Osteoporose

- Distúrbio esquelético caracterizado pelo comprometimento da resistência óssea, predispondo a risco aumentado de fratura.
DEFINIÇÃO - OMS: considerada de densidade mineral óssea (DMO) igual ou maior que 2 desvios padrões (DP) abaixo do indivíduo médio
no pico de massa óssea (osteopenia se DMO entre – 1 e – 2,5 DP).
- Independente: quedas e lesões traumáticas.
- Qualitativos: microarquitetura esquelética (visualizado pela TC periférica de alta resolução – Xtreme CT, indicando número
trabecular reduzido), renovação óssea, acúmulo de danos (microfraturas), e padrão ou grau de mineralização.
- Idade avançada.
FATORES DE RISCO - História familiar.
- Raça branca e biotipo magro (obesidade > mais formação de estrona pelo processo de aromatização, atuando como fator
protetor).
- Hipoestrogenismo (estrógeno atua como fator protetor).
- OUTROS: álcool, tabagismo, cafeína, baixa ingesta de cálcio, sedentarismo, medicações (heparina, corticoides, acetato de
metroxi progesterona – ACO mensal), hiperparatireoidismo e insuficiência renal (maior necessidade de cálcio, retirado do osso).
- Mulheres, brancas, idade avançada.
- Local mais comum: coluna vertebral > quadril.
- Homens possuem proteção mecânica pelo osso maior se comparado ao da mulher, embora com mesma densidade óssea
volumétrica.
- Incidência homens: vertebra (aumento exponencial) > quadril > punho.
EPIDEMIOLOGIA - Incidência mulheres: vertebral > punho > quadril (aos 79 anos a fratura de quadril aumenta exponencialmente, ultrapassando
punho).
- Afrodescendentes: menor risco de fratura por osso maior, trabéculas mais espessas, composição corporal, absorção de cálcio
e expectativa de vida.
- Asiáticos/americanos: risco intermediário.
- Aumento da incidência de fraturas onde predomina o osso trabecular (corpos vertebrais e boa parte do colo do fêmur), devido
a alteração da micro arquitetura (fratura de Colles – antebraço).
- Resistência óssea é definida como a associação de densidade óssea e qualidade óssea (microarquitetura,
taxa de remodelação, grau de remodelação).
- Ocorre ao longo da vida, com duração média de 6 meses, podendo ser dividida em 4 fases (reabsorção,
reversão, formação e quiescência).
- O pico de massa óssea é atingido ao final da adolescência e mantido até a quinta década pela ingesta
alimentar de cálcio e vitamina D e prática de exercício físico, é determinado por fatores genéticos (70%) e
fatores externos, como nutrição, exercício físico e hábitos de vida (30%), sendo que após a menopausa, a
taxa de perda aumenta significantemente, devido a maior atividade dos osteoclastos, pela deficiência de
estrógeno.
- Osso cortical (80% da massa óssea): parte externa, mais resistência, osso compacto.
Tipos de ossos - Osso trabecular (20% da massa óssea): parte interna, menos resistência, estrutura mais
porosa, semelhante a estrutura de favo de mel, área metabolicamente mais ativa do osso,
sofrendo mais alteração do processo de modelação e remodelação.
BIOPATOLOGIA Remodelação - As células tronco hematopoiéticas sofrem ação do RANK/RANKL, as diferenciando em
óssea osteoclastos.
- Os osteoclastos possuem receptores para estrógeno, tendo sua ação (reabsorção ós-
sea) inibida na presença do hormônio.
Reabsorção - O RANK/RANKL, por sua vez, tem sua ação inibida pela osteoprotegerina (OPG), libe-
rada pelos osteoblastos.
- Quando em equilíbrio, os osteoblastos não superam osteoclastos, permitindo reabsor-
ção e formação em equilíbrio, no entanto, mediante hipoestrogenismo, os osteoclastos
não são mais inibidos, levando a maior reabsorção em detrimento de formação óssea
(maior ação do RANK/RANKL).
- O PTH é produzido pelas glândulas paratireoides, atua controlando os níveis de cálcio e fósforo presentes
no sangue (calcemia), de modo que, mediante hipocalcemia, ativa osteoclastos que vão realizar reabsorção
PTH óssea, além de diminuir a excreção renal, aumentando a absorção interstinal de cálcio.
- O fósforo, por sua vez, é diminuído, já que ele aumenta a excreção do renal, sendo inversamente proporci-
onal ao cálcio.
Calcitonina - É secretada pelas células parafoliculares (células C) da tireoide, reduzindo a concentração sérica de cálcio,
inibindo a recaptação óssea dos osteoclastos, promovendo a excreção de íons cálcio, fosfato e sódio.
- 7-deidrocolesterol (pró-D3) > radiação UVB > pré-vitamina D3 > transformação espontânea > colecalciferol
Vitamina D (vitamina D3) > fígado > hidroxilação > 25-hidroxicolecalciferol > rim > ativação pelo PTH > 1,25-di-hidroxi-
colecalciferol (forma ativa) > absorção epitélio intestinal.
- História prévia de fratura por fragilidade (Fundação Nacional de Osteoporose: coluna vertebral, fêmur proximal, antebraço distal
e úmero proximal).
- Coluna vertebral: região torácica média até lombar inferior (T11 a L2), pacientes ouvem um estalo, seguido de dor aguda na
linha média, podendo irradiar para flancos.
MANIFESTAÇÕES - Cansaço nas costas que melhora sentado ou deitado (fraqueza paravertebral ou espasmo da curvatura anormal da coluna
CLÍNICAS vertebral).
- Perda de massa óssea é assintomática, exceto se osteomalácia.
- Exame físico: osteoporose e fraturas associadas, perda de altura de mais 4cm em adulto jovem (fratura vertebral anterior), dor
espinhal à palpação e percussão.
- Radiológicos: acentuação das estrias verticais na coluna, cifose e fraturas por compressão.
 - Cintilografia óssea: mais sensível, pode ser falsamente positiva por inflamação, infecção ou tumor, positiva por 6 a 12 meses
após fratura.
- Padrão ouro: densitometria óssea.
- Normal T-SCORE > -1.
- Osteopenia T-SCORE entre -1 e -2,5.
- Osteoporose T-SCORE < -2,5 (Z-SCORE compara com pacientes da mesma idade, T-SCORE compara com osso jovem).
- Mulheres com idade > 65 anos ou homens > 70 anos (sem fator de risco adicional).
DIAGNÓSTICO - Mulheres pós-menopausa <65 anos de idade e homens (50 a 70 anos) com risco (corticoide, sedenta-
rismo, magra, branca, HF).
Indicação - Adultos com fratura de fragilidade.
- Adultos com condição associada à perda de massa óssea.
- Adultos em uso de medicações associadas com a perda óssea.
- Quando terapia farmacológica sendo considerada.
- Para monitorar a eficácia da terapêutica.
- Medidas gerais: dieta adequada (melhora de ingesta de cálcio e vitamina D), exercícios físicos, cessar
Não tabagismo e excesso de álcool.
farmacológico - Avaliar suplementação de cálcio: ingesta diária de 1200mg/dia após os 50 anos.
- Avaliar suplementação de vitamina D: 800 a 1000UI.
- Fratura vertebral ou quadril.
Indicação - T-SCORE <2,5 no quadril OU lombar.
- Baixa massa óssea (osteopenia) e mais de 3 fatores de risco.
- História prévia de fraturas por fragilidade (fratura de Colles – fratura de rádio distal).
- Diminuem a atividade do osteoclasto
TRATAMENTO - Bifosfonatos: inibem a atividade osteoclástica (anticatabólicos), não deitar 30 minu-
tos após ingesta (diminuir esofagite).
Farmacológico Anticatabólicos - Alendronato (VO): 10mg/dia OU 70mg/semana.
- Risedronato (VO): 5mg/dia OU 35mg/semana.
- Terapia hormonal: APENAS se fogacho, não pode ser exclusiva para tratamento de
osteoporose.
- Raloxifeno (modulador seletivo do receptor de estrogênio):
Anabólicos - Aumentam a atividade do osteoblasto.
- Teripartida.
Mistos
- Desenvolvido a partir de estudos coortes de fraturas de fêmur, fornece a probabilidade de fratura nos
Instrumento de Ava- próximos 10 anos, calculando a probabilidade apenas a partir dos 40 anos.
liação do Risco de - A avaliação é feita considerando o país de origem da paciente, estabelecendo uma pontuação a partir
INSTRUMENTOS Fratura de 12 perguntas, sendo elas:
(FRAX) - Idade, gênero, peso, altura, fratura prévia (espontânea), histórico familiar de fratura (quadril), tabagismo,
uso de glicocorticoides (atual ou 3 meses de prednisolona de 5mg/diária), AR, osteoporose secundaria,
uso de álcool, densidade óssea.
- A partir destes dados tem se a probabilidade de fratura maior por osteoporose e de fratura de quadril.
CLASSIFICAÇÃO Primária - Idiopática: ausência de outras doenças, mais comum.
Secundária - Diminuição de massa óssea é atribuída a alguma doença ou uso de medicamentos

Fibromialgia
DEFINIÇÃO - Distúrbio do processamento central dos estímulos álgicos, resultando em dor musculoesquelética crônica e fadiga.
EPIDEMIOLOGIA - Mulheres (9:1), entre 35 e 55 anos.
- Associado a outras doenças: depressão (25 a 60%), SII (50 a 80%), enxaqueca (50% dos casos).
Ambientais - Infecções específicas (EBV, doença de Lyme, hepatite viral), traumatismos (acidentes automobilísticos), serviço
FATORES DE militar em época de guerra (TEPT), vacinas, fármacos, alterações hormonais (hipotireoidismos).
RISCO Modificáveis - Sono insatisfatório, obesidade, sedentarismo.
Cognitivo - Catastrofização (reconhece a dor pior do que ela realmente é).
Primária - Sem outras doenças previamente diagnosticadas.
CLASSIFICAÇÃO - Após diagnóstico de outra doença de base, como AR, LES.
Secundária - Necessário identificar, pois medicamentos para dor nociceptiva (AINES/opioides), não possuem efeito para tratar
fibromialgia.
- Multifatorial: componente genético e fatores ambientais associados.
- Fatores ambientais: estresse físico, emocional, infecções, distúrbios do sono.
- Alteração multifatorial, levando a diminuição da serotonina no SNC, aumentando a liberação de substância P, levando a hiper-
sensibilidade dolorosa.
Genética - Polimorfismo nos genes COMT (catecol O metiltransferase), responsável por degradar catecolaminas.
- Polimorfismo T/T no receptor 5-HT2A (serotonina), aumentando a sensibilidade a estímulos dolorosos.
- Ausência de atividade analgésica descendente.
- Aumento do estímulo doloroso > modulação de dor condicionada > analgesia (fisiológico).
Limiar da - Controle inibitório nocivo difuso (DNIC) é controlado por vias opioides descendentes e vias serotoninérgicas
FISIOPATOLOGIA dor 1 e noradrenérgica descendentes.
- TM por emissão de pósitrons mostra que a ligação do receptor mu opioide na linha de base é diminuída,
indicando que há aumento da liberação de ligantes um opioides endógenos, levando a alta ocupação da linha
de base dos receptores, fator corroborado pela experiência de que opioides são ineficazes nesses pacientes.
 - Há também redução da atividade serotoninérgica e dopaminérgica, além dos seus precursores, corroborado
pelo fato de que ISRSN são eficazes no tratamento, atuando como se fossem restauradores da DNIC.
- Aumento do wind up ou somatório temporal.
2 - Estímulo > ativação de nociceptores > potencial de ação transmitido pelas fibras C (amielinizadas) até o corno
dorsal da medula > liberação de glutamato e substância P > aumento da sensibilização local.
- Corroborada pelo fato de pregabalina (inibe atividade glutamaérgica) ter efeito positivo no tratamento.
- Dor generalizada crônica, intensa, podendo ser migratória, com redução da capacidade funcional.
Alodínia - Estímulos não nociceptivos geram dor.
Neuropsicológicos - Fadiga, rigidez, disfunção cognitiva, ansiedade e depressão.
- Insônia de manutenção, dificuldade em manter sono profundo (reparador – não REM N3), com sensa-
Sono ção de acordar sem sequer ter dormido, uma vez que é nessa fase que ocorre a restauração muscular e
MANIFESTAÇÕES cerebral.
CLÍNICAS Depressão - Presente em cerca de 50% dos casos, com sintomas semelhantes, podendo inclusive mascarar o qua-
dro de FM.
Fadiga - Agravada por atividade física e inatividade prolongada.
Cognitivo - Névoa fibrosa: problemas de atenção e dificuldade para mudança rápida de pensamento.
Outros - Síndrome das pernas inquietas, parestesias, enxaqueca e cefaleia tensional.
EXAMES - Não apresentam alterações nos exames de rotina (hemograma, VHS, PCR, imagem).
LABORATORIAIS - Polimialgia reumática: aumento de VHS e PCR, TSH normal.
- Hipotireoidismo: TSH diminuído.
Índice de Dor - Cervical, tórax, abdome, dorso, lombar.
Generalizada (IDG) - Mandíbula, ombro, antebraço, braço, quadril, coxa, perna (direito e esquerdo).
(0 a 19) - Cada região vale 1 ponto.
- Fadiga (cansaço ao executar atividades).
Escala de Gravidade - Sono não reparador (acordar cansado).
DIAGNÓSTICO dos Sintomas (EGS) - Sintomas cognitivos (dificuldade de memória, concentração).
(0 a 12) - Sem problemas (0), leve/intermitente (1), moderado (2) e grave/contínuo (3).
- Sintomas somáticos: dor de cabeça, cólica abdominal inferior, depressão (0 a 3 pontos).
- É necessário atender aos 3 critérios.
Pontuação 1 - IDG maior ou igual a 7 + EGS maior ou igual a 5 OU IDG de 3 a 6 + EGS maior ou igual a 9.
2 - Sintomas em nível semelhante por pelo menos 3 meses.
3 - Sem outro distúrbio que explique melhor a dor.
- Indicado se sintomas leves ou contraindicação farmacológica.
Educação - Explicar a causa dos sintomas, rever comorbidades (alteração de sono), discutir
Não higiene do sono.
farmacológico Terapia cognitiva - Benefício em TCC, mindfulness, meditação, ioga.
Atividade física - Exercício aeróbico de baixo impacto, exercícios de resistência.
- Tipo e intensidade devem ser individualizados.
DCG, sem alterações de humor ou sono - Amitriptilina (outros tricíclicos).
TRATAMENTO Fadiga severa ou depressão - ISRSN (duais) – duloxetina.
Distúrbio do sono - Ligantes alfa-2-delta (pregabalina, gabapentina).
- Hipnóticos não benzodiazepínicos (zolpidem): melhora de sono e fadiga, sem be-
Farmacológico nefício para dor, atua na ligação dos receptores GABA A dos neurônios do SNC,
Outros do SNC inibindo a transmissão do impulso nervoso.
- Canabidioides (CDB): se liga ao CB2, 5-HT1A e canais iônicos, aumentando a
produção de neurotransmissores, diminuindo a transmissibilidade e excitabilidade
neuronal.
Síndrome de Sjögren - Caracterizada por inflamação das glândulas exócrinas, resultando em boca seca e olhos secos.
- Pode causar dor muscular generalizada, fadiga e rigidez.
LES - Uma doença autoimune crônica que pode afetar vários órgãos e sistemas do corpo.
DIAGNÓSTICOS - A dor muscular generalizada é um sintoma comum, juntamente com fadiga, febre e outros sintomas
DIFERENCIAIS sistêmicos.
Polimiosite e - São doenças inflamatórias dos músculos que podem causar fraqueza muscular e dor generalizada.
dermatomiosite - A dor muscular pode ser semelhante a fibromialgia.
Esclerose sistêmica - Uma doença autoimune que afeta o tecido conjuntivo e causa fibrose em vários órgãos.
- Pode causar dor muscular generalizada, fadiga e rigidez.

Polimialgia Reumática
- A PMR é caracterizada por dor e rigidez muscular, especialmente nos ombros, pescoço e quadris.
DEFINIÇÃO - É considerada uma doença sistêmica, pois pode estar associada a outras condições inflamatórias, como arterite de células
gigantes.
EPIDEMIOLOGIA - Afeta indivíduos acima de 50 anos, sendo rara antes disso, variando em diferentes populações.
ETIOLOGIA - Sabe-se que há uma predisposição genética para o desenvolvimento da doença, mas fatores ambientais também podem de-
sempenhar um papel importante.
FATOR DE RISCO - Idade avançada, sexo feminino (5:1).
- Dor e rigidez muscular são os principais sintomas da PMR.
QUADRO CLÍNICO - Os sintomas geralmente são simétricos e pioram pela manhã ou após períodos de inatividade.
- Pode haver perda de peso, fadiga, febre baixa e mal-estar geral.
 - A fisiopatologia da PMR envolve uma resposta inflamatória desregulada, com ativação do sistema imunológico.
FISIOPATOLOGIA - Há um aumento na produção de citocinas pró-inflamatórias, como interleucina-6 (IL-6), que contribuem para os sintomas da
doença.
- O diagnóstico da PMR é baseado nos critérios clínicos estabelecidos pela Sociedade Americana de Reumatologia.
DIAGNÓSTICO - Exames laboratoriais, como a dosagem de proteína C reativa (PCR) e velocidade de hemossedimentação (VHS), podem estar
elevados.
- Outras condições devem ser excluídas, como artrite reumatoide e outras doenças inflamatórias.
- O tratamento da PMR envolve o uso de corticosteroides, como prednisona.
TRATAMENTO - A dose inicial recomendada é de 15-20 mg por dia, com redução gradual ao longo de meses ou anos.
- Em alguns casos, pode ser necessário o uso de medicamentos imunossupressores, como metotrexato, para reduzir a dose de
corticosteroide necessária.

Arterite de Células Gigantes (Temporal)

- A arterite de células gigantes (ACG), também conhecida como arterite temporal, é uma doença inflamatória que afeta princi-
palmente as artérias de médio e grande porte.
DEFINIÇÃO - É uma vasculite sistêmica que envolve principalmente as artérias cranianas, especialmente as temporais.
- É caracterizada por dor de cabeça persistente, sensibilidade no couro cabeludo, visão turva e outros sintomas relacionados à
isquemia dos órgãos afetados.
EPIDEMIOLOGIA - Mais comum em pessoas idosas, com pico de incidência entre 70 e 80 anos.
- Mais prevalente em mulheres (2:1).
ETIOLOGIA - Sabe-se que há uma predisposição genética para o desenvolvimento da doença, mas fatores ambientais também podem de-
sempenhar um papel importante.
FATOR DE RISCO - Idade avançada e sexo feminino.
- Dor de cabeça é o sintoma mais comum na ACG, geralmente localizada nas têmporas.
QUADRO CLÍNICO - Pode haver sensibilidade no couro cabeludo, dor ao mastigar, perda de peso, febre baixa, fadiga e mal-estar geral.
- Complicações oculares, como visão turva, diplopia (visão dupla) e perda de visão, podem ocorrer em casos avançados.
- A fisiopatologia da ACG envolve uma resposta inflamatória desregulada, com infiltração de células inflamatórias nas paredes
FISIOPATOLOGIA das artérias.
- Há um aumento na produção de citocinas pró-inflamatórias, como interleucina-6 (IL-6), que contribuem para os sintomas da
doença.
- O diagnóstico da ACG é baseado nos critérios clínicos estabelecidos pela Sociedade Americana de Reumatologia.
DIAGNÓSTICO - Exames laboratoriais, como a dosagem de proteína C reativa (PCR) e velocidade de hemossedimentação (VHS), podem estar
elevados.
- A confirmação do diagnóstico é feita por biópsia de artéria temporal, que mostra inflamação granulomatosa.
- O tratamento da ACG envolve o uso de corticosteroides, como prednisona.
TRATAMENTO - A dose inicial recomendada é de 40-60 mg por dia, com redução gradual ao longo de meses ou anos.
- Em alguns casos, pode ser necessário o uso de medicamentos imunossupressores, como metotrexato ou tocilizumabe, para
reduzir a dose de corticosteroide necessária.

OBJETIVOS – TUTORIA 01
- Revisar metabolismo ósseo, relacionando com osteoporose (PTH, vitamina D, calcitonina, osteoblasto e osteoclasto).
- Revisar a fisiolofia da contração muscular, correlacionando com as fibras musculares e os tipos de dor (psicogênica...).
- Compreender epidemiologia, etiologia, fator de risco, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento da osteoporose (análise de densitometria óssea
e escala de FRAX).
- Compreender epidemiologia, etiologia, fator de risco, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento da fibromialgia (diagnóstico atualizado – 2010).
- Pesquisar doenças autoimunes que cursam com mialgia crônica (polimiosite, artrite reumatoide, LES, Síndrome de Sjögren, esclerose sistêmica).
- Discutir outras causas de mialgia crônica (hormonais, metabólicas, neoplásicas – Síndrome paraneoplásicas).
- Compreender epidemiologia, etiologia, fator de risco, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento da arterite temporal.
- Compreender epidemiologia, etiologia, fator de risco, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento da polimialgia reumática.