos os pesquisadores contidos nesta revisão de literatura e ao CNPq.

Referências
Abba C, Mussa PP, Vercelli A, Raviri G; Essential fatty acids supplementation in different-stage atopic dogs fed on a controlled diet. Journal of
Animal Physiology and Animal Nutrition 2005.
Andoh T, Katsube N, Maruyama M, Kuraishi Y. Involvement of leukotriene B4 in substance P-induced itch-associated response in mice. Journal of
Investigative Dermatology 2001.
Araujo, CP. Abordagem Dermatológica os prurido do cão, 2011.
Bar-meir S, Bardan E, Ronen I. Cimetidine and omeprazole do not affect CyA disposition by the rat liver. The European Journal of Drug Metabolism
and Pharmacokinetics1993.
Bensignor E, Olivry T. Treatment of localized lesions of canine atopic dermatitis with tacrolimus ointment. Veterinary Dermatology 2005.
Boyce JA. Mast cells and eicosanoid mediators: a system of reciprocal paracrine and autocrine regulation. Immunological Reviews 2007.
DeBoer DJ, Griffin CE. The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XXI): antihistamine pharmacotherapy. Veterinary Immunology and
Immunopathology 2001.
DeBoer DJ, Schafer JH, Salsbury CS, Blum BS, Beale KM, Vitale CB, Muse R, Moriello KA, Garfield RA, Keefe TJ, McArthur R. Multiple-center
study of reduced-concentration triamcinolone topical solution for the treatment of dogs with known or suspected allergic pruritus. American
Journal of Veterinary Research 2002.
Fisch J, Gulmi FA, Chou SY, Mooppan UM, Kester RR, Kim H. The renal haemodynamic response to endothelin in chronic cyclosporine-treated
dogs. Journal of Urology 1993.
Gnirs K, Prélaud P. Cutaneous manifestations of neurological diseases: review of neuropathophysiology and diseases causing pruritus. Veterinary
Dermatology 2005.
Guaguère E, Steffan J, Olivry T. Cyclosporin A: a new drug in the field of canine dermatology Veterinary Dermatology 2004.
Gupta AK, Chow M. Pimecrolimus: A review. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 2003.
Hill PB. Small animal dermatology: practical guide to the diagnosis and management of skin diseases in dogs and cats. 1ª ed. New York:
Butterworth-Heinemann, 2002.
Ikoma A, Neuroanatomy of itch. In: Misery L, Ständer S, eds. Pruritus London: Springer-Verlag, 2010.
Ikoma A, Rukwied R, Ständer S, Steinhoff M. Neurophysiology of pruritus – interaction of itch and pain. Archives of Dermatology 2003.
Ikoma A, Steinhoff M, Ständer S, Yosipovitch G, Schmelz. The neurobiology of itch. Nature Reviews Neuroscience 2006.
Logas D. An approach to pruritus. In: Foster AP, Foil C, eds. BSAVA Manual of Small Animal Dermatology, 2ª ed. Gloucester, UK: British
Small Animal Veterinary Association 2003.
Marsella R, Nicklin CF. Double blinded placebo controlled cross over study on the effects of pentoxifylline in canine atopy. Veterinary
Dermatology 2000.
Marsella R. Olivry T. The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XXII): nonsteroidal anti-inflammatory pharmacotherapy. Veterinary
Immunology and Immunopathology 2001.
Metz M, Grundmann S, Ständer S. Pruritus: an overview of current concepts. Veterinary Dermatology 2011.
Metz M, Maurer M. Mast cells – key effector cells in immune responses. Trends in Immunology 2007.
Muller RS, Historia Dermatológica.In: Dermatology for the Small Animal Practitioner. Jackson, WY: Teton NewMedia, 2000.
Neisius U, Olsson R, Rukwied R et al. Prostaglandin E2 induces vasodilation and pruritus, but no protein extravasation in atopic dermatitis and
controls. Journal of the American Academy of Dermatology 2002.
Olivry T, Rivierre C, Jackson HA, Murphy KM, Davidson G, Sousa CA. Cyclosporine decreases skin lesions and pruritus in dogs with atopic
dermatitis: a blinded randomized prednisolone-controlled trial. Veterinary Dermatology 2002.
Patel A, Forsythe P, Smith S. Soluciones Saunders en la Práctica Veterinaria, Dermatología de Pequeños Animales. 1ª ed. Barcelona, España:
Elsevier España, S.L., 2010.
Rosenkrantz W. Practical Applications of Topical Therapy for Allergic, Infectious, and Seborrheic Disorders. Clinical Techiques in Small Animal
Practice 2006.
Scott DW, Miller WH, Griffin CE, eds. Mueller & Kirk’s Small Animal Dermatology, 6ª ed. LPhiladelphia: WB Saunders, 2001.
Ständer S, Luger TA. Neuroreceptors and Neuromediators In: Misery L, Ständer S, eds. Pruritus, 1ª ed. London: Springer-Verlag, 2010.
Ständer S, Weisshaar E, Luger TA. Neurophysiological and neurochemical basis of modern pruritus treatment. Experimental Dermatology 2007.
Steffan J, Alexander D, Brovedani F, Fisch RD. Comparison of cyclosporine A with methylprednisolone for treatment of canine atopic dermatitis: a
parallel, blinded, randomized controlled trial. Veterinary Dermatology 2003.
Takaoka A, Arai I, Sugimoto M, Futaki N, Sakurai T, Honma Y, Nakaike S.. Role of scratch-induced cutaneous prostaglandin D production on
atopic-like scratching behaviour in mice. Experimental Dermatology 2007.
Weissenburger J, Noyer M, Cheymol G, Jaillon P. Electrophysiological effects of cetirizine, astemizole and D-sotalol in a canine model of long QT
syndrome. Clinical and Experimental Allergy 1999.
Zuberbier T, Maurer M. Urticaria: current opinions about etiology, diagnosis and therapy. Acta Dermato-Venereologica 2007.

View publication stats