METABOLISMO DO CÁLCIO

O cálcio (exerce funções na transmissão neurológica, contração muscular e coagulação sanguínea) é controlado
pela ação do paratormônio (PTH) e da vitamina D sobre os rins, TGI e ossos. O PTH faz a conversão renal de
25-hidroxivitamina D em 1,25-dihidroxiitamina D (ele faz a conversão da VIT D e sua síntese). A vitamina D
faz a absorção do cálcio pelo TGI.
A paratireoide produz o PTH, que atua no rim, que libera a 1,25D, que vai para o intestino, realiza a absorção do
cálcio, que vai para a circulação. O PTH age diretamente sobre o rim e osso e indiretamente sobre o intestino.
Ele realiza o aumento de cálcio sérico e aumento da excreção fosfato.
 Reabsorçãodo cálcio filtrado: 70% del é feita no túbulo contorcido proximal (independente do PTH). 5 a
10 % são reabsorvidos no túbulo contorcido distal (dependente do PTH).
 A reabsorção do fosfato no TCP é inibida pelo PTH e no TCD também.
 Vit d - > calcitriol -> aumento sérico de cálcio e fosfato
 Calcitonina: É um peptídeo produzido nas células parafoliculares (células C da tireoide). Seu principal
efeito biológico é a diminuição dos níveis séricos de cálcio.
Calcitonina x PTH: A calcitonina, produzida na tireoide, estimula a deposição do cálcio no osso, reduz a captação
renal de cálcio e reduz a captação do cálcio no intestino, reduzindo o nível sérico de cálcio. Se o nível de cálcio
sérico baixa, a paratireoide é estimulada a produzir o PTH. Esse PTH vai promover o aumento do nível de cálcio,
aumentando a captação de cálcio renal e sintetizando a Vit D no intestino (que vai aumentar a absorção de cálcio
no intestino) e retirando a deposição de cálcio do osso, liberando ele para a corrente sanguínea.
OSTEOPOROSE
Doença em que ocorre uma diminuição da massa óssea, deteriorando a microarquitetura do tecido, levando a um
aumento da fragilidade óssea e maior susceptibilidade a fraturas. Pode ser primária (diagnosticada na ausência
de doenças ou relacionada a condições que levem à diminuição da massa óssea) ou secundaria (diagnosticada
pela diminuição da massa óssea e atribuída a outra doença ou relacionada ao uso de medicamentos). Na doença
secundaria, há uma lista de causas, dentre elas hipertireoidismo, hipogonadismo, doenças crônicas (metastática,
reumato), ingesta excessiva de álcool, deficiência de Vit D, nutrição parenteral e transplante de órgãos). Os
medicamentos associados a osteoporose são glicocorticoides, anticonvulsivantes, imunossupressores,
anticoagulantes, agentes hormonais e antihormonais (pioglitazona, tamoxifeno). Com risco possível, temos lítio,
isrs, topiramato e IBP.
 Diagnóstico: Pode ser clínico, por densitometria óssea ou pelo FRAX (fracture risk assessment tool).
Pode ser feito também por marcadores bioquímicos de remodelação óssea (NÃO SÃO USADOS
ROTINEIRAMENTE): telopeptideos.
Nos critérios densitometricos da OMS, temos um escore T, que classifica o paciente se osteoporose
(quando chega no escore 2,5). Entretanto, em mulheres na menopausa ou sua transição ou homens com
idade menor que 50 anos, o escore igual ou menor que 2,5, mesmo na ausência de fratura, pode indicar
osteoporose. Em mulheres na menarca e homens com menos que 50 anos, utilizamos o z escore (que fica
inferior a -2,0 desvios-padrão na osteoporose). Solicitamos a densitometria na coluna e fêmur
rotineiramente. Também podemos fazer com o radio da mao não dominante (apenas quando coluna e
fêmur não podem ser medidos, ou seja, em pacientes com hiperparatireoidismo e obesos que não cabem
no equipamento).
 Cálcio: Deve aumentar a ingestão dos alimentos ricos em cálcio, podendo ainda ser suplementado
(suplementamos em idosos e mulheres na pós menopausa com dieta pobre em cálcio).
 Vitamina D: Sua deficiência pode exacerbar a perda óssea na osteoporose. Cuidar em pacientes que
fazem reposição, pois a alta concentração está associada a várias morbidades (cardiovasculares, DM tipo
1 e 2, CA de próstata e do intestino grosso). Sua principal fonte é pela exposição à luz solar ou na dieta.
 TTO: Exercicio físico, prevenção de quedas (protocolos de prevenção de quedas), cessar tabagismo.
Como medida farmacológica: anticatabolizantes (anti-reabsortivos), como cálcio e vit d, calcitriol,
 bisfosfonatos (alendronato,risendronato,ibandronato) e estrogênios; e anabolizantes (formadores de
massa óssea), como o PTH/teriparatida, GH, Ranelato estronico.
Cuidar a manipulação de arcada dentária pelo risco de osteonecrose da mandíbula. Devemos, antes da
manipulação, iniciar o tratamento com anti-reabsortivos (bifosfonatos ou denosumabe), ATB profilaxia antes e
após a cx oral, manter higiene adequada da boca.
Tempo de tto: mais ou menos 5 anos (pacientes com escore mais pronunciados podem ter o tto estendido por
mais tempo).
RAQUITISMO E OSTEOMALÁCIA
É o defeito na mineralização do osso. Há uma alteração na produção do osteoide ou a falta dos substratos de
cálcio ou fosforo).
 Deficiência de vit d: é uma das principais causas. Ela é sintetizada na pele quando exposta a raios UV.
No rim vai p sua forma ativa (essa q age no intestino na absorção do cálcio).
A formação do osso fica totalmente alterada, principalmente em membros superiores
OSTEOMALACIA
É o defeito na mineralização da matriz óssea. Acontece na vida adulta e sua principal causa é a deficiência de vit
d.
RAQUITISMO
Defeito na mineralização da cartilagem e crescimento da criança.
DOENÇA DE PAGET
Tem predomínio nos ossos longos (axial) e também no crânio. O osso aparenta estar salpicado de sal.
HIPERPARATIREOIDISMO
Apresentação clinica: nedrolitiase (4-15%), fraqueza, fadiga, ansiedade, prejuízo cognitivo, hipertensão, aumento
na rigidez vascular e disfunção endotelial. É de difícil diagnostico, normalmente fazemos quando o paciente já
apresenta pedra no rim. O paciente vai apresentar um risco aumentado de fraturas e risco de morte por causa
cardiovascular. Pode ser primário (problema na glândula) e pode ser normocalcêmico (podendo ou não
desenvolver hipercalcemia).
Avaliação LAB: a hipercalcemia é diagnosticada por uma fórmula de correção para os níveis de albumina,
mostrando o cálcio total. Podemos pedir também o cálcio iônico e o PTH. Devemos avaliar também a função
renal (o rim coordena esses íons). Avaliar os níveis séricos de VIT D (25hidroxivitD): menos que 20 ng/mL
acelera o catabolismo em pacientes com hiperpara, agravando o quadro feito pelo excesso de PTH. A
hipercalcemia pode também ser familiar: isso descobrimos pela calciúria de 24h, taxa de cálcio, clearence de
creatinina.
A imagem do pescoço não é indicada para o diagnóstico. Podemos ver nefrolitíase no US se o paciente apresentar.
TTO: paratireoidectomia ou cinacalcet (calcimimético/imita a ação do cálcio em tecidos), esse cinacalcet é
indicado para pacientes não elegíveis no procedimento cirúrgico.
HIPOPARATIREOIDISMO
Há diminuição de pth pelas paratireoides, levando aos sinais e sintomas de hipocalcemia. Causas: cirúrgico (tirou
a tireoide, mas saiu a paratireoide junto), transitório ou definitivo. Causas: autoimunes das paratireoides
(síndrome poliglandular mucocutanea tipo I), doenças genéticas, infiltrativas, de deposito, lesão por irradiação,
idiopáticas e hipoparatireoidismo funcional (por hipo ou hipermagnesemia).
Sinal de trousseau: espasmo carpal em reposta a compressão do braço pelo esfigmomanômetro. Cuidar DD: crise
histérica em síndromes psiquiátricas.
Diagnostico clinico: Aumento da excitabilidade neuromuscular (pelos sinais de trousseau e chvostek). Se tiver
hipocalcemia aguda: é o quadro da dor, o paciente vai apresentar espasmos musculares, tetania, parestesias e
convulsões.
LABS: cálcio total, cálcio iônico, pth, fosforo e magnésio.
TTO: gluconato de cálcio + calcitriol EV se hipocalcemia grave. Após a estabilização do quadro, utilizar
carbonato de cálcio+ Vit D VO