DERMATOLOGIA VETERINÁRIA

DERMATOLOGIA
VETERINÁRIA
 DERMATOPATIAS BACTERIANAS

As dermatites bacterianas secundárias são muito mais comuns (95% dos casos), então deve-se
buscar a causa primária quando houver infecção bacteriana.

Causas que propiciam a infecção secundaria são:

- Anormalidades cutâneas (rugas que criam um microclima na pele, deixando aquela região úmida,
seborreias, dermatites parasitárias, fungicas, etc);

- Doenças imunes (DAPP, H.A., Atopia, etc);

- Doenças metabólicas (Hipotireoidismo e hiperadrenocorticismo).

O Staphilococcus pseudointermedius é saprófito da pele dos animais, e por qualquer alteração

ele pode proliferar e promover lesões.

As doenças bacterianas de pele são divididas de acordo com a profundidade/camada de pele

que acomete. A classificação é a seguinte:

1) Infecção Bacteriana de Superfície: afeta só a epiderme.

- Dermatite aguda úmida (DAU);
- Dermatite das dobras de pele (INTERTRIGO);

2) Infecção Bacteriana Superficial: acomete epiderme e parte da derme.

- Dermatite pustulosa superficial (IMPETIGO);
- Foliculite superficial;

3) Piodermute profunda:
- Foliculite profunda (Acne, calos de decúbito);
- Furunculose e celulite.

TRATAMENTO TOPICO: DAU, INTERTRIGO E IMPETIGO.

TRATAMENTO TÓPICO + SISTEMICO: Foliculite Superficial e Profunda e a Furunculose e

celulose.

Dermatite Aguda úmida (DAU)

A Dermatite Aguda Úmida é causada por inúmeros fatores, como a DAPP, otite, sarna
pruriginosa, distúrbios músculo-esqueléticos (Displasia CF), impactação dos sacos perianais. Doenças
que fazem o animal coçar o local acometido, ou lamber por estar sentindo dor, incomodo, ou seja, o

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próprio animal causa a lesão por sentir incômodo. Com isso as bactérias aproveitam-se levando a uma
infecção secundária.

 Sinais Clínicos: Geralmente a DAU é pruriginosa, alopécica, exsudativa, bolhosa, circunscrita,

eritematosa, muito dolorosa, e os pelos ficam aderidos a ferida. Quase sempre se tem uma lesão (Max.
2) e tem secreção que é purulenta.

 Diagnóstico: - Investigar se o animal tem DAPP, sarna;

- Investigar se o animal tem algum problema músculo-esquelético (DCF ...);
- Investigar os sacos perianais (impactação das glândulas adanais faz o animal
lamber ou esfregar a região no chão).

 Tratamento:
 Tricotomia: Realizar tricotomia do local em volta;
 Tratar a causa primária: eliminar pulgas, tratar sarna, DCF...;
 Antisséptico: - PVPI;
- Clorexidine 3% ou mais;
- Peróxido de Benzoíla
- Permanganato de K (2 – 3 vezes /dia / 7 dias)
 Analgésico: - Meloxican (3 dias, VO);
- Cetoprofeno (3 dias, VO);
 Antibiótico Tópico: pomada a base de Neomicina, ou Gentamicina (2 vezes ao dia / 7 dias);
 Colar Elizabetano;

DAU

Dermatite da Dobra de Pele (INTERTRIGO)

Acomete os cães com dobras na pele, como os Sharpeis, Bulldog inglês, Chow chow, Pug, etc.

Pode ser causada por dobras devido obesidade.

Ocorre uma fricção de pele (entre as dobras), promovendo a produção de secreção que se
acumula entre as pregas, provoca eritema, alopecia.

Os locais mais comuns de ocorrer são: face, cauda (Bulldog inglês), região periocular, dobras
do tronco ou dos lábios (Cockers).

 Diagnóstico: Exame clínico do animal;

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 Tratamento:
 Correção cirúrgica, ↓ obesidade com rações específicas e exercícios;
 Antisséptico 3% spray 1X/dia
 Antibiotico pomada: gentamicina, ou neomicina, BID.

Intertrigo

Dermatite Pustulosa Bacteriana (IMPETIGO)

Acomete geralmente animais jovens (6-8 meses), e está associada ao mal manejo, falta de
higiene, verminose, desnutrição e até cinomose.

São pústulas (“espinhas”) em regiões glabas (sem pelos naturalmtente), como barriga, axilas,
região inguinal.

PÁPULA PÚSTULA COLARETE EPIDÉRMICO

 Tratamento:
 Corrigir o manejo, dar banhos, vermifugar, vacinar, alimentos de boa qualidade;
 Antisséptico ou sabonete Protex: 2X na semana;
 Antibiótico tópico pode ser usado, mas, não é necessário;

Foliculite Superficial
Acomete os folículos, onde se forma uma pústula com pelo no centro (“olho de boi”), depois o
pelo cai. É comum nos Schbauzers, dogue alemão, doberman.Ocorre deviso a alguma causa primária:
demodicose, seborreia, alterações hormonais, alergias;

 Sinais Clínicos: pústulas com o pelo no centro, alopecia, pode ocorrer a formação de crostas,
hiperpigmentação, prurido variável.

 Diagnóstico: - Histórico e exame clínico cuidadoso;

- Fazer raspado;
- Dosar hormônios, entre outros;

 Tratamento:
 Eliminar/tratar a causa primária;

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 Xampus antissépticos: banhos 2x/sem, podem ser a bese de:
- Peróxido de Benzoíla 2,5%;
- Clórexidine 3% (NESTE CASO DEVE SER EM BASE TRANSPARENTE E NÃO NA BASE
PEROLADA, PARA QUE TENHA UMA MAIOR DURAÇÃO);
- Ácido acetilsalicílico 0,1-0,2%;
 Atb Sistêmico: - Cefalexina 22-30mg VO, BID, 30 dias no mínimo + 1 sem após a cura clínica.

Foliculite Profunda
Queixo: Acne; Região lateral ao espelho nasal: Pioderma Nasal; Região dos calos de decúnito:
pioderma dos calos e decúbito; Pododermatite: pioderma interdigital; Principais agentes são: S.
pseuinttermedium e aureus (cão) e S. semulans nos gatos.

 Sinais Clínicos: exudato piosanguinolento, edema, dor, hiperpigmentação e hiperqueratose dos

calos de apoios, ↑ dos linfonodos, febre quando há acometimento sistêmico.

 Tratamento: Tem que se descobrir a causa base e trata-la.

PARA ACNE: - Xampu a base de Peróxido de Benzoíla 2,5%, 1 a 2 horas antes da pomada atb;
- Xampu a base de Clorexidine 3%;
- Atb tópico: pomada a base de mupirocina (BID);
- Sistemico: cefalexina 30mg, VO, BID, 2 meses + 2 sem sem sinais clínicos.
Tem que banhar o animal com o xampu indicado, deixar agindo por 20 min enxaguar, e repete
o procedimento. Uma semana banha com o P.B. e na outra com o clorexidine, para não ressecar muito
a pele. Não usar P.B. em atópicos. Após 1-2 horas aplica a mupirocina, BID.

PARA A PODODERMATITE: - Banho com P.B. se tiver outra parte do corpo afetada;
- Pedilúvio com permanganato de potássio (dilui 1 comprimido em 2
litros de água e deixar agir com 15 min, duas vezes ao dia.
- Atb tópico: mupirocina, BID;
- Cefalexina, VO, 2 meses, BID, + 2 semanas após cura clínica;
CALOS DE APOIO: devem ser hidratados com algum óleo.

Acne Pododermatite

Furunculose e Celulite

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 Comum em pastor alemão, pode levar o animal a óbito por septicemia por bactérias como: E.
coli, pseudômonas, proteus.

Pode ocorrer com frequência em animais jovens com sarna demodécica, a pele fica friável, se
destacando, sangrando muito, com secreção purulenta.

 Tratamento:
 Tricotomia;
 Solução adstringente: Clorexidine;
 Atb sistêmico: - Cefalexina, BID, 60 dias, VO; OU
- Enrofloxacino dose alta (15mg/kh) 2 meses, SID + 2 semanas sem sinais.

OBS: Cuidado com os filhotes: enro é condrotóxica.

Pode-se fazer cultura e ir tratando até sair o resultado.

Se tiver abcesso: faz a lancetagem, drena, lava com antisséptico e dá atb oral por 15 dias, e fica
fazendo compressa com agra quente.

DERMATOPATIAS FUNGICAS

Dermatofitose
É uma dermatopatia comum em cães e gatos. Os fungos ceratinofílicos acometem a camada
córnea da epiderme, tecidos córneos: unhas, pêlos, estrato córneo, etc. É uma zoonose;

Agentes etiológicos: Mycrosporum canis, M. gypseum, Trichophyton e epidermophyton.

Gatos: 98% M. canis; Cães: 70% M. canis;

 Transmissão: ocorre por contato direto com descamações, pelos, fômites contaminados com
os fungos citados. Os animais costumam adquirir em quintais contendo folhagens (M. gypseum), ou
em contato com outros animais contendo a doença (transmite facilmente), no petshop ao ir tomar
banho (fômites contaminados), etc.

 Predisposição: Os jovens, gatos persas e himalaios, yorkshires e jack Russel;

Os fatores que predispõe são os tratamentos imunossupressores, má nutrição, uma grande
população de animais (canis e gatis).
As lesões são secas, bem circunscritas e com descamação, alopecia circular, não coça no cão
(só no gato), os pelos ficam destacáveis e quebradiços, tem eritema. Unhas quebradiças e deformadas
= PAROQUÍNIA

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 Quérion: é uma infecção fúngica profunda causada pelos fungos citados acima, cujo sua
característica é de um nódulo contendo uma úlcera na superfície, que ocorre no focinho geralmente, e
o seu diagnóstico diferencial é de NEOPLASIA.

Região de acometimento: Localizada a generalizada; os animais podem ter pápulas, crostas; Os

gatos pretos podem apresentar dermatite miliar (descamação, caspas no dorso);
Animais de pelos longos são carreadores assintomáticos;

 Diagnóstico: - Ao analisar as lesões deve-se fazer a luz de wood (avaliando se há a presença do

fungo na região-verde). Se der negativo não deve-se descartar a possibilidade (60% dão positivo);
- Tricograma (arranca-se um tufo de pelos para analisar no microscópio a
presença de endotrix ou ectotrix). É difícil a visualização das lesões no pelo. Usar um clareador
HIDRÓXIDO DE K 10%.
- Cultura (mas vai tratando enquanto espera o resultado);
- Citologia/histopatologia em casos de nódulos, o QUÉRION não terá células
neoplásicas, mas também não ver os dermatófitos, então faz-se cultura;

OBS: Pode-se observar artrósporos nos pelos;

Macroconídeos afilados com 6 ou mais divisões = M. canis

 Diagnóstico Diferencial: Foliculite; demodicose e piodermite superficial; o quérion =

neoplasia; dermatite por lambedura; -cães. Alergias (DAPE), alopecia psicogênica, parasitas;- gatos. A
dermatofitose é PRURIGINOSA;

 Tratamento: Se a lesão for localizada elas podem desaparecer sozinha (autolimitante);

 TÓPICO: - Tosar o animal;
- Sabonetes a base de enxofre 2-4%, xampus de clorexidine + de 3% (ação
antifúngica). Dar banhos 2x por semana, por 4-6 semanas.lembrando de ensaboar, esperar 20 minutos,
enxaguar, repetir o procedimento.
- Utilizar cremes e xampus antifúngicos a base de cetoconazol 2%; clotrimazol 1%,
mizonazol;
 SISTÊMICO: itraconazol 5-10mg/kg SID, VO; OU cetoconazol 10mg/kg SID, VO; OU
fluconazol e terbinafina podem ser utilizados. Uso do tratamento sistêmico por 2-3 meses (8-12
semanas); gato é obrigatório se for generalizados; cão só o tópico pode resolver;
OBS: Lembrar de administrar sempre junto com a comida, pois são melhores absorvidos com gordura.
 AMBIENTE: água sanitária, e limpeza de cama, panos, roupinhas do animal;
 CONTACTANTES: tratar os contactantes assintomáticos com banhos (tópico) 8-12 semanas
para eficácia do tratamento.
 TRATAMENTO ALTERNATIVO: - PROGRAM (NOVARTIS), que é um medicamento
utilizado para tornar as fêmeas de pulgas estéreis e não reproduzirem mais. É a base de Lufemeron, e
pode ser usado como antifúngico. Dose: 120mg/kg, 21-21dias. 4 doses;

 Quando encerrar o tratamento? Após duas culturas negativas com 1 mês de intervalo entre
elas (sendo que nunca é feito);

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 O que pode ser feito em casos de dermatofitose recidivante? Pulsoterapia, faz o tratamento
normal como recomendado acima tópico+sistêmico +ambiente+contactantes, e após acabar deve-se
escolher 2-3 dias na semana, que geralmente são sexta, sábado e domingo e administrar o antifúngico
VO, SID , itraconazol. Essa pulsoterapia durará meses.

 Prognóstico: É autolimitante quando é localizada nos cães, nos gatos de pelos longos
permanecem assintomáticos, e o tratamento diminui muito as chances de contaminação/transmissão.

Lesões de pele por dermatofitose / Tricograma

Dermatomicoses
Agentes etiológicos: Candida e Malassézia.

Malassézia pachidermatis: é uma levedura que faz parte da flora natural da pele, é a mais
comum nas infecções, causam lesões sempre secundariamente a doenças primárias, e acometem
regiões úmidas geralmente. Causam dermatite, otite (atópicos) e queilite em cockers (lábios).
Raramente é vista acometendo os gatos;
Quando ocorre uma alteração do microclima da pele, ou aumenta sebo, cerúmen (condutos
auditivos), umidade, rompimento da barreira epidérmica, eles proliferam descontroladamente e causam
lesões.

Doenças que alteram a defesa o hospedeiro: dermatopatia alérgica, endocrinopatias, etc.

 Sinais Clínicos: Acontece mais no verão (quente e úmido); caracteriza-se por prurido
moderado, eritema, pelame oleoso e odor rançoso, descamação, e em casos crônicos tem
hiperpigmentação, hiperqueratose, lignificação (devido ao aceleramento do ciclo epidermal por
liberação de um fator de crescimento epidermal, a camada córnea se acumula e tem hiperqueratose e
rachaduras-lignificação).
Ocorre em lábios, orelhas, axilas, região inguinal. Pescoço ventral; bases das unhas manchadas de
marrom.

 Predisposição: West Highland White Terrier, poodles, cockers, dachshund;

 Diagnóstico da Malasseziose: - Raspado superficial com lâmina de bisturi;

- Swab ou fita adesiva em secreções. Deve-se corar com
panótico a lâmina e observar as leveduras em forma de “amendoins”;

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 - Diagnosticar a doença primária e tratá-la.

 Diagnóstico diferencial: Foliculite, alergia, seborreia;

 Tratamento:
 Tratar a doença de base, como endocrinopatia, atopia, demodicose...;
 SISTÊMICO (antifúngico): - Cetoconazol 10mg/kg BID, VO 7-10 dias após cura clínica;
- Itraconazol 10mg/kg 30 dias – SID, VO, fazer pulsoterapia
durante meses (sempre nos períodos de alimentação);
 TÓPICO: - Xampu antisseborréico a base de Peróxido de benzoíla + antifúngico ou clorexidine
4% +cetoconazol; banhos 2X semana, deixando produto agir por 20 minutos (repetindo o
procedimento mais uma vez);
- Manipulação: cetoconazol 2%; Cetoconazol + clorexidine 2%; miconazol 2%;
sulfeto de selênio 1% só para cães (tóxico em gatos);
- Cloresten: se não quiser manipular pode-se comprar um xampu a base de
miconazol e clorexidine 2%;

Lamina mostrando malassezia / cães com malasseziose

DERMATOPATIAS PARASITÁRIAS
São aquelas provocadas por ácaros, piolhos, pulgas, carrapatos, etc.

Demodicose ou Demodiciose
É chamada de sarna negra, acomete cães e gatos (raramente). É causada pelo ácaro de folículo
piloso Demodex, todo cão possui esse ácaro, é transmitido da mãe para o filho durante a amamentação.
“Não é transmissível” (o ácaro passa sim de um animal para o outro, mas a doença não se desenvolve,
pois depende de defeitos imunes), pois depende de fatores imunológicos para que o animal manifeste a
doença, fatores estes genéticos, como defeitos nos linfócitos T. Essa classe celular deixa de estabelecer
uma resposta eficiente contra os ácaros, que acabam se proliferando e desencadeando a doença. Não
tem cura (recidivante), e o animal positivo deve ser CASTRADO para que não transmita para seus

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descendentes. A transmissão ocorre nos 3 primeiros dias de vida, a mãe passa para o filhote na hora da
amamentação.

O demodex rompe o folículo piloso e predispõe à foliculites por staphylo e malassézia; o

animal pode ter as três coisas, devendo associar antifúngico, um acaricida e um bactericida, ou a
clorexidine a mais de 3% que atua contra as bactérias e fungos.

 Classificação quanto aos surtos:

 Surto Juvenil (3-18 meses): defeito da imunidade celular (LT) específica contra demodex;
 Surto Adulto: animais com mais de 1,5 anos que aparecem com demodicose, pode suspeitar de
uma doença grave, crônica, como câncer, IRC, IH, hiperadreno, ou a terapia com corticóides por
tempo prolongado (queda da imunidade).

 Predisposição: Sharpeis, bulldog inglês, pitbull;

 Classificação quanto aos tipos:

 Localizada: poucas lesões, circunscritas, de “curso benigno”.
 Generalizada: + de 5 áreas focais, 2 regiões afetadas, lesões em óculos; linfadenomegalia,
eritema.
 Disseminada: ...

 Agentes etiológicos: - Cão: Demodex canis (prefere face e MT) e “Demodex de corpo curto”;
D. injai prefere o dorso;
- Gatos: Demodex cati e gatoi;

 Sinais clínicos: Não coça, só quando tem infecção secundária bacteriana ou fúngica. Afeta
face, áreas perioculares, membros torácicos, pode ter alopecia, não tem prurido, secas, podem ser
circunscritas (confundir com dermatofitose). Pododemodicose pode ocorrer (acompanhada de lesões
bacterianas, tem dor e edema, e é tratado com pedilúvio).

 Diagnóstico: - Raspado profundo da pele, devendo espremer para retirar os ácaros dos
folículos, adicionar o clareador (hidróxido de K 10%) para observar os ácaros compridos, não devendo
descartar a possibilidade se não encontrar;
- Citologia de cerúmen nas otites externas;
- Histopatologia: nos casos de sharpeis, por terem muita muscina, que deixa a
derme muito espessa e dificulta a observação de ácaros nos raspados.
 Tratamento:
 Tosar o animal;
 Melhorar manejo para aumentar imunidade: vermífugo, vacina, alimentação adequada;
 Curar doenças concomitantes;
 Castrar o animal: isso deve ser explicado aos proprietários, como também, que a doença é pra o
resto da vida, não tem cura, e sempre que o animal sofrer situações estressantes, imunossupressivas as
lesões tornam novamente;
 SISTÊMICO: Antibiótico 30 dias (cefalexina) só se tiver piodermite junto;
 TÓPICO: - Comedolítico a base de peróxido de Benzoíla 2,5% + Trat. Acaricida;

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 - Xampu contendo clorexidine 2-3% caso tenha infecção bacteriana;
 TRATAMENTO ACARICIDA: - Amitraz (triatox) cães: dilui 4 ml do produto em 1 litro de
água; Dar 1 banho por semana / por 8 semanas (8 banhos), tem que deixar secar à sombra (pra não
ocorrer vasodilatação e absorver a droga); Quando o animal tem infecção bacteriana secundária deve-
se dar o banho 2x por semana com xampu de clorexidine 3%, deixando agir por 20 minutos e
enxaguando. Em seguida banha o animal com o triatox diluído 4ml/1L, e deixar o animal secar a
sombra sem que ele lamba. Proprietário tem que usar luvas, não fumar; Não é indicado para animais
com feridas na pele e infecções bacterianas; Em casos de intoxicação (midríase, salivação, tonturas,
etc): IOIMBINA;
Para lesão localizada: pode diluir o amitraz em óleo mineral 1ml:9ml, e fazer 1 aplicação de 3-
3 dias; aplicar a pomada ao redor dos olhos, mas antes deve-se aplicar EPITESAM pomada oftálmica
antes para proteger a superfície do olho antes de aplicar (a base de cloranfenicol).
Pododemodicose: pedilúvio com a diluição 4ml/1L de amitraz;

- Ivermectina: Não usar junto com outro acaricida; Informar

ao proprietário que é tóxico, se caso a fêmea emprenhar ela irá abortar, etc.
Solução injetável: 0,3 -0,6 mg/kg/dia por 30 dias. Ou 0,04 ml/kg. A solução injetável é administrada
por via oral (é muito amarga).
Atenção: proibido em animais <2meses e cães das raças Collie, border collie, pastro de shetland, e
mestiços da raça, pois é altamente tóxico e letal. Sinais de intoxicação: salivação, vômitos, midríase,
fraqueza, ataxia: Antídoto: NEOSTIGMINA/FISOSTIGMINA;

Só para o tratamento após 2 raspados negativos com intervalos de 15 dias. Por exemplo, deu os
30 dias de tratamento, faz o 1º raspado, se der negativo, continua o tratamento por mais 15 dias, faz o
2º raspado, se der negativo = PARA O TRATAMENTO;

 OUTROS: - Moxidectina: (cydectin 1%) 0,04ml/kg VO a cada 3-3 dias por 5 meses. Mesmas
limitações da ivermectina, misturar com água e açúcar para facilitar a ingestão. E só é permitido em
animais maiores de 4 meses.
- Milbemicina (milbemax): 1-2mg/kg/dia/VO; É mais caro e o tratamento é por 60
dias; é indicado para collies e “derivados”.
- Doramectina (0,06ml/kg/SC), Selemectina (Revolution) spot-on; Promeris;
Imidacloprida; Frontline;

 Prognóstico: - Localizado: resolve com a imunidade;

- Generalizado: reservado a ruim (quando aparece em adultos são secundárias à
doenças graves, crônicas, etc).

Animais com demodicose Raspado profundo

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Escabiose/sarna sarcóptica

DEMODEX
Acomete os folículos
Não é considerado transmissível
Não é pruriginosa
Acomete face, MT, periocular;
Não zoonose;
Alopecia por lesão nos folículos;
vs SARCÓPTES
Cavam túneis na epiderme
Transmissível
Muito pruriginosa
Cotovelos, regiões de art., ventrais, axilas,
inguinal, borda da orelha;
Zoonose;
Alopecia secundária a coceira;
Hiperqueratose, hiperpigmentação e lignificação
nos casos crônicos.
Erupções, edema, eritema.

Um sinal comum na escabiose é o REFLEXO OTOPEDAL: ao esfregar a orelha do animal ele

meche a pata “coçando”. É sugestivo.
 Diagnóstico diferencial: atopia, hipersensibilidade alimentar, queiletielose, sarna otodécica,
dermatite por contato, malassézia. Todos coçam bastante.

 Tratamento: Deve-se tratar os contactantes;

 TÓPICO: Xampus antisseborreicos a base de enxofre;
 SISTÊMICO: - Amitraz, na mesma diluição pra demodicose 4ml/1L por 4 semanas, enquanto
na demodicose é 8 semanas.
- Ivermectina: mesma dose, 0,3-0,6mg/kg ou 0,04ml/kg. 7-7 dias por 1 mês.
EXEMPLO: Animal de 5kg
[] 1% - 10mg/ml
5x0,4= 0,2ml
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- Fipronil/frontline: 3ml/kg banhar todo o corpo 2x por semana (3 banhos).
Pode usar em filhotes e cadelas prenhes. Pra adultos usa 5ml/kg/1mês.

 Prognóstico: Prognóstico excelente;

Lembrar que, neste caso, corticoide não funciona pra diminuir prurido;

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Escabiose Felina
Altamente transmissível, pruriginosa, acomete qualquer idade, pode afetar coelhos, homem e
cães também.

 Agente etiológico: Notoedres cati. Altamente transmissível, pruriginosa, acomete qualquer

idade, pode afetar coelhos, homem e cães também.

 Locais mais acometidos: Face, pavilhões auriculares (externamente), Entre as escápulas; Pés e
períneo;
É uma sarna muito crostrosa, o animal coça demais, fere a pele. Se infeccionar forma crosta
melicélica (amarelada) que coça mais.

 Diagnóstico: - Raspado de pele profundo, para visualizar um ácaro arredondado.

 Diagnóstico diferencial: sarna otodécica, atopia, queilitiela, complexo pênfigo (foliácio, afeta
a parte da face).

 Tratamento:
 TÓPICO: - Banhos com xampu antisséptico a base de clorexidine 2%; dá o banho para retirar
as crostas primeiro, seca o animal e depois passa o produto a base de enxofre sodado.
 ACARICIDA: - Enxofre sodado 2-3% creme, pomada; aplica a cada 7 dias. 4-8 semanas.
- Revolution: 1 aplicação 15-15 dias. 4 aplicações. Dá o banho com clorexidine
2 x por semana, e aplica o revolution a cada 15 dias no dorso do animal.
- Ivermectina e Amitraz podem ser usados, mas tem maiores riscos de intoxicar
os gatos.

Notoedres
cati

Queilitiela

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 Cheyletiella sp. É um ácaro grande de superfície que se move em cima do animal (da pele).
Não é muito comum. É altamente contagiosa.
Não precisa de raspado profundo para diagnosticar, pois ele fica nos pelos e descamações.
 Diagnóstico: Põe a fita adesiva e sem corar observa em microscopia.

HIPERSENSIBILIDADES CUTÂNEAS EM CÃES E

GATOS

Urticária E Angioedema
São distúrbios cutâneos edematosos, ou seja, são áreas de pelos eriçadas. De todas as
hipersensibilidades é a menos pruriginosa, podendo ter ou não prurido, e é uma doença que não tem
predileção por idade, raça e sexo;

 Etiopatogenia: ocorre a degranulação de mastócitos, liberando histamina e lesionando o tecido

(hipersensibilidade tipo I e II). Os agentes causadores podem ser não-imunológicos (calor, luz solar,
exercícios, estresse, fármacos) ou imunológicos (picadas de abelha e aranha, vacinação).

 Sinais clínicos: Há múltiplos vergões firmes, circunscritos e de tamanhos diferentes, sendo a

única hipersensibilidade de prurido moderado. Pode haver angioedema: edema subcutâneo na região
da face e membranas mucosas: lábios, bochechas e região periocular.
 Diagnóstico: Histórico imunológico (picadas...) + dos sinais clínicos;

 Tratamento: as lesões desaparecem espontaneamente em 24 horas, porém deve-se tratar;

 Succionato sódico de prednisolona (5-10 mg/kg IV) e Prometazina (antihistaminico) IV, não
devendo aplicar no subcutâneo devido deixar os pelos corados;
 Epinefrina, caso o animal esteja dispnéico, para promover uma broncodilatação.;
 Fluidoterapia.

Dermatite Atópica Ou Atopia:

É o distúrbio alérgico mais comum, sendo uma hipersensibilidade mediada pela Ig E e Ig G.
Os locais mais afetados são a região inguinal, dentro do pavilhão auricular, axilas, entre os
coxins principalmente torácicos (pododermatite por Malassezia). Com a intensa lambedura ocorre a
mudança da cor do pelo devido a lactoferrina presente na saliva e lágrima.

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 Etiopatogenia: os atópicos chegam a uma determinada idade (fatores genéticos), havendo o
ressecamento da pele e diminuição da produção de ceramida, fazendo com que a pele perca água. Com
a alteração da barreira, haverá a entrada de alérgenos (pólen, fungos do ar, pelos, resíduos de roupas e
insetos, ácaros...) e de bactérias (Malassezia e Staphylocossus). Há eritrema, edema e prurido
(diuturno: o dia todo). Com a cronicidade ocorre xerose (ressecamento), lignificação (sulcos da pele
mais evidente) e hiperpigmentação. O animal pode reagir a toxinas de Staphylococcus e de Malassezia,
alimentos (trofoalérgenos-ingere e reage) e ectoparasitas (saliva de pulgas e carrapatos).
Obs.: As atopias podem ser sazonal (ocorre em determinada época do ano: pólen) ou não-sazonal (o
animal sempre esta convivendo com ácaros, fungos domiciliares...).

 Predisposição: Labrador, Shih tzu e Poodle, dos 4 meses aos 4 anos, geralmente. Sendo as
fêmeas mais predispostas.

 Sinais clínicos: prurido moderado a intenso, alguns espirram e tossem, eritema, escoriações,
pápulas e crostas, otite externa recidivante, sinais de DAPP e hipersensibilidade alimentar.
Obs.: Em felinos o prurido tem restrição apenas na face e pescoço, não havendo predisposição racial
ou idade. Nessa espécie o diagnostico diferencial é a sarna notoédrica.

 Tratamento:
 TÓPICO: - Xampus hipoalergenicos, hidratantes e emoliente (p/ pele xerótica);
- Xampu (p/ Malassezia e Staphylococcus);
Esses banhos devem ser curtos e com agua fria, secador frio o só soprador, escovação vagarosa. Não
deve usar o peroxido de benzoíla e sabão de côco, pois ressecam a pele.
 SISTÊMICO: - Antifúngico (Itraconazol ou cetoconazol) ou antibiótico (cefalexina) por VO
- Antihistaminico (Hidroxizine- 2 a 3mg/kg/8hs /vo) /corticosteroide
(Prednisona- 0,5 a 1,0mg/kg/24hs/vo);
- ômega 3 ou 6 (p/ tratar o prurido);
- Vacinas (imunoterapia): necessita da dessensibilização para descobrir qual
antígeno causa reação, fazendo assim uma vacina com aquele antígeno;
- Terapia imunomoduladora: ciclosporina (5mg/kg/24hs/vo) que é um inibidor
da calcineurina.

Obs.: Corticoideterapia para danificar o menos possível as adrenais: 0,5 mg/Kg/ 12 hs/ 2-3 semanas 
0,5 mg/Kg/ dia sim dia não/ 15 dias  0,5 mg/Kg/ dia sim 2 dias não/ 15 dias  0,5 mg/Kg/ cd 3 dias/
resto da vida Ou 1 mg/Kg a cd 4 dias → menos efeitos colaterais.

Dermatite Alérgica A Picada De Ectoparasitas (Dapp)

 Predisposição: Pastor Alemão; Raramente acomete animais antes dos 6 meses;

 Regiões mais acometidas: alopecia/rarefação pilosa na região lombossacra, dorso do pescoço,

abdômen ventral, região perineal e no dorso da cauda.

 Sinais clínicos: prurido, pápulo-crostas, eritrema, tonsura pilosa (pelo quebrado), seborreia,
escoriações, hiperceratose/lignificação.

15
 Obs.: Em gatos as papulo-crostas são encontradas na parte dorsal de todo o corpo, pescoço e
abdômen.

 Diagnóstico: história, achados clínicos (rarefação pilosa na região lombossacra com pápulas e
corstas), presença de pulgas ou suas sujidades e eosinofilia (em gatos).

 Tratamento:
 tratar a pulga no animal e no ambiente: - Nitempiram (Capstar®): 1mg/Kg, dosagem única/
pulgas adultas;
- Lufenuron (Program®): 1 comprimido/mês – prevenção;
- Selamectina (Revolution®): 1x/mês
- Metaflumizona + Amitraz (Promeris®): 1x/mês
- Fipronil (Frontline®): 1x/mês
- Corticosteróide por curto período: controle do prurido.

Hipersensibilidade Alimentar (Ha)

 Etiologia: trofoalergenos => proteína de origem bovina, de origem de frango, do ovo, caseína e
lactona e proteína de soja. Além de lipídios, carboidratos e aditivos.

 Predisposição: animais filhotes (de 0 a 1 ano), verminoses intensas, desmames precoce.

Poodle, Lhasa apso, Shih tzu, raças puras.

 Sinais cínicos: dermatológicos, gastroentéricos e neurológicos. Sinais dermatológicos são :

prurido moderado a intenso não sazonal, eritrema, escoriações, pápulas e placas, hiperceratose e/ou
lignificação (mesmos sinais de atopias). A Malassezia toma proveito, pois as regiões também são
úmidas.

 Diagnostico diferencial: animais que tem alta freq. de evacuação, hematoquesia/colite.

 Diagnóstico/tratamento: o diagnostico é terapêutico (responde ao tratamento), faz exclusão

dietética, escolhe uma proteína e carboidrato que o animal nunca comeu (durante 8 semanas); faz um
desafio dietético: faz 24 hs de jejum, deixa o animal bebendo apenas água, usa um laxante (lactulona)
para eliminar o resto da outra alimentação e finalmente utiliza uma dieta caseira ou ração proteína
hidrolisada. Na dieta caseira usa-se: arroz integral ou batata, fonte proteica que o animal não tenha
entrado em contato (cordeiro ou peixe), óleo de canola e/ou semente de girassol e água mineral
(durante 8 semanas). No retorno, caso o prurido não tenha melhorado (após 15 dias) usa-se um
corticoide por cindo dias. Após 30 dias, se o prurido não melhorou, deve-se pensar em atopia.

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OTORRINOLARINGOLOGIA VETERINÁRIA / (conduto auditivo e oftamologia)

17
 APARELHO AUDITIVO

- Orelha externa: pavilhão auricular, meato acústico externo (contudo auditivo vertical e horizontal);
- Orelha média: martelo, estribo e estapédio, membrana timpânica, tuba auditiva, bulha timpânica. O
nervo facial passa perto na orelha média, e quando há edema na orelha média pode afetar esse nervo e
desencadear a síndrome de Horner (queda da pálpebra, orelha, etc).
- Orelha interna: Cóclea, vestíbulo, n. vestibulococlear (equilíbrio e audição).

- Otoscopia: otoscópio veterinário com os “cones” mais longos; visualizar a membrana timpânica, a
pars flácida (transparente) e a pars tensa (parte do martelo- cor branca).
Uma das funções de observar se há essa lesão é na hora de utilizar medicamentos ototóxicos ou não,
tendo cuidado para não piorar o quadro (lesa o N. vestibulococlear), o Zelotril à base de enrofloxacino,
que é bem menos ototóxico.

Otite Externa
Comum em cães e nem tão comum em gatos;

 Sinais Clínicos: Canal edemaciado, estreitamento do conduto, eritema, dor, calor, secreção que
varia de acordo com o agente etiológico (se bem que não pode ser levado ao pé da letra – não levar só
a cor em consideração). Meneios cefálicos (de cabeça), dor (otalgia) ao mexer ou mastigar (sons de
dor), prurido até ferir, eritema, linfoadenomegalia, secreção (otorréia) com odor característico,
otohematoma pode acontecer devido aos meneios de cabeça, pode ter febre, hipertrofia de pavilhão
(mais de 30 dias), dizem que úlceras na parede do pavilhão são causadas por gram (-).

 Fatores predisponentes da otite:

- São aqueles que alteram o microclima da orelha;
- Conformação anatômica da pina, caída/pendular (Cocker, shit tzu, basset, etc);
- Umidade excessiva (cães que nadam, banhos mal dados);
- Produção excessiva de cerúmen (animais com seborreia);
- Tratamento inadequado (costume de limpar com cotonetes, pinças, etc);
- Doenças obstrutivas auriculares: adenomas, adenocarcinomas, pólipos (gatos);
- Outras doenças sistêmica que provocam imunossupressão;

 Fatores primários que provocam otite externa:- Demodex; otodex; atopia (HÁ, DAPP..);
- Seborreias, hipotireoidismo;
- Cinomose (baixa da imunidade);
- Corpos estranhos (algodão esquecido);

 Fatores perpetuantes que impedem a resolução da melhora? Bactérias (staphylococcus);

malassézia, alterações que levam a estenose do canal auricular (otites crônicas) o que dificulta a
resolução do problema por deixar o canal abafado;

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 Portanto, deve-se sempre buscar a causa primária da doença.

Ao fazer citologia pode-se classificar o tipo de otite externa (mas só em diagnosticar otite
externa já é um diagnóstico aceitável, pois as medicações geralmente pegam “todos” os agentes
etiológicos – fungos, bactérias, parasitas, etc.).

Otite Externa Bacteriana

Deve-se descobrir qual a causa primária da doença (bactérias causam secundariamente);
 Tratamento: 21 DIAS NO MÍNIMO.
 TÓPICO: - Lavagem se tiver muita secreção: Solução de PVPI degermante diluído em solução
fisiológica: 10:100 (10 ml de PVPI + 100ml de soro); Igarssan também pode ser usado; 5ml/100ml de
soro;
- N_acetilcisteína (flomucil) também pode ser usado pra lavagem;
- Antibióticos tópicos: pomadas otológicas a base de gentamicina, cloranfenicol,
neomicina; veterinárias.
 SISTÊMICO: Amoxicilina + ác. Clauvulânico, enrofloxacino. Atb sistêmico demora pra
responder ao tratamento tópico, no retorno não é observado melhora.

OBS.: quando o tópico + sistêmico não funciona deve-se pedir cultura com antibiograma.

Otite Fúngica
Causada geralmente pela malassézia, geralmente a secreção é mais enegrecida com
hiperpigmentação (condutos arroxeados- vermelho puxado pro roxo), prurido na orelha, hipertrofia dos
canais auditivos, e as vezes está acometendo outras regiões do corpo.

 Tratamento: no mínimo 21 dias

 Ceruminolítico (cerumin, epiotic, vetriderm), 1x ao dia, 1-2 horas antes da pomada com
antifúngico, por 5-10 dias de tratamento.
 TÓPICO (antifúngico): otoguard - cetoconazol, lidocaína, tobramicina, dexametazona; usar 2x
por dia;
 SISTÊMICO: itraconazol (5-10mg/kg junto à refeição) ou cetoconazol;
Outros exemplos: otogem, otoden, auritop;

PULSOTERAPIA COM ITRACONAZOL NOS CASOS RECIDIVANTES PODE SER UMA

ESCOLHA;

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 Pavilhão Arroxeado;

Otite Parasitária
Otodectes; ocorre mais em gatos que em cães, sarna pruriginosa, exsudato ceruminoso
enegrecido com aspecto mais seco que a malassézia, região inguinal pode ter prurido (o gato passa a
pata na orelha, lambe-a e em seguida lambe outras partes do corpo, disseminando o ácaro). Às vezes
são observados a olho nu ou com otoscópio.

 Tratamento:
 Ceruminolítico usar 2 horas antes do antiparasitário, por até 10 dias;
 ANTIPARASITÁRIO: Natalene (acaricida, antifúngico, neomicina, dexametasona) da virbac,
2x ao dia;
 PODEM ser usados para auxiliar: - Selamectina tópica (revolution) aplicar umas gotas dentro
do ouvido do animal, 2 aplicações com intervalos de 15 dias entre ela, ou aplicar no dorso mesmo
(como é de costume).
- Ivermectina: 0,1-0,15 ml, aplicar 3x com intervalos de
15 dias;
 SISTÊMICO: só se tiver afecção em outro local do corpo. Usa a ivermectina já citada no
resumo das sarnas;

Otite Ceruminosa
Cães e gatos são acometidos, sem agente etiológico infeccioso. Precisa ser tratada para que os
agente infecciosos não proliferem. Ocorre devido a doenças hormonais, distúrbios de queratinização e
glandulares.

 Tratamento: Lavar o conduto com xampu antisseborréico, ou Povidine degermante, ou

ceruminolítico;

Otite Estenosante
Otites crônicas que levam a estenose do conduto, neoplasias, etc.
Hipersensibilidade alimentar, atopia, seborreia, são causas que propiciam à otite secundária.

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 Tratamento: é a cirurgia de ablação do conduto;
Gatos: pólipos
Se for por neoplasias: biópsia;

Otite Média
É mais difícil de acontecer, geralmente quando se trata de uma otite externa por uns 2 meses e
não se tem melhoras ( a média não deixa a externa sarar).
 Síndrome de Horner: - Pitose de orelha
- Pitose de lábio;
- Não consegue piscar, reflexo palpebral ausente (pitose da pálpebra);
- Miose;
- Inclinação de cabeça (head tilt) indica dor e desconforto;
- Protusão de 3ª pálpebra;

 Diagnóstico: - Raio X rostro-caudal com a boca aberta o cão, e o gato pode ser de boca
fechada;

 SÍNDROME VESTIBULAR PERIFÉRICA: Acomete orelha média e/ou orelha interna:

inclinação de cabeça, queda e rotação para o lado acometido; nistágmo horizontal ou rotatório; Estado
mental e consciência estão normais.

 SÍNDROME VESTIBULAR CENTRAL: só faz nistágmo quando se mexe no animal, ao

mudar ele de posição ele faz nistágmo “posicional” para o lado contrário. Acometimento do tronco
cerebral (mesencéfalo, ponte e bulbo).
Vai ter sinais de queda, rotação igual na periférica, os testes de reação postural vão estar
alterados, então pode-se chamar de SÍNDROME VESTIBULAR CENTRAL.

OBS: ANESTESIAR O ANIMAL ANTES DE PROCEDIMENTOS DOLOROSOS: LAVAGEM

OTOLÓGICA, BIÓPSIA, OTOSCOPIA;

OFTALMOLOGIA
Quando falamos em oftalmo, não lembramos apenas do globo ocular. Existem os anexos
oculares que são importantes para a manutenção da saúde ocular, sendo eles: as pálpebras, os cílios, a
terceira pálpebra - onde temos uma glândula lagrimal (tem bastante problema), conjuntiva e filme
lagrimal.

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 AFECÇÕES DAS PÁLPEBRAS
 Quais são as funções da pálpebra?- Protegem e impedem luminosidade excessiva;
- Espalham o filme lacrimal por toda a superfície ocular;
- Removem sujidades para o canto medial
- Facilitam a drenagem da lágrima pelo aparelho lacrimal

A principal função é a de lubrificar as superfícies. Os animais precisam de uma córnea

transparente, irrigada e limpa, função exercida pela pálpebra. Quando o animal tem uma doença de
pálpebra, a córnea fica afetada.

As pálpebras são constituídas por: Pele (+ fina do corpo e rica em mastócitos), Músculo e
tecido conectivo frouxo, Lâmina tarsal ou tarso (contém as gls. tarsais) e pela conjuntiva palpebral
(contém as gls. caliciformes).

A glândula tarsal é uma glândula grande, que apresenta saída em pontos brancos por dentro da
pálpebra. E nela tem grandes secreções sebáceas, que vão ajudar a formar o filme lacrimal.

As principais afecções que acometem as pálpebras são : coloboma palpebral, anquilobléfaro,

entrópio, ectrópio, blefarite, calázio e hordéolo.

Coloboma palpebral
A palavra “coloboma” significa ausência. Sendo assim, coloboma palpebral significa ausência
ou agenesia de pálpebra.

Acontece mais em gatos. É uma condição genética, hereditária. Pode acontecer em um dos
olhos, ou em ambos. O gato nasce sem uma parte da pálpebra, geralmente é a parte superior lateral, e
precisa-se fazer uma plástica pra corrigir esse defeito.

Uma vez que sem a pálpebra exercendo a sua função, a córnea passa a sofrer com o
ressecamento, e o animal deixa de enxergar.
A consequência dessa exposição leva a uma ceratite (inflamação da córnea). O tratamento seria
uma blefaroplastia (plástica palpebral), que pode ser feita esperando até os 7-8 meses, apenas
lubrificando até então, e depois fazer a cirurgia.

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 Uma das técnicas feita da seguinte forma: o defeito é consertado através de uma incisão,
retirando o fragmento e fazendo uma espécie de triangulo de pele e juntando o outro pedaço de pele ao
espaço de fragmento retirado. A técnica é de deslizamento. A função dessa pálpebra não será a mesma,
mas protegerá a córnea da mesma forma. A sutura da conjuntiva é feita com fio absorvível, e da
conjuntiva é feita com inabsorvível.

Anquilobléfaro
É uma falha na abertura da fissura palpebral, que deveria ocorrer após 10-14 dias de idade. Os
filhotes nascem com os olhos fechados, e com aproximadamente 14 dias os olhos começam a abrir. As
vezes quando isso não ocorre, nós temos um problema: começa a ter infecção embaixo dessas
pálpebras fechadas, e essa infecção vai ficar em cima da córnea.

É um problema incomum, bilateral, e atinge felinos e cães. Em alguns casos, pode haver
associação com conjuntivite, e nesse caso chama-se oftalmia neonatal. Porém o problema primário
foi o anquilobléfaro. Pode levar até a perda de visão, se não for tratado.

 Tratamento:
 Massagem delicada ou distensão mecânica com pinça (mosquito);
 Pomada ou colírio antibiótico (cloranfenicol – Epitezan®; tobramicina pomada ou colírio –
Tobrex®; terramicina; dentre outros, de 3 a 4 vezes ao dia por tempo determinado pelo veterinário – as
vezes até 2 ou 3 dias já resolve).

Tumor palpebral
Em cães geralmente é benigno, mas é importante que seja feita citopatologia. Geralmente a
maioria é adenoma sebáceo, um adenoma da glândula tarsal. O tratamento é basicamente a retirada se
tiver atrapalhando o abrir e fechar dos olhos ou tocando na córnea na hora que o animal pisca. Quando
é um tumor pequeno, que não apresenta risco, ou quando o animal já é idoso, é preferível que deixe o
tumor como esta, desde que ele não cresça muito nem atrapalhe o animal. A técnica de retirada vai
depender da localização e do tamanho do tumor, sempre respeitando a anatomia – lembrando que a
pálpebra precisa está sempre se movimentando e exercendo a função dela.

Em felinos, o tumor mais importante é o carcinoma de células escamosas. Comum em gatos de

pele clara. Um tumor maligno que precisa de associação de blefaroplastia + criocirurgia +
quimioterapia, unindo oftalmologia á oncologia. Em alguns casos não é possível fazer blefaroplastia.

Entrópio

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Trata-se da inversão da margem palpebral. Há uma falha na musculatura das pálpebras e ela inverte
para dentro e fica tocando a córnea. Os pelos da face e os cílios ficam todos virados para dentro,
levando a ulcera de córnea.

 Predisposição: cães da raça Shar pei já nascem um entrópio, precisando de uma intervenção
não cirúrgica (técnica do pregueamento temporario) até que eles atinjam 2 a 3 meses para que então
possa-se fazer uma blefaroplastia. Outras raças são: Bulldog inglês, São Bernardo, Cocker, Rottweiler,
SRDs. E as de gatos: Persa. Geralmente são hereditários.

 Etiologia: Existe uma diferença/falha de tensão entre os músculos palpebrais. O musculo não
tem uma tensão adequada e as vezes o globo ocular é menor e daí a pálpebra acaba se virando por essa
diferença de tensão muscular. O entrópio pode ser também adquirido: o animal, quando sente muita
dor por causa de uma ulcera, acaba fazendo uma tensão com os músculos palpebrais. Existe também o
cicatricial, proveniente de alguma laceração palpebral, alguma cicatriz de cirurgia palpebral. Existe
também o entrópio de animais idosos, onde eles perdem a inervação da pálpebra e essa pálpebra acaba
invertendo por falta de inervação, chamado de entrópio atônico. Sempre que fizermos um diagnostico
de entrópio, mesmo que o cachorro seja muito bravo, seria importante que não usasse sedativos,
porque o sedativo vai relaxar a pálpebra e aí aquele entrópio se desfaz. Nem sempre consegue-se
quantificar e qualificar o quanto que está invertido.

Se tivermos pelos palpebrais e faciais tocando a córnea, vai levar à uma irritação da córnea. Ou
seja, um animal com entropio vai está sempre com epífora – lacrimejamento excessivo e
blefarospasmo – fechamento da pálpebra, enoftalmia – retração ocular, ulcera de córnea e secreção
mucopurulenta.

 Tratamento: vai depender de que raça e espécie, da severidade, da idade e da posição do

entrópio. É importante ter cuidado na hora da remoção do excesso de pele que tá provocando a
inversão da pálpebra para não criar o inverso, que é o ectrópio – exposição de pálpebra. É preferível
que se faça dois procedimentos pequenos do que um só exagerado, podendo provocar outros
problemas.

Algumas técnicas utilizadas são: o pregueamento temporário (usado em filhotes de shar pei), a
blefaroplastia com trépano (punsh), a técnica do pinçamento e Roth Celsius (retira fragmento que está
em excesso, e sutura).

Toda correção cirúrgica de pálpebra chama-se blefaroplastia.

Ectrópio
É o contrário de entrópio. A inversão é para fora. Tem exposição de conjuntiva e de córnea.
Raramente precisa-se corrigir um ectrópio, as vezes ele é padrão de raça, como o Basset, o Cocker, o
Fila Brasileiro... Esse padrão de raça só é retirado quando a córnea está sofrendo, quando tem uma
ceratite de exposição e a córnea está sofrendo.
Pode ser bilateral, congênito e hereditário, ou Adquirido de uma cirurgia mal feita de ectrópio.
Então, as complicações de um olho muito exposto é uma córnea ressecada, ceratite de
exposição, olho vermelho, com secreção. E a córnea vai passar a sofrer, vasos vão começar a ser

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formados em cima dela (neovascularização) levando pigmentos e começa a pigmentar a córnea (que
deve ser transparente).
A blefaroplastia no ectrópio não é indicada quando é apenas padrão de raça. Quando o ectrópio
é severo, levando a complicações é que se faz intervenção cirúrgica – blefaroplastia, tirando
fragmentos de pele e suturando verticalmente, para fechar a parte que tá exposta. Uma técnica utilizada
é a Blefaroplastia de Kuhnt-Szymanowski e a do V-Y (sutura as bordas do triangulo e a ultima sutura é
que move para cima).

Blefarite
É uma inflamação das pálpebras. Existem várias causas de inflamação de pálpebra, dentre elas
as sarnas demodecica, reação de hipersensibilidade (cães atópicos que coçam muito), doença
imunomediada, trauma, infecção. Nesses casos deve-se tratar a causa primária junto com a blefarite.

Existem 3 tipos de blefarite, que dependendo do tamanho dela, leva um nome:

- Meibomianite = inflamação /infecção de várias gls. tarsais. Acontece mais em filhotes e adultos
imunodeprimidos. Staphilococcus sp.

- Calázio = inflamação estéril (sem infecção) de uma glândula tarsal, de Moll ou de Zeis. Obstrução
ducto. Indolor.

- Hordéolo = Abscesso de uma ou + gls sebáceas. Tarsais = hordéolo interno. Moll ou Zeis = hordéolo
externo. Doloroso.

Os sinais clínicos são: Eritema e edema das margens palpebrais, prurido, alopecia, quemose e
congestão conjuntival

 Tratamento:
 Remoção da causa;
 Limpeza;
 A ntiiflamatorios (que podem ser corticosteroides ou não), colírios que tenham corticoide –
pomada ou colírio (Maxtrol® – dexametasona e gentamicina; Maxdex® – só dexametasona; Pred
Fort® – prednisolona), de três a quatro vezes ao dia.
 Antibióticos quando necessário, associado ao colírio ou pamoda ou os dois juntos. Para o
calázio ou hordéolo faz drenagem por serem maiores.

AFECÇÕES DOS CÍLIOS

 Distiquíase: Cílios emergem das glândulas tarsais e atingem a Córnea, fazendo uma ulcera de
cornea. Pode acontecer na pálpebra superior ou inferior. Raças mais cometidas são: pequinês, Cocker,
Bulldog, Dachshund, Collie. O tratamento é baseado em: microcrioepilação (congelamento por óxido
nitroso), eletroepilação (corrente elétrica por 20”) ou epilação mecânica com pinça.

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 Triquíase: Cílios localizados normalmente MAS direcionados para a córnea. Pode ocorrer
devido: pregas nasais, coloboma palpebral, hereditária (Cocker, Shar pei, Chow chow). Acontece em
Cocker idoso devido a ptose das pálpebras superiores. Tratamento: Técnica de Stades - incisão paralela
a 0,5mm da margem palpebral, em seguida faz um flap de pele em “sobrancelha de palhaço” (através
de uma incisão no tarso, destruindo as glândulas tarsais evitando que nasça novos cílios nela), e então
faz a sutura da borda dorsal a 5mm da margem palpebral, deixando uma porção aberta da ferida e
esperando a cicatrização por 2ª intenção.

 Cílio ectópico: Cílio adicional originado da glândula tarsal que emerge através da conjuntiva
palpebral e atinge a córnea. E é preciso everter a conjuntiva para vê-lo.

Os sinais clínicos são os mesmo para todas as afecções dos cílios: lacrimejamento,
blefarospasmos, ceratite superficial, ulcera corneal e secreção.

Protrusão de glândula de terceira pálpebra (Cherry eye)

É muito comum ver veterinários fazendo procedimentos errados quando há essa protrusão de 3ª
Pálpebra. A glândula lacrimal presente na terceira pálpebra é responsável por produzir 40% da
lágrima, e o restante é produzido pela glândula lacrimal principal presente na periórbita.

O cherry eye ocorre devido a uma hiperplasia e hipertrofia das células da glândula, devido a
uma reação de hipersensibilidade. Quando filhotes recebem vacina ocorre uma reação para produção
de anticorpos e por ter sítios linfoides na terceira pálpebra ocorre essa reação da glândula que
hipertrofia, hiperplasia e protrai, sai da sua posição natural e acaba emergindo, ficando à mostra,
tornando-se inflamada e edemaciada (por isso o nome Cherry eye). Então é comum em filhotes em
idade de vacinação (mas não é comprovado).

 Causas que levam à Protrusão de 3ª PP:

- Afrouxamento do ligamento entre a glândula e a cartilagem da periórbita;

Como geralmente é em cães jovens em período de vacinação, acredita-se que tem um

envolvimento de reação imunológica devido a esse estímulo vacinal (sítios linfóides na 3ª pálpebra),
mas pode ocorrer em animais mais velhos sem estarem em períodos vacinais; Pode ser Unilateral ou
Bilateral, quando o animal tem unilateral e tá no período de vacinação, espera terminar a vacinação
para ver se o outro olho vai ser acometido e já opera os dois.

Um erro muito grande cometido pelos veterinários é de remover essa glândula hipertrofiada, e
por ser responsável por 40% da produção de lágrima, ao longo do tempo pode ter uma lesão de córnea.
 Predisposição: Beagle, Cocker, Poodle, Bull Dog, mas também SRD´s.

 Diagnóstico: Inspeção clínica.

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 Tratamentos: Não tem tratamento clínico, e sim cirúrgico. Existem duas técnicas muito
utilizadas são a Técnica da bolsa conjuntival (Sepultamento através da conjuntiva bulbar ou técnica de
Morgan) e Técnica de Ancoramento no periósteo;
 Técnica de Morgan: Anestesia o animal, expõe a face interna da 3ª pálpebra, realizando duas
incisões, uma contornando a pálpebra próximo ao olho (mais interna) e outra mais externa,
divulsionando e abrindo uma bolsa. Faz uma sutura em ponto contínuo nas duas bordas (4 ou 5-0, fio
absorvível), voltando fazendo o cushing (invaginante) para o fio não ficar irritando a córnea, com isso
sepulta a glândula dentro da bolsa;
 A técnica de ancoramento no periósteo, como o nome já diz, fixa a glândula no periósteo do
arco zigomático.

 Cuidados no pós-operatório: No pós-cirúrgico o animal pode ter uma produção de secreção

aumentada. Os cuidados básicos que devem ser tomados são:
- Colar elisabetano;
- Pomada antibiótica (epitesam-cloranfenicol, ou tobramicina), se for pomada usa 2-3x por dia, e o
colírio bem mais (5-6 vezes). Passa por cima do olho e ao piscar o antibiótico atinge a 3ª pálpebra.
- Antiinflamatório Sistêmico: meloxican ou cetoprofeno por 3 dias;

Não faz anti-inflamatório tópico por retardar a cicatrização cirúrgica do local, nem faz
antibiótico sistêmico.

Ceratoconjuntivite Seca (CCS)

É uma afecção em que as glândulas lacrimais vão deixando de produzir a camada aquosa do
filme lacrimal.

Filme lacrimal

As camadas da lagrima são:

- Lipídica: é produzida pelas glândulas Tarsais ou de Meibomian, serve para evitar a evaporação da
porção aquosa do filme lacrimal.
- Aquosa: é produzida pelas glândulas lacrimais da 3ª pálpebra e da periórbita, serve para lubrificação
da córnea.
- Muco: células caliciformes da conjuntiva palpebral e bulbar (que está em cima da esclera), serve para
dá adesão à superfície da córnea.

27
 Na CCS, deixa de ser produzida pelas gdls lacrimais da 3º pálpebra e da periórbita a camada
aquosa, mas as demais continuam a serem produzidas, por isso, o sinal clínico clássico o aumento da
secreção ocular (camada lipídica e de mucina/muco), e não é mucopurulenta, como muitos veterinários
costumar “diagnosticar”, chegando a passar antibióticos sem necessidade. O animal melhora com o
colírio receitado por conta que está lubrificando o olho, mas não pelo ATB, mas quando para o
tratamento, volta tudo novamente.

 Predisposição: Cockers idosos, Yorks (acima de 4-5 anos), braquicefálicos (pug, bulldog
inglês, etc).

 Principais causas de CCS, o que leva às glândulas deixarem de produzir a porção aquosa
do filme lacrimal?
- 80% dos casos ocorrem devido a um distúrbio autoimune, as células de defesa começam a atacar as
células da glândula lacrimal. O Cocker ao atingir determinada idade inicia esse processo degenerativo,
é hereditário.
- A remoção da glândula lacrimal da 3ª pálpebra quando ocorre a protrusão (cherry eye), iatrogênica.
- Aplasia e hipoplasia das glândulas lacrimais (congênita);
- Doenças sistêmicas: cinomose, o vírus tem predisposição/tropismo pelas glândulas e acaba
destruindo-as.
- Herpesvirus tipo 1 em gatos com rinotraqueíte.
- Traumas de Nervos que inervam essas glândulas;

 Sinais Clínicos: Como a córnea depende muito da lubrificação desse filme lacrimal, ela
começa a sofrer, fica edemaciada, deixando de ser transparente e ficando opaca, a conjuntiva vai
mandando vasos para córnea (neovascularização), que com o tempo vão levando melanina para córnea
ocorrendo uma pigmentação corneal (melanose corneal) e o animal vai perdendo a visão por conta da
presença desse pigmento na córnea. A córnea ressecada pode ter uma úlcera, e trazer complicações
maiores.
Córnea e conjuntiva sem brilho, excesso de secreção “mucopurulenta” (mas não é pus, e sim a
camada lipídica e muco), neovascularização, edema de córnea (olho azulado), melanose corneal e
úlcera de córnea, que se não for tratada pode perfurar.

 Diagnóstico: - Inspeção dos sinais clínicos;

- Teste da lágrima e Schirmer (após um minuto da fita no saco conjuntival
inferior, > 15mm ideal; 10-15mm suspeitos de CCS; <10mm é CCS).

 Tratamento:
 IMUNOMODULADOR, já que 80% dos casos são imunomediados:
- Ciclosporina A tópica; Optimune®= contém ciclosporina 0,2% e é pomada veterinária, é uma
medicação pra o resto da vida, e cada frasco custa R$ 110,00. Pode ser colírio de ciclosporina a 1-2%
em um frasco de 5ml, usando BID inicialmente e depois SID até que a produção de lágrima se
estabilize, partindo para dias alternados para o resto a vida.
OU

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- Tacrolimus (mais barato e efeito tão bom quanto a ciclosporina)= 0,03% colírio (R$ 30,00), vendido
na “farmácia dose certa” de manipulação.
Esses colírios estimulam a produção lacrimal e diminui a inflamação ocular, inibe células LT.
Às vezes quando não se tem úlcera de Córnea usa o colírio antiinflamatóio por uns 15 dias, pra
reduzir o edema:
 Diclofenaco colírio: 3-4x dia por 15 dias;
Se tiver úlcera e córnea por CCS utiliza-se antibióticos (vide úlceras de córnea);
 SUBSTITUTO DE LÁGRIMA: é usado inicialmente até a ciclosporina ou tacrolimus começar
a fazer efeito, que dura uns 20 dias: - Lacrimaplus, viscortears, tem vários; OU
- Soro sanguíneo do próprio animal ou de cavalo para
hidratar a córnea;

Se nada der certo, existe uma cirurgia chamada de “Transposição do ducto parotídico”. O ducto
da glândula parótida é transferido para conjuntiva inferior, e a saliva acaba lubrificando a córnea, não
sendo muito eficaz, mas é a única alternativa (cirurgia difícil).

AFECÇÕES DE CÓRNEA

As camadas são sobrepostas umas sobre as outras para conferir uma transparência à córnea. O
filme lacrimal se encontra acima do epitélio corneal, o estroma é composto de alta quantidade de
colágeno disposto em fibras juntas e paralelas. A membrana de Descemet é elástica. O endotélio
corneal é muito fino e se for lesado não regenera mais (é responsável pela troca entre o humor aquoso
e a córnea, ou seja, o humor aquoso manda os nutrientes para córnea e a córnea os metabólitos).

 O que são úlcera de córnea? É a perda das camadas da córnea. Uma úlcera superficial pode
evoluir rapidamente para uma profunda se não tratada, pois as bactérias presentes aprofundam a úlcera
(degradam o colágeno do estroma) até a membrana de Descemet, ocorre o vazamento de humor
aquoso (diminuição de câmara anterior), desencadeando um prolapso de íris (se adere a córnea pra
tentar impedir extravasamento de humor aquoso).

 Como são classificadas as úlceras? A úlcera é classificada de acordo com a profundidade, e

cada classificação recebe um tratamento diferenciado. A fluoresceína tem afinidade pelas fibras
colágenas do estroma.

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- Superficial: só o epitélio é perdido deixando o estroma à mostra, corando de verde forte
(fluoresceína);
- Profunda: até o estroma profundo é perdido, corando-se de um verde amarelado;
- Descemetocele: quando a úlcera é tão profunda que a camada de descemet por ser elástica se desloca
até a “superfície” da úlcera para tentar tapá-la. Quando chega nesse estágio o olho está prestes a ser
perfurado e ter perda de visão.
- Perfuração corneal: rompe a descemet e ocorre prolapso de íris pra tentar tapar a lesão.
- Úlcera indolente;
- Úlcera de córnea por liquefação corneal (Melting): ocorre quando bactérias patogênicas atacam a
córnea, e através de suas enzimas acabam degradando-a, digerindo-a, deixando a córnea liquefeita
(derretimento).

 Quais são as principais causas de úlcera de córnea?

- Traumas físicos; agentes químicos irritantes; fungos bactérias, etc.
- Distrofias: úlcera indolente;
- Anormalidades palpebrais: entrópio, neoplasias, inflamações;
- Anormalidades de cílios e pelos: cílio ectópico, distiquíase, e triquíase;
- Anormalidades no filme lacrimal: CCS;

 Sinais Clínicos de um animal com úcera: - Dor (a córnea é altamente inervada), e por isso
apresenta blefaroespasmo (querendo fechar o olho acometido), conjuntiva congesta, epífora, animal
mexendo com a pata (tudo sinais de dor). Enoftalmia (o músculo retrator do bulbo ocular devido à dor
retrai o olho), miose, as fibras nervosas que inervam a córnea são as mesmas que inervam a íris e
corpo ciliar, toda vez que tem úlcera e estímulo doloroso na córnea, vai ocorrer uma uveíte reflexa (Iris
faz parte da úvea) e a íris acaba contraindo fechando a pupila.
Fotofobia por dor.

Úlcera indolente
É hereditário, e o animal tem uma deficiência na camada basal de células do epitélio corneal.
Não consegue se aderir ao estroma, ocorrendo o desprendimento do epitélio. Ela é tratável, mas
sempre tem recidiva. Começa a pensar em indolente quando começa a se tratar uma úlcera superficial
normal e em 5 dias ela não cicatriza, então quando se trata por mais de 10 dias e tem desprendimento
do epitélio, o tratamento muda completamente.

1. Úlcera indolente com perda do epitélio corneal e exposição do estroma; 2. O corante se espalha por além das
margens da úlcera (por baixo do epitélio);

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 Predisposição: boxer é a raça mais predisposta;

 Diagnóstico: A severidade da dor está intimamente relacionada com o grau de lesão à córnea,
as superficiais doem mais que as profundas.
- Inspeção (visual);
- Teste da fluoresceína, em bastão ou colírio;
- Com o auxílio de uma lupa e lanterna;
Obs.: a desvantagem do colírio de fluoresceína é que para quem não utiliza muito, ele tende a ser
facilmente meio de cultura pra bactérias (pseudomonas). Quando a fluoresceína sai pelos ductos
nasolacrimais é teste de Jones Positivo.

 Tratamento: Tem que descobrir a causa da úlcera. Se o proprietário não falar que viu seu
animal brigando, que recebeu algum trauma, deve-se pesquisar uma causa do próprio animal:
Procurando cílios ectópicos (escondidos), triquíase, distiquíase, faz o teste de Schirmer pra ver se tem
CCS, etc.
Superficial: só a superficial recebe tratamento clínico, as demais são cirúrgicos:
 Colar elisabetano;
 Colírio antibiótico de amplo espectro: 4-5x dia por 5-7 dias; ciprofloxacino (ciprovet),
tobramicina, cloranfenicol, neomicina. As pomadas são melhores por permitir poucas aplicações por
dia, principalmente antes de dormir, pois protege a noite inteira.
 Atropina: é midriático, e cicloplégico, ou seja, ela “paralisa” o corpo ciliar que deixa de
contrair em reflexo da dor na córnea, com isso o animal para de sentir dor. Tropicamida também é
cicloplégico. Usar 1x dia no máximo por 3-5 dias.
 NUNCA UTILIZE CORTICÓIDE EM ÚLCERA DE CÓRNEA: Predispõe a ação das
enzimas bacterianas reduzindo a cicatrização. Não é recomendável usar antinflamatório tópico.
 Soro sanguíneo: Colhe 20 ml de sangue de cavalo, e separa o soro. Compra o colírio de
lácrima, derrama e substitui pelo soro no frasco. O soro possui fibronectina que combate à ação das
enzimas bacterianas (metaloproteinases), possui fatores de crescimento que duram de 5-7 dias. Instila
o soro alternando com o antibiótico, 4-5x por dia, mas pode ser usado sozinho também.

Profundas e Descemetocele: continua usando todo o tratamento citado anteriormente

juntamente com o procedimento cirúrgico.
 Debridar a úlcera com swab;
 Flap de 3ª pálpebra com fixação dupla: sutura a 3ª pálpebra na PP superior e na conjuntiva
bulbar, deixando-a recobrir o olho por 3 semanas. 2 pontos na conjuntiva bulbar e 2 pontos na
conjuntiva palpebral. Antes do procedimento lava-se o olho com solução e toda a medicação
(atropina, antibiótico, soro sanguínea) é feita por cima da 3ªPP. Após os 21 dias retira os pontos, e às
vezes a conjuntiva palpebral adere a córnea, dá um pique com tesoura para a 3ªPP retornar ao local.
 Enxertos na córnea: precisa de microscópio, instrumental específico e treinamento (não é muito
feito).

Úlceras indolentes: Faz uma técnica chamada de “ceratotomia em grade”, só na úlcera indolente
risca com agulha hipodérmica, seguido de todo o tratamento tópico já citado.

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 Protrusão de glândula L. de 3ª pálpebra; Descemetocele; Úlcera indolente;

AFECÇÕES DA LENTE:

Catarata
É a perda da transparência da lente, com diferentes padrões morfológicos, relacionados com o
fator etiológico.

O metabolismo da lente ocorre através de Glicólise anaeróbia, ciclo de Krebs e via do Sorbitol
em menor grau.
A maior parte dos animais adquire catarata por Diabetes melitus, onde a glicemia aumenta
muito e acaba desencadeando uma prevalência do metabolismo da via do Sorbitol, que é um açúcar
grande, que acaba puxando água para dentro da lente, deixando-a opaca e grande (chegando às vezes a
empurrar a íris cranialmente/contra a córnea), por isso que dizem que a “catarata por diabetes” é
intumescente.
O animal que chega com polidipsia, poliúria, deve-se pedir glicemia e urinálise;

 Como uma catarata pode ocasionar em uma uveíte? O cristalino possui alta concentração de
proteínas que são formadas ainda quando feto antes da produção do sistema imune, então elas não são
apresentadas ao sistema imunológico, são estranhas. Quando o cristalino por algum motivo rompe, ou
por catarata muito antiga começa a liberar essas proteínas no humor aquoso, acaba provocando um
processo inflamatório = uveíte por consequência da presença da catarata.

Classificação geral:
 Hereditária: aparece muito em cocker, labrador, golden, pastor alemão, poodle. Aparecem até
2 anos de idade, são as cataratas juvenis.

 Adquirida/secundária (uveíte antes da catarata, luxação de lente, doença de retina, toxinas,

traumas, doenças sistêmicas – Diabetes).

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 A uveíte pode causar uma catarata devido à presença de substâncias tóxicas no humor aquoso
que se depositam na lente (erliquiose), ou a catarata pode causar uveíte devido à liberação das
proteínas estranhas para o S. imune.

 Quanto à idade de ocorrência:

- Animal nasce com ela, e tem outros problemas (congênita);
- Juvenil: aparece em até 2 anos de idade, podendo ter quase certeza que é hereditária;
- Senil: Pacientes idosos;

 Quanto à localização: É preciso fazer a dilatação da pupila/midríase para classificar o tipo de

catarata.
- Capsular anterior: Tem um “Y” de cabeça pra baixo na córnea;
- Capsular posterior: geralmente tem um “Y” na córnea;
- Nuclear: central;
- Cortical: córtex do cristalino;

 Estágio de desenvolvimento:
- Incipiente: pequena opacidade sem déficit visual;
- Imatura: reflexo de fundo de olho presente, consegue-se ver o brilho do tapete lúcido ainda com a
córnea opaca;
- Madura: sem reflexo de fundo de olho, com perda da visão;
- Hipermadura: todas as estruturas da lente estão comprometidas. Mas ocorre um derretimento da
catarata e depois reabsorção, e o animal volta a enxergar mesmo sem o tratamento, é bem rara de
ocorrer, mas tem animais que chegam a essa fase. Chamada de catarata Morganiana.

OBS.: não obrigatoriamente o animal tem que possuir a catarata nessa sequência, um animal pode ter
uma incipiente e não evoluir, ou ter direto uma madura. Também não possui tempo de evolução
definido.
- Uveíte facogênica: vasos episclerais ingurgitados, secundária à catarata. A pressão do olho é mais
baixa.
- Catarata intumescente: é aquela que o cristalino fica inchada, secundária à Diabetes melitus, é rápida
e bilateral. 80% dos animais diabéticos desenvolvem catarata, em até 16 do diagnóstico.

 Diagnóstico: Deve-se promover a midríase:

- Tropicamida 1%, uma gota em cada olho, após 20 minutos faz a inspeção com a lupa e lanterna:
“Y” de pé indica que é catarata capsular posterior;
“Y” de cabeça pra baixo é capsular anterior;
O centro do cristalino é mais opaco: é nuclear;
Fundo azul presente (reflexo de fundo +): imatura;
Reflexo de fundo ausente: madura;
As causas mais comuns de catarata em gatos são as que causam uveíte (viroses).
Outros exames: - Urinálise e Glicemia;

 Tratamento: Não tem tratamento clínico.

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 Tratamento cirúrgico: facoemulsificação: o animal tem que ser dócil, é necessário um
microscópio cirúrgico, o facoemulsificador, instrumentos cirúrgicos oftálmicos;
 Extração extracapsular: não é utilizada hoje em dia, por ser muito agressiva às estruturas;

Algumas informações devem ser passadas aos proprietários sobre os riscos da cirurgia de
facoemulsificação, que é o preço, que tem que se disponibilizar umas 5-6 vezes por dia para aplicar
medicação. Avisar que existem riscos de não dá certo:
Se não tiver com midríase bem feita ao tocar na íris ela contrai e acaba sugando um pedaço da
íris; Tem o risco de remover a opacidade da capsula anterior e ter na capsula posterior e o animal
continuar sem enxergar; E inúmeros outros erros cirúrgicos;
Entre a córnea e a esclera faz uma pequena incisão de mais ou menos 3mm, onde introduz a
caneta de facoemulsificador, e no pedal faz emitir ultrasson para destruir a opacidade, derreter. Depois
absorve o que foi derretido e assim a córnea fica transparente.
Pré-operatório: - Antes tem que fazer atropina tópica umas 2 hrs antes da cirurgia;
- Prednisolona tópica colírio: QID 3 dias antes;
- Prednisolona oral: 2mg/kg SID, 3 dias antes;

Pós-operatório: - Animal não pode ficar pulando;

- Antibiótico tópico;
- Atropina;

Subluxação e Luxação de Lente

Ruptura total dos ligamentos zonulares que fixam o cristalino ao corpo ciliar (luxação), ou
parcial (subluxação). O cristalino pode ir pra frente, ultrapassar a íris e ir pra câmara anterior (luxação
anterior), ou pode ir pra trás no corpo vítreo.
Pode ser secundária à catarata, glaucoma, uveítes, etc.

 Sinais Clínicos:
Anterior: Déficit visual, glaucoma por obstrução dos ângulos iridocorneais que deixam de
absorver o humor aquoso; facodanese (olho meche e a lente balança também). Traves vítreas.

Posterior: Meia lua afácica (vê apenas uma parte do cristalino), sinérese do corpo vítreo
(liquefação do vítreo);

 Tratamento: Facectomia de emergência quando é luxação anterior, retira o cristalino da

câmara anterior.

Uveíte
A úvea é a parte vascularizada e pigmentada interna do olho, é formada pela: íris, corpo ciliar
(são chamados de úvea anterior), coróide (chamado de úvea posterior).

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 Etiologia: Toda doença sistêmica pode causar uma alteração na úvea. Erliquiose é comum de
provocar uveíte. Qualquer doença sistêmica de caráter infeccioso pode desencadear uveíte.
A maior parte das uveítes são anteriores, quando está associado à posterior é chamado de
Panuveíte.
- Neoplasias: melanomas; linfomas;
- Causas endógenas: processos infecciosos, toxinas, processos metabólicos, imunomediadas,
neoplasia;
- Causas exógenas: traumas (é unilateral), ceratite ulcerativa (uveíte reflexa), cirurgia intraocular.
- Bactérias: Ehrlichia canis e Leptospira;
- Fungos: Criptococcus e Histoplasma
- Vírus: Hepatite, cinomose, raiva, felv, fiv e Pif.
- Protozoários: toxoplasma e Leishmania;
- Parasitas: Filárias (dirofilariose), Toxocara (ciclo errático);
- Metabólicas: Diabetes melitus;
- Imunomediadas: uveíte facogênica (animal com catarata, a lente libera toxinas e proteínas estranhas
ao organismo que provocam inflamação da úvea); trombocitopenia imunomediadas (vírus, erliquiose,
são causas); vasculites; síndrome uveodermatológica (comum em akitas).

Existem também as uveítes idiopáticas, quando o animal não tem nenhum sinal sistêmico, ou
de agressão à córnea, etc.

 O que é a uveíte reflexa? As terminações nervosas da córnea são as mesmas que inervam a
úvea (corpo ciliar, íris e coroide), então quando há uma agressão à córnea, a úvea “sente” e acaba
inflamando, uveíte.

Por que um animal com uveíte tem diminuição da pressão intraocular? O corpo ciliar por
ultrafiltração do sangue forma o humor aquoso, mas quando se tem inflamação na úvea diminui a
produção do HÁ e o olho fica hipotenso. O normal é entre 15-25 mmHg PIO medida com tonopen,
mas quando está <15mmHg é considerado uveíte.

 Sinais clínicos:
- Os animais apresentam sinais de dor, com blefaroespasmo, fotofobia, epífora, hiperemia da
conjuntiva;
- Flare aquoso: humor aquoso fica opaco (um grau leve de hipópio);
- Hipópio: aumento de leucócitos para úvea, deixa a câmara branca, como pus.
- Hifema: extravasamento de sangue/hemácias, fica avermelhada;
- Edema de córnea, quando há alta concentração de leucócitos, estas células dificultam as trocas de
metabólitos da córnea com o humor aquoso e vice-versa feita pela camada endotelial da córnea, com
isso acumula toxinas e o estroma começa a ficar edemaciado.
- Edema de Iris e alteração na coloração de Iris (manchas de coloração diferentes na íris);
- Miose ou retardo em dilatar a pupila após o uso de midriáticos (tropicamida);
- Rubeosis iridis é quando ocorre ruptura de pequenos vasos da íris, aparecendo como pequenos riscos
avermelhados;
- Hipotonia;

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 Síndrome Uveodermatológica?
Doença que acomete apenas Akitas, autoimune e hereditária. Afeta tanto a pele como a úvea. O
sistema imunológico acaba reconhecendo como exógena/estranha as células que tem mais melanina no
corpo, como focinho, saco escrotal, úvea, etc. Por ser uma resposta exacerbada, acaba provocando uma
uveíte intensa, e quando o proprietário vem notar o animal já está ficando cego, e evolui pra um
glaucoma (As células inflamatórias obstruem os ângulos iridocorneais que deixam de drenar o humor
aquoso, o corpo ciliar continua produzindo humor em pequena quantidade, mas que evolui
rapidamente pra glaucoma e em 4 hrs a perda da visão).

 Tratamento:
 S. UVEODERMATOLÓGICA: - prednisolona 2-4mg/kg (dose imunossupressora) SID se for
4mg e BID se for 2mg, existem Akitas que não respondem a esse tratamento, devendo fornecer:
Azatioprina (Imuran®);
O animal deve passar por exames bioquímicos frequentes, pois essas medicações trazem efeitos
colaterais indesejáveis que provavelmente levarão à morte o animal. O tratamento é pra o resto da
vida, e o animal adquirirá uma síndrome de cushing, uma imunossupressão, podendo ocorrer infecções
mais facilmente, etc (vem a óbito de complicações no tratamento).

 TRATAMENTO PARA AS UVEÍTES:

- Antiinflamatórios tópicos não esteróides, corticoide se não tiver úlcera de córnea. Não é necessário
um anti-inflamatório sistêmico, nem corticoide (só na síndrome uveodermatológica).
- Dexametazona ou diclofenaco;
- Prednisolona;
Frequência de administração: 3-4-5x por dia, dependendo do grau da uveíte.
Devem-se fazer exames: hemograma e bioquímico (Creatinina e ALT, FA), se tiver alguma
alteração deve-se pesquisar ao máximo para descobrir a causa primária, mas se não tiver nenhuma
alteração sanguínea, bioquímica, nem hemoparasitas ou doenças virais e metabólicas, é classificada
como idiopática.

Glaucoma
É o contrário da uveíte, ou seja, enquanto a inflamação da úvea diminui a produção do humor
aquoso (hipotensão ocular), no glaucoma é a não drenagem do humor aquoso, aumentando a PIO,
alterando todas as funções da estrutura ocular, apresentando sinais na córnea, retina, etc.

As duas vias de drenagem do humor aquoso são a via do ângulo iridocorneal: responsável por
85% da drenagem no cão e 97% nos gatos e a via Úveo-escleral: 15 %, vasos sanguíneos da úvea e
esclera; éimportante saber essas vias devido às drogas usadas no tratamento, que atuam em diferentes
vias.

 Classificação dos glaucomas:

- Primários: Animal nasce com um defeito no ângulo iridocorneal (região das trabéculas), nascem
estreitados, um pouco obstruídos. Cocker, husky, chow, chow são raças predispostas.

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- De ângulo aberto: as trabéculas nascem normais, mas não drena, não funciona (raro de diagnosticar);
- De ângulo estreito: nasce com defeito, estreitamento das trabéculos (goniodisgenesia);
- Secundários: são muito mais comuns na veterinária, são secundários a uma complicação de uma
doença ocular, principalmente as uveítes (o processo inflamatório lesa as estruturas oculares,
reduzindo a filtragem ou drenagem do humor aquoso pelos ângulos iridocorneais, desencadeando o
glaucoma), então qualquer processo que leve a uma uveíte pode causar o glaucoma. Pode ser uma
neoplasia.

 Sinais clínicos:
- Edema de córnea: as células endoteliais da córnea acabam rompendo e ocorrendo a entrada de humor
aquoso pra o estroma;
- Midríase (devido à lesão no nervo óptico o sistema nervoso faz uma midríase com intuito de
melhorar visão, sendo que é uma midríase paralítica, não retorna nem ao incidir um foco de luz);
- Buftalmia- aumento do globo ocular;
- Descolamento de retina, pois com a buftalmia o corpo vítreo deixa de fazer pressão sobre a retina,
não a mantendo colada na parede ocular, e com isso ela se desprende.
- Estrias de Haab: são formadas quando há ruptura da membrana de descemet, devido à buftalmia.
Onde a membrana se rompe forma-se estrias discretas na córnea.
- Cegueira: com o aumento da pressão intraocular (PIO) são necessárias apenas de 4-48 hrs para o
animal ter perda da visão, por aumento de pressão sobre a retina.
- Dor: ocular e periocular;
- Ingurgitamento episcleral;
- Pode ter CCS e úlcera de córnea (quando o olho aumenta as pálpebras não conseguem fechar, ficando
um espaço da córnea ressecado sem ser lubrificado, por isso se forma uma úlcera).
- Pode ter Luxação ou subluxação de cristalino;
- Atrofia de íris, catarata e lesões na retina = cronicidade;

 Diagnóstico:
O secundário tem um histórico de doenças sistêmicas, uveítes, etc.
O primário: tem um exame pra ver esses ângulos de drenagem: Gonioscopia (é uma lente
pequena que é colada na córnea);
O primário: tem um inicio muito agudo, onde aumenta rapidamente a pressão, indo pra mais de
60mmHg, acometendo primeiro um olho e em seguida o contralateral, então dá tempo de fazer um
tratamento preventivo.
O secundário: A uveíte evoluindo pra um glaucoma é o mais comum, a luxação anterior (a
vinda do cristalino pra câmara anterior tem um bloquei nos ângulos de drenagem), a catarata
intumescente (animal diabético-lente aumenta e acaba obstruindo), trauma, neoplasia, descolamento de
retina, etc.

 Tratamento: O objetivo na veterinária é controlar a PIO e reduzir a dor, pois a cegueira já

ocorreu na maioria das vezes quando o animal chega à clínica. Evitar úlceras centrais, as estrias de
Haab, etc.
 ANIMAIS QUE AINDA NÃO PERDERAM TOTALMENTE A VISÃO, OU QUANDO SE
QUER FAZER O TRATAMENTO PREVENTIVO NO OLHO CONTRALATERAL:
- Reduzir a produção do H.A (inibidores da via da anidrase carbônica)

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- Estimular a drenagem pela via Úveo-escleral (vasos da esclera);
- Desidratação do corpo vítreo (só é feito no animal com glaucoma primário, agudo, nasce com
ângulos estreitos).
Obs.: Via da anidrase carbônica: é a via em que ocorre a produção do humor aquoso*

 GLAUCOMA AGUDO COM AUSÊNCIA DE BUFTALMIA: - Manitol 20% (diurético-

desidrata) 1-2g/kg lentamente (15-20 minutos), a PIO vai reduzir após 1 hora mais ou menos da
aplicação; indicado em PIO acima de >40mmHg;

 QUANDO O ANIMAL TÁ COM O OLHO HIPERTENSO, VERMELHO, EPÍFORA, SEM

BUFTALMIA AINDA: Se o proprietário começar a perceber que o outro olho está começando a
querer aumentar, ficando vermelho, com epífora, deve-se passar: Glicerol 50% Solução Oral, que vai
desidratar o corpo vítreo até que o proprietário possa levar o animal até o veterinário. Faz em caso de
emergência. Basset hound, husky, chow chow, etc.

 ANIMAL COM VISÃO PERDIDA: Utiliza medicamentos que façam duas ações específicas:
Drogas que vão reduzir a produção de H.A.: - Inibidores da anidrase carbônica (reduzir a
produção de HÁ) tópicos: Dorsolamida 2% (trusopt colírio) 1 gota BID-TID;
- Bloqueio de receptores BETA: Maleato de timolol 0,25%-0,5% não seletivo, pode afetar a
frequência cardíaca do cão se for usado mais de 2 vezes por dia;
Tem a Dorsolamida+Timolol (Corsopt®)
Drogas que aumentam a drenagem: - Drogas análogas à prostaglandinas: provocam
vasodilatação da úvea e aumenta a drenagem pela via Úveo-escleral: Latanoprost (Xalatan®) SID-
BID; causam efeitos colaterais de despigmentação de pálpebras, de íris;
O tratamento de glaucoma é caro, pra o resto da vida deve ser mantido para sempre reduzir a
PIO, e diminuir a dor dos animais, além de necessitar da disponibilidade do proprietário várias vezes
ao dia para instilar as medicações oculares.
As medicações devem ser instiladas com pelo menos 30 minutos de intervalos entre elas, 5-7
vezes por dia; Dorsolamida BID-TID + Timolol 0,5% BID + Xalatan SID-BID.

Ou, se não tiver condições, outras alternativas:

- Enucleação:
- Ciclodestruição farmacológica: Gentamicina intravítrea, para destruir o epitélio do corpo ciliar e
deixar de produzir H.A. deve-se anestesiar o animal, retirar um pouco de vítreo e injetar a gentamicina.
Aplica também dexametasona junto, pra diminuir o grau de inflamação muito acentuado nas duas
primeiras semanas da aplicação da genteamicina. (phthisis bulbi- atrofia ocular)
*Antiinflamatório carprofeno 10-15 dias VO, com Tramadol VO;
Cuidados: Avisar ao proprietário que dói e pode ser necessária outra aplicação; Proibido em gato, por
ter risco de ter sarcoma, então faz logo a enucleação;

Resumindo: Dorsolamida + timolol: se diminuir a PIO, continua com eles pra o resto da vida. Caso
não reduzir: adiciona o Xalatan; Se o proprietário cansar de realizar essas aplicações, ou não tiver
dinheiro para o tratamento, faz-se:
- Aplicação intravítrea de Gentamicina + dexametasona; Carprofeno + tramadol 10-15 dias;
- Enucleação (gatos é obrigatória);

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Sistema Respiratório

39
 INTRODUÇÃO: TRATO RESPIRATÓRIO
- Vias aéreas Superiores: narinas, seios nasais, nasofaringe, laringe;
- Vias Inferiores: Traquéia cervical e torácica, brônquios e bronquíolos, alvéolos (parênquima);

 Olfato, tato, fluxo expirado, palpar traqueia, avaliar reflexo de tosse, palpar o tórax (fraturas).
 Percussão digito-digital de cavidade torácica: som claro (região central do tórax), som maciço
(próximo ao fígado), som submaciço (próximo ao coração);
 Auscultação: laringotraqueal, traque-brônquico, bronco-bronquiolar (o som vai diminuindo à
medida que vai passando por essas regiões); Os sons patológicos são: crepitação grossa e crepitação
fina.

- Crepitação grossa: estrutura contendo líquido aquoso (som menos grave) que é mais fácil de sair
(expulsar).
- Crepitação fina: quando o líquido é viscoso, que pode reduzir a passagem do ar e apresentar sibilo.

Infecção do Trato Respiratório Superior dos Felinos

 Principais agentes etiológicos que acometem o TRS dos felinos: Hepesvirus felino (HVF)
que é o causador da rinotraqueíte viral felina, e o Calicivírus felino (CVF). Esses dois vírus são
responsáveis por cerca de 90% das infecções. Dentre as bactérias a Bordetela bronchiseptica e
Chlamydophila também acometem, porém a incidência é muito menor.

 Transmissão: Os gatos se infectam por entrar em contato direto com outros animais contendo
a infecção ativa, portadores ou fômites. Os jovens, estressados ou imunossuprimidos são os mais
susceptíveis a desenvolver a doença e sinais clínicos. Após entrarem em contato com o hepesvírus ou
calicivirus, os gatos tornam-se portadores, e em momentos de imunossupressão a doença pode
recidivar.

 Manifestação clínica da doença:

- Aguda (mais comum): o animal apresenta febre nos casos de pneumonia secundária (Bordetela),
espirros, secreção nasal mucopurulenta bilateral e ocular (conjuntivite- clamydia), hipersalivação, boca
aberta, anorexia e desidratação.
- HVF: Pode causar ainda úlcera de córnea, aborto e morte neonatal;
- CVF: Úlceras na boca, pneumonia intersticial e até poliartrites.
- Crônica: imunossuprimidos que não conseguem se recuperar;
- Intermitente: animal tem uma recaída e melhora, recaída e melhora... sempre que a imunidade baixa.

 Diagnóstico: - As infecções no TR superior são diagnosticadas através da história clínica e

achadas no exame clínico;

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 - Coleta de amostra da faringe com swab para realizar a pesquisa sobre o agente
(HVF, CVF, Bordetela, Clamydia), sendo os testes: PCR, imunofluorescência, cultura bacteriana, etc.

 Tratamento: A maioria dos gatos tem uma melhora sem precisar tratar, autolimitante. Toda
vez que tem secreção no sistema respiratório, deve-se removê-la. Quando tiver secreção não pode
fornecer medicação para combater a tosse, pois a secreção fica presa e obstrui a passagem aérea. A
secreção fica viscosa quando o animal fica desidratado, então deve-se por no soro e umedecer as
secreções. Vaporizador: partículas de água são maiores (chega na parte anterior do aparelho
respiratório). Nebulização: partículas menores (chega mais profundo-bronquíolos).
Os felinos com os sinais agudos deve-se fornecer uma terapia suporte:
 HIDRATAÇÃO: Solução fisiológica (toda vez que tiver desidratado a secreção fica mais
viscosa);
 NUTRIÇÃO: Oferecer alimentos mais palatáveis, pois gatos fazem lipidose hepática quando
ficam em jejum por tempo prolongado;
 LIMPEZA/ DESOBSTRUÇÃO DAS NARINAS (REMOVER EXSUDATOS):
- Pingar gotas de solução fisiológica nas narinas e usar um aspirador, com isso a secreção é amolecida,
facilitando sua remoção;
- Pode-se também prender o animal em um local com vaporizador 15 minutos, 2-3x dia (ao tomar
banho por o animal no banheiro, e o chuveiro quente libera o vapor d´agua que o animal vai inalar);
- Nebulização pode ser feita, mas dificilmente os felinos deixam;
 DESCONGESTIONAMENTO: fenilefrina 0,25% (descongestionante tópico pediátrico)
devendo instilar uma gota em cada narina do animal uma vez por dia por 3 dias. Se for necessário usar
mais que esse período deve-se aplicar cada dia em uma narina (total de 6 dias de tratamento), após isso
deve-se dar um intervalo de 3 dias, antes de iniciar novamente o uso do descongestionante (caso
precise).
 FISIOTERAPIA (TAPOTAGEM): pequenas batidas no tórax da região mais caudal para
cranial, a fim de retirar os líquidos e secreções dos alvéolos para os brônquios (após auscultar o lobo
pulmonar mais cheio de líquidos), animal em decúbito lateral ou esternal.
 ANTIBIOTICOTERAPIA: para animais em casos mais graves;
- Ampicilina 22mg/kg TID; ou
- Amoxicilina + ácido clauvulânico 22mg/kg TID; podem ser usadas até em filhotes;
- Doxiciclina 5-10mg/kg BID é o antibiótico de escolha, se for por Bordetela ou Clamydia;
- Azitromicina 5-10mg/kg 1 vez ao dia, quando o gato é difícil de tomar remédio, por 3 dias;
- Lisina vai interferir na replicação do herpesvirus (500mg/gato/12 hrs); interferon ômega
recombinante felino pode ajudar na infecção viral.
 POMADAS OFTÁLMICAS: cloranfenicol ou tetraciclinas 3x dia;
 ATROPINA TÓPICA: é usada para provocar midríase e controlar a dor;

Obs.: CORTICOSTERÓIDE: é contra indicado em animais com infecção no tr superior, por

aumentar/piorar os sinais clínicos, demorar a cicatrização de úlceras.

 Prevenção:
- Vacinação: vacinar o filhote com 8-10 semanas, repetir com 30 dias (3 doses), e aplicar o reforço
anual. (contra HVF, CVH e panleucopenia).

41
- Evitar aglomeração de animais, realizar a limpeza das instalações/ambiente, vacinar, quarentena para
os novatos, separar por faixa etária, evitar situações de estresse, fornecer uma boa fonte nutritiva, etc.

 Prognóstico: Favorável, dificilmente um animal desenvolve um quadro crônico.

Gato com rinotraqueíte (Herpesvirus).

Tumores nasais
A maioria dos tumores nasais são malignos: adenocarcinomas, carcinomas de células
escamosas (gatos- narina e ponta de orelha) e carcinoma indiferenciado (cães).

 Sinais Clínicos: Acometem os animais mais velhos geralmente. sem predisposição de raça e
sexo. São tumores que provocam espirros, epistaxe, descarga nasal unilateral (prestar bem atenção) ou
bilateral (geralmente é processo infeccioso) com secreção mucopurulenta, serosa ou hemorrágica.
Destruição do septo nasal, deformidade facial, e sinais neurológicos, pois o tumor ele pode crescer pra
orbita e provocar incapacidade de retrair o olho, ou exoftalmia, afetar o sistema nervoso, etc. TVT é
bem comum estar presente na cavidade nasal e pálpebras;

 Diagnóstico: - Sinais clínicos;

- Diagnóstico por imagem: RX da cavidade nasal, rinoscopia, tomografia.
- Biópsia (histopatológico), PAAF dos linfonodos mandibulares para avaliar
metástases.

 Diagnóstico diferencial: - esporotricose (fungo);

- Gatos: linfoma e adenocarcinoma;
- Cães: TVT, adenomas, papilomas também podem aparecer (são
benignos).

 Tratamento:
 O tratamento de escolha é a ressecção cirúrgica para os benignos e radioterapia e/ou
quimioterapia para os malignos.
 Crioterapia para os CCE´s é um tratamento bem eficaz e que não deixa a deformidade facial.
 ANTI-INFLAMATÓRIO: Piroxicam é um que auxilia no tratamento de animais com câncer.

 Prognóstico: - Malignos e não tratados: desfavorável;

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 Epistaxe é um indicador de um mau prognóstico, sendo muitas vezes indicado a eutanásia.
Radioterapia promove uma sobrevida maior para os animais.

Paralisia de Laringe
É a incapacidade dos músculos abdutores das aritenóides de abduzí-las durante a inspiração,
provocando uma obstrução das vias aéreas superiores

 Etiologia: Congênita, idiopática, secundárias a polineuropatias/miopatias, lesão cervical

ventral ou cranial.
Traumas ou neoplasias geralmente envolvendo a região ventral do pescoço podem causar
lesões diretas ou inflamação que também afeta a inervação dos músculos abdutores das aritenóides.
É INCOMUM NOS GATOS. BRIGAS DE CÃES;

BOTULISMO: pode causar paralisia de laringe, animais adquirem ao ingerir animais mortos em
decomposição quando são ingeridos (trata dando suporte para eliminar a toxina, intubar, manter olhos
lubrificados, tratar tudo que está paralisado, fornecer antibiótico se necessário).

 Sinais Clínicos: Pode acometer cães de qualquer idade e raça, mas a forma idiopática que é a
mais comum afeta animais velhos e de grande porte. O proprietário nota uma mudança na voz do cão
(latido), angústia respiratória aguda, apesar da evolução crônica, dispneia inspiratória, cianose,
síncope, tosse e engasgos. Podem apresentar atrofia dos músculos da cabeça/disfonia.

 Diagnóstico: - Histórico - traumas;

- Põe o animal num plano anestésico leve, e observa com um laringoscópio os
movimentos da laringe, que se mantém fechadas durante a inspiração e abre levemente durante a
expiração. O animal com dispneia deve ser tranquilizado, pois a angústia só piora o quadro do animal,
em casos mais graves intubação e até traqueostomia.
- Descobrir a causa primária.

 Tratamento:
 Laringoplastia;
 ALIVIAR A ANGUSTIA RESPIRATÓRIA: - Diazepam IV;
- Traqueostomia;
- Corticosteróide: prednisolona 0,5mg/kg
(diminuir a inflamação no trato respiratório e acreditam que protege as células nervosas contra a
hipóxia).
*dose de corticóide imunossupressora: 2mg/kg

Colapso de traquéia

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 Doença comum de pequenos animais. Pequenas raças são mais predispostas, ocorre por defeito
nos anéis traqueais de vários graus. O lúmen fica reduzido, e acomete parte da traquéia ou toda a
traquéia.
Ruído na inspiração, dispneia inspiratória se for na traquéia cervical, dispneia expiratória se for
na torácica, tosse, obesidade (geralmente são obesos);
Muitas vezes o animal convive com essa doença e tem uns episódios de dispnéia que
melhoram.

 Diagnóstico: - RX ajuda no diagnóstico, mas muitas vezes não é pego no RX.

- Deve-se identificar doença concomitante: aumento de átrio esquerdo que
desloca a traquéia, infecções, bronquite alérgica, recente intubação, braquicefálicos com palato mole
alongado, estenose de laringe e paralisia, obesidade e hiperadrenocorticismo.

 Tratamento:
 Correção cirúrgica;
 Controlar obesidade;
 Quando chega com dispneia pode-se oferecer um broncodilatador, corticosteroides e
oxigenoterapia.

Síndrome das Vias Aéreas dos Braquicefálicos

Múltiplas anormalidades anatômicas encontradas em cães braquicefálicos, como narinas

estenóticas, prolongamento do palato mole e colapso de laringe.

 Sinais clínicos: Esforços respiratórios, estertores, sons respiratórios altos, cianose e síncope.

 Diagnóstico: - Através da raça (bulldog inglês, e francês, pugs, gatos persas, etc);
- Aparência das narinas externas (estenóticas), as pregas alares (ficam nas laterais
das narinas) são sugadas para dentro das narinas no momento da inspiração piorando a passagem do ar;
- Laringoscopia e avaliação radiográfica da traqueia para descartar outras doenças;

A: narinas normais; B: pregas alares sugadas no momento da inspiração;

 Tratamento:

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 Correções cirúrgicas para facilitar a passagem do ar, reduzindo os esforços. Correções de
narinas estenóticas melhoram muito os sinais clínicos do animal;
 Usar glicocorticoides (prednisona 0,5 mg/kg 12-12hrs) para reduzir inflamações e edema
secundários e melhorar os sinais clínicos;
 Falar para o proprietário reduzir esforços, não deixar o animal obeso.

Traqueobronquite Infecciosa Canina

“Tosse dos Canis”. É uma doença aguda e altamente contagiosa. Causada pelos Adenovirus
canino 2, o vírus da parainfluenza canina e Bordetella bonchiseptica. Associado a outros
microrganismos patógenos secundários.

 Sinais Clínicos: Inicia com uma tosse rapidamente, produtiva ou não, que piora quando o
animal faz exercício, ou apenas quando a coleira pressiona a traqueia. Ao palpar a traquéia o animal
tem um reflexo de tosse facilmente.
O animal apresenta engasgos (tosse até vomitar), ânsia de vômito ou corrimento nasal; na
história clínica do animal, o proprietário sempre relata que começou a 1-2 semanas, que o animal teve
contato com outro que também apresentava os sintomas, ou que seu animal foi comprado de petshop,
abrigo ou canil, que tosse até escarrar uma secreção. Mas não tem febre, nem anorexia, nem
desidratação, só se tiver uma infecção secundária.
O animal melhora, é autolimitante, sem apresentar complicações, mas em filhotes ou cães
imunossuprimidos pode ocorrer uma pneumonia secundária.

 Diagnóstico: - História do animal e manifestações clínicas;

- Solicitar RX, hemograma, lavado traqueal para fazer uma análise com cultura
(para diagnosticar infecções bacterianas secundárias), quando há acometimento sistêmico, ou doença
que não melhora deve;
- Hemograma vai mostrar se tem infecção sistêmica;
- RX se tem pneumonia;
 Tratamento:
 É uma doença autolimitante, mas deve-se evitar exercício físico (repouso por 7 dias, pra evitar
as tosses e irritação das VASuperiores).
 Supressores da tosse: não podem ser usados em casos de tosses produtivas ou que haja
secreção pulmonar. dextrometorfano 1-2mg/kg 6-8horas, VO; butorfanol 0,5mg/kg/ 6-12hrs VO;
bitartarato de hidrocodona 0,25mg/kg 8-12hrs, VO.
 Antibioticoterapia: é usada quando há pneumonia devido à presença da Bordetella na infecção,
sendo os de escolha: Doxiciclina 5-10mg/kg 12-12hrs, ou amoxicilina +clauvulanato (20-25mg/kg/8-8
hrs) deve-se usar a dose máxima do antibiótico escolhido por até 5 dias após a melhora do quadro
clínico.
 NÃO USAR CORTICÓIDE;

 Como prevenir a “tosse dos canis”?

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 Vacinando os filhotes, mantendo higiene (desinfetar gaiolas, comedouros, etc) das instalações,
não aglomerar animais, evitar imunossupressão (nutrição adequada, vermifugação e vida sem estresse).
Manter o animal positivo por pelo menos 3 meses após a cura clínica separado dos outros animais.

 Prognóstico: Animais imunossuprimidos podem ir à morte, mas geralmente é autolimitante.

Bronquite Felina
“ASMA FELINA” é doença de gato adulto.
As vias aéreas dos gatos são muito mais reativas, predispostas à broncoconstrição, que a dos
cães. As manifestações comuns de bronquite (sibilo, tosse, angustia respiratória) podem ocorrer em
animais com várias doenças: dirofilariose, bronquite alérgica, bronquite bacteriana ou viral,
toxoplasmose, fibrose pulmonar idiopática, parasitas pulmonares, etc.

 Sinais clínicos: A bronquite idiopática afeta gatos adultos jovens ou de meia idade, aparecem
os sinais clínicos lentos e progressivos, com tosse, angústia respiratória, chiados respiratórios, sibilos,
SEM perda de peso, apetite, depressão ou manifestação sistêmica.
- PROPRIETÁRIOS: perguntar se estão usando algum novo produto de limpeza, areia higiênica,
cigarro, lareira, perfumes, desodorantes, laquê de cabelo, xampus, poeira, mofo.
- OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES: taquipnéia, dispneia expiratória, sibilos à
auscultação (constrição de lúmen tem que ter sibilo), pode ocorrer crepitação (só se tiver secreção),
letargia (parado), etc.
- Gato fica em posição ortopnéica: posição de esfinge, pescoço esticado e boca aberta.

 Diagnóstico: - Anamnese, história, exame clínico;

- RX (hiperinsuflação pulmonar, padrão intersticial e bronquial);

 Tratamento:
 Estabilizar o gato com dispneia. Pode tranquilizar ou sedar o animal, intubar;
 Broncodilatador: terbutalina 0,01 mg/kg SC;
 Corticosteróide: succinato de predinisolona 10-20 mg/kg IV ou IM;
 E ainda pode-se indicar a bombinha de asmáticos: Albuterol. Pode usar com máscaras, ou por o
animal na gaiola e fazer uma câmara de oxigênio. NÃO pode estressar pra não piorar. Tentar procurar
a causa, e se tiver infecção secundária por Bordetela fornecer Doxiciclina;

- Desmame do corticóide: 0,5 mg/kg de 12-12 por três dias;

Metade da dose de 12- 12 mais três dias;
Metade da dose 1 vez por dia por 3 dias;
Dias alternados;

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 DISTÚRBIOS DO PARÊNQUIMA PULMONAR

Pneumonias
Pode ser causada por vários fatores etiológicos:
- Bacteriana: B. brochiseptica, Streptococcus spp., E. coli, Pasteurela, staphylo e pseudomonas.
- Viral: cinomose;
- Fungos: histoplasma, criptococcus, aspergilus.
- Parasitas: toxoplasma;
- Por aspiração: fenda palatina, aspiração durante anestesia, etc.

 Sinais clínicos: - É possível auscultar crepitações grossas ou finas, podendo ter sibilo (secreção
mais espessa), secreção nasal mucopurulenta bilateral;
- Tosse produtiva (rara em felinos);
- Animal deixa de se alimentar e ingerir água, desidrata e a secreção fica mais
viscosa, dando pra auscultar crepitações finas;
- Deficiência em oxigênio, dispneia EXPIRATÓRIA OU MISTA, cianose,
síncope.
- Enoftalmia + muita secreção = pneumonia severa/grave;

 Diagnóstico: - História e sinais clínicos do animal (exame físico) + HEMOGRAMA

(Bacteriana: neutrofilia; Viral: linfopenia);
- Raio X para ver a gravidade da pneumonia (acompanhar o quadro).
- Saber qual o agente: cultura. Pode-se fazer um lavado traqueal, intubando o animal
e inserindo uma sonda uretral de grande calibre pelo traqueotubo, injeta e puxa rapidamente o líquido
(soro), ocorrendo o retorno de pequena parte do líquido que foi injetado, mas é o necessário para fazer
cultura e citologia.

 Tratamento:
 Fluidoterapia para tratar a desidratação e melhorar a consistência do líquido nos alvéolos;
 Fornecer alimento forçado, palatável, ou por sonda nasogástrica;
 Desobstruir vias aéreas: - Tapotagem;
- limpar narinas com solução fisiológica (pinga em cada narina);
 Nebulização; broncodilatadores (AMINOFILINA IV),oxigenoterapia;
 Se tiver em angustia respiratória pode-se tranquilizar ou sedar o animal para que não piore o
quadro.
 Mucolíticos (N_acetilcisteína ou mucomicil);
 ANTIBIÓTICOS: - Cão: Gram (-) tem > importância= -amoxicilina com ácido clauvulânico;
cefazolina ou ampicilina + enrofloxacino;

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 - Gato: Cefazolina; ampicilina + enrofloxacino; Se for Bordetella
brochiseptica o tratamento é com DOXICICLINA.
OU
 ANTIFÚNGICOS: - itraconazol, cetoconazol, fluconazol;
 ANTIPARASITÁRIOS: prainquantel, fembendazol, levamizol.
 Manter antibiótico por até 7 dias da melhora clínica;

 Prognóstico: Reservado, pois depende do quadro do animal, e a causa primária.

Edema Pulmonar
As principais causas que levam ao edema pulmonar são: obstruções graves das vias aéreas
superiores, hipoalbuminemia (leva a ascite também), substâncias tóxicas, insuficiência cardíaca,
afogamento, fluidoterapia em excesso, choque elétrico, choque anafilático, etc.

 Sinais Clínicos: O animal fica dispneico, podendo ter taquipnéia, ortopnéia, intolerância ao
exercício, tosse, cianose, na auscultação pode-se notar crepitações grossas (fluido espumoso nos
alvéolos, brônquios e traquéia).

 Tratamento:
 Animal chega descompensado, dispneico, deve-se tranquiliza-lo ou sedá-lo, fornecer oxigênio
(intubar);
 Furosemida (diurético) IV;
 DESCOBRIR O QUE ESTÁ PROVOCANDO:
- Hipoalbuminemia (lesão hepática, queimadura extensa) fornecer (transfusão) plasma, colóides
(expansores plasmáticos) ...
 Glicocorticoides: pode ser utilizado ou não, tem função de manter a integridade celular, tratar o
edema celular, e proteger células nervosas da hipóxia provocada pelo edema.

Neoplasias Pulmonares
Geralmente as neoplasias primárias pulmonares são malignas, como sarcomas, carcinomas,
adenocarcinomas, etc. Mas os pulmões são mais acometidos pelas neoplasias metastáticas (metástases
de um tumor primário). Animal com broncopneumonia recorrente, hemoptise (sangue pelas vias
respiratórias), pneumotórax, febre, letargia, caquexia.
Acomete geralmente animais velhos, outros tumores, como o tumor de mama;

 Sinais Clínicos: - Área surda na ausculta;

 Diagnóstico: RX, lavado broncoalveolar para analisar as células (citologia);

 Tratamento: lobectomia, quimioterapia pode ser tentada (dificilmente tem sucesso).

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 DISTÚRBIOS DA CAVIDADE PLEURAL
- Pneumotórax: ocorre por traumas (mordidas e atropelamentos, ou ruptura do parênquima
pulmonar);
- Efusão Pleural: não sabe a causa até aspirar e fazer a análise do líquido, pode ser hemotórax (por
trauma na maioria das vezes), efusão neoplásica (linfoma de mediastino é comum em gatos- dá um
líquido neoplásico que é diagnosticado ao fazer citologia em laboratório).
- Piotórax: só sabe ao pedir análise (parecido com pus – amarelado), ocorre devido a corpos estranhos,
lacerações esofágicas, e PIF.
- Quilotórax: é de cor branca e mais líquida que o piotórax, ocorre por ruptura dos ductos torácicos e
neoplasias;

Líquidos ou hérnia ocupando a cavidade pleural o animal vai apresentar uma dispneia
inspiratória (por existir uma pressão que não deixa os pulmões expandirem), a ausculta vai está
abafado (não ausculta direito nem pulmão nem coração), percussão com som maciço ou submaciço. Se
o animal com dispneia inspiratória e som abafado pode-se desconfiar de efusões ou hérnia (ausência de
crepitação).
Pneumotórax: ausculta mais alta (ar propaga o som), percussão de som metálico, e no raioX o
coração apresenta-se afastado do esterno “voando”;

 Diagnóstico: - Radiologia: a efusão apresenta-se com aspecto de folhas na radiografia, com as

bordas pulmonares bem delimitadas;
- O diagnóstico definitivo do que é, só puncionando e fazendo análise do líquido:
Aspirar 7-9 EIC, entra na pele de um espaço intercostal, caminha pelo subcutâneo e entra na
musculatura intercostal de um outro espaço, para que os furos não coincidam e acabe entrando ar no
tórax = pneumotórax. No caso de líquidos deve-se puncionar em baixo (ventral), e para remover ar em
cima (dorsal).
Para remover tanto os líquidos quanto o ar, deve-se usar uma torneirinha de três vias para que
na hora de desacoplar não tornar a encher o tórax de ar. O ar deve ser removido até deixar a pressão
negativa.
OBS: Depois de aspirar, fazer um raio X pós toracocentese pra ver se foi efetivo;
Gatos tem tórax/mediastino dividido, então deve-se puncionar dos dois lados;

 Dispneia Expiratória:
 OBSTRUTIVA INTRATORÁCICA: corpos estranhos, parasitas, asmas, neoplasias =
obstrução de grupos de alvéolos que dificulta a saída do ar.
 RESTRITIVA SONORAS: edema pulmonar, pneumonias e fibroses.

 Dispneia Inspiratória:
 OBSTRUTIVA (extratorácica) vias aéreas superiores; Causas: obstrução nasal, calicivirus (inf.
Do trato resp. superior dos felinos) corpos estranhos, prolongamento de palato mole, neoplasias de
face, massas, alterações de faringe;

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 RESTRITIVA SILENCIOSA (pneumotórax- ausculta alta; ou efusão – quando tem um silêncio
a ausculta; Hérnia diafragmática).

CASOS CLÍNICOS APRESENTADOS EM AULA

1º Animal: Lara, fêmea, felina, 2 anos de idade, aumento de volume na cavidade nasal, dispneia
inspiratória obstrutiva. Pode ter neoplasia, criptococose.
Na punção deu criptococose.

2º Animal: babi, fêmea, felina, 2 meses de idade, secreção ocular, nasal, dispneia inspiratória
obstrutiva. Diagnóstico diferencial: infecção do trato respiratório superior dos felinos por herpesvirus,
calicivirus, bordetella.

3º Animal: mimi, fêmea, 2 anos, foi atendida no HV com histórico de problemas urinários, e
suspeitaram de DTUIF, fizeram o exame completo e no exame físico constatou um sopro sistótico grau
6, mas estava assintomática do coração, após alguns meses (tratado o problema renal) volta mimi com
cansaço e dispneia inspiratória, e taquipnéia, na auscultação desapareceu os sons cardíacos e
respiratórios.
Fez toracocentese, drenou o líquido (7 -8 EIC) avaliação do líquido era quilotórax secundário a
cardiomiopatia hipertrófica por aumento da pressão dos vasos linfáticos.
Diagnóstico: efusão pleural (quilotórax) devido à lesão cardíaca;
Mesmo fazendo punção e reduzindo os líquidos, o problema cardíaco fez com que voltasse a ter
problemas novamente, e foi deixado um dreno.

4º Animal: ted, felino de 2 meses de idade, começou a apresentar dispneia inspiratória restritiva
silenciosa a 2 semanas mas tem bom estado clínico, convive com cães. A ausculta é de sons abafados.
Diagnóstico: Hérnia diafragmática, os cães provavelmente provocaram essa ruptura de diafragma.

5º Animal: Mike, boxer, macho, 8 anos de idade, não tinha sons audíveis à auscultação, tinha dispneia
inspiratória com som timpânico à percussão.
Pneumotórax;

6º Animal: nina, quadros agudos de dispneia, cansaço fácil, auscultação com abafamento apenas de
sons cardíacos. Foi feito ecocardiograma e tinha uma estrutura parenquimatosa no saco pericárdico, na
cirurgia o animal morreu e ao fazer necrópsia era uma parte do fígado (hérnia peritônio pericárdio).

7º Animal: John, macho, 5 meses de idade. Tinha tosse, secreção nasal, dispneia expiratória (restritiva
sonora), crepitação, padrão intersticial.
Pneumonia;

8º Animal: macho, boxer, 11 anos, dispneia expiratória, emagrecimento progressivo, tosse, aumento
dos linfonodos.
Linfoma mediastínico;

50
9º Animal: Lana, fêmea, 10 anos de idade, mucosa cianótica, dispneia expiratória , sem alterações
cárdio pulmonares na auscultação, tosse, tumor de mama. Como dava pra auscultar bem a dispneia não
era RESTRITIVA SONORA (pneumotórax, efusão e hérnia) e sim de causa obstrutiva, sendo então:
Tumor pulmonar, metástase, diagnosticado no RX.

10º Animal: Gato, macho, 3 anos de idade, dispneia expiratória, sibilos na auscultação.
Asma felina.

Toxoplasmose e Pif
A peritonite infecciosa felina, mais conhecida pela sigla PIF, é uma doença causada pelo
coronavírus entérico felino. É uma doença contagiosa, gatos de todas as idades podem se infectar pelo
vírus da PIF, mas a maior incidência ocorre nos animais com menos de dois anos. Não há
predisposição sexual, ou seja, machos e fêmeas são acometidos igualmente. Gatos com o sistema
imunológico debilitado por causa de outras doenças, como a leucemia viral felina (FeLV) e a
imunodeficiência viral felina (FIV) são mais predispostos a desenvolver PIF.

Existem duas formas de PIF, a forma efusiva e a não efusiva, e são determinadas pelo tipo de
resposta imunológica que cada gato irá desenvolver. Alguns gatos podem desenvolver as duas formas.
Os sinais clínicos de ambas as formas podem levar de dias a semanas para aparecer e são considerados
não específicos, sendo eles: febre, anorexia, perda de peso, diarreia e desidratação.

Na PIF efusiva (úmida) ocorre um processo inflamatório nos vasos e consequentemente um

acúmulo de líquido na região do abdômen e/ou do tórax. Os gatos com essa forma apresentam febre
não responsiva aos tratamentos com antibióticos e um aumento do volume abdominal decorrente do
acúmulo de líquido nesta região.

A PIF não efusiva (seca) é caracterizada pela formação de granulomas e necrose em diversos
órgãos abdominais, torácicos, sistema nervoso central (SNC) e olhos. Os sintomas ocorrem de acordo
com o local acometido, portanto podem variar desde mucosas amareladas, quando o fígado é
acometido, até mesmo cegueira, quando os granulomas se desenvolvem nos olhos. Tosse pode ocorrer
se o gatinho desenvolver pneumonia. Quando o SNC é acometido o gato apresenta alterações
neurológicas, como dificuldade de locomoção, tremores, incontinência fecal e urinária, mudança de
comportamento e até mesmo convulsões. Nestes casos o prognóstico é ruim.

51
CARDIOLOGIA VETERINÁRIA

52
 RESUMO CÁRDIOLOGIA
 Considerações Gerais:

- Frequência Cardíaca: - Cães – 70 a 180 bpm, Raças pequenas: 70-180, Raças médias: 70-160 e -
Raças grandes: 70-140. - Gatos – 120 a 240 bpm.

 Ciclo cardíaco:

 Sons normais durante o ciclo cardíaco:

-S1: Fechamento das válvulas atrioventriculares (mitral e tricúspide);
- S2: Fechamento das válvulas semilunares (aórtica e pulmonar);
- Entre S1 e S2: Período de silêncio (sístole);
- Entre S2e S1: Período de silêncio maior (diástole).

- PRIMEIRA BULHA (S1): Fechamento passivo das valvas mitral e tricúspide, ao turbilhonamento do
sangue pelas artérias e a contração das paredes ventriculares. O S1 é grave e prolongado, sendo mais
audível no foco mitral – “TUM” ou “LUBB”.

- SEGUNDA BULHA (S2): S2 é produzida pelo fechamento passiva das valvas aórtica e pulmonar. É
um som breve, alto e nítido – “TÁ” ou “DUPP”. É melhor ouvido no foco aórtico.

 Sons Cardíacos Anormais:

- TERCEIRA BULHA (S3): Devido ao rápido enchimento ventricular. O sangue bate contra o ápice
do ventrículo e vibra as paredes. S3 tem som mais baixo que S2. É melhor ouvida no foco mitral e
ocorre em ventrículos dilatados.

- QUARTA BULHA (S4): Devido à sístole atrial. S4 pode ser ouvida nos focos aórtico, pulmonar e às
vezes no foco mitral. Apresenta-se nos casos de dilatação atrial devido à hipertrofia ventricular.

 Ritmo de galope: Devido à presença de S3 e/ou S4. De baixa freqüência e difícil auscultação.
Pode ser sinal inicial de ICC.

53
Exame o Cardiovascular
1. Resenha: Idade: cardiopatias congênitas ou adquiridas. Sexo: Machos. Degeneração
mixomatosa de válvula mitral e Miocardiopatia dilatada (Raça). Origem: endêmica para dirofilariose.

2. Anamnese: Alimentação e água? Atividade? Cansaço fácil? Tosse? Quando? Descrever?

Respiração ofegante, difícil? Hábitos urinários? Vômito? Diarréia? Desmaio ou fraqueza? Coloração
mucosas– repouso e exercício? Medicamentos?

3. Exame físico:
- Inspeção: Atitude, postura, nível de ansiedade, Tipo de respiração, Choque precordial, Acúmulo de
líquidos, Edema de subcutâneo, Emaciação, Obesidade;
- Palpação;
- Percussão;
- Auscultação;

4. Exame Físico: Postura e Atitude: Apatia e desinteressado ou alerta e brincalhão? Cansaço após
exercício?

5. Exame Físico: Respiração

- Dispnéia: ansiosos, taquipnéicos, narinas dilatadas,
- ↑ FR no repouso = problema
- Fase: inspiratória ou expiratória
- Posição ortopnéica: Gatos: decúbito esternal e boca aberta.

6. Exame Físico: Acúmulo de líquido

- ICCD: dentro das cavidades corpóreas e subcutâneo de áreas pendentes;
- Palpação abdome;
- Percussão tórax.

7. Exame Físico: Mucosas e TPC

- Pálidas, Congestas, Cianóticas ou Ictéricas.

8. Palpação: Fraturas, Crepitações/ enfisema, Massas, Edema subcutâneo, Choque precordial e

Frêmito.

9. Exame Físico: Jugulares

- Distensão, Pulso jugular: insuficiência de tricúspide ou ICCD.

10. Exame Físico: Pulso arterial (a. femoral)

- Intensidade e frequência do pulso, Déficit de pulso: arritmias cardíacas.
- Gatos: difícil palpação,
- Pulso fraco: miocardiopatia dilatada, estenose subaórtica, estenose pulmonar, choque.

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- Pulso forte: miocardiopatia hipertrófica (gatos), persistência canal arterial, regurgitação aórtica
grave.

11. Exame Físico: Precórdio

- Sístole: ápice esquerdo
- Desvio: cardiomegalia e massas intratorácicas;
- Fraco: efusão pericárdica, pleural ou pneumotórax;
- Forte: sopro cardíaco de alta intensidade – frêmito precordial.

12. Percussão: - Sequencial, Maciços, Submaciços, Claros, Determinação de massas ou fluidos no

tórax Som claros sobre os pulmões e Som maciço sobre estruturas sólidas.

13. Auscultação: Sequencial-Avaliação de sons cardíacos e respiratórios.Método mais importante

ambiente tranquilo/ animal em estação; Objetivos: Determinar PMI cardíaca, Avaliar FC, o ritmo, as
bulhas e os focos cardíacos.
Focos de auscultação: - Todo o coração deve ser auscultado, O PAM-4 focos tradicionais (válvulas),
Localizados por palpação seguida de auscultação.
 P: foco pulmonar (cranial 1 EIC) e ventral ao foco aórtico;
 A: foco aórtico (cranial 1 a 2 EIC) e dorsal ao foco mitral;
 M: foco mitral (choque de ponta);
 T: foco tricúspide (onde se ouve melhor o coração do lado direito).

Sopros Cardíacos
São sons oriundos de vibrações auscultadas durante um período em que deveria haver silêncio
no ciclo cardíaco (entre S1 e S2 ou entre S2 e S1). Indicam a existência de turbulência no fluxo
sanguíneo no interior do coração ou grandes vasos.

 Classificação dos sopros:

- Quanto ao Tempo De Ocorrência;

- Quanto à Audibilidade (Grau);
- Quanto ao Ponto De Máxima Intensidade (Pmi);
- Quanto à Irradiação;

TEMPO DE OCORRÊNCIA:

1. Sistólicos: ocorrem entre S1 e S2; Podem ser:

- De regurgitação: audibilidade não muda durante a sístole (plateau) e tende a durar além de S2.
Causas: Insuficiência de mitral, insuficiência de tricúspide e defeito do septo ventricular.

- De ejeção: audibilidade aumenta no meio da sístole e diminui próximo à diástole (crescendo-

decrescendo). Sempre termina antes de S2. Causas: Estenose de válvula pulmonar e estenose de
válvula aórtica.

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2. Diastólicos: ocorrem entre S2 e S1
3. Contínuos: ocorrem durante todo o ciclo cardíaco, sendo melhor auscultados na fase
correspondente à S2. Comunicação entre artéria e veia. Sopro contínuo na base do
coração=Persistência do Ducto Arterioso.

- PONTO DE MÁXIMA INTENSIDADE:

 Local onde o sopro é mais facilmente audível. Critérios para determinação: Local onde o sopro
pode ser palpado ou o Local onde o sopro é subjetivamente mais alto ou também pelo Local em que o
timbre do sopro é mais agudo.
 Focos Valvulares (mitral, tricúspide, aorta, pulmonar);
 Regiões do coração (ápice, base, região subaórtica);
 Regiões do tórax (borda esternal).

- AUDIBILIDADE (GRAU): Classificados em 6 graus: Que é escrito em algarismos romanos,

Avaliação subjetiva Na maioria dos casos o grau do sopro não tem correlação com a gravidade da
doença.

Grau Características
Sopro difícil de auscultar. Só é identificado depois de alguns minutos de
I auscultação em um local quieto.

II Sopro difícil de auscultar. É identificado no primeiro minuto da auscultação.

III Sopro fácil de auscultar, mas não irradia.

IV Sopro que irradia.

V Sopro que apresenta um frêmito pré-cordial (sopro que pode ser palpado).
Sopro que pode ser auscultado mesmo depois que o estetoscópio foi afastado
VI alguns milímetros da parede torácica.

- IRRADIAÇÃO:

 A irradiação de um sopro permite que ele seja auscultado em regiões distantes do PMI;

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Ex: o sopro de insuficiência de mitral tem PMI no foco mitral, mas também pode ser auscultado no
hemitórax direito e cranial e dorsal ao foco mitral.

 Exames Complementares: Hematócrito, ECG: arritmias, Radiografia: ↑ câmaras e grandes

vasos e Ecocardiografia: ideal para sopros.

 Conclusões: O estetoscópio é a principal arma para a determinação da causa do sopro.

Classificando adequadamente o sopro, restringe-se a lista de diagnósticos possíveis.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
 Definição: Ocorre quando o coração é incapaz de satisfazer as demandas metabólicas do corpo,
onde o DC é inadequado para a perfusão dos tecidos. Não é uma doença e sim uma síndrome causada
por diversas cardiopatias, que resulta em disfunção sistólica e diastólica, suficiente para ativar os
mecanismos compensatórios.
A definição dos seguintes termos auxilia na compreensão da fisiopatologia e dos mecanismos
compensatórios da IC:
- DC: Quantidade de sangue bombeada pelo VE para a Aorta por minuto.
- Débito Cardíaco = FC x Vol. Min.
- FC é o maior determinante do DC e é controlado autonomicamente. O volume por minuto depende
da contratilidade, da pré-carga e da pós-carga.
- Pré-carga: grau de distensibilidade da fibra miocárdica no final da diástole (Volemia).
- Pós-carga: está relacionada à tensão sistólica da parede (Resistência Periférica)
- ICC, ICCD e ICCE;
- IC Generalizada, IC compensada, IC descompensada;
- RETORNO VENOSO: Quantidade de sangue que circula das veias para o átrio direito a cada minuto;
- CONTRATILIDADE = propriedade intrínseca do músculo cardíaco, afetada pelo metabolismo do
cálcio intracelular.

 Início dos Mecanismos Compensatórios na ICC:

 Coração DOENTE  ↓ DC  Ativação dos BARORRECPTORES  Arco aórtico e Seis

carotídeos.
 ↓DC: ↓PA = barorreceptores na aorta e seios carotídeos= ↑ tono simpático= ↑ FC e da
contratilidade miocárdica e vasoconstrição periférica. ↑ FC e da contratilidade miocárdica
melhoram diretamente o DC, vasoconstrição periférica (melhora o retorno venoso com consequente
melhora do DC por ↑ pré-carga).
 ↓ Perfusão renal  células do aparelho justaglomerular (mácula densa)  liberação de renina
(enzima)  SRAA angiotensinogênio  angiotensina I  remodelamento dos vasos
(vasoconstrição arteriolar)  ECA (enzima conversora de angiotensina)  ↑ reabsorção de sódio e
água a nível renal, vasoconstrição (aldosterona)  ↑ volume plasmático  ↑ pré-carga ↑ DC.
 ↓ DC e ↑ tensão da parede  Remodelamento da cavidade cardíaca  inicialmente dilatação
por ↑ da pressão de preenchimento, depois hipertrofia e alterações intersticiais.

57
 Mecanismos compensatórios:

 Ativação do sistema nervoso simpático;

 Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona;
 Hipertrofia cardíaca.

 Patogenia do edema e infusão na IC

Insuficiência Cardíaca Congestiva

 Remodelamento ventricular  fibrose intersticial e isquemia subendocárdica  ↑ a rigidez da
parede  piora da função bombeadora e ↑ demanda de oxigênio do miocárdio;
 Ativação crônica do SNS e SRAA  expansão do volume plasmático  ↑ patológico da pós-
carga Insuficiência;
 Ativação crônica do SNS e SRAA  expansão do volume plasmático e ↑ do retorno venoso 
reserva da pré-carga é esgotada (volume diastólico final)  sobrecarga volumétrica;
 Taquicardia  limita o tempo viável de preenchimento diastólico;
 Estímulos neuro-humorais crônicos e formação de radicais livres  morte de miócitos
cardíacos  perda progressiva das células e deterioração da função sistólica;

Insuficiência Cardíaca Congestiva Direita

 Aumento da pressão diastólica em VD Aumento da pressão em AD  Congestão venosa 
Hepato / esplenomegalia;
 Diminuição do trabalho cardíaco  Retenção de sódio e água  Aumento da volemia 
Aumenta a congestão venosa  Ascite e edema  Caquexia cardíaca;

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Insuficiência Cardíaca Congestiva Esquerda
 Afecções no coração esquerdo Aumento da pressão intrapulmonar  Congestão pulmonar 
Congestão bronquial, rigidez pulmonar, engurgitamento alveolar  Edema de mucosa, edema
intersticial, edema alveolar  Presença de muco, tosse, hemoptise, alteração de trocas gasosas,
cianose e dispneia;
 Resumindo: IC = ativação crônica desses mecanismos, Vasoconstrição crônica = piora DC,
Aumento de FC e inotropismo crônico = aumento de consumo de oxigênio pelo miocárdio = hipóxia =
morte, Retenção crônica de água e Na= edema, efusões;
 A sintomatologia da IC ocorre em função do excesso de mecanismos compensatórios.
Estímulos crônicos levam à morte celular, tornando a doença progressiva;
 Progressividade é devida ao aumento de consumo de O2 e à Angiotensina II;

Causas de ICC (quadro Causas de ICC esquerda Causas de ICC direita

agudo)

Infecções sistêmicas Fibrose valvular crônica Fibrose valvular crônica de

de mitral mitral /Estenose aórtica
Alterações súbitas na FC e
ritmo cardíaco Estenose aórtica Afecções coronarianas

Esforço, exercício Afecções coronarianas Hipertensão arterial

Afecções em outros órgãos Hipertensão arterial Cardiomiopatias dilatada e

hipertrófica
Utilização inadequada de Cardiomiopatias dilatada
medicamentos e hipertrófica Miocardite bacteriana, viral ou
por richetsias
Excesso de fluidoterapia Miocardite bacteriana,
viral ou por richetsias Rompimento de cordas tendíneas
Traumatismo Cardiopatias congênitas
Rompimento de cordas
Rompimento de cordas tendíneas
tendíneas
Cardiopatias congênitas

 Classificação Da Icc:

Ia Sem sinal clínicos ou alterações nos exames subsidiários (complementares)

Ib Sem sinais clínicos e COM alterações em exames subsidiários (aparecimento de

sintomas)

II Com sinais clínicos e COM alterações nos exames subsidiários (dieta, descanso,
dilatadores, diuréticos)

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 IIIa Edema pulmonar (tratável em ambulatório)

IIIb Edema pulmonar refratário (internação)

 Sinais clínicos: Dispnéia, ortopnéia, tosse. Devido ao edema pulmonar e compressão do

brônquio principal esquerdo pelo átrio esquerdo aumentado. Perda de peso: caquexia cardíaca
Depressão.

 Diagnóstico: - Identificação do animal: idade, local de origem (Litoral/dirofilariose), raça

(CMD Boxer);
- Anamnese;
- Exame Físico: arritmia cardíaca, sopros, estertores pulmonares (edema),
alterações no choque da ponta, hepato/esplenomegalia, ascite, dilatação venosa sistêmica, pulso
jugular patológico, extremidades frias, palidez de mucosas, tempo de preenchimento capilar elevado.
- Exames complementares: Hemograma, Bioquímica sérica, Exame de urina,
Radiológico, ECG, ECO, Líquido ascítico, Líquido pleural e Líquido pericárdico.
- Sinais clínicos: Baixo DC – cansaço, intolerância ao exercício, síncopes, pulso
fraco, aumento de FC, extremidades frias, aumento do TPC.
- Congestão venosa - Edemas e efusões: ocorrem para trás do lado do coração
afetado Ex.1: ICE = edema pulmonar e Ex.2: ICD = ascite e/ou edema de membros (cão), efusão
pleural (gato).

 Tratamento: Objetivos: Modificar os resultados da ativação neurohumoral (retenção de sódio

e água e vasoconstrição) ou inibir a ativação do processo (inibidor da ECA). A abordagem destes
objetivos varia nas diferentes doenças que levam à ICC.

 Categoria Fisiopatológica das causas de ICC:

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- Insuficiência miocárdica: função contrátil deficiente (MCP dilatada);
- Sobrecarga de volume: problema de “canalização” (valvas deficientes, PDA);
- Sobrecarga de pressão: ventrículo precisa gerar força maior para ejetar sg, onde há resistência ao
fluxo de saída (estenoses valvares);
- Enchimento ventricular restritivo: doença pericárdica.

TRATAMENTO: 5 D’S
1. Diuréticos (retenção de água e Na);
2. Dilatadores (agem na vasoconstrição);
3. Digitálicos (agem contra tônus simpático);
4. Dieta (pouco Na);
5. Descanso;

Identificar, remover ou prevenir a causa. Objetivos: Aliviar o edema, Melhorar a função de

bomba e Reduzir o trabalho. REAVALIAÇÃO PERIÓDICA !! Remoção física dos fluidos: Centese
abdominal, Toracocentese e Pericardiocentese.

 TORACOCENTESE: Decúbito esternal do 7 – 8 EIC. Junção costo-condral, Introduzir agulha

cranialmente à costela. Aspirar os dois lados. A partir de 50-100ml de efusão para visualizar no RX.
 PERICARDIOCENTESE: Decúbito esternal, tórax direito. Sobre a área cardíaca, 4º a 6º EIC/
abaixo da junção costocondral. Introduzir agulha cranialmente à costela. Monitorar com ECG, Exame
citológico* Cultura e antibiograma.

Diminuição da pré-carga
- Diuréticos
- Vasodilatadores (Arterial e venoso)
- Dieta hipossódica

 Diuréticos: - Diuréticos de alça: Furosemida e Bumetanida;

- Tiazidas;
- Poupadores de potássio: Espironolactona e Triantereno;

 FUROSEMIDA: Tratamento inicial da congestão e edema na insuficiência cardíaca congestiva.

Doses para cães e gatos:
EDEMA PULMONAR: 2 - 4mg kg , 2-6 h, IV / IM / SC. Manutenção: 1-2 mg / kg , SID - BID , VO.

 TRIANTERENO: Inibe reabsorção de sódio no túbulo distal, portanto diminui a secreção de

potássio. Início do efeito: 2 horas e com Duração de 12 a 16 horas. Cuidado com associação com
inibidores da eca ou suplementos de potássio.

61
 TIAZIDAS: Menos potentes que furosemida. Efeito não é dose dependente. Não devem ser
usados na insuficiência renal porque diminuem o fluxo sanguíneo renal. Hidroclortiazida-Usados em
associação com furosemida.

 POUPADORES DE POTÁSSIO: Prevenção de hipocalemia. Não deve ser usado isoladamente.

Inibidor competitivo da aldosterona

- Espironolactona (Nome comercial/ Aldactone): DOSE: 2 - 4 mg / kg , SID início

de ação: 2 - 4 horas. Indicado em animais com ascite ou edema pulmonar crônicos. Bloqueio
sequencial de néfrons.

 VENODILATADORES:

- Nitroglicerina: Tratamento emergencial do edema pulmonar: Relaxa a musculatura lisa venosa/ Usar
luvas. Discos de 5 e 10 mg: 5 mg/10-15 kg/24. CÃES: 0,5 - 2,5 cm / 4 - 6 hora, pomada a 2%
GATOS: 0,1 - 0,2 cm / 4 - 6 horas Complicações da terapia com nitroglicerina: Hipotensão e
Sonolência.Evitar associações com vasodilatadores: Inibidores da ECA e Bloqueadores alfa –

- Nitroprussiato: crises hipertensivas.

Diminuição da Pós-Carga
 Restrição de exercícios;
 Vasodilatadores:
- Alfa-Bloqueadores: PRAZOSIN (receptores alfa-1 que mediam a vasoconstrição)
- Inibidores da ECA: CAPTOPRIL, ENALAPRIL E BENAZEPRIL
- HIDRALAZINA: Início da ação: 1 hora. PICO DE AÇÃO: 3 - 5 horas. TEMPO DE DURAÇÃO: 12
horas. A dose deve ser ajustada ao paciente: Cães: 0,5-3,0mg/kg/BID. Gatos: 2,5mg/animal/SID ou
BID
Aumenta: Volume ejetado, débito cardíaco e frequência cardíaca;
Diminui: Regurgitação mitral, volume diastólico final, tamanho do átrio e ventrículo esquerdos,
pressão diastólica final;
Complicações: Hipotensão, taquicardia reflexa e vômitos.

 INIBIDORES DA ECA: Vasodilatadores mistos (Arteriolares e venosos): ↑ Fluxo coronariano;

↓ PA, ↓ Pós-carga  ↑ DC  ↓ atividade da angiotensina II  ↓ aldosterona  ↑ excreção de Na+ e
H2O, ↑ retenção de potássio.
- Captopril: Dose: 0,5 - 2,0 mg / kg / tid
- Enalapril: Efeito mais prolongado que o captopril. Menor incidência de efeitos colaterais
gastrintestinais. Dose: 0,25 - 0,5 mg / kg/ SID ou BID
- Benazepril: Excreção hepática e renal. Fortekor (vet). Dose: 0,5 mg / kg/ SID
Efeitos colaterais dos inibidores da ECA: Hipotensão, Vômito, diarreia, anorexia, Tosse,
Hipercalemia. Evitar associações com Cloreto de k+ e Espironolactona.
 ANTAGONISTAS DE ANGIOTENSINA II:Pacientes sensíveis aos inibidores da ECA (tosse)
ou aqueles Pacientes refratários à medicação Nome comercial: LOSARTAN

62
Aumento do Inotropismo
 Digitálicos: Digoxina e Digitoxina
 Catecolaminas: Dobutamina e Dopamina
 Derivados da Bipiridina: Anrinona e Milrinona
 Pimobendan
 Outros: Taurina e carnitina
 Repouso: Na+ fora da célula/K+ dentro da célula  Potencial de ação despolariza a célula ↑
permeabilidade ao Na+  entra Na+ na célula  abertura dos canais de Ca++ entra Ca++ na célula
pelos canais lentos  Ativação das PTNs contráteis  Relaxamento  Ca++ sai da célula pela bomba
de Na+/K+ (Na+/K+/ATPase) ao mesmo tempo o Na+ sai e o K+ entra.

 DIGITÁLICOS: Inibem a Na+/K+/ATPase, Ca++ fica na célula, Na+ fica na célula, K+ entra
no meio extracelular.
- Agentes inotrópicos fracos agem inibindo ATP-ase Na+/K+;
- Aumentam Ca++ intracelular;
- Efeito parassimpatomimético: com redução da frequência sinusal;
- Efeito antiarrítmico supraventricular;

 Contra-indicações: Insuficiência miocárdica avançada e miocardiopatia hipertrófica;

 Indicações: Taquiarritmias supraventriculares, insuficiência do miocárdio primária ou
secundária (decorrente de sobrecarga de volume ou pressão);
 Doses: - Digoxina: CÃO: 0,007 - 0,01 mg / kg , BID , VO ou 0,002 - 0,01 mg / kg , IV.
GATO: 0,0015 - 0,07 mg / kg , SID , VO
- Digitoxina: CÃO: 0,04 - 0,10 mg / kg / dia , TID , VO e GATO: não metabolizam.
Nomes comerciais: LANITOP, LANOXIN, DIGITOXINA, CEDILANIDE (IV).

 Uso de digitálicos em casos de ascite: - Leve – reduzir dose em 10%;

- Moderada – reduzir dose em 20%
- Severa – reduzir dose em 30%
- Extrema – Reduzir dose em 40%

 Avaliação da terapia com digitálicos:

- Aumento do intervalo PR (ECG), Melhora clínica, Diminuição da FC, Ecocardiograma, Níveis

séricos.
- DIGOXINA: 1-2 ng/ml
- DIGITOXINA: 15 -35 ng/ml

 Toxicidade: Anorexia, vômito e diarreia. Interromper por 48 horas. Reiniciar com 50 % da

dose inicial. Checar níveis de K+.

- Em caso de Arritmias ventriculares: LIDOCAÍNA

- Arritmias supraventriculares: PROPRANOLOL

63
- Bradiarritmias: ATROPINA

 CATECOLAMINAS: (Dobutamina e Dopamina)

Agentes inotrópicos para a insuficiência cardíaca aguda. Meia-vida: 1 - 2 min. Inapropriado via
oral.

- Dopamina: Precursor da noradrenalina. Efeito inotrópico com aumento do DC. DOSE: 1,0 - 10
µg/kg/min

- Dobutamina (Dobutrex®): Catecolamina sintética. Efeito inotrópico positivo com aumento do DC.
Menos arritmogênica. Aumento de sobrevida.
Doses: CÃES: 5,0 - 20 µg / kg / min (INFUSÃO) e GATOS: 10,0 µg / kg / min (INFUSÃO).

 PIMOBENDAN: Inotrópico + veno e arteriodilatador. Reduz consumo de O2 pelo miocárdio.

Prolonga contração com menor gasto de energia. Bom efeito inotrópico (boa resposta clínica).
Medicação importada (Europa, Canadá e México). Custo aproximado (alto) - 100 caps. 2,5mg + ou –
115 U$ + sedex. Dose: CÃO: 0,2 a 0,5 mg/kg /SID a BID/VO Nome comercial: VETMEDIN

Derivados Das Xantinas (Aminofilina e Teofilina)

Agente broncodilatador, cardiotônico fraco e diurético;

Indicado no edema pulmonar, ICCE, bronquite asmática e enfisema pulmonar EM

HUMANOS.

Doses: CÃO: 6 -11 mg/kg , TID , IV / IM / VO e GATO: 4 mg/kg, BID , IV / IM / VO Nomes

comerciais: AMINOFILINA, TALOFILINA

Inotrópicos Negativos
- β-bloqueadores: Específicos (β1) e não específicos (β1e β2)-PROPRANOLOL, ATENOLOL

- Bloqueadores de canais de cálcio: DILTIAZEM, AMLODIPINA.

 β-Bloqueadores: Ação inotrópica negativa, antiarrítmica (atriais e ventriculares), ↓consumo de

O2 pelo miocárdio.

Indicações: Cardiomiopatia Hipertrófica Felina, Doenças congênitas obstrutivas (estenoses...),

Hipertensão arterial, Melhoram atividade física, função miocárdica e a sobrevida em humanos com
insuficiência cardíaca.

- CARVEDILOL (ação α e β);

- PROPRANOLOL: Cães: 0,2-1,0 mg/kg/TID/VO e Gatos: 2,5 mg/gato/TID/ VO;

64
- ATENOLOL 5-6 mg/gato/TID/ VO;

 Bloqueadores de canais de cálcio: Bloqueiam entrada de cálcio nos canais lentos. Ação
inotrópica negativa, antiarrítmica (fibrilação atrial), ↓consumo de O2 pelo miocárdio. Diminuem a
condução AV.

Indicados na CMH pois melhoram o relaxamento ventricular, reduzem a contratibilidade

miocárdica e reduzem a frequência cardíaca em felinos.

- DILTIAZEM (Cão 0,5 a 1,5mg/kg; Gato 6 a 7 mg/gato). Fibrilação atrial na CMD;

- AMLODIPINA (Cão 0,05 a 0,1 mg/kg; Gato 0,625/gato). Hipertensão - atuam no músculo liso
vascular interferindo no processo de contração (que é cálcio dependente);

Conclusões
Terapia da IC visa:

Diminuir o volume circulante, Corrigir a vasoconstrição, Corrigir o déficit de contratilidade (se

houver), Corrigir complicações, Aumentar sobrevivência.

Inibidores da ECA : comprovadamente aumenta a sobrevida.

A maioria dos pacientes recebe os 5 D’s (cuidado com a digoxina).

PATOLOGIAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

Cardiomiopatia Dilatada do Cão

É uma disfunção miocárdica caracterizada por contratilidade reduzida (disfunção sistólica). O
musculo vai ficar fininho e vai perdendo força de contração.

 Incidência: Raças de porte grande: Boxer, doberman, dogue alemão ... Mas tem uma exceção
que o Cocker que é um cão de porte médio.
É uma doença de cão adulto, e quando o animal tem entre 4 a 6 anos é que a doença começa a se
manifestar. Ocorre mais em machos que fêmeas.
O coração vai se tornar globoso, perdendo sua forma cônica.

 Etiologia: Pode ser:

65
- Primária ou idiopática (maioria);
- Secundária a algumas doenças sistêmicas, tais como: Hipotireoidismo (↓ o metabolismo e o
funcionamento do musculo cardíaco também e vai atrofiando); Doxorrubicina (antineoplásico com
efeito cardiotóxico muito alto, ela destrói os miócitos, e todo animal que vai receber esse medicamento
deve passar por avaliação cardíaca); Def. carnitina no Doberman e Def. carnitina e taurina no Cocker
Sp Americano (esses aminoácidos são essenciais para o funcionamento cardíaco, essa deficiência
desses aminoácidos é mais hereditária) ; Qualquer neoplasia cardíaca; Miocardite traumática (muito
raro); Lesão cerebral (ativação simpática excessiva); Isquemia do miocárdio; E doenças infecciosa (a
que mais ocorre e a doença de Chagas).
Na deficiência dos aminoácidos, ocorre um defeito do metabolismo destes aa. A carnitina em
situações normais encontra-se presente em ↑ concentrações no miocárdio e na musculatura esquelética
e tem função de retirar substancias toxicas do musculo cardíaco agindo a nível de mitocôndria e a
Taurina gera energia para o miocárdio.

 Fisiopatologia: O coração está dilatado e perde a força de contração o que diminui o debito
cardíaco e isso leva a ativação dos mecanismos compensatórios. O 1º mecanismos a ser ativado é o SN
simpático, o 2º o sistema renina angiotensina aldosterona e o 3º ocorre o remodelamento do musculo
para hipertrofia ou dilatação, que é o caso. Os mecanismos compensatórios de uma maneira geral vai
fazer com que ocorra o ↑ da FC, vaconstrição e retenção de líquidos.
Se o animal tiver muita vasoconstrição ele vai começar a apresentar sinais de baixo debito
(sincope, mucosas pálidas ou cianóticas). Se começar a reter muito liquido o animal vai ter sinais de
congestão: edema pulmonar se o problema for do lado esquerdo e ascite, hepato/esplenomegalia se for
do lado direito.

 Sinais Clínicos: Fraqueza, síncope, intolerância ao exercício, tosse e dispnéia (se tiver Edema
p. e o aumento de AE eleva o bronquio principal esquerdo e o animal tosse tbm), mucosas pálidas,
perda de peso (liberação de TNF pelo miocárdio), anorexia, arritmia (ritmo de galope – S3,
taquicardia), sinais de ICE: edema pulmonar, sinais de ICD: ascite, pulso jugular, efusão pleural, sopro
sistólico de regurgitação porque a válvula AV não fecha totalmente e tem o retorno do sangue na fase
da contração ventricular.

 Diagnóstico: - Uso de RX na posição lateral ou VD: vê o coração arrendondado/globoso;

edema pulmonar se já tiver ICCE e hepatomegalia e ascite se já tiver ICCD;
- ECG: se o animal já tiver arritmia e serve para avaliar o grau desta arritmia.
- Patologia clínica: azotemia pré-renal pela ↓ do DC, vai ter ↑ ALT e FA pela
congestão hepática pela ICCD;
- Ecocargiograma: se vê dilatação das câmaras, redução contratilidade, hipertrofia
excêntrica, regurgitação sistólica de mitral e tricúspide caso já o problema esteja no lado direito tbm.

 Tratamento: USO DOS 5 D’s + antiarrítmicos, caso for necessário. Para fazer os cálculos dos
medicamentos para um paciente com ascite considerável, ou ascite crônica (ICC), tem que descontar
essa ascite do peso que é cerca de 30% do peso total do animal, principalmente ao usar a digoxina.

 DIGITÁLICOS: Inotrópico + para aumentar a contratilidade porque a câmara ta dilatada:

66
- Digoxina (0,005-0,01 mg/Kg VO SID/BID)
- Pimobendan (0,2-0,5 mg/Kg VO BID);
 DIURÉTICO: para ↓ volume sanguíneo e congestão: - Furosemida (1-2 mg/Kg VO
SID/BID/TID);
- Espironolactona (2-4 mg/Kg VO
TID) que é um poupador de potássio. Usa a furosemida associada a espiro no caso em que o animal
esteja perdendo muito potássio, mas nunca tira a furosemida.
 DILATADOR (Inibidor da ECA para ↓ volume sanguíneo e impede vasoconstrição):
- Enalapril (0,25-0,5 mg/Kg VO SID/BID) ou
- Benazepril (0,5 mg/Kg VO SID);

 DIETA: que tenha restrição de Na para ↓ volume sanguíneo:

- Linha terapêutica cardíaca ou geriátrica;
- Royal Canin Early Cardiac Canine (seca) ou
- Hill’s Prescription Diet h/d Canine (seca);
- E caso for Doberman suplementa a alimentação com L-carnitina (50-100 mg/Kg, VO TID) e se for
Cocker suplementa com L-carnitina + taurina (0,5-2 g/cão VO BID).
 DESCANSO/RESTRIÇÃO EXERCÍCIOS;
 ANTIARRÍTMICOS: depende da fase em que o animal está, as vezes não precisa usar.
- Beta bloqueador (propanolol, atenolol);
- Bloqueador canais de Ca (diltiazem);

 Prognóstico: A maioria dos animais não sobrevive mais que 3 meses após diagnóstico; 25 a
35% vivem mais de 6 meses e Raramente ultrapassam 2 anos.

Miocardiopatia Hipertrófica do Cão

A miocardiopatia hipertrófica é mais comum em gatos. Nessa doença ocorre uma hipertrofia
concêntrica e a câmara fica com espaço menor, e ela não enche na diástole e não consegue receber
todo o sangue que esta chegando. Então, por definição, é uma disfunção miocárdica rara que
proporciona rigidez das paredes ventriculares acarretando disfunção diastólica pela ↓ da
distensibilidade.
Se não consegue receber todo o sangue que está chegando, este sangue está ficando retido em
um lugar anterior. A hipertrofia cardíaca ocorre primeiro no lado esquerdo (aliás, quase sempre os
problemas começam no lado esquerdo), então tem sinais de IC esquerda, sinais de edema pulmonar,
vai ter episódios de sincope pelo ↓ do debito cardíaco. Vai ter bloqueio atrioventricular grau III e
taquicardia devido a ↓ DC.

 Etiologia: desconhecida.

67
 Incidência: Golden retriever e Pastor Alemão são os mais acometidos. Ocorre mais em
machos.

 Diagnóstico: - Patologia clínica: azotemia pré-renal (↓ DC);

- Ecocardiograma: espessamento do miorcáridio do lado esquerdo do coração;
Quando confirma esta doença, deve-se lembrar de uma doença congênita que é a estenose
subaórtica, que pode levar a hipertrofia do miocárdio devido a necessidade do aumento da força para
ejetar o sangue do ventrículo, já que a passagem está estreita, e clinicamente se tem sopro sistólico de
ejeção. Neste caso o animal nasce com a estenose e pode viver sem sinais de ICC, apenas apresentando
o sopro, e quando adulto começa a apresentar os sinais.

 Tratamento: Não usa, de forma alguma, inotrópico positivo!

 DESCANSO, pois estes pacientes podem morrer em uma atividade física;

 DIETA hipossódica;
 ANTIARRÍTMICOS: melhorar relaxamento do miocárdio, melhorar enchimento ventricular,
diminuir consumo de O2 pelo coração:
- Beta bloqueador (propanolol, atenolol) ou bloqueador canais de Ca (diltiazem);
 VASODILATADOR E UM DIURÉTICO: se tiver sinais de ICC usa um;
 A correção da estenose é cirúrgica;

Miocardiopatia Dilatada do Gato

Não acontece muito. Acontecia mais antes de 1987 pois antes desta época as rações não eram
fiscalizadas e não tinham a quantidade exata de taurina, que é essencial para o metabolismo dos
miócitos. E a partir dessa data, com a fiscalização a taurina foi adequada e os gatos que eram
alimentados com ração não tinha esse problema.

 Etiologia/Fisiopatogenia: - Deficiência de taurina na dieta, pois a taurina interfere na entrada e

saída de Ca nos miócitos e sem ela não tem geração de energia e vai ter distúrbios de contratilidade;
- Idiopática;
Acontece da mesma forma que na cardiomiopatia dilatada do cão, o que muda é a etiologia. Vai
ter praticamente os mesmos sinais, com o sopro sistólico de regurgitação, edema pulmonar, efusão
pleural (ICCD nos gatos ocorre mais efusão, nos cães ocorre mais ascite), pulso veia jugular, ascite,
sinais de tromboembolismo dentro da câmara cardíaca porque o sangue fica retido e quando eles
conseguem sair do coração eles param nos capilares pequenos, costuma parar nos membros pélvicos
(membro com extremidade pálida, fria, dor e paralisia unilateral, e piora até o animal ter uma gangrena
seca) ... Com a ↓ da contratilidade cardíaca tem ↓ do DC e ocorre a ativação dos mecanismos
compensatórios.
No gato tem tromboembolismo e se tiver ICCD tem efusão pleural, e no cão não tem
tromboembolismo e tem ascite na ICCD.

 Incidência: - Gatos jovens e de meia idade e não há predileção.

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 Diagnóstico: -RX: se vê cardiomegalia, edema pulmonar, efusão pleural (ICCD)
- Ecocardiograma: dilatação das camaras e redução da contratilidade;
- Dosar taurina: no plasma o normal é ter 20 nmol/ml ou ≤ 100 nmol/ml (sg total)

 Tratamento:
 DIGITÁLICOS: Inotrópico + para aumentar a contratilidade :
- Digoxina: ¼ compr. 0,125mg a cd 48 hs
 DILATADOR (Inibidor da ECA para ↓ volume sanguíneo e impede vasoconstrição):
- Enalapril 0,25 a 0,5mg/Kg a cd 24-72 hs
 DIURÉTICO para ↓ volume sanguíneo e congestão:
- Furosemida: 1 a 2 mg/Kg, VO, BID
 DIETA: - Taurina: 250mg, VO, TID
- Dieta hiposódica.
 DESCANSO.

Miocardiopatia Hipertrófica do Gato

A mais comum doença cardiovascular em gatos é a miocardiopatia hipertrófica. É uma
disfunção diastólica, porque tem uma hipertrofia concêntrica do VE e dilatação AE, ou seja, perdeu
espaço na câmara cardíaca, a mesma coisa como no cão.

 Incidência: Ocorre mais em adultos jovens e mais em machos do que em fêmeas.

- Raças: Maine Coon, Rag Doll e Persa (raça de grande porte).

 Etiologia: - primaria: genética, doença hereditária, idiopática.

- Secundária: Hipertireiodismo (excesso de T4 e isso aumenta o metabolismo, e o
coração tem que aumentar o DC e leva a hipertrofia);
Acromegalia: excesso de hormônio de crescimento, e afeta gatos jovens.

 Fisiopatogenia: tem dificuldade na diástole, pois não tem espaço no ventrículo para abarcar o
sangue que ta chegando e o sangue fica ou retorna no átrio esquerdo, e dai tem ↓ do DC e ativação dos
mecanismos compensatórios. Tem também formação de trombos no coração. Se piorar começa a fazer
do lado direito (tudo começa no esquerdo e se agravar vai para o direito tbm). Os sinais são aqueles
apresentados na Insuficiência cardíaca, arritmias em ritmo de galope (vai ter S4 porque aumenta o
atrio), paresia e paralisia dos membros posteriores.

 Diagnóstico: - RX: Vê o coração de São Valentino (átrio esquerdo aumentado), edema

pulmonar (ICCE), efusão pleural (ICCD);
- Ecocargiograma: hipertrofia do VE, redução contratilidade, dilatação do AE;
- Diagnóstico diferencial para esta doença é a estenose subaórtica.

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 Tratamento: Não pode usar digitálicos/inotrópicos + de forma alguma. Tem que diminuir FC,
melhorar relaxamento ventricular, diminuir consumo de O2 pelo coração:

 INOTRÓPICO NEGATIVO: Beta bloqueadores e Bloqueadores canais de Ca, sendo estes

abaixo respectivamente: - Atenolol: 5-6 mg/gato VO TID
- Diltiazem: 6-7 mg/gato VO TID ou Amlodipina: 0,5-1 mg/Kg VO SID/BID
 ANTITROMBÓTICO: gatos fazem muito trombo, e para evitar isso usa: Warfarina ou Ác.
acetilsalicílico (80 mg/gato VO a cd 72 horas). Se o gato já chegar com paresia de membro, usa
Heparina para desfazer o trombo.
 DIETA;
 DESCANSO;

Miocardiopatia Restritiva dos Gatos

Parece muito com a hipertrófica. Ocorre uma fibrose dentro do miocárdio (ve no
ecocardiograma). Vai ter um aumento de câmara atrial junto com um aumento leve do VE. Por
consequência se tem baixa do DC e ativação mecanismos compensatórios. Tem etiologia desconhecida
e ocorre mais em gatos idosos. É bem difícil dizer se é um inicio de uma hipertrófica ou se é uma
restritiva.

 Diagnóstico: - RX: Se ve ↑ de VE e de AE (Coração de São Valentin), edema pulmonar (se

tiver ICCE) e efusão pleural (ICCD);
- Ecocargiograma: Se ve hipertrofia do VE, redução da contratilidade e ↑ de AE.

 Tratamento: os 5D’s porque não tem tanta hipertrofia, pode usar os digitálicos.

Endocardiose
É a doença mais comum de válvula. A partir de uma determinada idade a válvula começa a
degenerar, a fibrosar, a formar nódulos, ficar enrugadas, duras, perdendo a maleabilidade e a
flexibilidade. Então endocardiose é sinônimo de doença valvular degenerativa crônica. 62% dos casos
é endocardiose de mitral, 33%mitral e tricúspide e apenas 1% é na tricúspide. Na aórtica e pulmonar é
muito raro. É muito raro também em gato, é mais uma doença de cão, e tem o desenvolvimento
gradual e tem etiologia desconhecida.

 Fisiopatogenia: A gravidade vai variar de pequenos nódulos a placas que destroem a válvula e
a válvula vai começar a ficar insuficiente, e seu fechamento não é mais adequado e ocorre refluxo
sanguíneo no momento da sístole e no átrio vai ter lesões de jato porque o sangue vai bater sempre
naquele local do atrio. Na forma avançada a válvula apresenta: aspecto enrugado, bordas espessadas e
então a válvula torna-se insuficiente. Isso vai levar a uma ↓ do DC e ativação dos mecanismos
compensatórios. O animal vai apresentar sopro sistólico de regurgitação, tosse devido a edema

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pulmonar ou compressão do brônquio principal esquerdo e outros sinais de sinais de ICE. Se for na
válvula tricúspide vai ter edema nos membros, hepato/espenomegalia, ascite.

O DIAGNÓSTICO NUNCA PODERÁ SER ICC, PORQUE ISSO É CONSEQUENCIA DE UM

PROBLEMA PRIMARIO. ENTÃO O DIAGNÓSTICO É A PRIMEIRA DOENÇA QUE ESTA
CAUSANDO O ICC.

 Causas De Tosse Em Um Cardiopata: Edema pulmonar (ICCE), Compressão do brônquio

principal esquerdo(aumento de átrio esquerdo, geralmente nas hipertroficas e endocardiose),
dirofilariose (doença do coração direito) e efusão pleural (ICCD).

 Diagnóstico: - RX: ↑ de AE (proporcional à severidade da doença), Compressão brônquio

principal esquerdo, Edema pulmonar.
- Ecocardiograma: dilatação AE e espessamento valvular.

 Tratamento:
 ASSINTOMÁTICO (somente sopro): Exercícios moderados e orientar o proprietário. Hoje já
se fala em dar um dilatador/inibidor da eca pra aumentar a sobrevida deste animal, antes dele
apresentar os sinais de ICC.
 SINTOMÁTICO: - 5 D’s;
- Se a terapia com os 5 D’s não for suficiente, adicionar um segundo
vasodilatador e um poupador de potássio.

Endocardite Bacteriana
Infecção por bactéria da válvula. As mais acometidas são as válvulas do lado esquerdo. Os
machos são mais predispostos, pastores alemães são mais predispostos tbm. Toda vez que o animal
tem um foco de infecção, como uma doença periodontal, uma foliculite profunda e estas bactérias
podem ganhar a corrente sanguínea, elas podem parar e se instalar nas valvulas, principalmente se esta
válvula já tiver degenerando.

 Etiologia: as bactérias mais comuns são o Streptococcus spp. e Staphylococcus spp

 Fisiopatologia: ocorre a colonização bacteriana na válvula e estas fazem uma úlcera no

endotélio valvular e com isso se tem a exposição do colágeno subendotelial o que leva a agregação
plaquetária e se tem a formação de vegetações (plaq + fibrina + bactérias). Com tudo, se tem uma
insuficiência Valvular o que leva a uma ICC.

 Sinais Clínicos: tem sopro, formação de trombos, febre devido a bacteremia, anorexia, apatia,
sinais de IC, septicemia: outros sinais.
Bovinos é a espécie que mais faz endocardite, devido a ruminite, pododermatite, as mastites e
isso faz facilmente bacteremia. Em cães, tem que se fazer a profilaxia desta doença (limpeza de dente

71
...). Raças toy e de pequeno porte já tem muito problema de dente, e estas raças são as mesmas
predispostas a terem endocardiose e portanto podem desenvolver esta doença mais facilmente.

 Diagnóstico: - O animal vai apresentar no leucograma: leucocitose intensa;

- Cultura sangue + ;
- Urinálise: proteinúria, piúria, leucocitúria, hematúria (se o problema inicial for
uma infecção urinaria);
- Ecocardiograma: lesões vegetativas;

 Tratamento:

 Atb é baseado em cultura e antibiograma:

- Ampicilina (20-40 mg/Kg, IV, QID);
- Cefalotina (20-40 mg/Kg, IV, QID) associado a Gentamicina (6 mg/Kg, IV, QID);
OBS: Tem que fazer atb por 4 semanas, sendo que 2 semanas com medicação IV e se houver sinais de
IC tem que corrigi-los, usando os D’s.

ANOMALIAS CONGÊNITAS = PACIENTES FILHOTES!

Persistência do Ducto Arterioso

É a mais comum das anomalias congênitas cardíaca nos cães e as femeas são mais acometidas..
Ela é o não fechamento do canal arterioso ocorrendo desvio de sangue da aorta descendente para a
artéria pulmonar, isso porque o feto não respira e o fornecimento de o2 do feto é através do sangue da
mãe. Nas 12 horas após o nascimento essa comunicação tem que fechar, e se não fechar vai ter desvio
de sangue da aorta para artéria pulmonar, porque a aorta tem mais fluxo que a pulmonar, só que a
pulmonar fica recebendo sangue do ventrículo direito e um pouco de sangue da aorta e o pulmão fica
congesto. Existem algumas raças mais predispostas: poodle, pastor alemão,

 Fisiopatologia: - O desvio causa sobrecarga de volume na circulação pulmonar, e o sangue

chega a mais no AE e VE o que leva a aumento de câmara.
- Dilatação VE, queda da contratilidade, danos a mitral e isso vai dar aspecto
de coração globoso;
- ICC.

 Sinais Clínicos: O animal vai ter sincope, cansaço, pulso fraco, edema pulmonar, sopro
contínuo que é quando tem um chant que é uma comunicação de grandes vasos ou de câmaras. Neste
caso é de grandes vasos.

 Diagnóstico: - RX: aumento do AE e VE; edema pulmonar (mesmos sinais das doenças
anteriores, mas neste caso o paciente vai ser FILHOTE);
- Angiocardiografia: comunicação;

72
 - Ecocardiograma: Doppler: demonstra desvio;

 Tratamento: Toracotomia e liga o ducto.

 Cirurgia: ligadura e se esta for feita antes da ocorrência de complicações, viverá o tempo
normal para a espécie.
 Sem cirurgia: 40-50% morrem durante o 1 ano de vida
 Se já houver complicações ICC = 5D’s

Estenose Pulmonar
Se tem um sopro sistólico de ejeção e o ventrículo vai ter que fazer mais força para enviar o
sangue para a A. pulmonar. É uma das poucas doenças que inicia no lado direito.

 Fisiopatologia: - Se tem o acúmulo de sangue no VD + força maior que o VD terá de executar

durante a sístole para conseguir ejetar sangue para a artéria pulmonar
- Hipertrofia + Dilatação do VD
- Rigidez no VD: entra pouco sangue durante a diástole por causa da hipertrofia.
- Danos à tricúspide;
- Acúmulo de sangue no AD;
- ICCD;

 Sinais Clínicos: O paciente vai ter sinais clínicos de ICC, sopro sistólico de ejeção na válvula
pulmonar, e sopro sistólico de regurgitação na tricúspide se já houver ICD.

 Diagnóstico: - RX: aumento do VD e AD. Vai visualizar o coração em ‘D’ invertido. E vai ter
um abaulamento da a. pulmonar pós-estenose (projeção dorsoventral no sentido 1 hora)
- Ecocardiografia: hipertrofia e dilatação do VD, aumento do AD, válvula
anormal, dilatação pós-estenose.

 Tratamento:
 Cirurgia: valvuloplastia com balão
 Se já estiver apresentando ICD usar os 5 D’s para corrigir.
 O animal pode viver normalmente se a estenose for leve. Se for grave, geralmente o animal vive
cerca de 3 anos.

Estenose Subaórtica
Tudo que se ocorre na estenose pulmonar ocorre na subaórtica, sendo que do lado esquerdo.
Então o sangue não está passando totalmente do ventriculoE para o corpo através do arco aórtico,
então esta tendo uma hipertrofia na parede do VE, vai ter uma dilatação desse ventrículo também, as
válvulas não vão fechar e vai voltar sangue para o AE, vai ↓ o DC e vai ter sinais de ICCE, sincope,

73
intolerância a exercício. Vai ter um sopro sistólico de regurgitação no foco mitral e um sopro sistólico
de ejeção no foco aórtico.

 Fisiopatologia: - A gravidade da estenose determina a sobrecarga de pressão sobre o VE

- Hipertrofia + Dilatação do VE + Dano valvular;
- ICE.

 Tratamento:
 Profilaxia de endocardite bacteriana: porque aquele animal que tem um foco bacteriano, ex:
uma boca com dentes com muito tártaro, pode ocorrer uma parada de bactéria naquela válvula
estenotica. As válvulas que mais albergam as bactérias são as do lado esquerdo, ou seja, a mitral e a
aórtica.;
 5 D’s, no caso dos animais já com ICC.

 OUTROS DEFEITOS CONGENITOS:

- Defeito Septal Inter-Atrial;
- Defeito Septal Inter-Ventricular;
- Tetralogia de Fallot;
- Persistência do Arco Aórtico Direito É # da persistência do ducto arterioso. A persistência do ducto
arterioso liga a artéria pulmonar a aorta, e a persistência do arco aórtico direito (PAAD) é uma
anomalia onde não vai ocorrer alteração vascular, e sim apenas um ligamento que deveria ter
regredido, não tem fluxo sangue como na persistência do ducto arterioso. Esse ligamento, vai passar na
base do coração, e a traqueia e o esôfago vai passar entre a base do coração e o ligamento, e quando
esse ligamento não regride o filhote vai ter megaesôfago, pode ter tosse pelo aperto da traqueia. Então,
a PAAD é uma anomalia cardíaca? é, mas não trás consequências cardiovasculares, ele trás sinais
digestórios pelo megaesôfago. Correção é cirúrgica através de toracotomia. Diagnóstico: Radiografia
contrastada com sulfato de bário, e na anamnese a queixa é regurgitação desde quando nasceu. A
persistência do ducto arterioso causa consequências cardiovasculares, edema pulmonar.

74
Sistema Digestório

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 CAVIDADE ORAL E OROFARINGE

Sialocele e mucocele
- Sialocele: é o extravasamento e acúmulo de saliva no subcutâneo, é macia, flutuante, com aumento
de volume na região do ramo da mandíbula.
- Mucocele: é o acúmulo de muco.
- Rânula: é uma “mucocele” que acomete a glândula sublingual; Tem um aumento de volume indolor,
atrapalha a ingestão de alimentos.

 Etiologia: trauma nos ductos das glândulas salivares (mordida, iatrogênico- durante alguma
cirurgia), sialólitos (cálculos que se formam na glândula), idiopática;

 Diagnóstico: histórico, sinais clínicos (aumento de volume indolor, para de comer, náuseas,
dispneia pode ocorrer), aspiração com agulha (diferenciar de abscesso), sialografia (canula o ducto e
injeta contraste para observar se teve ruptura do ducto ou glândula).

 Tratamento: Drenagem; remoção da glândula;

Sialodenite

Provoca um edema ou abscesso, com dor, febre, o animal vai deixando de se alimentar, e pode
apresentar vômitos.

 Etiologia: traumática, infecção;

 Diagnóstico: através do exame físico, aspirando (presença de pús), histopatologia;

 Tratamento: drenagem do abscesso, antibiótico, fornecer um antiemético.

Granuloma Eosinofílico Felino ≠ Complexo, gengivite, estomatite, faringite felina

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Etiologia: desconhecida; Acredita-se que tem relação com doença
Alergia; doença imunomediadas; depósito de periodontal;
eosinófilos no local; Não tem cura; apresenta-se como lesões
Aparece como úlceras labiais e em mucosas, hiperêmicas próximos aos dentes, inflamadas, que
placas eosinofílicas medial às coxas. doem.
Diagnóstico: biópsia e histopatológico (infiltrado
eosinofílico); Hemograma: eosinofilia Diagnóstico: biopsia e histopatologia para ver
Bioquímico: descartar lesão renal, pois a uremia infiltrado linfoplasmocitário.
também causa úlceras em mucosas.
Tratamento: para gatos o ideal é corticoide de Tratamento: tenta primeiro com
depósito, Acetato de Metilprednisolona 20mg a imunossupressor (Azatioprina ou prednisona), faz
cada 2-3 semanas. a limpeza periodontal Tem relação com a doença
Se tiver pus, pode-se fornecer um antibiótico: periodontal;
-clindamicina; Se não melhorar deve-se pensar em extrair todos
-epiramicina + metronidazol os dentes.

Pode ter relação com FIV, FelV (realizar testes).

Estomatite
Inflamação da boca causada por traumas (agulhas, anzóis, etc), abscessos dentários, irritação
química, doença imunomediadas, neoplasias de boca, doenças virais (calicivirus e herpesvírus-cães; fiv
e felv nos gatos). Doenças metabólicas (IR – uremia provoca úlceras), cinomose.

 Sinais clínicos: sialorréia; dor na boca (odinofagia), halitose, disfagia, e os demais sinais vão
depender da causa, se for uma IR, pode aparecer com poliúria, oligúria, caquético, etc.
Quando tiver uma úlcera na boca, prestar bem atenção se não tem nenhum dente provocando
essa lesão quando o animal fecha a boca.

 Diagnóstico: histórico, exame físico, algum teste complementar (teste rápido), biópsia, raio X;

 Tratamento: clorexidine 0,12%, limpeza e extração dentária, antibióticos, tratar a causa de

base.

Neoplasias Orais
 Malígnos
- Cães: melanoma (infiltrativo e metastático-ossos, pulmões, etc) e carcinoma epidermóide;
- Gatos: carcinoma epidermóide e fibrossarcoma são os mais comuns.
Cães que possuem manchas enegrecidas na mucosa oral e labial são mais predispostos ao
melanoma.

 Benignos:
Papiloma oral canino: Papilomavirus.

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 É autolimitante, mas animais com imunossupressão ou em locais altamente contaminados não
conseguem se recuperar sozinhos, disseminando por toda a mucosa oral e de faringe, devendo receber
tratamento: -Vacinas autógenas; remoção cirúrgica, homeopatia, auto-hemoterapia;
- TVT: massa friável, se desfaz facilmente, sangra fácil.
- Epúlides: Uma massa firme, lisa, rósea, benigna, que fica próxima aos incisivos, devendo realizar
biópsia para fechar o diagnóstico.

 Diagnóstico: citologia, biópsia;

 Tratamento: cirurgia; químio, rádio;

ESÔFAGO
- Vômito: o animal faz a mímica de vômito;
- Regurgitação: sai de forma passiva;

Esofagite
Por não utilizar a endoscopia com frequência, não é comum o diagnóstico de esofagite. As
causas mais comuns são corpos estranhos, vômitos frequentes, refluxo gastroesofágico, agentes
irritantes à mucosa (soda cáustica).

 Sinais clínicos: regurgitação, sialorréia, anorexia, tosse e febre (falsa via – pneumonia
aspirativa).

 Diagnóstico: a melhor forma é por endoscopia (mucosa hiperêmica, com úlceras, etc), pelo
histórico de animais que ingeriram substâncias irritantes, ou de medicações, vômitos persistentes.

 Tratamento:
 Quando a causa é por vômitos ou refluxo, deve-se reduzir a produção de HCL pelo estômago,
com Ranitidina, cimetidina, Omeprazol;
 Tratar causa de base = remoção do corpo estranho;
 Manejo dietético = alimento mais leve (batata com peito de frango);
 Tentar aumentar o trânsito do estômago= metoclopramida (além de ser antiemético, acelera o
esvaziamento estomacal).
 Se tiver úlceras = sucralfato;
 Antibiótico = só se suspeitar de uma infecção secundária;

Corpo Estranho
Podem estacionar no esôfago cervical torácico, na transição entre os dois, na base do tórax, ou
ainda na região do hiato.

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 Sinais clínicos: sialorréia, halitose, anorexia ou disfagia, regurgitação, iguais ao da esofagite;

 Diagnóstico: - Histórico de ter ingerido algum osso, brinquedo;

- Exame físico (palpando o esôfago, sentindo halitose, etc);
- RX contrastado com sulfato de bário e endoscopia são os melhores;

 Tratamento: remoção cirúrgica ou com o próprio endoscópio, tratar a esofagite secundária;

Megaesôfago
 Etiologia: - Congênita: idiopática na maioria dos casos;
- Pode ser por disfunção neurológica (doenças que causam paralisia na placa
neuromuscular);
- Abertura anormal do esfíncter da entrada estomacal;
- Adquiridas: tétano; traumas; cinomose; botulismo;
- Outras causas: lúpus; hipoadreno; esofagite; hipotireoidismo;

 Predisposição: sharpei, schnauzer, setter, pastor alemão, etc.

 Sinais clínicos: regurgitação, que pode ser após comer, ou demorar um pouco; halitose
(putrefação do alimento no esôfago); sialorréia; pneumonia aspirativa (tosse, febre); perda de peso;

 Diagnóstico: - Regurgitação ocorrendo faz tempo (crônico);

- RaioX simples (traqueia deslocada ventralmente);
- RaioX contrastado (alargamento do esôfago);

 Tratamento: a causa de base (tétano, hipotireoidismo, hipoadreno, botulismo) deve ser tratada,
sendo que na maioria das vezes não se descobre a causa.
 Dieta pastosa fornecida em locais mais altos (escadas) para o alimento conseguir ultrapassar o
esôfago.
 Colocar um brinquedo dentro do recipiente de comida para o animal demorar mais para comer
desviando do objeto (naqueles que ingerem muito rapidamente).
 Medicamentos que melhoram o peristaltismo - betanecol, metoclopramida;
 Sonda de gastrostomia (sonda direto no estômago);
 Tratar pneumonia aspirativa caso tenha;
 Cirurgia;

 Prognóstico: - Congênito idiopático: reservado;

- Adquirido idiopático: desfavorável;

Persistência do Arco aórtico direito

Os pacientes apresentam sinais de megaesôfago ainda filhotes, quando deixam de serem
amamentados e passam a ingerir ração. O animal emagrece, fica fraco, regurgitam.

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 Diagnóstico: RaioX contrastado para ver megaesôfago até a base do coração; hemograma:
neutrofilia (pneumonia aspirativa); bioquímico: hipoproteinemia secundária à desnutrição;

 Tratamento: cirúrgico;

Hérnia de Hiato
É uma situação em que o estômago retorna por dentro da abertura do hiato.

 Sinais clínicos: regurgitação, vômito, assintomático, sialorréia, etc; pode ter uma esofagite
secundária ao refluxo, pneumonia aspirativa;

 Diagnóstico: endoscopia é a melhor maneira, ou com um raio X contrastado;

 Tratamento:
 Cirúrgico;
 Tratar o refluxo gastroesofágico: omeprazol, ranitidina, cimetidina; + sucralfato;
 Aumentar o tônus do esfíncter esofágico e acelerando o esvaziamento do estômago:
metoclopramida;

ESTÔMAGO

Gastrite Aguda
As barreiras de proteção do estômago são:
- Produção de muco e bicarbonato;
- Renovação constante do epitélio;
- Fluxo sanguíneo da mucosa;
- Quando ocorre um desequilíbrio em uma dessas barreiras desencadeia a gastrite.

Podem ser:
- Primárias: ingestão de materiais irritantes; Corpos estranhos; drogas: AINES, corticóides,
doxiciclina;
Algumas doenças bacterianas (helicobacter); virais (parvovirose); parasitárias;
- Secundárias: IR eleva o teor de uréia no sangue, que acaba lesando mucosa oral e gástrica (cães de
meia idade a idosos); IH: é menos comum; Cetoacidose diabética; Pancreatite; Hipoadrenocorticismo
(bem menos comum); estresse; mastocitoma quando é muito manipulado (ocorre degranulação e a
histamina liberada lesiona o estômago);

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 Sinais de gastrite: vômito agudo, hematêmese (diferencia da hemoptise), hiporexia,
desidratação (perde potássio e cloro), febre e dor abdominal.

 Diagnóstico: histórico e sinais clínicos; exame físico (dor abdominal); hiperproteinemia pela
desidratação (perde K+, Na+ e Cl) pode ter uma acidose ou alcalose; e nos casos de gastrite por
Helicobacter pylori só é fechado com biópsia de estômago (através da própria endoscopia);
Endoscopia: fecha o diagnóstico de gastrite (mucosa hiperêmica, erosões gástricas);

 Tratamento: tentar eliminar a causa;

 MANEJO DIETÉTICO: fornecer comidas leves, em pequenas quantidades, várias vezes ao dia;
 FLUIDOTERAPIA: ringer lactato + K = se o animal apresentar vômitos que persistam por
mais de 24 hrs;
 ANTIEMÉTICOS: metoclopramida, cerenia ou ondasentrona;
 INIBIDORES DA SECREÇÃO ÁCIDA: ranitidina ou cimetidina (2-3 semanas);
 PROTETOR DE MUCOSA: sucralfato (2-3 semanas);

Gastrite Crônica
 Causas: as irritações mecânicas ou químicas continuam acontecendo; aumento da secreção de
H+; interrupção do suprimento sanguíneo; falha na regeneração epitelial da mucosa;

 Etiologias: linfomas, idiopáticas (eosinofílica, granulomatosa, inespecífica), helicobacter,

drogas, corpos estranhos, IR, IH;

 Sinais clínicos: anorexia ou inapetência; vômitos, perda de peso, desidratação, apatia, igual na
aguda. O animal vai definhando até o óbito.

 Diagnóstico: - Não se descobre a etiologia muitas vezes. Se baseia no histórico, sinais clínicos;
- Hemograma: eosinofilia (na gastrite eosinofílica);
- Biopsia (quando se trata por muito tempo uma gastrite que não melhora, deve-se
retirar um fragmento para tentar descobrir o que está causando).
- Endoscopia (só vê mucosa, então se o espessamento for de serosa ou muscular
não dá pra ver, sendo melhor o Raio X e US).
- Raio x contrastado pode ajudar a ver corpo estranho;

 Tratamento: o mesmo da gastrite aguda; fluidoterapia, manejo dietético, inibidores da acidez

estomacal, protetores de mucosa, antiemético, procinético (metoclopramida);
Se tiver Helicobacter: antibiótico (amoxicilina ou tetraciclina + metronidazol);
Se for a gastrite eosinofílica: prednisona;

Úlcera Gastrointestinal

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 Quando a gastrite crônica não é tratada, a acidez acaba lesionando muito a mucosa gástrica,
ocorrendo a formação de depressões – úlceras.
Outras causas são por: agentes químicos (causam uma gastrite ulcerativa), neoplasias,
vólvulo, obstrução pilórica, mastocitoma, drogas (AINES), IR, trauma por corpos estranhos, estresse,
choque, etc.

 Sinais clínicos: são os mesmos da gastrite + sinais de abdome agudo (é uma dor aguda muito
forte), melena, hematemese, mucosas pálidas, dispneia, tudo que esteja relacionado com sangramentos
crônicos.

 Diagnóstico: - Histórico + exame físico;

- Hemograma: leucocitose por neutrofilia;
- RX e US: difícil de ver alterações;
- Endoscopia (é o melhor método);
- Biópsia (para chegar a causa de base);

 Tratamento: Vide gastrite;

INTESTINOS

Localização da diarreia
Sinais Intestino Delgado Intestino grosso
Vômitos + -
Perda de peso Maior Menor
Eructação + -
Flatulência + -
Abdome aumentado + -
Tenesmo (posição p defecar) - +
Sangue Melena Hematoquesia
Gordura (esteatorréia) +- -
Alimento não digerido + -
Halitose + -
Disquesia (dificuldade p - +-
defecar)
Prurido anal - +-
Borborigmos + -
Muco - +

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 Obstrução intestinal e Outros
Existem várias causas, desde um corpo estranho, uma hérnia (onde a alça intestinal vai passar e
ficar encarceirada levando à obstrução) torções de intestino (vólvulo), corpo estranho linear (no gato) e
as intussuscepções. (No caso de agulhas no intestino, nem sempre é preciso abrir o animal, se fizer
raios-X seriado é possível acompanhar o andamento da agulha até sua saída. A intussuscepção é bem
avaliada pelo clínico através da palpação.)

 Sinais clínicos da obstrução: pode ter vomito, pode alterar o apetite (dependendo do grau da
obstrução), dor (dependendo do encarceiramento de alça), pode evoluir para uma peritonite e até
choque séptico (em casos de intussuscepção necrosada).
 Diagnostico da obstrução: palpação, raio X contrastado (para corpo estranho), ultrassom,
endoscopia (só até duodeno), laparotomia (em casos de casos não resolvidos).

 CONSTIPAÇÃO: aquele animal que não consegue defecar. Causas: dieta pobre em fibras;
animais hospitalizados (presos em gaiola); obesos; ou animais com dor para defecar, por exemplo
lesões de coluna e fratura de pelve, e lesões perianais (hérnias perineais); prostatomegalia; neoplasias;
doenças neurológicas; paraplegias (não consegue ficar na postura e não defeca - só o fato de passar
um lençol pelo abdome do animal já ajuda); doenças de coluna; alterações na medula sacral (paciente
anda, mas não defeca); meningoencefalomielite; animais debilitados e secundários a algumas
endocrinopatias, animais desidratados (resseca as fezes) ou animais estressado. Sinais clínicos:
tenesmo, vomito, depressão, anorexia, desconforto abdominal, e as vezes sai pequenas quantidades de
fezes ou fica o animal com incontinência fecal. Diagnostico: histórico e exame físico, procurando a
causa de base. Então, se você suspeita de hipotireoidismo, dose T4; se você suspeita de uma fratura de
pelve ou megacólon, vá fazer um raio X; é procurando a causa de base que se consegue que se
consegue fechar o diagnostico. Nesses animais deve-se sempre fazer palpação retal a procura de
aumento de próstata, massas, divertículos, pólipos e avaliar a pelve. Trata a causa de base e faz enema
com glicerina e água morna ou ainda pode-se usar laxantes como lactulona. Porém fecaloma não se
trata com laxante, e sim com enema. O laxante usa-se em animais que você quer deixar as fezes em
textura normal.

 PERITONITE: causas bacterianas, que em alguns casos perfuram o trato gastrointestinal,

tanto quanto ulceras e corpos estranhos perfurantes, pancreatite. Sinais clinicos; dor abdominal, liquido
abdominal, anorexia e febre. Diagnostico: hemograma com leucocitose, ultrassom (detecta liquido a
partir de 2ml), punção do liquido e laparotomia. Tratamento: cirurgico associado a antibiótico
(ampicilina + metronidazol) e controle do paciente.

 OUTRAS DEFINIÇÕES: Obstipação: quando o animal não defeca de jeito nenhum, sendo
necessário intervenção cirurgica para retirar o fecaloma. Megacolon: dilatação do cólon, que nesse
caso pode-se ter o fecaloma secundario. Tenesmo: posição de dificudade de defecar. Disquesia:
dificuldade de defecar.

Enterites e Colites (DIARREIAS)

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- Induzidas pela alimentação: - Filhotes que só por trocar a ração, ocorre uma alteração na flora
bacteriana provocando uma diarreia;
- Mudanças bruscas na alimentação (adultos que comem lixo, alguém
deu carne, comida caseira, que o animal nunca comeu).

 Tratamento: é apenas com manejo dietético, voltando a fornecer a ração (apenas) e repositores
de flora veterinária.

- Virais: Cinomose, parvovirose, panleucopenia felina, fiv, felv, coronavirose, provocam uma
gastroenterite, que pode ser hemorrágica.
- Bacterianas: Muito menos comuns que as virais. Campilobacteriose (diarreia mucoide, com ou sem
sangue, febre, anorexia, etc.), Salmonelose, clostridiose (diarreia sanguinolenta);
- Micótica: rara;
- Parasitárias: Trichuris (colón e ceco), Toxocara (ID), ancilostoma (ID), Dipylidium (ID);
Isospora (sulfa+trimetoprim); Giárdia (metronidazol);

 Diagnóstico: - Histórico: avaliar se houve mudança de alimentação, se ingeriu outro alimento

novo; se o animal é vacinado
- Exame físico: passar uma sonda retal para ver o aspecto das fezes, se é
sanguinolenta (virais), com rajas de sangue (parasitárias);
- Hemograma: neutrofilia (bacteriana); eosinofilia (parasitárias); linfopenia
(virais);
- Testes rápidos para as viroses;
- Endoscopia até duodeno, colonoscopia para intestino grosso;
- Coproparasitológico: pesquisar os parasitas;

 Tratamento:
 Tratar a causa de base: antibiótico, antiparasitário, etc;
 Manejo alimentar: se o animal estiver vomitando muito, cessar a alimentação; se não,
continuar, fornecer muito líquido;
 Fluidoterapia: ringer lactato (perda de K+); complexo B, glicose, vitamina C para animais com
viroses;
 Antiemético;
 Internamento 24 horas; recalcular os fluidos diariamente;

Gastroenterite Hemorrágica
Existem causas de gastroenterite hemorrágica sem ser parvo e corona. Podendo ser de origem
imunomediadas, desconhecida, Clostrídios ou Escherichia.
Levando o animal rapidamente a um quadro de desidratação, devido ao excesso de vômitos e
diarreia sanguinolenta, com alto risco de provocar um choque séptico e hipovolêmico.

 Diagnóstico: histórico, exame físico, hemograma: hemoconcentração (Hematócrito

aumentado);

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 Tratamento: o das diarreias citado anteriormente + Ampicilina + quinolona para os por
clostrídios e escherichia (utilizado quando os testes para as viroses dão negativos, os parasitas não são
encontrados no exame de fezes).
Anti-hemorrágico pode ser tentado (ácido tranexâmico – transamin);

Doença da Má absorção – Doença inflamatória Intestinal

É uma inflamação intestinal idiopática a antígenos bacterianos e/ou alimentares;

O paciente tem uma diarreia crônica que não consegue-se resolver com o tratamento, pode ser
Insuficiência pancreática exócrina (IPE) ou essa doença da má absorção.

 Sinais clínicos: vômitos e diarreia, sinais de diarreia de ID, hematoquesia, tenesmo, dor
abdominal, anorexia ou polifagia (confundindo ainda mais com IPE), etc.

 Diagnóstico: - Deve-se descartar as outras causas de diarreias;

- Biópsia (infiltrado linfocítico, linfoplasmocítico, ou eosinofílico);

 Tratamento: - Prednisona em dose imunossupressora ou a azatioprina, caso não funcione.

- Manejo dietético;
- Fluidoterapia; Antiemético;

PÂNCREAS

Existe a parte endócrina e a parte exócrina. A parte exócrina ajuda na digestão dos alimentos:
Ele libera enzimas digestivas que ficam dentro de zimogênios que saem pelo ducto pancreático e só
são ativados dentro do intestino. Ou seja, normalmente as enzimas digestivas dentro do pâncreas, estão
inativas, quando elas saem para o lúmen instestinal é que elas se tornam ativas. Na pancreatite as
enzimas pancreáticas se tornam ativas dentro do pâncreas, levando a uma “auto-digestão pancreática”,
e pode ser aguda ou crônica. Sabemos que as enzimas pancreáticas não são especificas, então falar de
aumento de amilase e de lipase não é tão relevante devido a sua inespecificidade clinica.

 Causas: obstrução do ducto pancreático (o suco pancreático fica retido no pâncreas iniciando o
processo de auto-digestão), refluxo biliar ou duodenal (devido a proximidade dos ductos, podendo
levar a um retorno de bile para dentro do ducto biliar), manipulação cirúrgica, isquemia por dilatação
vólvulo-gástrica, agentes infecciosos (toxoplasma) e PIF.

Na pancreatite, quando há liberação dessas enzimas pancreáticas, libera também varias aminas
vasoativas que sai afetando varios lugares, não só o pâncreas. Então, o animal pode ter necrose
hepatocelular, edema pulmonar, degeneração tubular renal, cardiomiopatia, hipotensão e CID. Os

85
sinais da pancreatite aguda: depressão, anorexia, vomito, hipertermia e desidratação são sinais
inespecíficos. A dor abdominal é o ponto chave, sendo detectada na palpação (pensando na posição do
estomago, enfiando a mão debaixo das costelas próximo ao processo xifoide, o animal não aguenta de
dor – adota posição de prece). A crônica não tem dor e o animal melhora e piora. Hemograma com
hemoconcentração por causa da desidratação e leucocitose por infecção relacionada, azotemia (por
dois motivos: pré-renal por desidratação, ou renal por necrose tubular). Como o pâncreas não é
composto apenas da sua parte exócrina, a parte endócrina também vai estar sendo digerida, levando a
hiperglicemia (afetando a produção da insulina), hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, aumento das
enzimas hepáticas por causa da necrose do fígado (hepatocelular). As amilases podem ser dosadas,
porém elas aumentam em processos duodenais e gástricos também, não sendo totalmente específico.

 Diagnostico: depende muito da sua sensibilidade clínica. Na forma aguda, tem inicio súbito, e
o animal sente uma dor tão forte que tem que ser tratada com opióide. Já na forma crônica, o animal
fica tendo umas inflamações continuas, digerindo um pouco levando o animal a ficar mal, daí depois
melhora, e assim o pâncreas vai se acabando, através de processos contínuos e irreversíveis que
ninguém consegue diagnosticar. Tem uma relação muito grande com a nutrição. Alimento muito ricos
em gorduras, animais com histórico obesos, algumas drogas como os diuréticos, a azatiprina, sulfas e
corticoide, e algumas toxinas como a do escorpião e inseticidas são algumas das causas de pancreatite.
O raio X e ultrassom ajudam em casos de grandes alterações.

 Tratamento: como o pâncreas está sendo digerido, se for administrado alimento ao animal, vai
aumentar ainda mais essa secreção de enzimas dentro do pâncreas, piorando a situação. Sendo assim, o
tratamento é “NPVO” – nada por via oral, por até 72 horas (repouso do pâncreas). Ou ainda, pode-se
passar uma sonda e jogar esse alimento depois do pâncreas, direto no intestino ou fazer a nutrição
parenteral, se tiver como fazer. Como essa doença tem relação com a gordura, os obesos devem perder
peso e a dieta indicada deve ser pobre em gordura, rica em carboidrato e com uma quantidade de
proteína moderada. Necessário fazer fluidoterapia para corrigir os disturbios hidro-eletrolitico,
antibioticoterapia com sulfa + trimetropim, antiemeticos e como analgésico, só um opióide (butorfanol
ou morfina).

Insuficiencia Pancreatica Exocrina

Nos casos de pancreatite, o pancreas está sendo destruido. Quando se tem mais de 90% do
pancreas destruido evolui para uma insuficiencia pancreatica exocrina, como acontece nos casos de
pancreatite cronica. Sinais clinicos: má absorção dos nutrientes, vai faltar enzimas de propriedades
microbianas levando a uma proliferação bacteriana importante no intestino que vai piorar a diarreia.
Então a causa é a pancreatite que evoluiu para uma insuficiência ou a causa descrita no Pastor Alemão
– atrofia acinar pancreática idiopática do Pastor Alemão. Nesse caso teremos nutrientes que não são
transformados e alterações na mucosa intestinal (atrofia das vilosidades, infiltrado de células
inflamatórias, proliferação bacteriana e má-absorção de vitamina B12, A e E.

 Sinais clínico: O mais importante é a perda de peso crônica e polifagia, junto com fezes
volumosas com alimento não digerido, esteatorréia, borborigmos, flatulências, característico de
diarreia de intestino delgado, além do pelo feio, situação nutricional feia. Os testes de digestão ajudam
no diagnostico.

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 Tratamento: enzimas pancreáticas que existem no mercado, ou um pâncreas bovino fresco.
Então, controla-se os sintomas (vômito, lesão de mucosa) com ranitidina, dietas com baixa gordura e
alta digestibilidade, vai entrar com antibiótico por causa da proliferação bacteriana no intestino e
suplementar vitamina B12.

FÍGADO
O fígado é responsável: pela parte de digestão, metabolismo e estoque de várias substâncias,
excreção de drogas e toxinas e qualquer mecanismo agressor que possam levar um problema para o
fígado. Então as doenças que causam hipóxia do fígado, tóxicos (agentes químicos), agentes
infecciosos (virais e bacterianas), idiopáticos congênito (o mais importante é o shunt porta sistêmico).
O Fígado tem capacidade de regeneração.

 Sinais clínicos de todas as doenças hepáticas são totalmente inespecíficos: anorexia, letargia,
perda de peso, vômito/náusea, diarreia, desidratação, ascite, icterícia. São sinais que podem ocorrer em
qualquer doença. No fígado ocorre ascite porque tem hipoproteinemia. O fígado é responsável pela
síntese das proteínas e com lesão não vai ficar com a síntese proteica normal, então quando pensa no
extravasamento e pressão oncótica tem ascite. Se for extravasamento de liquido pra você saber se vai
pensar em fígado ou não você tem que puncionar o liquido pra saber o aspecto e vê se ele se enquadra
num liquido ascitico.

Se começar a ter diminuição da síntese proteica você pode começa a ter ascite e deve
diferenciar das outras causas de hipoproteinemia, por exemplo, doença renal, porque perde proteína
pelo rim, nutricional (são as principais). Então quando pegar um extravasamento de líquido para
cavidade abdominal primeira coisa é dosar a proteína porque você precisa saber o porque que não tem
ou por que falta síntese ou se é nutricional ou porque está perdendo. Icterícia, quando pega uma
absurda tem que diferenciar pré-hepática (ex: doenças hemolíticas, babesia, leptospirose sorovar
icterohemorragico, autoimunes que são as anemias hemolíticas (herliquiose)), hepática e pós-hepática.
(a prof não entrou em detalhes porque já vimos)

Tem como diferenciar icterícia pre-hepática, hepáticas e pos-hepatica pela historia se ela está
conjugada ou não e daí consegue pensar se ela passou pelo fígado e foi conjugada significa que está
tudo bem no fígado, se tiver muita bilirrubina lipossolúvel significa que é problema pré-hepatico.

Outros sinais específicos: são as fezes acólicas que são sem pigmento (o pigmento vem da
biliverdina, e as fezes ficam pálidas sinal de doença hepática). Como o fígado é responsável pela
síntese de um monte de fator de coagulação nos também vamos ter coagulopatias), ulceras GI, poliúria
e polidipsia.

Uma das situações que temos são os quadros neurológicos associados com as doenças
hepáticas. Nem sempre o animal vai ter icterícia porque ela some com um tempo.

Quando a gente vai fechar um diagnostico de doença hepática (hepatopatias), pela anamnese,
exame físico, tem que tirar bastantes exames para descartar as outras causas de encefalite.

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 O hemograma ajuda a ver se tem hemólise, se tiver a parte vermelha vai esta diminuida para
saber se essa icterícia é pré-hepática, ajuda a pensar em causas infecciosas ex: leptospirose que entram
na lista de infecciosas não só o sorovar na icterohemorrigo.

Na urinálise pode pegar bilirrubina diminuida, inclusive cristais de bilirrubina, se tiver

hemólise acontecendo nesse paciente vai ter hemoglobinúria (urina cor de coca-cola). Pedir analise do
liquido ascítico que vai ter um transudato simples ou modificado que é o liquido claro, tem que
diferenciar também das cardiopatia. Como diferenciar se é um liquido decorrente de um problema
hepático ou cardiopata, vai diferenciar pela quantidade de albumina, se tiver perda de proteína, se a
proteína estiver normal você vai pensar que a pressão hidrostática esta aumentada, que os liquido
vazam ou pela pressão hidrostática ou pela pressão ancotica ou pela fragilidade capilar e prestar
atenção no perfil de coagulação. O perfil de coagulação.

Perfil hepático, vamos dosar ALT, FA, GGT. O problema da ALT e FA para a GGT é que elas
extravasam conforme a lesão do hepatócito, mas depois que elas extravasam você pode pegar o animal
que não vai ver as enzimas tão alta e temos que entender como que elas funcionam. Então começa a
lesão do hepatócito e ai tem extravasamento da ALT, se você tiver alguma coisa em ducto biliar, esse
ducto biliar comprime as células que ficam ao redor dele e ai tem extravasamento da FA, se tiver lesão
do hepatócito muito grave vai comer todo o citoplasma do hepatócito até ele chegar no núcleo e ai
aparece a GGT, então a GGT te indica que o problema esta muito pior.

O problema que acontece é que ela é inespecífica então se você tiver lesão do hepatócito a um
tempo atrás e o paciente só apareceu agora, essa enzima já derramou e não vai parecer no exame para
você.

As enzimas não significam falar que o fígado está mal. Para chegar ao diagnostico tem que
descartar as outras doenças que podem causar a Hepatopatia, então devemos pensar, na albumina como
esta geralmente, diminuida, o colesterol vai esta aumentada, a bilirrubina pode esta aumentada, a ureia
vai esta diminuida porque não vai ta tendo conversão de amônia em ureia, a amônia vai esta
aumentada e os ácidos biliares aumentados. Então tudo isso depende do grau de lesão hepático, se vc
tiver um pedaço do fígado funcionando não necessariamente isso vai esta acontecendo. Pode fazer
Raio X para fígado porém só diz se o fígado esta aumentado, então raio x não é um exame bom para
fígado. O exame legal para fígado é o US que aí você consegue avaliar parênquima hepático, consegue
avaliar se o fígado esta aumentado ou diminuído, se a superfície dele esta regular ou irregular cheios
de nódulos, se esses nódulos são de metástases acontecendo ou nódulos indicando fibrose porque o
fígado esta recolhendo. O US dá informações muito melhores do que o Rx, a não ser para shunt porte
sistêmico (que é um caminho alternativo e o sangue não passa pelo fígado), tem que avaliar os vasos
que passam por ali com os ductos biliares e etc, e isso pelo US também se faz mas é difícil, então aí
associa a dificuldade do US com o exame contrastado do trato biliar para da o diagnostico de shunt
porte sistêmico. Como e um distúrbio congênito você só lembra que existe em filhotes.

No tratamento tenta controlar o que esta acontecendo, por exemplo, como a lesão hepática pode
ser que haja um acumulo de tecido fibroso devido ao processo inflamatório e nos vamos tentar ter um
fígado com uma cirrose. Tem que tentar segurar a inflamação do fígado para segurar fibrinogene e
necrose. Os moduladores da inflamação que podem ser usados é a prednisona (corticoide) e azatiopina.

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 Pensando em moduladores de fibrose para tentar segurar o problema da evolução pra cirrose.
Um medicamento para segurar a fibrose é a Colhicina (é humano) é o que tentamos usar pra modular a
fibrose. O legarulon é um medicamento que pode ser usado em muitos quadros hepáticos, onde este
medicamento aumenta síntese de proteínas estruturais e funcionais, estabiliza membranas, além de ser
antioxidante, antiflamatório, antibiótico, bloqueia coaptação de toxinas. O Ursacol é outro
medicamento bastante usado, porem sua indicação é em casos de colestase.

Outra coisa bastante importante que tem que pensar é a dieta, onde esta tem que manter o
aporte calórico e proteico, corrigir as deficiências nutricionais, diminuir a formação da amônia, por
isso tem que ter cuidado com a quantidade de proteína. E diminui a ocorrência de encefalopatias
hepáticas.

Então tem que ser uma proteína que não vai deixar ter a formação da amônia, são proteínas de
alta qualidade, digestibilidade e ai vai interferir com a amônia na parte da musculatura, na
imunossupressão.

Os protetores hepáticos são complexos cheio de vitamina amioacidos e etc, se tiver paciente
com evolução com encefalopatia hepática, os protetores hepáticos são ricos em metionina que é um
aminoácido que vai piorar o quadro de encefalopatia hepática. Exornitil, hepatovet. Tem que ter
cuidado com a metionina.

A dieta é feita com altos níveis de carboidratos, vai diminuir a qualidade da proteína, a gordura
mais ou menos porque o colesterol vai esta elevado, fibras e suplementar vitamina C e vitamina E.
Usar rações terapêuticas. Devemos ter cuidado com as metioninas com esses medicamentos chamados
de protetores hepáticos e que tem metioninas.

Quadro Neurológico
RESUMO: Encefalopatia Hepática -> o fígado insuficiente não converte amônia em uréia, que acaba
se acumulando e atravessando a barreira hematoencefálica e lesando o SNC. O animal apresenta
convulsões, compressão de cabeça, e disfunções variadas (encefalite depende do local mais afetado –
áreas do cérebro, cerebelo, etc).
O fígado é responsável pela conversão da amônia em ureia, estando o fígado lesado não existe
essa conversão e sobra amônia que vem da síntese da digestão das proteínas lá do intestino, sobrando
amônia na SC ela vai parar no encefalo e causa uma encefalite metabólica. Dependendo da quantidade
de amônia, que depende muito da alimentação tem-se o quadro de encefalite. Os sinais são de acordo
com as síndromes e depende do local onde vai esta afetado.

A encefalopatia hepática é um sinal clinico que temos que correlacionar com o fígado e tem
como a gente controlar essa produção da amônia. São disfunções neurológicas variadas porque vai
depender do local onde essa amonia ta em maior concentração. Podemos ter convulsão, anormalidade
do estado mental compressão da cabeça, etc.

 Tratamento: a primeira coisa que a gente trata é de que a amônia ela vem da proteína e essa
proteína vem da digestão, então como fazer para poder parar a digestão de proteína, manda embora
com laxante e enema. Se chega um paciente com encefalopatia hepática, nas primeiras horas voce usa
lactona (laxante) e fazer enema para lavar o intestino que esta cheio de proteína que é de onde vem o

89
problema, dai voce acaba com as proteínas e com a fonte do problema. Outra coisa a ser feita é
deprimir a flora intestinal porque ela fica participante desse metabolismo da proteína, um jeito de fazer
isso é associando metronidazol com ampicilina. E os sinais de convulsão você trata com fenobarbital.
As ulceras trata com ranitidinas e sucralfato.

HEPATOPATIAS EM GERAL
Em muitos casos, deve-se tratar as hepatopatias sem diagnosticar a causa, até porque muitas
vezes o diagnóstico só é conseguido através de biópsia hepática).
O fígado é responsável pela digestão, metabolismo e estoque, excreção de drogas e toxinas;
Agressores ao fígado: hipóxia, toxinas, infecção, idiopático, congênito (shunt
portossistêmico).

 Sinais clínicos que podem ocorrer em qualquer doença hepática: anorexia, letargia, perda de
peso, desidratação, Ascite (hipoproteinemia nas insuficiências- doença renal, desnutrição também
podem causar), icterícia (pré, hepática, pós). Fezes acólicas (sem pigmentos, pálidas).
Coagulopatias (fazer os testes de coagulação);
Poliúria, polidipsia, úlceras gastrointestinais;

Causa de icterícia pré-hepática: babesia, leptospira, anemias hemolíticas (erliquia,

imunocomplexos, paracetamol), picada de cobra;
Dosar bilirrubina direta e total, subtrai BD – BT= obtém a indireta. Se tem aumento de BD é sinal de
que o fígado metaboliza mas não excreta (Colestase, problema biliar). Se tem alta de BI é porque está
havendo hemólise.

 Diagnóstico de hepatopatias de forma geral (sem descobrir a causa):

- Anamnese, exame físico (sinais clínicos);
- Hemograma: hemólise (plasma avermelhado); infecção (leptospirose);
- Urinálise: bilirrubinúria;
- Analise do líquido ascítico: Transudato simples ou modificado, se proteína estiver diminuída pode
ser por uma insuficiência hepática, logo, se estiver normal pode ser por aumento da pressão
hidrostática com extravasamento de plasma para cavidade.
- Perfil de coagulação;
- Bioquímicos: ALT e FA para cães; GGT e FA para gatos;
ALT: lesão aos hepatócitos;
FA: obstrução de canalículos biliares;
-Função hepática: Dosar albumina (diminuída);
Colesterol (aumentada);
Bilirrubina (aumentada);
Ureia (diminuída);
Amônia (aumentada);
Ácidos biliares (podem estar aumentados);
- Ultrasson: avaliar parênquima hepático, saber se está aumentado ou não, se a superfície tem nódulos;

 Tratamento Sintomático:
 Fluidoterapia: não usar o ringer lactato (o lactato não será convertido em bicarbonato).
 Utilizar ringer simples;

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 Hipoproteinemia: usar um colóide;
 Deficiência dos fatores de coagulação: transfusão de plasma ou sangue total;
 Hipocalemia: (fraqueza muscular, ventroflexão nos gatos) Ringer simples + potássio (cálculo);
 Acidose: bicarbonato;
 Ascite: paracentese para aliviar um pouco, não devendo drenar tudo, até porque ele vai voltar.
 Controlar quantidade de sódio;
 Diurético (furosemida);
 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: fornecer lactulona e enemas para “lavar” o intestino,
diminuindo a absorção das proteínas e formação de amônia. Deprimir a flora intestinal (metronidazol +
ampicilina);
 Convulsões com o fenobarbital, diazepam, propofol, etc.
 ÚLCERAS GASTROINTESTINAIS: inibidores da acidez estomacal (ranitidina, omeprazol) e
protetor gástrico (sucralfato);
 FIBROSE: com a lesão e perda dos hepatócitos, ocorre uma substituição por tecido fibroso,
diminuindo a função do órgão. Trata-se com Colchicina (tenta minimizar, modular a fibrose);
 COLESTASE: diminuição da excreção de sais biliares pra o duodeno, acaba se acumulando,
aumentando a pressão dentro dos canalículos e com o tempo extravasa lesando o fígado. O aumento da
Fosfatase Alcalina (FA) indica isso. Trata-se com Ursacol (ácido ursodesoxicólico); usado também em
casos de colelitíase. Silimarina (Legalon): usado quando não tem Colestase. Esse medicamento
aumenta a síntese de proteínas, é antioxidante, anti-inflamatório, antifibrótico, bloqueia a captação de
toxinas, estabilizam a membrana dos hepatócitos.
 DIETA: proteínas de alta digestibilidade para diminuir a formação de amônia;
 Dar alto índice de carboidratos; suplementar VitC e VitE;
 Ração não terapêutica (receita caseira para proprietários que não tem condições de pagar por
rações de tratamento).
 Os “protetores hepáticos” (Ornitil, hepatovet), são compostos ricos em vitaminas, metionina,
onde esta piora o quadro de animais com encefalopatia hepática.

HEPATOPATIAS ESPECÍFICAS

Lipidose Hepática
É o acumulo de lipídeos nos hepatócitos, ocorre principalmente nos felinos obesos com
anorexia prolongada (estresse ou restrição de dieta ou problemas hepático). Os felinos são mais
acometidos; gatos obesos que ficam sem comer por tempo prolongado (anorexia por estresse, dieta,
etc).

 Sinais Clínicos: Anorexia, letargia, perda de peso, icterícia, desidratação, etc;

Gato- Obeso ou não- à dias sem comer;

 Diagnóstico: - Bioquímico: aumento de ALT, FA, GGT, bilirrubina total, hipoalbuminemia;

- Histopatológico: gotículas de gordura no interior dos hepatócitos;
- US pode ajudar;

91
 Tratamento:
 Nutricional: 3-6 semanas (até 3 meses) fornecendo 4 a 6 refeições por dia, em média 30 ml por
refeição;
 Sonda nasogástrica;
 Distúrbios sintomáticos: fluidoterapia, antibióticos, antiemético, estimulante de apetite
(diazepam em subdose dizem que serve para estimular), etc.

*quanto antes iniciar o tratamento melhor, 65% melhoram no tempo descrito.

Colângio-Hepatite Felina
Inflamação dos hepatócitos peribiliares, canalículos biliares, ductos coletores e vesícula biliar.
A Etiologia é controversa, suspeitam de infecção bacteriana na forma supurativa (aguda), ou
imunomediadas na forma linfoplasmocitária (Crônica), ou ainda de platynossomoum. A pancreatite e
duodenite podem estar envolvidas.

 Sinais Clínicos: não ajudam a diferenciar das outras doenças hepáticas: hiporexia, letargia,
hepatomegalia, icterícia, ascite, febre (na forma aguda);

 Diagnóstico: - Hemograma: se for a forma supurativa apresenta leucocitose com neutrofilia e

DNNE;
- Bioquímico: aumento de ALT, FA e GGT;
- Urinálise: bilirrubinúria;
- US: ductos biliares dilatados, aumento hepático;
- Citologia e biópsia fecha o diagnóstico;
- Para diagnóstico do platynossomum deve-se realizar pesquisar em fezes
consecutivas;

 Tratamento:
 Forma supurativa (quando a causa é bacteriana): antibiótico: amoxicilina – ácido clauvulânico
+ metronidazol;
 Forma não-supurativa (autoimune): prednisona em dose imunossupressora por 3 semanas, e
depois começar a reduzir. Ou acetato de metilprednisolona (corticoide de depósito);
 Platynossomum: praziquantel
 Para as duas formas: - Hidratação: ringer;
- Vitaminas: E, B, K;
- Coleréticos: Ursacol;
- Silimarina;
- Antieméticos: metoclopramida;
- Garantir que o gato se alimente, nem que seja por sonda;

Cirrose Hepática
A cirrose hepática é o resultado final da doença cronica, é irrevesivel, os sinais clínicos são os
sinais de insuficiência hepática, vai ter que ficar controlando a insuficiência. Ocorre quando a doença

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destrói o fígado, tornando irreversível seu controle. O animal apresenta toda a sintomatologia de um
insuficiente hepático;

 Diagnóstico: é fechado com biópsia e US;

Shunt Portossistêmico
Ocorre um desvio do fluxo sanguíneo que deveria passar pelo fígado indo direto pra cava,
caindo na circulação sistêmica.

 Predisposição: Animais de raças pequenas são mais predispostos (poodle, maltês, teckel)
2 meses a 8 anos - cães; e menos de 3 anos – gatos

 Sinais clínicos: Sinais neurológicos, sialorreia, vômito persistente, polifagia, diarreia,

urolitíase, hematúria, poliuria e polidipsia.

 Diagnóstico: - Hemograma: anemia microcítica normocrômica; leucócitos normais, ou um

leve aumento de neutrófilos.
- Bioquímico: ALT e FA normais; Hipoalbuminemia, colesterol baixo, ureia e
creatinina diminuídos, hipoglicemia;
- Fecha com radiografia contrastada do sistema venoso portal;
- US abdominal;
- Histopatologia;

 Tratamento: Igual ao das outras hepatopatias + correção cirúrgica dos vasos;

HEPATOPATIA INDUZIDA POR DROGAS E TOXINAS

- Drogas: fenobarbital, cetoconazol oral por longos períodos; tetraciclinas;
- Metais pesados;

Devem-se fazer exames periódicos nesses animais que utilizam essas drogas, e se o problema
persistir, fornecer silimarina, ou alterar o tratamento (drogas). Ex.: diminuir fenobarbital e adicionar
brometo de potássio, etc.

HEPATOPATIA POR AGENTES INFECCIOSOS

Leptospirose;
HIC – as vacinas conseguiram reduzir essa doença;
Toxoplasma, PIF, Erliquiose;

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 CASOS CLÍNICOS APRESENTADOS EM AULA

Dê os possíveis diagnósticos para os seguintes casos:

1º Animal: Ted, 3 meses de idade, macho tem vomito polifagia e emagrecimento:

- Megaesôfago, insuficiência pancreática (não por causa da diarreia), corpo estranho, anomalia do anel
vascular e hérnia de hiato.

- Diagnostico: megaesôfago.

- Ttm: alimentação pastosa no alto. (Manejo alimentar)

2º Animal: Baruque, oito anos, macho, diarréia crônica, polifagia, perda de peso, flautulencias e
borborigmos.

- IPE, doença intestinal inflamatória, síndrome da má absorção, DM, algumas síndromes

paraneoplásicas, enterite parasitarias.

- Diagnostico: doença intestinal inflamatória (Biopsia de intestino)

- Ttm: corticóide

3º Animal: Babi, 11 anos, fêmea, vômito a 3 semana, comendo mal, poliuria e polidipsia,
emagrecimento e apatia

- Diabetes, gastrite, IR, IH, substâncias tóxicas, hipoadrenocorticismo.

- Diagnostico: IR.

4º Animal: Gato 5 anos, tem anorexia, , icterícia desidratação e perda de peso.

- Lipidose, platynossomo, PIF, colangio-hepatite, hemobartonela (mycoplasma haemofelis),

leptospirose, neoplasia hepática, drogas. Tem que saber se a icterícia é pré-hepática ou pós.

- Diagnostico: lipidose hepática

5º Animal: Canina, Babusca, fêmea, 6 anos, hiporexia, vomito, icterícia e apatia.

- Doenças A-I, babesia, cirrose, lepto, neoplasias, drogas, colângio-hepatite, obstruções de ductos
biliares, pancreatite.

- Diagnostico: cirrose.

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NEUROLOGIA

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 NEUROLOGIA
Deve saber se existe o comprometimento/envolvimento do SNC, localizar a lesão e saber
diferenciar do sistema muscular, e ortopédico, pois isso ajuda a pensar quais as possibilidades de
diagnostico para poder pensar em prognostico e pensar em lista de diagnostico diferencial. Depois de
saber quais os diagnósticos diferenciais pode pesquisar em livro e chegar em uma conclusão de
diagnostico. Para isso deve fazer um bom exame clínico.

REVISÃO DA SEMIOLOGIA ASSOCIADA A FISIOLOGIA

DO SISTEMA NERVOSO E ANATOMIA
O sistema nervoso é composto por:

Os neurônios, eles transmitem as informações/impulsos nervosos através de despolarização

desses neurônios. Alguns neurônios são compostos por bainhas de mielina (NMI) e esses neurônios
que contém bainha de mielina a despolarização é mais rápida, conhecida como condução saltatória,
porque a despolarização salta nos locais mielinizados “nó de Ranvier” para outro “nó de Ranvier” por
isso é mais rápida. Quando ocorre a despolarização no neurônio com as trocas de íons por todo seu
comprimento ao chegar no final no axônio, que dependendo da função do neurônio são liberado os
neurotransmissores que ativam o próximo neurônio.

NMI: Axônio: São aqueles que saem do SNP para fazer sinapse com glândulas e músculos.
Desse modo os 12 pares de nervos cranianos são NMI, além disso temos o plexo braquial e o plexo
pélvico que também saem do SNP e vão fazer sinapse com o musculo. O corpo celular esta localizado
nos núcleos cerebrais ou na massa cinzenta da medula espinhal.

NMS: É aquele que modula o NMI, no sentido de inibir ou excitar o NMI isso no arco reflexo.
O NMS viaja através do SNC. Com isso temos os Dendritos e corpo celular na massa cinzenta do
córtex cerebral ou nos núcleos do tronco cerebral. Os Axônios: viajam através do tronco cerebral e
medula espinhal em feixes chamados tratos, formando parte de suas substancias brancas. Existem
vários tratos, que vão ter nomes de onde eles se originam e para onde eles vão.

Arco Reflexo: uma pessoa encosta a mão em algo quente, em seguida ativa o neurônio
sensitivo (receptor de dor) este chega no corno dorsal na medula encontra o NMI (que faz a função
motora) isso ocorre quando tem uma sinapse. Quando tem outro neurônio percorrendo toda a medula e
chegando nessa sinapse tem-se uma polisinapse com o outro NMS modulando essa atividade de tirar a
mão ou não.

Diagnostico Anatômico

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 Para chegar na localização da doença, devemos lembrar as divisões do sistema nervoso. Região
de cérebro, tronco cerebral, cerebelo e medula espinhal. Cerebro corresponde ao telencefalo. O
cerebelo, ponte e bulbo (vê imagem). Para saber onde está a lesão devemos conhecer a fisiologia de
cada parte, pois se estiver altera sabe-se que é aquela a localização da lesão.

Quando falamos em telencefalo que seria a região de cérebro, o telencefalo esta dividido em
frontal, parietal, occipital e temporal, são de acordo com os ossos. O lobo frontal é responsável pelo
intelecto, comportamento e atividade motora fina (movimento da mão até determinada estrutura, ajuste
fino). Intelecto em veterinária pode ser em doenças congênitas ex: hidrocefalia, tem alteração do
intelecto, os animais não desenvolvem/retarda o intelecto como os filhotes da mesma ninhada. O lobo
parietal é responsável pelo toque, dor, propriocepção involuntária (postura correta do corpo). O lobo
occipital é responsável pela visão. O lobo temporal é responsável pelo comportamento materno e
audição. Núcleos da base são responsáveis pelo tono muscular, inicio e controle da atividade motora.

Às vezes o animal não tem nenhum comprometimento de SNP, nem osteomuscular mas não
consegue sair do lugar é o paciente que fica parado no lugar porque tem uma lesão que está na região
do START do movimento, esse paciente se for puxado pela coleira ele anda, porém sozinho fica
parado encostado, isso é lesão de telencefalo por causa dos núcleos da base que tem função de iniciar o
movimento.

Diencéfalo agrupa algumas funções características. Temos o hipotálamo, hipófise, tálamo e

sub-talo. Por causa do hipotálamo o diencéfalo tem controle autônomo, apetite, sede, controle de
temperatura (as vezes um animal sofre traumatismo e chega com hipotermia, você consegue aquecer o
paciente e ele chega a TC normal, mas quando você desliga tudo e volta com 1 hora o paciente esta
novamente com hipotermia, isso é porque não tem controle de hipotálamo), balanço hídrico-
eletrolítico, sono e comportamento. Na hipófise são funções endócrinas, alguma lesão na hipófise vai
ter disturbios endócrina em todo o organismo é fácil de identificar. No Tálamo temos toque, dor e
propriocepção. Sub-Tálamo: tem o SARA (sistema ativador reticular ascendente) que participa da
consciência e do ciclo sono-vigília (no caso se uma pessoa esta dormindo e alguém da um estalo,
toque, palma, chamar, doloroso, esse paciente deve acordar. Se tiver lesão no SARA todos esses
estímulos podem acontecer e o paciente não acordar. Aqui estão localizados o 1 e 2 par de nervos
cranianos.

Mesencéfalo também tem envolvimento do SARA, esta localizado o 3 e 4 par de nervos

cranianos e começa a aparecer os tratos. Os tratos estão a partir do mesencéfalo e são ascendentes
(volta) e descendentes (percorre toda a medula), qualquer lesão de NMS pode estar a partir de
mesencéfalo. Tem o núcleo rubro: tem atividade motora e origem do trato rubroespinhal.

Metencéfalo: Ponte temos o 5 par de nervo craniano e centros vitais da respiração por causa da
formação reticular e tratos ascendentes e descendentes. Cerebelo: tem uma característica particular
pois é responsável pela coordenação do movimento e tônus muscular. E tem o Lobo floculonodular
que é responsável pelo equilíbrio.

Mielencéfalo: Bulbo-Medula oblonga é onde estão presentes a maioria dos pares cranianos,
então se fizer exames físico e percebe alteração em um grande numero de nervos cranianos, pode ser
lesão de bulbo. Contém os pares 6,7,8,9,10,11,12.

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 Medula espinhal: tem uma forma de Y. Na massa cinzenta: No corno dorsal tem os neurônios
sensitivos e reflexos, no corno ventral temos NMI e reflexos, no intermédio lateral tem os autônomos.
Na massa branca temos os tratos asc. e desc. Segmentos da med. espinhal não acompanha os
segmentos da coluna, de C6 a T2 é onde saem os reflexos braquial e L4 a S2 saem o plexo pélvico.

Existe também o SNP autônomo, meninges, liquido cefalorraquidiano, ventrículos, SNC, SNP.

 Passos do exame clínico:

- Identificação;
- Anamnese: bem feita, detalhada;
- Sinais clínicos (é necessário um bom exame pra identificar uma lesão);
- Exames complementares;
- Terapêutica (as vezes fecha diagnostico terapêutico, trata e ve se melhora);
- Prognóstico, tratamento e profilaxia;

OBS: anamnese e sinais clínicos são os mais importantes para a neuro.

O que ajuda a pensar nas possibilidades de diagnostico é o DAMNIVIT ou DINAMIT V. toda

vez que pega um caso de neuro, primeiro pela anamnese deve saber se é agudo ou crônico, progressivo
ou estável, focal ou difusa do SNC ou SNP e tenta localizar a lesão:

D: distúrbios degenerativos: são quadros crônicos, progressivos, lento. O sinal clinico piora com o
tempo e de forma lenta, ex: hérnia de disco de coluna, o disco se degenera, cria uma protusão que
aumenta e comprime a medula espinha, começa a ter dores e o animal evita subir no sofá, até que o
disco rompe e surge a doença.

A: anomalia congênitas: o sinal clinico é estável, nasce com o distúrbio e não piora nem melhora, ex;
gato com desvio de cabeça tem poucos sinais graves, lisencefalia, hidrocefalia tem muitos sinais
graves. O uma doença estável, e a gravidade depende da anomalia.

M: distúrbios metabólica: tem dois grandes que aparecem com frequências, são os quadros urêmicos
e hepáticos, ex: encefalopatias hepáticas e encefalopatias urêmicas. Quando tem um distúrbio renal e o
paciente fica com ureia e creatina alta, se for hepático a amônia fica muito alta. A amônia ou ureia
muito alta lesa o SNC. Se melhoras clinicamente os sinais, o quadro de ureia e amônia caem e os sinais
neurológicos melhoram. Sinal clinico neurológico de distúrbio metabólico é flutuante, intermitente
porque se o rim e fígado estão ruins o aumento de ureia e amônia caem na CS e intoxicam o SNC e
tem muitos sinais clínicos do SC, porem se melhora a qualidade ou excreção vai diminuir a
intoxicação e melhora os sinais clínicos, mas não tem cura.

N: neoplasia: não chega no SN de uma vez, a neoplasia vai crescendo e destrói uma determina parte
do SNC e com isso piora os sinais clínicos, é bem lento e progressivo pois depende do crescimento da
passa corporal.

I: inflamatórios e infecciosos: é pouco menos lento porem também é progressivo, ex: cinomose, ela
piora e aumenta os sinais clínicos.

V: vascular: êmbolos, avc ou hemorragias, as hemorragias principalmente secundaria a trauma. E

muito agudo, e muito grave que pode morrer ou se tiver hemorragia e forma êmbolo melhora.

98
I: infecção: aguda com gravidades de sinais clínicos menor que o do trauma.

T: trauma: causa hemorragias.

 Identificação:

Doença Raça
Doença do disco intervertebral Teckel, pequinês
Epilepsia Poodle, PA
Hidrocefalia Chihuahua, yorkshire, poodle toy
Tumores Boxer
Paralisia de Wobbler Dogue Alemão, doberman
Subluxação atlanto axial Poodle, pinscher
Paralisia de laringe Husky siberiano
- Idade:

 Jovens: doenças hereditárias e inflamatórias/infecciosas;

 Velhos: doenças degenerativas, neoplasias;

- Predispodição sexual:

 Fêmeas: metástase em SNC de adenocarcinomas mamários;

 Machos: metástases de adenocarcinomas prostáticos;p

- Cor de pelagem: surdez;

 Anamnese: Deve ser feita seguindo a sequencia de rotina:

 Inicio e evolução da doença (agudo ou crônico, progressivo ou não)
 Nível de consciência (alerta ou coma)
 Mudança de comportamento (agressivo, se auto mutilar)
 Convulsões (diferenciar de síncope)
 Avaliação dos nervos cranianos (olfato, mastigação, língua, deglutição, enxergando...)
 Locomoção (está andando normal?)
 Antecedentes mórbidos
 Tratamentos realizados

 Inicio da doença:

- Doença súbita: intensidade máx de 24 hs, ex: traumatismos, avc, intoxicações;

- Doenças subagudas: desenvolvimento progressivo – dias a semanas, ex: doenças inflamatórias,

infecciosas, algumas neoplasias;

- Doenças crônicas: desenvolvimento por meses a anos, ex distúrbios nutricionais, doenças

degenerativas e algumas neoplasias;

 Mudanças de Comportamento:
 Agressividade (lobo piriforme) tem que diferenciar o distúrbio de comportamento do
envolvimento do SNC;
 Não reconhece o dono (convulsão focal);

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 Incapacidade de aprendizado (doenças congênitas);
 Alteração do comportamento antes e após uma crise convulsiva (a pessoa que tem epilepsia
sente quando vai ter, eles ficam perto do dono);

 Convulsões: é uma descarga elétrica anormal e excessiva. Tem que fazer perguntas.
 QUESTIONAMENTOS: - É focal ou generalizado? (generalizada tem perda ou não da
consciência no momento da convulsão e depois, as focais é em determinada região e os sinais depende
da região, ex: se for em are a de comportamento ele vai ter alterações);

- Perda da consciência?

- Atividade motora? tônica: fica esticada com os membro rígidos,

tônico – crônico: fica esticado e flácido, “pedalagem”;

- Quedas, vocalização, urina, defeca, salivação? (cai flácido, urina e

defeca depois?);

- Duração? (Em minutos);

- Idade do animal na 1 vez que apresentou?

- Intervalo entre as crises?

- Fatores desencadeantes?(a vassoura estressa, com medo de levar

paulada o animal tem convulsão), substancias químicas (possibilidades de intoxicação);

 Avaliação dos nervos cranianos: é só pensar a função de cada um:

 Dificuldade de encontrar alimentos através do olfato?
 Bate em objetos quando caminha?
 Alterações na face?
 Dificuldade para abrir e fechar a boca ou em apreender alimentos?
 Inclinação da cabeça para um dos lados?
 Escuta normalmente?
 Língua caída para um lado da boca?
 Mudança no latido?

 Avaliação da Locomoção:
 Incoordenação motora;
 Quedas;
 Andar em círculos;
 Anda apoiando nas paredes;
 Postura da cabeça anormal;
 Paresia ou paralisia;
 Relutância em subir ou descer em moveis ou escadas (principal);

100
 LOCALIZAÇÃO DA LESÃO – DIAGNOSTICO
ANATOMICO – FUNCIONAL
 Exame de cabeça:
 Estado mental: excitado/mania (correr atrás do rabo), delírios, apático/deprimido, obnubilação,
esturpor, semi-comatoso (mexe só os olhos quando tem estímulos), comatoso (não responde a
estímulos);
 Lesão córtex, sub-cortical, diencéfalo, SARA;
 Diferenciar: hipoglicemia, anemia, dor, hipertemia, distúrbio hídrico-eletrolítico e ácido-básico,
pois alteram o estado mental sem lesão no SNC;
 Comportamento: andar em círculos, pressionar a cabeça, balançar a cabeça, agressividade,
lamber ou emitir sons compulsivos;
 Lesão de córtex frontal, córtex temporal, sistema límbico (tálamo, hipotálamo, hipocampo)
 Postura e coordenação: - Desvio lateral de cabeça – lesão vestíbulo;
- Giro ortotônico – lesão tronco encefálico (mesencéfalo, ponte,
bulbo), animal que fica com pescoço virado para trás e para o lado e não consegue corrigir a postura;
- Tremores intencionais – lesão cerebelo, parece síndrome de parkson
so na cabeça;
- Opistótono – tronco encefálico ou cérebro;
- Shiftsheriton: os membros torácicos rígidos e pélvicos flácidos,
cabeça normal, a lesão é toracolombar T13-L1, diagnostico porteiro;
- Descerebrada: as quatro patas ficam dura;
- Descerebelada: duas patas duras, duas moles e pescoço torto;

 Exame dos nervos cranianos:

 Olfatório (I par – bulbo olfatório):

- Vedar o animal, pois não pode ter interferência da visão, não fazer barulho, oferecer alimento, passar
próximo a narina D e E, testa o par de nervos, ter cuidado com as barbas;
- Não é comum perder o olfato – grande numero de neurônios;
- Cuidado animal deprimido;

 Optico (II par – diencéfalo):

- Coloca o animal em uma sala e vê se ele chega até o dono sem bater em nada;
- Reflexo de ameaça – com a mão fechada porque com a mão aberta desloca o ar e evitar tocar nos
cílios;
- Reflexo corneal, toca a córnea e o animal pisca e retira a cabeça;
- Observar se o animal bate em obstáculos;
- Teste do algodão;
- Tamanho da pupila (midríase);

 Oculomotor (III par – mesencéfalo):

- Lanterna;

101
- Contração pupila direta e consensual, incide a luz na pupila direita, vê se ela contra e segundos
depois a esquerda contrai (consensual), depois vira a luz para a esquerda e faz novamente (direta);
- Estrabismo lateral (grandes animais: vacas) ventro-lateral (pequenos animais);
- Reflexos oculovestibular;

 Troclear (IV par – mesencéfalo):

- Posição do globo ocular; Movimentar a cabeça para observar se ocorre estrabismo;
- Estrabismo dorso-medial;
- Reflexo oculovestibular;

 Trigêmeo (V par – ponte):

- Sensitivo (pinça as patas com pinça hemostática e vê se o animal responde, os 2 lados) e moto
Sensibilidade face e mucosa nasal;
- Motor: M. mastigação = atrofia e incapacidade de mastigar (oferece alimento);
- Reflexo palpebral e corneal;

 Abducente (VI – medula oblonga):

- Posição do globo ocular – estrabismo medial;
- Reflexo oculovestibular;
- Retração glândula ocular;

 Facial (VII par – medula oblonga):

- Movimento da cabeça;
- Estímulo do trigêmio;
- Sensitivo = terço rostral da língua = degustação;
- Motor = orelha, pálpebra, lábio = ptose;
- Reflexo palpebral e corneal;
- Ameaça visual;
- Tocar as orelhas;
- Simetria facial;
- Inervação das glândulas lacrimais (teste de Schirmer) e salivares;
- Passar próximo ao ouvido = pode estar relacionado em otites;

 Vestibulococlear (VIII par – medula oblonga):

- Postura, locomoção, nistagmo, audição; Sistema vestibular periférico = ouvido interno; Passar perto
do ouvido;

- Cerebelo;

- Lesão de um lado = lado contra – lateral tem extensão;

- Tendência a andar em círculos para o lado da lesão;

- Diferenciar lesão vestibular periférica e central;

- Reflexo oculovestibular;

102
- Teste audição;

- Reflexo de endireitamento;

SINAIS CLINICOS VESTIBULAR VESTIBULAR

CENTRAL PERIFERICO
Nistagmo espontâneo Horizontal, rotatório, Horizontal, rotatório
vertical
Nistagmo posicional Modifica (se mudar a Constante
posição da cabeça)
Déficit de nervos V, VI, VII, IX VII

Síndrome de Horner - +

Paresia e déficits + -
posturais
Estado mental Alterado Normal

 Glossofaríngeo (IX par):

- Relacionado com a deglutição;
- Reflexo de deglutição (dar água para beber);
- Glossofaríngeo sensitivo – degustação;

 Vago (X par)
- Reflexo de oculocardíaco (ausculta a FC e se apertar o globo ocular a FC diminui);
- Reflexo da deglutição;
- Reflexo de tosse;

 Acessório (XI par)

- Atrofia do pescoço;

 Hipoglosso (XII par)

- Motricidade da língua – tracionar e observar se o animal recolhe a língua;
- Tocar e molhar narina;
- Pode ser uni ou bilateral;
- Observar tônus e flacidez da língua; Observar se o animal bebe água;

 Exame da medula espinhal:

 Marcha:

- Colocar o animal para andar, no correr, de piso adequado;

103
- Propriocepção, cruza os membros é porque mantem equilíbrio;

- Se consegue andar em linha reta, se arrasta algum membro na hora de andar;

- Recuar = propriocepção, força o animal a suportar peso, e avalia membros pélvicos;

- Descer/subir rampa = exigi muito dos MP na descida e exacerba paraparesia;

- Círculos abertos e fechados para os dois lados, exige os membros que estão dentro do circulo se ele
tiver déficit proprioceptivo ele vai cair;

- Saltar com um membro = déficit motor = pode saltar e cair, coloca um braço embaixo da barriga do
bicho para levantar e eleva os dois pélvicos, com a outra mão tira um apoio das mão, daí o animal fica
com um único apoio, você joga o peso para o lado da mão que esta em apoio e ele tanta corrigir, ai ele
está bem, faz isso nos 4 membros;

- Deslocar lateral: Hemi-estação e hemi-locomoção, do lado do animal tira do apoio dois membros e
vê se ele fica parado em hemi-estação, depois joga o peso para o lado que esta apoiando e ele tende a
corrigir a postura para fica em pé, hemi-locomoção.

 Reações Posturais:

- Exigir propriocepção, coloca folha de papel embaixo de cada pata e puxa para vê se ele corrige;

- Afastar membros e observa o tempo que ele leva para corrigir;

- Colocar o membro na face dorsal e observar se o animal corrige;

- Correção tátil com e sem visão = mão sobre a mês;

- Carrinho de mão e eleva a cabeça = avalia se suporta o peso nos membros toracicos = déficit motor;

- Salto = tira o animal do chão, coloca novamente e observa se suporta o peso nos membros pélvicos;

- Ultrapassar obstáculos;

 Avaliação do tônus:

- Coloca a mão sobra a face plantar ou palmar do membro e faz uma força no sentido de encolher o
membro e vê se esta flácido ou rígido, o normal é nem muito flácido nem muito duro;

 Segmento medulares: NMI e NMS:

- Pescoço: C1-C5;

- Membro torácico: C6-T2;

- Tronco: T3-L3;

104
- Membros Pélvicos: L4-S2;

- Sacral: S3-S5;

- Caudal: Co1-Co5;

OBS: precisamos saber de onde sai o plexo braquial(C6-T2) e o plexo pélvico (L4-S2). Quando for
avaliar todos os segmentos da medula, deve palpar toda a medula no sentido caudo-cranial como se
fosse massagem, com o dedo do lado do processo espinhoso e vai palpando, assim você procura algum
desnível de uma vertebra para outra, fratura, luxação, hérnia de disco que dói na palpação. Chegando
em coluna cervical faz todos os movimentos normais da coluna cervical: flexão, extensão, lateral-
lateral e roda, vê se tem dor. No membro torácico para avaliar plexo braquial devemos avaliar os
reflexos: tônus do membro, avaliar em decúbito lateral com os membros para cima se ele não
conseguir ficar em pé, deixa o membro em repouso na sua mão e vai avaliando, avalia reflexo biciptal
atrás, cranial ao olecrano coloca o dedo ou bate o martelo direto no tendão do musculo avalia o bíceps,
caudal você avalia o tríceps. Lateral ao membro avalia o carpo radial, é bem sutil e ruim de avaliar o
membro torácico. Avalia dor profunda e superficial com o reflexo do flexor que é um beliscão
interdigital que tem que fazer e o animal deve retirar. Para coluna torácica pode pinça a região lateral
do tórax, principalmente as regiões caudal as costelas que é onde passa nervos e vasos, com isso
quando pinça o normal e o animal fazer contração muscular, deve fazer bi-lateral. Reflexo do panículo
adiposo pinça toda a coluna no sentido caudo cranial para procurar ate aonde tem paralisia e ate onde
volta a sensibilidade. Para membro pélvico faz reflexo patelar, coloca a mão embaixo do tarso em
repouso e avalia o patelar, batendo lateral a tíbia avalia o tibial, o gastrocnêmio no ramo tibial também
avalia o flexor também para o membro pélvico. No segmento sacral pinça o perineal para vê se tem
inervação observar se o esfíncter esta normal. O reflexo bulbo uretral e clitoriano na fêmea, você
aperta a glande do pêni/clitoris e vê se o anu contrai. Tônus e movimentação da cauda reflexo perineal.

NEUROLOGIA (Repetido algumas coisas)

Deve saber se existe o comprometimento/envolvimento do SNC, localizar a lesão e saber
diferenciar do sistema muscular, e ortopédico, pois isso ajuda a pensar quais as possibilidades de
diagnostico para poder pensar em prognostico e pensar em lista de diagnostico diferencial. Depois de
saber quais os diagnósticos diferenciais pode pesquisar em livro e chegar em uma conclusão de
diagnostico. Para isso deve fazer um bom exame clínico!!!

REVISÃO DA SEMIOLOGIA ASSOCIADA A FISIOLOGIA

DO SISTEMA NERVOSO E ANATOMIA

 Composição do Sistema Nervoso:

 Neurônios, eles transmitem as informações/impulsos nervosos através de Despolarização
desses neurônios. Alguns neurônios são compostos por bainhas de mielina (NMI) e esses neurônios

105
que contém bainha de mielina a despolarização é mais rápida, conhecida como Condução Saltatória,
porque a despolarização salta nos locais mielinizados “Nó de Ranvier” para outro “Nó de Ranvier” por
isso é mais rápida. Quando ocorre a despolarização no neurônio com as trocas de íons por todo seu
comprimento ao chegar no final no axônio, que dependendo da função do neurônio são liberado os
Neurotransmissores que ativam o próximo neurônio;
 NMI: Axônio: São aqueles que saem do SNP para fazer sinapse com glândulas e músculos.
Desse modo os 12 pares de nervos cranianos são NMI, além disso temos o plexo braquial e o plexo
pélvico que também saem do SNP e vão fazer sinapse com o musculo. O corpo celular esta localizado
nos núcleos cerebrais ou na massa cinzenta da medula espinhal.;
 NMS: É aquele que modula o NMI, no sentido de inibir ou excitar o NMI isso no arco reflexo.
O NMS viaja através do SNC. Com isso temos os Dendritos e corpo celular na massa cinzenta do
córtex cerebral ou nos núcleos do tronco cerebral. Os Axônios: viajam através do tronco cerebral e
medula espinhal em feixes chamados tratos, formando parte de suas substâncias brancas. Existem
vários tratos, que vão ter nomes de onde eles se originam e para onde eles vão;
 Arco Reflexo: uma pessoa encosta a mão em algo quente, em seguida ativa o neurônio
sensitivo (receptor de dor) este chega no corno dorsal na medula encontra o NMI (que faz a função
motora) isso ocorre quando tem uma sinapse. Quando tem outro neurônio percorrendo toda a medula e
chegando nessa sinapse tem-se uma polisinapse com o outro NMS modulando essa atividade de tirar a
mão ou não;

 Diagnostico anatômico:

Para chegar na localização da doença, devemos lembrar as divisões do sistema nervoso. Região
de cérebro, tronco cerebral, cerebelo e medula espinhal. Cérebro corresponde ao telencéfalo. O
cerebelo, ponte e bulbo. Para saber onde está a lesão devemos conhecer a fisiologia de cada parte, pois
se estiver alterado sabe-se que é aquela a localização da lesão.
Quando falamos em telencéfalo que seria a região de cérebro. Dividido: em frontal, parietal,
occipital e temporal, de acordo com os ossos.
- O lobo frontal é responsável pelo intelecto, comportamento e atividade motora fina (movimento da
mão até determinada estrutura, ajuste fino). Intelecto em veterinária pode ser em doenças congênitas
ex: HIDROCEFALIA tem alteração do intelecto, os animais não desenvolvem/retarda o intelecto
como os filhotes da mesma ninhada;
- O lobo parietal é responsável pelo toque, dor, propriocepção involuntária (postura correta do corpo);
- O lobo occipital é responsável pela visão;
- O lobo temporal é responsável pelo comportamento materno e audição. Núcleos da base são
responsáveis pelo tono muscular, inicio e controle da atividade motora;

As vezes o animal não tem nenhum comprometimento de SNP, nem osteomuscular mas não
consegue sair do lugar é o paciente que fica parado no lugar porque tem uma lesão que está na região
do START do movimento, esse paciente se for puxado pela coleira ele anda, porém sozinho fica
parado encostado, isso é lesão de telencéfalo por causa dos núcleos da base que tem função de
iniciar o movimento.

 Diencéfalo: arupa algumas funções características. Temos o hipotálamo, hipófise, tálamo e

sub-talo:

106
 Hipotálamo o diencéfalo tem controle autônomo, apetite, sede, controle de temperatura (às
vezes um animal sofre traumatismo e chega com hipotermia, você consegue aquecer o paciente e ele
chega a TC normal, mas quando você desliga tudo e volta com 1 hora o paciente esta novamente com
hipotermia, isso é porque não tem controle de hipotálamo), balanço hídrico-eletrolítico, sono e
comportamento;
 Hipófise são funções endócrinas, alguma lesão na hipófise vai ter distúrbios endócrinos em
todo o organismo é fácil de identificar;
 Tálamo temos toque, dor e propriocepção;
 Sub-Tálamo: tem o SARA (sistema ativador reticular ascendente) que participa da
consciência e do ciclo sono-vigília (no caso se uma pessoa esta dormindo e alguém da um estalo,
toque, palma, chamar, doloroso, esse paciente deve acordar. Se tiver lesão no SARA todos esses
estímulos podem acontecer e o paciente não acordar. Aqui estão localizados o I e II par de nervos
craniano;
 Mesencéfalo também tem envolvimento do SARA, estão localizados o III e IV par de nervos
cranianos e começa a aparecer os tratos. Os tratos estão a partir do mesencéfalo e são ascendentes
(volta) e descendentes (percorre toda a medula), qualquer lesão de NMS pode estar a partir de
mesencéfalo. Tem o núcleo rubro: tem atividade motora e origem do trato rubroespinhal;
 Metencéfalo: Ponte temos o V par de nervo craniano e centros vitais da respiração por causa
da formação reticular e tratos ascendentes e descendentes;
 Cerebelo: tem uma característica particular pois é responsável pela coordenação do movimento
e tônus muscular. E tem o Lobo FLOCULONODULAR que é responsável pelo equilíbrio;
 Mielencéfalo: Bulbo-Medula oblonga é onde estão presentes a maioria dos pares cranianos,
então se fizer exames físico e percebe alteração em um grande numero de nervos cranianos, pode ser
lesão de bulbo. Contém os pares VI, VII, VIII, IX, X XI e XII.

 Medula espinhal: tem uma forma de Y:

 Na massa cinzenta: No corno dorsal tem os neurônios sensitivos e reflexos, no corno ventral
temos NMI e reflexos, no intermédio lateral tem os autônomos.
 Na massa branca temos os tratos ASC. e DESC. Segmentos da med. espinhal não
acompanha os segmentos da coluna, de C6 a T2 é onde saem os reflexos braquial e L4 a S2 saem o
plexo pélvico.
 Existem também o SNP autônomo, meninges, liquido cefalorraquidiano, ventrículos, SNC,
SNP.
 Passos do exame clínico:
 Identificação;
 Anamnese: bem feita, detalhada;
 Sinais clínicos (é necessário um bom exame pra identificar uma lesão);
 Exames complementares;
 Terapêutica (às vezes fecha diagnostico terapêutico, trata e vê se melhora);
 Prognóstico, tratamento e profilaxia;
OBS: anamnese e sinais clínicos são os mais importantes para a neuro.

 Objetivo do exame:

107
 O que ajuda a pensar nas possibilidades de diagnostico é o DAMNIVIT ou DINAMIT V. Toda
vez que pega um caso de neuro, primeiro pela anamnese deve saber se é agudo ou crônico,
progressivo ou estável, focal ou difusa do SNC ou SNP e tenta localizar a lesão.

 D: distúrbios degenerativos: são quadros crônicos, progressivos, lento. O sinal clínico piora
com o tempo e de forma lenta, ex: hérnia de disco de coluna, o disco se degenera, cria uma protusão
que aumenta e comprime a medula espinhal, começa a ter dores e o animal evita subir no sofá, até que
o disco rompe e surge a doença.
 A: Anomalia Congênitas: o sinal clinico é estável, nasce com o distúrbio e não piora nem
melhora, ex; gato com desvio de cabeça tem poucos sinais graves, lisencefalia, hidrocefalia tem muitos
sinais graves. O uma doença estável, e a gravidade depende da anomalia.
 M: Distúrbios Metabólica: tem dois grandes que aparecem com frequências, são os quadros
urêmicos e hepáticos, ex: encefalopatias hepáticas e encefalopatias urêmicas. Quando tem um
distúrbio renal e o paciente fica com ureia e creatina alta, se for hepático a amônia fica muito alta. A
amônia ou ureia muito alta lesa o SNC. Se melhorar clinicamente os sinais, o quadro de ureia e amônia
caem e os sinais neurológicos melhoram. Sinal clinico neurológico de distúrbio metabólico é
flutuante, intermitente porque se o rim e fígado estão ruins o aumento de ureia e amônia caem na CS
e intoxicam o SNC e tem muitos sinais clínicos do SN, porem se melhora a qualidade ou excreção vai
diminuir a intoxicação e melhora os sinais clínicos, mas não tem cura.
 N: Neoplasia: não chega no SN de uma vez, a neoplasia vai crescendo e destrói uma determina
parte do SNC e com isso piora os sinais clínicos, é bem lento e progressivo pois depende do
crescimento da massa corporal.
 I: inflamatórios e infecciosos: é pouco menos lento porem também é progressivo, ex:
cinomose, ela piora e aumenta os sinais clínicos.
 V: vascular: êmbolos, AVC ou hemorragias, as hemorragias principalmente secundaria a
trauma. E muito agudo, e muito grave que pode morrer ou se tiver hemorragia e formar êmbolo
melhora.
 I: infecção: aguda com gravidades de sinais clínicos menores que o do trauma.
 T: trauma: causa hemorragias.

 Identificação:

Doença Raça
Doença do disco intervertebral Teckel, pequinês
Epilepsia Poodle, PA
Hidrocefalia Chihahua, yorkshire, poodle toy
Tumores Boxer
Paralisia de Wobbler Dogue Alemão, doberman
Subluxação atlanto axial Poodle, pinscher
Paralisia de laringe Husky siberiano

 Idade:
- Jovens: doenças hereditárias e inflamatórias/infecciosas;
- Velhos: doenças degenerativas, neoplasias;

108
 Predisposição sexual:
- Fêmeas: metástase em SNC de adenocarcinomas mamários;
- Machos: metástases de adenocarcinomas prostáticos;

 Cor de pelagem:
- Gatos brancos de olhos azuis: surdez;

 Anamnese: Deve ser feita seguindo a sequencia de rotina:

 Inicio e evolução da doença (agudo ou crônico, progressivo ou não)
 Nível de consciência (alerta ou coma)
 Mudança de comportamento (agressivo, se auto mutila)
 Avaliação dos nervos cranianos (olfato, mastigação, língua, deglutição, enxergando...)
 Locomoção (está andando normal?)
 Antecedentes mórbidos
 Tratamentos realizados
 Quando iniciou o problema?
 Teve evolução rápida ou lenta?
 Vem piorando ou estabilizou?
 Mudou o comportamento? Mais agressivo, ou automutilação, defeca e urina em locais que
nunca havia feito.
 Convulsões? (diferenciar de síncope por hipóxia, hipoglicemia);
 Como tá o olfato? mastigação? deglutição? Está latindo? Mudança na voz? Notou perda da
visão? Escuta você chamar? A língua está normal?
 Locomoção? Está andando normal?
 Antecedentes? Neoplasias que já foram removidas em outras partes do corpo, ou se ainda estão
presentes.

 Inicio da doença:
 Doença súbita: intensidade máx de 24 hs, ex: traumatismos, AVC, intoxicações
 Doenças subagudas: desenvolvimento progressivo-dias a semanas. ex: doenças inflamatórias,
infecciosas, algumas neoplasias
 Doenças crônicas: desenvolvimento por meses a anos, ex. distúrbios nutricionais, doenças
degenerativas e algumas neoplasias.

 Mudanças de Comportamento
 Agressividade (lobo piriforme) tem que diferenciar o distúrbio de comportamento do
envolvimento do SNC;
 Não reconhece o dono (convulsão focal);
 Incapacidade de aprendizado (doenças congênitas);
 Alteração do comportamento antes e após uma crise convulsiva (a pessoa que tem epilepsia
sente quando vai ter, eles ficam perto do dono);

Convulsões (Identificação)

109
 É uma descarga elétrica anormal e excessiva.

 Questionamentos:
 É focal ou generalizado? Generalizada tem perda ou não da consciência no momento da
convulsão e depois. Focais é em determinada região e os sinais dependem da região, ex: se for em área
de comportamento ele vai ter alterações
 Tem perda da consciência?
 Qual atividade motora no momento?
- Tônica: fica esticada com os membro rígidos, tônico;
- Crônico: fica esticado e flácido, “pedalagem”
 Ocorre quedas, vocalização, urina, defeca, salivação? (cai flácido, urina e defeca depois?)
 Duração da convulsão? (Em minutos)
 Idade do animal na 1 vez que apresentou?
 Intervalo entre as crises?
 Fatores desencadeantes? (a vassoura estressa, com medo de levar paulada o animal tem
convulsão), substâncias químicas (possibilidades de intoxicação).

LOCALIZAÇÃO DA LESÃO – DIAGNOSTICO

ANATOMICO – FUNCIONAL
 Exame de cabeça:
 Estado mental: excitado/mania (correr atrás do rabo), delírios, apático/deprimido, obnubilação,
esturpor, semi-comatoso (mexe só os olhos quando tem estímulos), comatoso (não responde a
estímulos);
 Lesão córtex, sub-cortical, diencéfalo, SARA;
 Diferenciações: hipoglicemia, anemia, dor, hipertemia, distúrbio hídrico-eletrolítico e ácido-
básico, pois alteram o estado mental sem lesão no SNC;
 Lesão de córtex frontal, córtex temporal, sistema límbico (tálamo, hipotálamo, hipocampo)

 Comportamento: andar em círculos, pressionar a cabeça, balançar a cabeça, agressividade,

lamber ou emitir sons compulsivos;

 Postura e coordenação:
 Desvio lateral de cabeça – LESÃO VESTÍBULO
 Giro ortotônico – LESÃO TRONCO ENCEFÁLICO
 (mesencéfalo, ponte, bulbo), animal que fica com pescoço virado para trás e para o lado e não
consegue corrigir a postura;
 TREMORES INTENCIONAIS – lesão cerebelo, tremores apenas na cabeça;
 OPISTÓTONO – tronco encefálico ou cérebro
 SCHIFT SHERINGTON: os membros torácicos rígidos e pélvicos flácidos, cabeça normal, a
LESÃO É TORACOLOMBAR T13-L1.

110
 Descerebrada: as quatro patas ficam duras/rígidas.
 Descerebelada: duas patas duras, duas moles e pescoço torto.

Exame dos Nervos Cranianos

 Avaliação dos nervos cranianos: é só pensar a função de cada um
 Dificuldade de encontrar alimentos através do olfato?
 Bate em objetos quando caminha?
 Alterações na face?
 Dificuldade para abrir e fechar a boca ou em apreender alimentos?
 Inclinação da cabeça para um dos lados?
 Escuta normalmente?
 Língua caída para um lado da boca?
 Mudança no latido?
 Avaliação da Locomoção
 Incoordenação motora, Quedas, Andar em círculos, Anda apoiando nas paredes, Postura da
cabeça anormal, Paresia ou paralisia e Relutância em subir ou descer em moveis ou escadas
(principal).

 Olfatório (I par – bulbo olfatório)

- Vedar o animal, pois não pode ter interferência da visão, não fazer barulho, oferecer alimento, passar
próximo a narina D e E, testa o par de nervos, ter cuidado com as barbas. Não é comum perder o olfato
– grande numero de neurônios;
- Cuidado animal deprimido;

 Optico (II par – diencéfalo)

- Coloca o animal em uma sala e vê se ele chega até o dono sem bater em nada;
- Reflexo de ameaça – com a mão fechada porque com a mão aberta desloca o ar e evitar tocar nos
cílios, reflexo corneal, toca a córnea e o animal pisca e retira a cabeça;
- Observar se o animal bate em obstáculos;
- Teste do algodão;
- Tamanho da pupila (midríase);

 Oculomotor (III par – mesencéfalo)

- Lanterna- Contração pupila direta e consensual, incide a luz na pupila direita, vê se ela contrai e
segundos depois a esquerda contrai (consensual), depois vira a luz para a esquerda e faz novamente
(direta);
- Estrabismo lateral (grandes animais: vacas) ventro-lateral (pequenos animais);
- Reflexos oculovestibular;

 Troclear (IV par – mesencéfalo)

111
- Posição do globo ocular. Movimentar a cabeça para observar se ocorre estrabismo. Estrabismo dorso-
medial. Reflexo oculovestibular;

 Trigêmeo (V par – ponte)

- Sensitivo (pinça as patas com pinça hemostática e vê se o animal responde, os 2 lados) e moto.
Sensibilidade face e mucosa nasal;
Motor: M. mastigação = atrofia e incapacidade de mastigar (oferece alimento);
Reflexo palpebral e corneal;

 Abducente (VI – medula oblonga)

- Posição do globo ocular – estrabismo medial;
- Reflexo oculovestibular;
- Retração glândula ocular;

 Facial (VII par – medula oblonga)

- Movimento da cabeça, Estímulo do trigêmio,
- Sensitivo = terço rostral da língua = degustação;
- Motor = orelha, pálpebra, lábio = ptose;
- Reflexo palpebral e corneal, Ameaça visual, Tocar as orelhas, Simetria facial;
- Inervação das glândulas lacrimais (teste de Schirmer) e salivares;
- Passar próximo ao ouvido = pode estar relacionado em otites;

Vestibulococlear (VIII par – medula oblonga)

- Postura, locomoção, nistágmo, audição;
- Sistema vestibular periférico = ouvido interno;
- Passa perto do ouvido, Cerebelo;
- Lesão de um lado = lado contra – lateral tem extensão;
- Tendência a andar em círculos para o lado da lesão;
- Diferenciar lesão vestibular periférica e central;
- Reflexo oculovestibular, Teste audição, Reflexo de endireitamento.

SINAIS CLINICOS VESTIBULAR VESTIBULAR

CENTRAL PERIFERICO
Nistágmo espontâneo Horizontal, rotatório, Horizontal, rotatório
vertical
Nistágmo posicional Modifica (se mudar a Constante
posição da cabeça)
Déficit de nervos V, VI, VII, IX VII
Síndrome de Horner - +
Paresia e déficits + -
posturais
Estado mental Alterado Normal

 Glossofaríngeo (IX par)

- Relacionado com a deglutição;

112
- Reflexo de deglutição (dar água para beber);
- Glossofaríngeo sensitivo – degustação;

 Vago (X par)
- Reflexo de oculocardíaco (ausculta a FC e se apertar o globo ocular a FC diminui);
- Reflexo da deglutição e Reflexo de tosse;

 Acessório (XI par)

- Atrofia do pescoço;

 Hipoglosso (XII par)

- Motricidade da língua – tracionar e observar se o animal recolhe a língua;
- Tocar e molhar narina, pode ser uni ou bilateral, Observar tônus e flacidez da língua;
- Observar se o animal bebe água;

Exame da medula espinhal

 Marcha:
 Colocar o animal para andar, no corredor de piso adequado;
 Propriocepção, cruza os membros é porque mantém equilíbrio;
 Se consegue andar em linha reta;
 Se arrasta algum membro na hora de andar ou poupa;
 Recuar = propriocepção, força o animal a suportar peso, e avalia membros pélvicos
 Descer/subir rampa = exigi muito dos MP na descida e exacerba paraparesia
 Círculos abertos e fechados para os dois lados, exige os membros que estão dentro do circulo se
ele tiver déficit proprioceptivo ele vai cair;
 Saltar com um membro = déficit motor = pode saltar e cair, coloca um braço embaixo da
barriga do bicho para levantar e eleva os dois pélvicos, com a outra mão tira um apoio das mão, daí o
animal fica com um único apoio, você joga o peso para o lado da mão que esta em apoio e ele tanta
corrigir, ai ele está bem, faz isso nos 4 membros;
 Deslocar lateral: Hemi-estação e hemi-locomoção, do lado do animal, tira do apoio dois
membros e vê se ele fica parado em hemi-estação, depois joga o peso para o lado que esta apoiando e
ele tende a corrigir a postura para fica em pé, hemi-locomoção.

 Reações Posturais:
 Exigir propriocepção coloca folha de papel embaixo de cada pata e puxa para vê se ele corrigi;
 Afastar membros e observa o tempo que ele leva para corrigir;
 Colocar o membro na face dorsal e observar se o animal corrigi;
 Correção tátil com e sem visão = mão sobre a mesa;
 Carrinho de mão e eleva a cabeça = avalia se suporta o peso nos membros torácicos = déficit
motor;
 Salto tira o animal do chão, coloca novamente e observa se suporta o peso nos membros
pélvicos;

113
 Ultrapassar obstáculos;

 Avaliação do Tônus:
 Coloca a mão sobra a face plantar ou palmar do membro e faz uma força no sentido de encolher
o membro e vê se esta flácido ou rígido, o normal é nem muito flácido nem muito duro;

 Segmento medulares: NMI e NMS:

 Pescoço : C1-C5:
 Membro torácico: C6-T2
 Tronco: T3-L3
 Membros Pélvicos: L4-S2
 Sacral: S3-S5
 Caudal: Co1-Co5

OBS: precisamos saber de onde sai o plexo braquial (C6-T2) e o plexo pélvico (L4-S2). Quando for
avaliar todos os segmentos da medula, deve palpar toda a medula no sentido CAUDO-
CRANIAL como se fosse massagem, com o dedo do lado do processo espinhoso e vai palpando,
assim você procura algum desnível de uma vértebra para outra, fratura, luxação, hérnia de disco que
dói na palpação. Chegando na coluna cervical faz todos os movimentos normais da coluna cervical:
flexão, extensão, lateral-lateral e roda, vê se tem dor. No membro torácico para avaliar plexo
braquial devemos avaliar os reflexos: tônus do membro, avaliar em decúbito lateral com os
membros para cima se ele não conseguir ficar em pé, deixa o membro em repouso na sua mão e vai
avaliando, avalia reflexo biciptal atrás, cranial ao olecrano coloca o dedo ou bate o martelo direto no
tendão do músculo avalia o bíceps, caudal você avalia o tríceps. Lateral ao membro avalia o carpo
radial, é bem sutil e ruim de avaliar o membro torácico. Avalia dor profunda e superficial com o
reflexo do flexor que é um beliscão interdigital que tem que fazer e o animal deve retirar. Para coluna
torácica pode pinça a região lateral do tórax, principalmente as regiões caudal as costelas que é
onde passa nervos e vasos, com isso quando pinça o normal e o animal fazer contração muscular, deve
fazer bilateral. REFLEXO DO PANÍCULO pinça toda a coluna no sentido caudo-cranial para procurar
ate aonde tem paralisia e ate onde volta a sensibilidade. Para MEMBRO PÉLVICO faz reflexo patelar,
coloca a mão embaixo do tarso em repouso e avalia o patelar, batendo lateral a tíbia avalia o tibial, o
GASTROCNÊMIO no ramo tibial também avalia o flexor também para o membro pélvico. No
segmento sacral pinça o perineal para vê se tem inervação observar se o esfíncter esta normal. O
reflexo bulbo uretral e clitoriano na fêmea, você aperta a glande do pênis/clitóris e vê se o ânus contrai.
Tônus e movimentação da cauda reflexo perineal.

SÍNDROMES MEDULARES

C6-T2 L4-S2

C1-C5 T3-T12 T13-L1 L2-L3 S3-S5

114
 Quando se tem lesão de NMI todos os reflexos vão estar diminuídos, e quando for de NMS
todos os reflexos vão estar aumentados.
Ao realizar o teste de tônus muscular, se o membro tiver com hipotonia =NMI lesado; se tiver
hipertonia =NMS;

 Respostas as lesões nos determinados pontos medulares:

- C1-C5: sinal de NMS para os 4 membros; (síndrome cervical);
- C6-T2: lesa NMS para os pélvicos e NMI para os torácicos (torácicos flácidos e pélvicos rígidos);
síndrome cérvico-torácica;
- T3-L1: membros torácicos normais e pélvicos com lesão de NMS; [síndrome torácica];
- L4-S2: lesão de NMI para os pélvicos, e os torácicos estão normais; [síndrome lombossacra];
- S3-S5: todos os membros normais, porém é o local de onde parte o nervo pudendo para bexiga e reto,
pela palpação dá pra saber, se a bexiga estiver espástica = sinal de NMS; se tiver flácida = sinal de
NMI; [síndrome sacral];
- Co1-Co5: membros normais, sinal de NMI para a cauda;

Especificamente nos segmentos T13-L1 estão presentes as células de Boring, que são
responsáveis por modular (-) os NMI. Quando há lesão nesse local, o animal apresenta um sinal
chamado de Schift Sherington, caracterizada pela espasticidade dos membros torácicos e flacidez dos
pélvicos, com a cabeça normal.

Depois do diagnóstico anatômico, deve-se procurar a causa, levando em conta o

DAMNIVIT, pensar se o quadro é agudo, crônico, estável, progressivo, etc.

 Principais causas de lesões aos segmentos medulares

 Cervical: trauma, meningite, discoespondilite, embolismo fibrocartilaginoso, hérnia de disco;
 Cérvico torácico: avulsão do plexo braquial (pegar o animal pelo membro - então o quadro vai
ser unilateral), neoplasias, embolismo fibrocartilaginoso (fecha com raio X contrastado), hérnia de
disco;
 Toraco lombar: mielopatia degenerativa, discoespondilite (Brucella canis), embolismo,
fraturas, neoplasias;
 Lombossacra: fraturas e luxações, embolismo, cauda equina, hérnia de disco, disgenesia
sacrococcígea;

 Cerebrais:
 Traumatismo craniano;
 Cinomose (animal apresenta outros sinais sistêmicos- agudo);
 Hidrocefalia (congênito – filhotes com síndrome cerebral);
 Raiva (agudo com outros sinais clínicos);
 Neoplasias (crônico, progressivo, etc);
 Encefalopatia hepática (tem melhoras quando se trata os órgãos insuficientes);

 Ponto-bulbar:
 Traumas, cinomose, PIF, raiva, neoplasias, meningoencefalia granulomatosa (MEG);

 Cerebelar:
 Hipoplasia cerebelar;
 Cinomose, PIF;
 Degeneração cerebelar;

 Vestibular central:

115
 Traumas, hemorragias, MEG;

 Vestibular periférica:
 Otite média/interna;
 Tumores de ouvido;
 Traumas;
 Ototoxidade por aminoglicosídeos;

Síndrome Cerebral
Estado mental e comportamento alterados, convulsões, andar e postura anormais, respiração de
Cheyne-Stokes= apnéia intercalada com hiperpnéia.

Síndrome Diencefálica
Hipófise e hipotálamo.
Perda da regulação térmica; sede, apetite, estado mental, andar, postura todos alterados, além
de distúrbios endócrinos alterados e também convulsões.
Pupilas dilatadas com reflexos diminuídos ou ausentes;

Síndrome Mesencefálica
A partir de mesencéfalo pode ter sinal de NMS devido aos tratos (sinal de hiperreflexia em
todos os membros);
Lesão ao SARA (mesmo estimulando, o animal não acorda);
Opistótono;
Déficit ao nervo Oculomotor (estrabismo ventro-lateral, midríase, ausência de reflexo pupilar,
visão normal, ptose palpebral).

Síndrome Ponto-Bulbar
Estado mental alterado (SARA);
Vários nervos cranianos estão lesionados (a partir do 6º par);

Síndrome Vestibular

116
 Equilíbrio vai estar alterado, com quedas, desvio de cabeça, andar em círculos com quedas,
nistágmo, estrabismo ventro-lateral, síndrome de Horner, déficit dos pares V, VI, VII.

Síndrome Cerebelar
Tremores intencionais da cabeça;
Hipermetria: não consegue modular o tamanho do passo, é maior do que o normal;
Base de apoio aberta;
Opistótono;
Anisocoria: uma pupila de cada tamanho;

ENCEFALITES E MENINGITES
 Etiologia:
- Virais: cinomose (dá alterações gastrointestinais e respiratória), raiva, Fiv, PIF (coronavírus) forma
seca (gatos);
- Protozoários: toxoplasma (gatos); neospora (cães que tem acesso a fazenda, contato com grandes
animais, tem um bom prognóstico).
- Fungos: Cryptococcus;
- Bactérias: Staphylococcus aureus, Pasteurela, Estreptococcus Nocardia, Ehrlichia canis (vasculites
generalizadas), etc.
- Meningoencefalite granulomatosa;
- Esteroides;
 Sinais clínicos: Dependem da localização, vai apresentar alteração de acordo com as
Síndromes (cérebro, cerebelo, medular, etc). Coluna arqueada, dor e rigidez cervical, febre, resistência
na manipulação da cabeça, pescoço e membros. Sinais sistêmicos.
 Diagnóstico: Sinais clínicos; localizar bem a lesão anatômica; ver se tem envolvimento
sistêmico; hemograma; exame do líquor; cultura do líquor; sorologia; testes rápidos para doenças
sistêmicas;

 Tratamento
 Prednisona: na MEG e MESRE (2-4 mg/kg/dia);
 Doxiciclina;
 Sulfa + trimetoprim= neospora, toxoplasmose;
 Cetoconazol – itraconazol= fungos;
 Interferon: PIF
 Fenobarbital;

Meningoencefalite Supurativa Responsiva aos

Esteróides (MESRE)

117
 A etiologia é desconhecida, mas deve-se lembrar que acomete cães grandes com menos de 2
anos de idade.

 Sinais clínicos: febre, rigidez cervical e dor vertebral. São raros déficits neurológicos.

 Achados laboratoriais: - geralmente aparece uma neutrofilia;

- Líquor: pleiocitose (neutrofilia severa ou linfócitos e monócitos);
 Tratamento:
 Prednisona 2-4 mg/kg/dia VO 1-2 meses (redução gradativa).
Ex.: cão de 10 kg; 4x10=40mg dia.
5 dias dando 20mg BID; 5 dias dando 10mg BID; 5 dias dando 2,5mg BID; 5 dias dando 2,5mg SID;
dar em dias alternados, até a retirada.

 Prognóstico: O prognóstico é bom!

Meningoencefalite Granulomatosa (MEG)

É inflamatória não-supurativa, que acomete raças pequenas jovens e de meia idade, rara em
gato;
Etiologia desconhecida; Focal ou disseminada;

- A Disseminada: Aguda, progressiva longo (1-8 semanas para aparecer), morte em 1 semana, febre.
- A Focal: lenta, progressiva (3-6 meses para manifestar), afeta tronco cerebral, córtex, cerebelo,
medula espinhal cervical.

 Achados laboratoriais: aumento de PPT, pleiocitose (linfo + monócitos no líquor);

 Tratamento: prednisona 1-2mg/kg/dia/VO

 Prognóstico: reservado.

DISTÚRBIOS DA MEDULA ESPINHAL:

AGUDA E NÃO-PROGRESSIVA!!!
Mais comuns são os traumas;

Doença do disco intervertebral:

Existem dois tipos:
 Tipo 1: (extrusão): quando o disco rompe e o conteúdo vai comprimir a medula, e os sinais
são agudos e vão depender do local em que ocorrer. Se for cervical= sinal de NMS para os dois
membros, etc...

118
- Histórico: leve ataxia no passado, e de repente parou de andar, dor na coluna, paraplegia com
nonicepção (dor profunda presente).
- O tratamento é médico pra os que conseguem caminhar e cirúrgico para os que não conseguem
caminhar e que ainda tem dor profunda. Deve-se cirurgiar rapidamente após deixar de andar, antes
que perca a dor profunda.

 Tipo 2: (protrusão) crônico, o disco forma um abaulamento, e com o tempo vai aumentando e
pressionando aos poucos a medula, então o histórico: animais velhos, tem vários discos acometidos.

Embolismo fibrocartilaginoso:
Embolo que acomete os vasos que irrigam a medula espinhal. Cães de raça grande e meia idade
são mais acometidos.
Alteração em mielografia, que não diferencia de neoplasia (raio x contrastado);
São divididas em:

 Subaguda e progressiva:
- Doenças inflamatórias infecciosas: cinomose, etc;
- Doenças inflamatórias não infecciosas: MEG, MESRE;
- Discoespondilite: Brucella canis, e outras bactérias originadas de outros locais (pele, bexiga, boca,
etc).

 Crônicas e progressivas:
- Neoplasias; fecha pela mielografia (contraste para no local da massa);
- Doença do disco intervertebral: tipo 2 (protrusão);
- Cauda equína: pode ser secundário à neoplasias, DDI, discoespondilite;
Acomete cães idosos, raças grandes;
Animais manifestam dor lombossacra, relutância ao andar, subir em camas, saltar, descer,
hiporreflexia dos MP´s, claudicação, incontinência fecal e vesical.
- Diagnóstico: Raio x simples;

Síndrome de Wobbler
O dog alemão é acometido quando jovem, o doberman quando é mais velho; Evitar o uso de coleiras
nesses animais;
 Sinais Clíncos: Dor cervical, incoordenação, ataxia, paresia dos membros;

Mielopatia degenerativa
Acomete muito pastor alemão, velhos, segmentos toracolombares. Causa paresia, ataxia severa,
não há dor na palpação da coluna, com perda de reflexos, sensibilidade à dor e etc. Antes, era muito

119
confundida com displasia coxofemoral, sendo que essa doença não provoca perda de reflexos, é apenas
lesão osteoarticular.

 Tratamento: Vit E – 400mg VO, BID ou SID;

- Complexo B;
- Ácido aminocapróico 500mg VO-TID 3 meses;

Luxação atlântoaxial:
Acomete principalmente Raças toys, 6-18 meses, dor cervical, tetraparesia ou tetraparalesia,
sinal de NMS para os 4 membros; Tratamento: imobilização cervical externa ou interna;
 Diagnóstico: - Histórico, sinais clínicos, raio X, Mielografia, TC, RM; exame do líquor para
observar celularidade;
- Cultura de líquor; exames básicos (hemograma e bioquímicos); testes rápidos
para detecção de agentes etiológicos (cinomose, erliquiose, FIV); sorologia;

 Tratamento:
 Metilprednisona (com ação antioxidante): Traumas em até 8 horas;
- Dose: 30mg/kg/IV no tempo zero; 15mg/kg-2hr, 4hr, 10hr após;
 Prednisona: após as 8 horas do trauma, ou nem faz. Pra wobbler, mielopatia degenerativa,
embolismo fibrocartilaginoso. Reduzindo a dose gradativamente;
 Cefalexina ou tetraciclina +estreptomicina para tratar a B. canis.
 Cirurgia: Traumas graves, para estabilizar a coluna.
 Os cães com hérnia de disco que pararam de andar mas ainda possuem dor profunda o
prognóstico é melhor.
 Repouso total (deixar preso);
 Analgésico para dor severa: - Gabapentina 10mg/kg/TID,VO (anti-convulsionante) e dose de
2-5 mg/kg, VO,SID/BID
- Tramadol caso não tenha gabapentina ou outro melhor.

CONVULSÕES
É uma descarga elétrica que ocorre no SN, que inicia em um ponto (massa cinzenta) e
dissemina para o SN inteiro (córtex cerebral, sistema límbico, hipotálamo e tálamo).
Diferenciar de:
Síncopes por desmaio por causa de hipoglicemia, hipóxia;
Narcolepsia (sono profundo – assemelha à morte);
Dor muito forte;
Síndromes vestibulares agudas;

 Classificação:

Endógenas

120
EXTRACRANIANA
Exógenas
INTRACRANIANA
Primária ou
idiopática
Traumas,
Encefalites ..
- Extracraniana endógena: Hipoglicemia, Encefalopatia hepática, Encefalopatia urêmica; Hipóxia,
Hipocalcemia; Hiperlipidemia; Policetemia; Hiperosmolaridade;
- Extracraniana exógena: São as intoxicações por organofosforado, carbamatos, plantas tóxicas,
clorados, chumbo, micotoxinas; sapos;
- Intracraniana primária (idiopática): Epilepsia verdadeira: os epiléticos são aqueles animais em
que foram descartados todas as outras possibilidades de causas, e as crises começam a se manifestar
entre 6 meses e 5 anos. Predisposição de algumas raças, como o Pastor Alemão, beagle, Cocker, setter,
Husky, collie.

- Intracraniana secundária: Encefalites infecciosas, Hidrocefalia, Neoplasias, Traumas e

Malformações.

 Estágios da convulsão?
- Pródromo: é quando o animal consegue perceber que vai ter uma convulsão e altera seu
comportamento, chegando até a procurar locais mais “confortáveis” (embaixo de camas).
- Aura: é o início da convulsão;
- Ictus (ictal) é a convulsão propriamente dita;
- Pós-ictal: é depois da convulsão, quando o animal se apresenta desorientado.

 Tipos de convulsão?
- Generalizada: é aquela que afeta ambos os hemisférios, o animal fica inconsciente, tremores, urinam
ou defecam. Podem ser Tônico-clônica= pedalagem; tônico = só espasmo; Mioclônicas= mioclonias,
tremores musculares; Atônica= músculos flácidos.
- Focal: é como se fosse uma descarga elétrica em parte do cérebro, e os sinais vão variar de acordo
com a área afetada. O animal pode apresentar mordicação, lambedura do corpo, mordedura de moscas
imaginárias, urinar e defecar, anormalidade no comportamento.

 Abordagem do paciente com convulsão:

- Anamnese muito bem feita: quando começou? Idade? Quanto tempo dura? Qual o intervalo entre
elas? Alteração de comportamento? Tem risco de ter se intoxicado (sapo, substâncias químicas,
plantas, etc).
- Exame físico: meticuloso, observando todos os parâmetros e sinais clínicos, para diferenciar de
outras doenças endógenas sistêmicas como IH, e IRC;
- Exames Complementares: - Hemograma: observar se há infecção.
-Bioquímicos: para descartar a possibilidade de encefalopatia urêmica e
hepática;
-Urinálise;

OBS: O animal não apresenta nenhuma alteração de exames complementares, ocorreu em um período
de 6 meses a 5 anos a primeira crise, pode ser a epilepsia verdadeira.

 Quando o tratamento deve ser iniciado?

- Deve-se tratar o paciente apenas quando o animal estiver em estado convulsivo;

121
- Quando o animal teve mais de 3 convulsões generalizadas em menos de 24 horas, se a 2ª convulsão
teve intervalo de 6-8 semanas, ou mais ou menos 2 em 6 meses.
- Em pacientes de 1-5 anos + raça predisposta + exames complementares normais (epilepsias
verdadeiras), quando as convulsões que duram mais de 5 minutos e quando há neoplasias, traumas, etc.

 O que deve ser explicado ao proprietário?

- A medicação demora para atingir uma concentração plasmática ideal (para combater a convulsão),
então o animal pode continuar convulsionando mesmo após início do tratamento (15-21 dias);
- As doses ainda devem ser ajustadas (precisando voltar com frequência), dosando a concentração do
medicamento no sangue;
- O animal terá horários fixos para medicamentos;
- Ensinar o proprietário a monitorar: o intervalo entre as convulsões, o tempo que dura;
- Castrar as fêmeas, pois o diestro pode piorar a convulsão;

 Tratamento:
 Monoterapia: escolher uma única droga, e se não funcionar deve-se associar;
 Cães: começar com o fenobarbital, e mesmo com a concentração terapêutica não funcionar,
deve-se associar com brometo de potássio;
 Gatos: começa com fenobarbital, e se não fizer efeito, associa com o diazepam.
 FENOBARBITAL:
Cão: 2,5-3,0 mg/kg/BID;
Gato: 1,0-5,0 mg/kg/BID;
Inicia com a dose menor; leva de 2-4 semanas para atingir a concentração plasmática;
Até o fenobarbital atingir a concentração, se o animal tiver alguma crise, deve-se ensinar o
proprietário a administrar diazepam (0,5mg/kg) intra-retal.
Após 15 dias pede-se a dosagem da concentração sérica de fenobarbital: cão 15-45 µg/ml
(ideal é de 20-30)
Gato: 10-30 µg/ml;
Efeitos colaterais: sedação, hepatotoxicidade (voltar a cada 6 meses para dosar ALT e FA);
Ajuste da dose: Nova dose= dose atual x []sérica desejada
[] séria do paciente

 BROMETO DE POTÁSSIO:
Para pacientes em que o fenobarbital sozinho não está surtindo efeito, naqueles animais que
apresentam alguma alteração hepática. Administrando com o alimento. Leva até 200 dias para atingir a
concentração sérica.
Contra indicado pra gatos: doenças respiratórias e óbito;
Cães: provoca sedação, poliu, poliD, poliF; vômitos;

 DIAZEPAM:
Indicado = status epilepticus
Cães desenvolvem tolerância;
Efeitos colaterais: necrose hepática, vômito e letargia;

TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO

122
 Causas: acidentes automobilísticos, quedas (gatos), brigas (cães), traumatismos diretos
(projéteis, contusão).

- Lesão primária: um dano mais imediato ao SN;

- Lesão secundária: horas após o trauma;

O tratamento é direcionado para minimizar as lesões secundárias.

 Lesão primária:
- Lesão direta ao parênquima: contusões, lacerações;
- Dano vascular direto: hemorragia, edema;
- Hematomas: nas meninges e no parênquima;
 Lesão secundária: São alterações físicas, bioquímicas, relacionado à isquemia, liberação de
radicais livres, etc.

 Abordagem do paciente:
- Anamnese muito rápida, fazendo ao mesmo tempo do exame físico (TPC, mucosas, procurar fraturas,
traumas torácicos, auscultação rápida, observar se ele está conseguindo ventilar, manter a temperatura,
FC e FR). Procurando saber o tempo que ocorreu.
- Exame neurológico: - é um exame rápido, tentando localizar as lesões de acordo com as “síndromes”.
- Padrão respiratório (diferenciar de lesões torácicas- hemotórax, hérnia
diafragmática);
- Nervos cranianos: avalia com ele deitado;
- Função motora: palpar cabeça, testar flexão,
- Descerebrada: opistótono com 4 membros rígidos;
- Descerebelada: Os MT rígidos, os pélvicos flácidos e opistótono (na Schift
Sherington não tem opistótono);

- Procurar: hemorragias em orifícios (ouvido, boca, nariz) ou LCR, hematomas, pupila Smallpoint
(miose) é um indicativo de lesão cerebral grave, mas o que só fica em midríase é bem mais grave. O
que altera rapidamente entre midríase e miose significa que a pressão IC pode estar aumentando.
Hiper
- Chayne-Stokes: apnéia intercalada com hiperventilação (lesão cerebelar);

 Avaliação Intracraniana: Não tem como avaliar a pressão intracraniana, então usa o seguinte
parâmetro:
PPC (pressão de perfusão capilar)= PAM (Pressão arterial média) – PIC
Reflexo de cushing: A PAM está alta, mas tem bradicardia= a pressão está elevada no Cérebro
(pois se a PA está alta, o coração deveria estar batendo mais rápido para bombear um volume maior, e
não está, então é a PIC que está aumentada). Esse paciente tem um risco grande de ter hérnia cerebral.
Ficar repetindo o exame a cada 30-60 minutos, pois essa pressão vai mudar, devendo alterar o
tratamento.

 Tratamento:
 MANTER A OXIGENAÇÃO (intubando, câmaras de oxigênio, cateter nasal);
 Se o paciente estiver em choque deve-se manter a VOLEMIA NORMAL:
FLUIDO: - Precisa de acesso venoso; estabilizar a volemia e não hiper-hidratar para não piorar a PIC;
- Ringer Lactato; cães 40-60ml/kg/h gatos 20-40 ml/kg/h

123
 - Evitar os fluidos glicosados, pois a hiperglicemia vai piorar o lactato cerebral, causar uma
acidose cerebral e morte.
 Colóides: Diminuir o edema cerebral 5ml/kg/5min
 Solução salina hipertônica Nacl 7,5%: Cão 4ml/kg/5min e Gato: 2ml/kg/5min para puxar
líquidos para dentro dos vasos e reduzir também o edema cerebral, e tratamento do choque. Evitar em
animais desidratados.
 Manitol: eficaz, causa uma vasoconstrição reflexa e diminui a viscosidade do sangue
(aumentando a PA), aumentando os riscos de hemorragia (evitar em animais que apresentam
hematomas, etc). Deve ser usado apenas nas primeiras 24 horas; Aumenta a diurese e
consequentemente ↓ o edema cerebral; Evitar em animais com: ICC, edema pulmonar, IRA, IRC;
 Manter o paciente em HIPOTERMIA: 37ºC, pois isso diminui o metabolismo celular, diminui
o risco de morte celular; se cair muito a temperatura o paciente vai tremer, desencadeando o aumento
da PIC. Utilizar compressas frias nas áreas glabras, fluidos frios, toalhas molhadas.
 ANALGESIA: a dor e vocalização aumentam a PIC:
- Meloxican ou carprofeno: começar com a menor dose; cuidado para não provocar lesão gástrica, pois
a mímica de vômito aumenta também a PIC.
- Adesivo de fentanil;
- Butorfanol; tendo cuidado com os opióides, pois causam depressão respiratória.
- Tramadol;
- Morfina;
- Lidocaína em bolus;
 A CABEÇA DO PACIENTE DEVE FICAR MAIS ALTA que o corpo 30º (reduzir a pressão
IC), evitando dobrar o pescoço e obstruir o fluxo das jugulares, que vai piorar a pressão IC. O ideal é
usar as mesas com regulagem.
 CONVULSÕES: devem ser tratadas com diazepam, propofol (depressão respiratória),
fenobarbital, etc.
 Vômito: metoclopramida, cerenia;
 Se após todo o tratamento o paciente continua vocalizando, a PAM está alta e com bradicardia,
significa que a PIC é que está alta, então: Craniotomia exploratória descompressiva (uma abertura no
crânio para reduzir a pressão).

 Cuidados de enfermagem:
- Arrumar o colchão, alternar o decúbito a cada duas horas (menos nos com trauma de coluna e crânio)
para evitar escaras de decúbito;
- Sondar a uretra;
- Higiene para evitar dermatite;
- Fisioterapia passiva (alongar as articulações) e depois ativa;
- Lubrificar os olhos (evitar ceratoconjuntivite seca);

 Corticoide: é considerado nocivo, não se usa pra traumatismo craniano, e talvez pra traumas de
coluna.
Desidratação também é nociva;

 Prognóstico: a maioria demora muito tempo para melhorar, é lenta e progressiva, não desistir
do paciente por 48 horas, se o coma passar disso o prognóstico é desfavorável.

124
 Sequelas possíveis: convulsões pós-traumas; hidrocefalia; déficits visuais; alteração de
comportamento;

TRAUMAS DE COLUNA
Os sinais clínicos tem início agudo e não progressivo.

 Algumas observações:
 Não mexer muito no animal até ter certeza que não há fratura;
 Em decúbito consegue-se avaliar tônus e reflexos e avaliar se tem lesão de NMS ou NMI;
 Não palpar coluna (epaxial);
 Nocicepção- é o mais importante, a avaliação da dor superficial e profunda. Avaliar todo dia,
pois pode piorar em 24 horas;

 Diagnóstico: - Anamnese;
- Exame físico neurológico;
- RX;
- Mielografia, Tumografia Computadorizada, RM;

 Diagnósticos diferenciais de traumas de coluna:

- Doença do disco intervertebral;
- Embolia fibrocartilaginosa;
- Discoespondilite com fratura e luxação vertebral;
- Etc.

 Tratamento: ABC do trauma:

1- Ventilação (intubar, cateter nasal, máscara);

2- Acesso venoso;
3- Convulsões;
4- Analgesia;

Existem várias formas de imobilizar a coluna com talas e faixas; um cano grande de PVC cortado
ao meio, colocado por toda a extensão da coluna e envolto por faixa para imobilizar.

 Fazer ou não fazer corticoide?

Segundo a literatura, se o seu paciente sofreu uma lesão a menos de 8 horas: Succinato sódico
de metilprednisolona (solumedrol), faz uma primeira dose de 30mg/kg/IV;A segunda dose de
15mg/kg/IV é feita 2 horas após a primeira, e mantida de 6-6 horas por 24-48 horas;
Se fizer mais de 8 horas: opta-se pela Dexametasona, 0,25mg/kg IV seguido de 0,1mg/kg/BID
ou SID.

 Analgesia: Esses pacientes que recebem corticoides não se usa AINES, pois irá lesionar o
estômago do paciente.
Então o que utiliza para lesão de coluna é um opióide: Tramadol;

 Paciente conservador:

125
 Aquele paciente com lesão mais ainda consegue-se mover, ele vai ficar confinado numa gaiola
por 4-6 semanas, enfaixado, com os mesmos cuidados de enfermagem citados anteriormente.

 Cirurgia: Pacientes com paraplegia e coluna instável. Assim que para de andar deve-se operar,
antes que perca a dor profunda.

126
ENDÓCRINOPATIAS

127
 ENDÓCRINOPATIAS

Hipotireoidismo
Hipotálamo

TRH TRH- hormônio liberador de tireotrofina, que é liberado pelo

hipotálamo e atua sobre a hipófise estimulando a liberação de
HIPÓFISE TSH (tireotrofina), onde esta, age sobre a tireoide estimulando a
produção e liberação de T4 (tiroxina), T3 (triiodotironina). O
TSH T3 e T4 promovem feedback negativo sobre hipófise e
hipotálamo.
Tireoide

T4 e T3

O hipotireoidismo é uma doença comum em cães, e a diminuição na produção dos hormônios

tireoidianos pode está envolvida em três locais distintos, hipotálamo, hipófise e problemas na própria
glândula tireoide, sendo assim, existe uma classificação de acordo com o local de acometimento:

- Hipotireoidismo primário: é a forma mais comum em cães, resulta de problemas na tireoide

(destruição), causada por uma “tireoidite linfocítica” (doença autoimune) ou iatrogênica (remoção
cirúrgica, tratamentos com iodo radioativo, etc). A destruição da glândula é lenta, demora de 1-3 anos
e os sinais só aparecem quando a tireoide perda de mais de 75% de sua capacidade funcional. Como
não tem T3 e T4, deixando de fazer um feedback (-) na hipófise, tendo aumento (ou normais) de TRH
e TSH.
- Hipotireoidismo secundário: ocorre quando o problema é na hipófise, seja por um não
desenvolvimento (hipoplasia), ou destruição por algumas neoplasias, uso de medicamentos como
glicocorticoides que suprimem a ação de liberar THS, e consequentemente não ocorre a estimulação
tireoidiana para liberação de T3 e T4. TSH, T3 e T4 reduzidos.
- Hipotireoidismo Terciário: deficiência na liberação do hormônio liberador de tireotrofina (TRH)
pelo hipotálamo, devido à lesão. Todos os hormônios reduzem (TRH, TSH, T3 e T4).

 Predisposição: Labrador, Golden, poodle, teckel, boxer, são mais predispostos;

Ocorre em sua maior parte de 2-6 anos

 Sinais Clínicos: Variam muito entre a espécie acometida, raça, idade do animal. Podendo ir
desde letargia, déficit mental, ganho de peso excessivo, até sinais dermatológicos, neuromusculares,
reprodutivos, oculares, etc:

128
- Sinais dermatológicos: alopecia endócrina (simétrica ou não, comum em tronco, restando apenas a
cabeça com pelos); geralmente sem prurido, a não ser que haja infecção secundária; cauda de rato;
hiperpigmentação; otite externa recidivante; Mixedema (causa não é bem esclarecida, mas cães com a
doença crônica desenvolvem uma face edemaciada, com pregas);

Cauda de rato; alopécia simétrica do tronco; Mixedema;

- Sinais neurológicos: pode ser de causa primária, ou seja, animais que apresentam o hipotireoidismo
terciário. Deposição de mucopolissacarídeos nas bainhas nervosas (causam convulsão, ataxia, andar
em círculos, sinais de síndrome vestibular); SNC (atrofia muscular, paralisia de nervos, etc).
- Sinais reprodutivos: anestro permanente por alteração de hipófise (FSH e LH); cio silencioso;
sangra demais no estro; galactorreia (produção de leite fora do estro); ginecomastia; filhotes fracos que
morreram na fase neonatal ainda; nos machos existe a teoria de que ocorre a perda de libido e atrofia
testicular, mas nada comprovado.
- Sinais Metabólicos: juntos aos dermatológicos são os sinais mais comuns. Animal fica letárgico,
inatividade, ganha muito peso, intolerância ao frio, metabolismo lento;
- Sinais Oculares: úlceras de córneas, uveíte, deposito de lipídeos na córnea;
- Sinais Cardiovasculares: arritmias;
- Sinais gastroentéricos: diarreias ou constipação, megaesôfago? (hipomotilidade esofágica);

Se o hipotireoidismo for um distúrbio congênito, o animal vai ter o crescimento afetado:

- cretinismo deficiência dos hormônios tireoidianos de causa congênita, que deve ser diferenciado do
nanismo, que é deficiência de Hormônio do crescimento (GH);
- filhotes ficam com os mesmo sinais, letargia, dermatológicos, etc.

 Síndrome do eutireoide doente: Um paciente com todos os sinais de hipotireoidismo, mas

devido a outras doenças que causam supressão no eixo hipófise tireoide. Ocorre a produção de pouco
T4 e ainda os que restam são convertidos em T3.
 Diagnóstico do Hipotireoidismo: - Histórico + sinais clínicos;
- Bioquímico: ↑ colesterol, ↑ triglicérides, ↑ALT, ↑FA, lipemia;
- Hemograma: pode ter uma anemia normocítica normocrômica discreta;
- Dosagem de T4: - dosagem sérica de T4 (T4livre + T4 ligado a Proteínas plasmáticas);
- T4 livre <1 = sugere hipotireoidismo;
- >1 = eutireoidismo;
- Dosagem de TSH: - ↓T4 + ↑TSH = hipotireoidismo primário;
- ↓TSH + ↓T4= hipotireoidismo secundário;

Obs: dosar T3 não traz muita informação;

 Tratamento:
 LEVOTIROXINA SINTÉTICA (T4) 22µg/Kg-BID;
 Avaliar a primeira semana: melhora inapetência, força muscular, apetite;
 2-4 semanas: melhora hiperlipidemia;

129
 4-8 semanas: melhora a pele e perde peso;

 Monitorar a terapia:
 Se está havendo resposta clínica ao tratamento;
 Dosar T4 pelo menos 8 semanas após o início da terapia;
 Colher sangue do animal após 6 horas de receber a levotiroxina:
- <2,5 µg/dl – está baixo, aumenta a dose do T4 e pede pra retornar com 1 mês para repetir o exame
novamente;
- 2,5 – 7,5 µg/dl – ideal;
- >7,5 µg/dl – deve-se reduzir a dose do T4 ou o intervalo, de BID para SID; retorno com 1 mês até
atingir concentrações plasmáticas ideais de T4.

 Intoxicação: tireotoxicose (excesso de T4), deve-se avaliar as funções hepáticas e renais, pois
essa droga é metabolizada em um e excretada pelos outros (rins). O animal apresenta agressividade,
poliúria, polifagia, emagrecimento excessivo.

Se no tratamento não estiver surtindo efeito, deve-se levar em consideração:

1ª- fator proprietário: será que está administrando a medicação? Nas horas certas? Dose certa?
2º- fator: algumas pessoas manipulam a medicação, podendo haver erro do cálculo para formular, ou
utilização de matéria de baixa qualidade;
3º- fator tempo: pelo menos 2 meses para se conseguir algum resultado satisfatório;
4º-fator diagnóstico errado: outras doenças concomitantes, lembrar da síndrome do eutireoidismo.

 Prognóstico: O primário é favorável, mas o secundário ou terciário é reservado ou

desfavorável, pois dependerá da causa do problema sobre a hipófise e hipotálamo.
No caso do cretinismo: prognóstico reservado, desenvolvem distúrbios ósteo-articulares graves
que comprometem a vida do animal.

Hipertireoidismo
É uma doença mais comum em gatos velhos (4-20 anos) que em cães. São animais estressados,
hiperativos, come muito, emagrece, devido à elevação dos níveis de T4 no sangue, por uma hiperplasia
de tireoide, uma neoplasia (adenoma), 80% dos pacientes tem acometimento bilateral (dois lobos
glandulares), sendo possível de palpar.
Relatam que ração enlatada e granulado sanitário são fatores que predispõem essa doença nos
gatos, mas não se sabe como.

 Sinais Clínicos: Perda de peso, polifagia, agitação, hiperativo, poliúria, polidipsia, diarreia,
alopecia dispersa (alguns pontos), pelos feios/eriçados.

130
 Exame Físico: - Palpar a tireoide;
- Aparência de animal “mal tratado”; difícil de conter, estressado, hiperativo;
- Taquicárdico (por conta disso pode ter uma miocardiopatia, mostrar alterações
à ausculta, eletro, eco, raio X, etc).
- Hipertensão;
- Distúrbios gastrointestinais: vômitos, diarreia;
- Sinais de IR podem estar presentes (mas ao tratar a tireoide melhora-se a
função dos rins);
 Diagnóstico: - Sinais clínicos;
- Hemograma de estresse: eritrocitose (segunto a professora), neutrofilia com
presença de hipersegmentação;
- Hiperfosfatemia (diminui a excreção de fósforo pelos rins);
- Concentração Sérica de T4: alta;

 Tratamento:
 TIREOIDECTOMIA: - Com biopsia prévia para definir se tem um adenoma ou carcinoma;
cprovoca um hipoparatireoidismo secundário iatrogênico.
- Deve-se ter muito cuidado com estes pacientes na anestesia, pois são
geralmente cardiopatas, e possuem disfunções de outros órgãos (rins). Após a cirurgia, vão apresentar
hipocalcemia, devido ao hipoparatireoidismo iatrogênico Para tratar o hipotireoidismo iatrogênico
deve-se suplementar T4.
 IODO RADIOATIVO: - Destrói a glândula, mas só é utilizado em humanos (sem acesso pra
veterinários);
- Uma única aplicação IV ou SC resolve o problema da maioria dos
pacientes (80%).
 METIMAZOLE: - 2,5 mg/gato; inibe a síntese dos hormônios tireoidianos, usado também em
gatos com IR, baixo custo. Efeitos colaterais= anorexia, hepatopatia (dosar enzimas hepáticas para
avaliar a função hepática), vômitos, hipotireoidismo iatrogênico;
- Começa com 2,5 mg/gato-VO-SID, a cada dez dias pede retorno, e deve
acompanhar a frequência respiratória e cardíaca (esses animais tem taquipnéia e taquicardia) e
dosagem de T4. Se a frequência respiratória piora tem que parar o tratamento. Se a dosagem de T4 for
acima de 2,5mg/dl é porque não está resolvendo, devendo aumentar para BID, mais duas semanas, Se
não melhorar mesmo aumentando a frequência, deve-se aumentar a dose para 5mg/gato/BID-VO, até
que se consiga que o T4 fique entre 1-2,5 µg/dl.
- Fazer sempre hemograma e bioquímico para acompanhar o estado desse
animal. Observar a frequência respiratória e cardíaca se melhoram, apetite, peso. Dosa T4 antes de
entrar com o tratamento, em seguida começa a administrar o metimazole, independente de ter IR ou
não, 2,5mg/gato SID, e pede retorno com 7 dias, repetindo hemograma, bioquímico e dosagem de T4,
exame físico (FC, FR, apetite, etc.), sinais clínicos. Se o gato piorar a frequência respiratória, deve-se
cessar o tratamento e tentar outro método (tireoidectomia ou Iodo radioativo).
- Se o gato melhora a frequência respiratória, e T4 ainda está acima de 2,5
mg/gato deve-se aumentar para BID. Com 2 semanas o animal retorna, dosa T4 de novo, se melhorou
1-2,5 µg/dl, continua com o tratamento (2,5mg/ gato BID). Se ainda está alta, deve-se aumentar a dose
para 5mg/gato BID por mais 15 dias, podendo fazer isso até atingir 20mg/ gato dia, ou seja, 10mg/gato
BID. Após atingir uma dose estável de T4, o paciente deve retornar a cada 3 meses para realizar
dosagem de T4, hemograma e bioquímicos.
- O animal melhora os sinais clínicos com até 6 semanas, devendo informar
ao proprietário.

 Neoplasias na tireóide: Palpação; Raio x cervical para ver se há compressão; Ultrasson para
tentar delimitar o tamanho da massa na tireoide, e já realizar uma biópsia; Tomografia, ressonância;

131
- Tratamento: retirar a glândula; quimioterapia;

PARATIREOIDES
Possui 4 glândulas que são responsáveis pela regulação do cálcio.

Hiperparatireoidismo:
 Primário: aumento da secreção do paratormônio, os animais vão apresentar um quadro de
hipercalcemia e hipofosfatemia;
É raro, e ocorre devido a adenomas, carcinomas, geralmente é 1 única glândula acometida.
- Sinais Clínicos: Poliuria e polidipsia, formação de cálculos renais, fraqueza muscular e intolerância
ao exercício, disúria, poliúria, hematúria podem estar presentes.
- Dosar PTH: vai estar alto;
- Tratamento: remove a glândula;

 Secundário: geralmente tem as 4 glândulas acometidas, e pode ser dividido em

Hiperparatireoidismo secundário renal ou nutricional.
O nutricional: animal com alimentação rica em fósforo estimula a liberação de muito PTH para
remover cálcio dos ossos (manter o equilíbrio Ca++ P+), e o animal apresenta a osteodistrofia
secundária nutricional.
O renal: diminuição da excreção do fósforo, com isso ocorre a remoção de cálcio dos ossos,
sendo o de predileção a mandíbula, então o animal apresenta o que se chama “mandíbula de borracha”.

Hipoparatireoidismo
 Primário: idiopático ou iatrogênico (remoção da tireoide e as paratireoides vão junto)
apresentam hipocalcemia persistente e hiperfosfatemia, com baixa de PTH.
- Sinais Clínicos: convulsões, tetanias, câimbras, inapetência, letargia, etc.
- Tratamento: suplementar cálcio e vitamina D para o resto da vida.

OUTRAS DOENÇAS ENDÓCRINAS QUE

AFETAM O CRESCIMENTO

Acromegalia Felina

132
 Ocorre devido a uma secreção excessiva de GH em felinos, causado por uma neoplasia na pars
distalis da hipófise. Se tem o crescimento excessivo dos tecidos conectivos, como ossos e víceras (rins
e coração, principalmente), em animais adultos. Esses animais apresentam interferência na ligação da
insulina em seus receptores, desencadeando uma hiperglicemia e diabetes melitus (quando se aplica
insulina exógena é pior, desenvolvendo resistência grave).

Acontece em gatos machos, com mais de 8 anos, SRD.

 Sinais clínicos:

- Alterações catabólicas: Os primeiros sinais são PU, PD e PF, resultante do diabetes melitus
concomitante, perda de peso. O GH induz a uma produção de um fator de crescimento semelhante a
insulina, por isso interfere nos receptores (IGF-1);

- Alterações anabólicas (ganho): aumento do tamanho do corpo, alargamento do abdome e cabeça,

prognatia inferior, e com o tempo tem aumento de coração, rins, fígado e adrenais, crescimento da
faringe e dificulta a respiração;

Os animais também chegam a apresentar sinais neurológicos, devido a presença da neoplasia no SNC,
ou mesmo devido a deficiência da utilização da glicose;

 Diagnóstico: - Laboratório: a diabetes melitus é a responsável por causar alterações no padrão

bioquímico desses animais, tais como, hiperglicemia (cetonemia – Cetose), cetonuria,
hipercolerestemia, aumento de ALT e FA (devido a lipidose).
- Alterações clínicas do animal (aumento de tamanho do abdome, cabeça,
mandíbula, prognatia inferior, depois de adulto);
- Dosagem sérica de GH é o que fecha (está alta) – 10ng/Ml (o normal é abaixo
de 5);

 Tratamento: - Radioterapia;

- Hipofisectomia;

- Terapia com cobalto melhora os sinais de diabetes, etc

Nanismo Pituitário/ Hipofisário

Ocorre devido uma deficiência congênita do GH por uma hipoplasia ou não diferenciação de
células presentes na hipófise. Ocorre principalmente em pastores alemães, mas também em sharpeis,
labradores, etc. Essa “hipoplasia”pode afetar a produção de TSH e o animal tem hipotireodismo
associado.

 Sinais Clínicos: - Falha no crescimento, alopecia endócrina e hiperpigmentação da pele. Com

2-4 meses de idade não apresentam alterações, mas, a partir daí, nota-se um retardo do animal em
relação com o resto da ninhada.

- Alguns pacientes retem os pelos lanosos, ficando com aspecto macio, e são
facilmente destacáveis, então a alopecia ocorre nas regiões de uso, ou seja, áreas de coleira, ou caudais

133
aos membros pélvicos (por sentar). A pele fica hiperpigmentada, fina, enrugada. Os machos tornam-se
criptorquidas e tem atrofia de testículos. Nas fêmeas ocorre um anestro persistente.

 Diagnóstico: - Sinais clínicos + história (não cresce) + exames normais. A patologia clínica
não tem alterações, a não ser que tenha interferência de TSH associado (hipotireodismo, ↑colesterol,
anemia leve, ↑ ALT, ↑FA, lipemia)

- Dosar GH não diz nada, pois animais normais também tem o GH baixos no
sangue, então para fechar o diagnóstico se faz a estimulação com GH: colhe o sangue 20 min antes de
aplicar um estimulante, que pode ser o GNRH, clonitidina ou xilazina. Após de aplicar , colhe o
sangue com 30 min. RESULTADO: em animais com nanismo não ocorre aumento com 30 min.

 Tratamento:
 É muito difícil encontrar GH suíno para vender, pois o sintético humano ou o bovino promove
muita estimulação imunologia com formação de Ac’s anti-GH, mas quando encontra, usa 0,1-
0,3UI/KG/semana, por 4-6 semanas.
 Suplementar hormônios tireoidianos para o resto da vida, se tiver ↓ TSH.

Animais com a mesma idade.

Dermatite responsiva ao GH no cão adulto

Relacionada também com o hipotálamo e hipófise. Nesses casos, ocorre uma falha hormonal
que causa alterações no crescimento do pelo no cão adulto. Se raspar não nasce mais. Essa alteração
ocorre quando a deficiência não foi suficiente para causar nanismo.

 Predisposição: Chow-chow, Collie da Polônia, Poodle. Acomete mais machos – 1 a 4 anos.

 Sinais Clínicos: - 1º afeta o crescimento do pelo e a pigmentação da pele;

- Se tem alopecia simétrica bilateral do tronco, pescoço, orelhas, cauda de rato,
face caudomedial das coxas, pelos destacáveis, pele fina, hipotonia (poupa cabeça e extremidades).

 Diagnóstico Diferencial: Hipotireoidismo, hiperadreno, dermatopatias do hormônios sexuais

(acontece secundaria ao estrógeno -> doença de fêmea e existe a tipo I e a II, numa delas não ocorre a
produçãi de estrógeno causado principalmente pela castração precoce, levando a tetos e vulva infantil e
na tipo II é justamente o contrário, tem tumor ovariano e se tem ↑ estrógeno levando a vulva grande).

134
 Diagnóstico: aferir a concentração basal de GH: adm fármaco, coleta o sangue antes de adm, e
com 15, 30, 45 e 60 min após adm. Animais suspeitos da doença o GH não tem mudanças.

 Tratamento: Não tem GH canino, então usa o GH suíno quando acha, ou o humano (muita
reação). GH: 0,1UI (0,05mg/kg – SC) 3/ 4 a 6 semanas.

DIABETES

Diabetes Melitus
Existem três tipos:
- Tipo 1- Diabetes melitus insulino-dependente: A grande maioria dos cães e 50-70% dos gatos.
- Tipo 2- Diabetes melitus não-insulino-dependente: são de 30-50% dos gatos.
- DM transitória: doenças concomitantes que alteram a ligação da insulina com seus receptores
(drogas/cortisol, por isso, pacientes com hiperadrenocorticismo podem apresentar). É rara em cães.
 Etiologia: - Existe uma predisposição genética; pode ser secundária a uma pancreatite e
insulinite imunomediada (ac´s produzidos contra as células betas do pâncreas).
- Amiloidose das ilhotas pancreáticas em gatos;
- Exposição prolongada a fatores que causam resistência a insulina: obesidade,
progestágenos (fêmeas inteiras que não se adaptam à insulinoterapia, pode ser por uma interferência
dos hormônios sexuais aos receptores de insulina – fazer OSH), infecções, corticoides.
- Cães: as fêmeas são mais predispostas, 4-14 anos; raças de pequeno porte.
- Gatos: os machos são mais predispostos, > 6anos, castrados (obesos), persas e siameses.
 Patogenia: A DM é caracterizada por uma hiperglicemia constante, podendo ocorrer por uma
não produção de insulina pelas células Betas do pâncreas, ou por uma incapacidade da insulina de se
ligar aos receptores nas células. A hiperglicemia ultrapassa o limiar de reabsorção renal de glicose,
ocorrendo uma glicosúria, acabando puxando líquido (osmolaridade), levando a poliúria, e polidipsia
secundária.
A glicose não consegue entrar nas células dos tecidos e no centro da saciedade =
desencadeando polifagia com perda de peso, por não utilizar a glicose.

 Sinais Clínicos: Poliúria, polidipsia, polifagia com perda de peso, catarata intumescente
(aumento do cristalino), posição plantígrada (apoiam sobre o tarso devido a uma neuropatia secundária
à hiperglicemia – em gatos), hipertensão arterial, nefropatias.
 Diagnóstico: - Sinais clínicos;
- Urinálise: glicosúria (glicemia> 180mg/dl (duas causas: devido à hiperglicemia
por diabetes, ou glicosúria por lesão renal. Para diferenciar é só verificar a glicemia do paciente),
cetonúria (devido à utilização de triglicerídeos como fonte de energia)). Então, cetonúria com
glicosúria = cetoacidose diabética.

135
Obs.: outras causas de hiperglicemia: drogas, pós-prandial, diestro (interfere com a função dos
receptores pra insulina), etc.
- Dosar Frutosamina nos gatos: Gatos diabéticos são um problema, por metade
dos pacientes serem insulinodependentes e a outra metade não. Esses animais também provocam uma
hiperglicemia só pelo estresse de contensão, então ao dosar a glicemia, duvidar dos valores. Sabendo
disso, tenta-se realizar um teste de dosagem da frutosamina sérica, que só aumenta na corrente
sanguínea se o animal estiver com hiperglicemia por mais de 15 dias, ou seja, diabético.
- Hemograma: sem alterações, ou com um hematócrito um pouco mais elevado
por uma leve desidratação, caso não haja muita água disponível para o animal repor o que está
perdendo na urina.
- Bioquímicos: aumento de FA, ALT, pela lipólise e depósito de gordura no
fígado. Pode ter aumento de ureia e creatinina quando a diabetes é crônica e ocorre lesão renal. As
enzimas pancreáticas também podem estar elevadas se a causa da diabetes for por uma pancreatite.
- Culturada urina: a glicosúria promove uma infecção no trato urinário,
apresentam bacteriúria;

 Tratamento: o fator proprietário é muito importante para o sucesso do tratamento.

 Insulinoterapia: apenas nos insulinodependentes (ID) vai fazer efeito, então inicia
administrando em todos os pacientes, para poder diferenciar os ID dos ÑID.
 Dieta;
 Exercício;
 Hipoglicemiante oral (gatos);

- INSULINOTERAPIA:

Existem vários tipos de insulina no mercado, então deve-se ao prescrever, citar qual o “código”
(o que representa - tem haver com tempo de ação) da insulina a ser administrada.
Pode ocorrer a produção de anticorpos contra a insulina que vai ser administrada, então, deve-
se escolher uma insulina que seja semelhante à endógena do receptor, ex.: A dos cães são semelhantes
a dos suínos, enquanto a dos gatos são semelhantes ao dos bovinos.

Tipo Pico Duração

Regular 30min-2hrs 1-4hrs
NPH 2-10 hrs 4-24hrs
PZI 4-14 hrs 6-28 hrs
Lenta 1-10 hrs 6-24 hrs
Ultralenta 4-16 hrs 8-28 hrs

A regular (ação rápida) só é utilizada em animais descompensados com cetoacidose diabética,

para retirá-los desse quadro. Para prescrever para casa, são as NPH ou PZI (de ação intermediária).
- No cão: NPH, 0,5 – 1,0 UI/kg (0,5 – BID; 1,0 – SID). Se não tiver a NPH, pode-se utilizar a lenta.
- No gato: PZI 1-3 UI/gato/SID ou BID. Tenta começar com a dose menor e vai aumentando de acordo
com a resposta do animal.
Ex.: canisulin – insulina veterinária!

 Complicações da insulinoterapia:
- Hipoglicemia: animal passar mal no momento de pico da insulina;
- Recidiva dos sinais clínicos: - 1º fator proprietário (não administra a insulina da forma correta);
- Ac´s contra a insulina (será que é a insulina certa que o proprietário
está comprando);

136
 - Doenças concomitantes que aumentam a resistência dos receptores à
insulina (hiperadrenocorticismo, ou corticoides);
- Cadela inteira (Diestro) – castra o animal;

 Curva glicêmica:
É importante desenhar um gráfico glicêmico (curva) para saber o nível de glicemia que o
animal atinge

Glicemia

NPH

0 hrs 6 horas 12 horas

administra
insulina

O animal diabético está com a glicemia alta (hiperglicemia), ao administrar a insulina, a glicose
entra nas células e a concentração sanguínea de glicose diminui (queda da glicemia), no momento que
a insulina começa a baixar, a glicemia aumenta (inversamente proporcional). Então, para saber se o
tratamento está sendo adequando, faz-se uma curva glicêmica, para saber qual é o máximo e o mínimo
de glicemia que o paciente atinge, saber se ele consegue ficar numa faixa satisfatória para um animal
diabético, e se ele adquire hipoglicemia após a administração da insulina (o que não pode ocorrer,
devendo ficar normoglicêmico). A dieta é importante para montar essa curva glicêmica.

Gráfico de 12 hrs (insulina BID): Dividir a dieta em 4 vezes/porções diárias, fornecendo de 6-

6 horas;

7:00__________________13:00______________________19:00__________________01:00
06:00 Alimento 12:00 alimento 18:00 alimento 00:00 alimento
Se aplicar a insulina de 7 hrs, ela atinge o pico máximo de 13 horas (6 horas depois).
Os alimentos são fornecidos uma hora antes para aumentar a glicemia, antes da administração
da insulina.

 Cuidados ao Realizar a Curva glicêmica: - Respeitar os horários de insulina e alimentação e

medir a glicemia a cada 1 ou 2 horas por 12 ou 24 horas, medindo a glicemia com glicosímetro. Se o
animal não comer e receber insulina ele vai ter uma hipoglicemia, então deve-se fazer ele comer ¼ do
alimento.
- Identificar: efetividade as insulina; -saber a
hora que a insulina está atingindo seu pico; - saber qual é a flutuação da glicose (máximo e mínimo
que a glicose atinge);

 Interpretando a Curva Glicêmica: Com forme vai fazendo dosagem da glicemia a cada 1-1
hora ou 2-2 horas, significa que o ponto que atingiu a glicemia mais alta é o que a insulina está mais
baixa (inversamente proporcionais). Quando tiver o valor mais baixo da glicose sanguínea, é quando a

137
insulina atingiu seu pico. Então, através disso pode-se avaliar o tempo de ação da insulina, se está
conseguindo exercer sua função em 12 horas, etc.

Glicose: - >150 mg/dl – significa que a insulina não tá numa quantidade ideal (está baia a dose)tem
que aumentar a dose de insulina;
- <80 mg/dl – significa que o paciente pode fazer uma hipoglicemia, então reduz a dose da
insulina;
- 80-150 mg/dl – significa dizer que a dose de insulina está boa, mas deve-se prestar atenção
no tempo de ação, duração do efeito da insulina.

 Como presta atenção na duração do efeito da insulina?

Só é observar o primeiro valor da insulina (é o mais alto) e ver em quanto tempo que ela volta a
ficar alta após a aplicação da insulina, daí, ver se o tempo de ação está durando 12 horas ou não.
Se estiver durando 10 horas, é preciso prolongar a ação: usar insulina de ação curta TID;
Se estiver durando muito tempo (+ de 12 horas) deve-se avaliar a frutosamina sérica, para saber
se essa flutuação é verdadeira.
Acima de 14 horas: diminuir a dose da insulina;

 Quando devemos desconfiar que o paciente possui resistência à insulina?

Quando já estiver administrando mais de 2,2 UI/kg dose, e um bom controle glicêmico (dieta,
exercício) ou estiver trabalhando acima de 1,5UI/kg dose e ter uma hiperglicemia persistente no cão.
Nos gatos acima de 6-8 UI/gato/por injeção e tem uma hiperglicemia persistente.
Procurar: fêmea inteira (castrar e avaliar se permanece com hiperglicemia); obesidade,
hiperadrenocorticismo, corticoides a longo prazo, progestágenos, infecções, etc.

 Deve-se ter cuidado com o “efeito somogyi”: quando você administra uma dose muito alta de
insulina, provoca uma hipoglicemia (<65mg/dl), levando à liberação de epinefrina e glucagon
obrigando o fígado a produzir glicose (gliconeogênese), aumentando na corrente sanguínea
(hiperglicemia). Então, quando você fizer uma única dosagem, vai pegar o animal com hiperglicemia e
não compreender o porquê que mesmo após a insulina o animal apresentou hiperglicemia. Para
diagnosticar esse “efeito somogyi” deve-se fazer a curva glicêmica, observando a oscilação.

“NOS CÃES, DEVE-SE PARTIR DO PRINCÍPIO DE QUE TODOS ELES SÃO

INSULINODEPENDENTES (TIPO 1).”

- DIETA:
- Ração não terapêutica pode ser utilizada, a não ser as semi-úmidas;
- Se o proprietário tem condições: compra a royal canin, Hills, Purina, etc;
- Receitas caseiras;
- Animal magro: aumenta a dieta calórica até atingir o peso ideal, depois mantém na dieta à base de
ração para diabéticos;
- Obesos: devem perder peso, fazer exercícios;

- EXERCÍCIOS: Os exercícios são importantes por permitir o emagrecimento de animais obesos,

eliminando a resistência da insulina induzida pela obesidade. Deve ter uma certa rotina e caminhar na
mesma hora todos os dias, evitando horários esporádicos para não provocar uma hipoglicemia.

138
 Tratando os Gatos: - Prestar atenção na hiperglicemia de estresse;
- Mesmo fazendo curva glicêmica em gatos pode dá um falso positivo,
devido ao estresse provocar picos de glicemia, devendo dosar as aminas glicosiladas (Frutosamina ou
hemoglobina glicosilada – sendo que está última é alterada com o animal anêmico).

 Como diferenciar se o paciente gato é Tipo 1 ou Tipo 2?

- Diferente dos cães, os gatos possuem 50% Tipo 1 e 50% tipo 2.
- Hipoglicemiante oral (Glipizide) para os gatos não-insulinodependentes;

 Quais são os passos que devem ser seguidos quando um gato que chega na clínica, e se
fecha o diagnóstico de diabetes (hiperglicemia, glicosúria, cetonúria, frutosamina) ?
 Entra com a insulinoterapia por 15 dias, pedindo ao proprietário para avaliar os sinais clínicos
(poliúria, polifagia, polidipsia, etc);
 Após 15 dias, associa à Glipizida 2,5mg/gato VO, e continua prestando atenção nos sinais
clínicos, devendo ensinar o proprietário a identificar sinais de hipoglicemia, pois, se o paciente for
insulinodependente (responde à insulina) e você ainda administra hipoglicemiante oral, vai provocar
uma hipoglicemia (desmaios, convulsão, fraqueza, polifagia, letargia), retira o glipizida e deixa só com
insulina. Se o paciente não apresenta nenhum efeito colateral (de hipoglicemia) deve-se remover a
insulina e manter a glipizida, devendo dobrar a dose por gato.
 Continua observando e vê se o animal apresenta sinais de hipoglicemia, recidiva dos sinais da
diabetes, sinais de cetoacidose, é sinal de que a glipizida sozinha não está dando conta, devendo voltar
com a insulina.
 Lembrando que pode dar tudo errado se o animal tiver hiperadrenocorticismo (excesso de
cortisol).

- Complicações: se for hipoglicemia, tem como resolver administrando glicose.

 TRATAMENTO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA:

Pode matar facilmente o animal. Falta a insulina, ou tem resistência à insulina, não tendo a
glicose como fonte de energia, passando a quebrar ácidos graxos, ocorrendo formação de corpos
cetônicos (acetona, acetato ou betahidroxibutirato). Os CC são eliminados por via urinária, e a cetona
quando é eliminada na urina acaba puxando mais líquidos, agravando a desidratação.

- Causas de cotacidose em cães: - Demora para começar o tratamento;

- Resistência à insulina;
- Tratamento errado;
- Diestro, infecções, corticoides, etc.

- DM compensada: tem sinais clínicos como polifagia, poliúria, polidipsia, perda de peso.
- DM descompensada: cetoacidose diabética.
Glicosúria + cetonúria;
- Animal encontra-se em acidose metabólica, diurese, vômito e diarreia, com perda de eletrólitos (Na,
Cl, K, fosfato).
- Hemograma: desidratação (aumento de VG);
- Bioquímico: aumento de ALT e FA, colesterol;

139
 Protocolo de tratamento (cetoacidose):
 INSULINA REGULAR 0,1-0,2 UI/kg TID (pico de ação de 30min a 2 horas) para baixar a
glicemia de imediato: - Cães abaixo de 10kg de 1-2 U/animal IM na primeira aplicação, depois deverá
fazer 1U/animal por hora;
- Cães acima de 10kg de 0,25U/kg IM na primeira aplicação, depois é feito
0,12 U/kg IM a cada uma hora;
Vai monitorando a glicemia do paciente para não provocar uma hipoglicemia, e
a glicosúria a cada hora.
- Gatos: 2U/animal ou 0,2 unidades/Kg na primeira aplicação, e depois 1
U/gato (0,1U/kg) a cada hora, também avaliando a glicemia.
 FLUIDOTERAPIA com Nacl 0,9% e adiciona potássio no soro (40mEq adicionado no litro); se
escolher o Ringer, ele já possui 4mEq de K+, então adiciona-se apenas 36mEq.
 Depois que atingir a glicemia de 250mg/dl, vai parar com a insulinoterapia (ainda a regular) de
hora/hora e vai fazer a cada 6 horas, e vai mudar a fluidoterapia para: metade Nacl + metade Glicose
5%;
 Parou de vomitar e começou a se alimentar: pode parar com a insulina regular e passar para
insulina intermediária (NPH; ZPI), ou seja, só depois que retirar o animal do quadro de cetoacidose é
que faz a mudança da insulina regular para NPH (intermediária).

 Complicações:
HIPOGLICEMIA: é causada quando o animal recebe um dose muito alta de insulina, ou
exercícios exagerados em horários inadequados.
Quando a glicemia estiver <50mg/dl o animal vai apresentar anorexia, vômito, tremores,
desorientação, cegueira, convulsão, coma, etc.
Devemos ensinar ao proprietário a reconhecer esse quadro, e fornecer ao animal por via oral:
- Açúcar;
- Mel caro;
Quando o animal chega na clínica faz-se:
- Glicose 25% em bolus – 1-2ml/kg;
- Depois altera para infusão com glicose de 5-10%;
- Faz corticoides – devido à agressão que o SNC estava sofrendo com a baixa de glicose;
- Retira a insulina;

Diabetes Insipidus
A Diabetes insipidus está diretamente cm a vasopressina ou ADH (hormônio antidiurético), que
é produzido pelo hipotálamo e armazenado e secretado pela hipófise. Quando a osmolaridade aumenta
ele é liberado para aumentar a absorção de água, e formar uma urina concentrada.
A DI pode ocorrer por dois motivos:

- Diabetes Insípido Central:

É causada por uma deficiência na produção de ADH, o que promove uma incapacidade de
concentrar água, desencadeando uma síndrome poliúrica. Essa deficiência na produção de ADH pode
ser absoluta (completa) ou parcial. Ambas causam uma incapacidade de concentrar a urina, e uma
desidratação severa, sendo que a parcial essa desidratação é compensada caso o animal tenha acesso
ilimitado à água.
A DIC pode ser idiopática (mais comum), afetar animais com qualquer idade, raça e sexo; pode
ser por traumas cranianos (pode causar uma DIC temporária ou permanente), qualquer condição que

140
lesione o sistema neuro-hipofisário. Tumores de cabeça provenientes de cadelas com câncer de mama,
linfomas. Má formações, etc.

- Diabetes Insípido Nefrogênica:

Ocorre uma disfunção dos néfrons, que não respondem à ação do ADH. Se dosar a
vasopressina a concentração vai estar normal ou aumentada. A DIN ainda é classificada em primária
(familiar) ou secundária (adquirida).
DIN primária (familiar): é um distúrbio congênito raro em animais, e não se sabe a causa, mas
já foi descrito em uma família de Huskies Siberianos.
DIN secundária (adquirida): no livro não fala nada!

 Sinais Clínicos: Os cães e gatos acometidos são de todas as raças, sexo, idade, de 7 meses a 14
anos já foram descritos. As principais manifestações clínicas são a Poliúria e Polidipsia, e muitas vezes
esses são os únicos sinais apresentados. Os proprietários chegam a pensar que os animais são
incontinentes devido à frequência de vezes que urinam. Podem apresentar sinais neurológicos, se a
causa for uma neoplasia neuro-hipofisária, ou um trauma, etc.

 Diagnóstico:
- Faz-se os testes básicos, como hemograma: hematócrito alto, hiperproteinemia = se o animal tiver
acesso restrito à água (desidrata);
- Bioquímicos sem alteração (a não ser que tenha acesso restrito à água);
- Glicemia normal;
- Urinálise: sem glicose em urina, ou corpos cetônicos; baixa densidade da urina;
- Alguns exames diagnósticos que confirmam e diferenciam a DIC da DIN, e aqueles animais que
sofrem de consumo psicogênico de água, são: -“teste da privação de água modificado”;
-“ resposta à suplementação de ADH”;

- TESTE DA PRIVAÇÃO DE ÁGUA MODIFICADO:

Esse teste consiste em duas fases:
 Fase 1: avalia-se a capacidade de secreção de ADH e a responsividade dos túbulos distais e
coletores ao ADH, sendo avaliados através do efeito da desidratação.
Então, retira a água disponível do animal até que ele perca de 3-5% do seu peso corpóreo.
Nos animais que tem “consumo psicogênico de água (são normais, diabetes), eles conseguem
concentrar a urina devido à essa leve desidratação.

Geralmente em menos de 6 horas um animal com “Diabetes insípido central total/completa” atinge os
3-5% de desidratação, enquanto os parciais demoram de 8-10 horas;
 Fase 2: essa 2ª fase é indicada apenas para aqueles não conseguem manter a densidade urinária
mais de 1030 durante a fase 1. Essa fase 2, diferencia se há deficiência em liberação de ADH, ou se há
problemas nos túbulos renais em responder ao ADH (ou seja, central ou ou nefrogênica). (não
entendi...acabou aqui? Não explica essa segunda fase).

- RESPOSTA À DESMOPRESSINA (fármaco sintético que tem o mesmo efeito da

vasopressina/ADH):
Começa fornecendo 1 comprimido de 0,1 ou de 0,2mg por cão, ou metade de um comprimido
de 0,1mg por gato, a cada 8 horas/VO, por 5-7 dias.
Não se deve avaliar o animal antes que esse período de 7 dias termine. Se a Diabetes insípido
for Central, o animal vai apresentar uma nítida melhora na poliúria e polidipsia. O proprietário deve
colher várias amostras de urina nos 2 últimos dias de tratamento. Se a densidade da urina aumentar em
50%, ou mais, o resultado comprova a DIC (junto à diminuição da polidipsia e poliúria).

141
 Se a densidade muito pouco e continuar com PU e PD o animal tem uma DIN.

Obs.: antes de iniciar o tratamento com a vasopressina, deve certificar-se que o animal não tem
hiperadreno, pois essa doença mimetiza os sinais de DIC (interfere na produção de vasopressina).

 Outras formas de diagnósticos complementares: Tomografia, ressonância para localizar

neoplasias de hipófise e hipotálamo em animais mais velhos.

 Tratamento:
- Diabetes Insípido Central:
 Acetato de desmopressina: solicita uma preparação intranasal, mas transfere o conteúdo para
um frasco de colírio estéril e faz a aplicação no saco conjuntival. Apesar de ser ácido não causa
irritação ocular. Uma gota contem 1,5-4,0 µg de desmopressina, sendo que o ideal é aplicar 1-4 gotas 1
- 2 vezes ao dia (se for 4 gotas 1x; se for 2 gotas 2x).
 Pode ser dado por VO: 0,1mg para cães e 0,05mg para gatos BID-TID, inicialmente. Se os
sinais de PU e PD não melhorarem, deve-se ir aumentando gradativamente a dose até obter uma
resposta satisfatória. O intuito é encontrar uma dose mínima em que os animais respondam.
 Clorpropramida (diurético);
 Dieta pobre em sódio;

- Diabetes Insípido Nefrogênica:

 Dieta pobre em sódio;
 Diurético;
 Fornecer fonte ilimitada de água – muitas vezes não tem tratamento!!!

OBS.: mandava fornecer diuréticos em ambos, sendo que os animais já urinam pra carai, irei tirar a
dúvida e depois passo!

 Prognóstico:
Para os DIC congênito ou idiopático, com o tratamento eles tornam-se praticamente
assintomáticos, então o prognóstico é favorável. Os com DIC por traumas, tumores pituitários
hipotalâmicos tem prognóstico reservado à desfavorável.
Os DIN tem prognóstico reservado, devido à falta de medicações para tratamento.

ENDOCRINOPATIAS CAUSADAS PELAS

ADRENAIS

Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing)

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 Hipotálamo

CRH Feedback (-)

Hipófise

ACT
H
Medular

Zona Reticular
Cortisol
Zona fasciculada
Zona
ACTH= hormônio adrenocorticotrópico Glomerulosa
Z. reticular: produtora de andrógenos;
Z. fasciculada: produtora de glicocorticoides (o cortisol faz feedback (-) na hipófise e hipotálamo);
Z. glomerulosa: produtora de mineralocorticoides;

O SRAA tem interferência na regulação dos mineralocorticoides.

No hiperadrenocorticismo vai ocorrer que o cortisol vai estar em excesso, e este glicocorticoide
tem função sobre todo o organismo:
-Pâncreas: ele interfere nos receptores de insulina nas células (resistência à insulina);
-tecido adiposo e proteínas: interfere no catabolismo (enfraquecimento muscular);
-Sistema Imune: deprime;
-Fígado: estimula a gliconeogênese (piora os animais que tem diabetes);
-Tireóide: interfere na secreção do TSH (uma das causas do hipotireoidismo);
-Ossos e medula óssea: pode provocar osteoporose e aumento da eritropoiese (eritrocitose);
-Rins: interferir na absorção de eletrólitos, quanto te água (ADH);
-Interfere nas outras endocrinopatias;

É comum em cães, descrita também em ferrets (furões), rara em gatos;

A doença pode ser causada por um excesso de glicocorticoides endógeno (adrenal produzindo
muito devido a uma neoplasia) ou exógeno (iatrogênica - animais com doenças imunomediadas ou
atopia, onde tomam corticoides por longos períodos);

 Predisposição: As fêmeas e cães mais velhos são mais predispostos; PA, labrador, boxer,
poodle, beagle e teckel são as raças mais predispostas;

 Etiologia:
- HIPERADRENOCORTICISMO HIPÓFISE DEPENDENTE: tumor de hipófise, hiperplasia da
hipófise; (aumentam a secreção da glândula). Quando se tem uma neoplasia na hipófise, ocorre a
liberação de alta quantidade de ACTH, estimulando muito as adrenais (bilateralmente) a liberarem alta
concentração de cortisol. Ambas as adrenais estarão aumentadas.

- HIPERADRENOCORTICISMO ADRENAL DEPENDENTE: tumores e hiperplasia de adrenal;

143
Normalmente é unilateral (1 adrenal é acometida), onde está glândula produz muito cortisol, e faz o
feedback (-), ocorrendo uma redução na secreção de ACTH pela hipófise, e consequentemente a
adrenal que não está doente vai atrofiar. Então, se puder analisar através de um ultrasson, vai observar
uma adrenal aumentada e outra atrofiada.
- “HIPERADRENOCORTICISMO IATROGÊNICO”: mais comum, o uso de corticoide exógeno para
o resto da vida do animal. Quando se fornece corticoides, ocorre um feedback (-) na hipófise, que
deixa de liberar ACTH, e consequentemente as duas adrenais vão atrofiar, mas ao dosar cortisol vai
estar alto, ou seja, é um “hiperadreno iatrogênico”. Se observar as adrenais por US, as duas vão estar
atrofiadas.
 Sinais Clínicos: - Polifagia, poliúria e polidipsia (interfere na ação do ADH, então perde muito
água na urina), flacidez e enfraquecimento muscular, com o abdome penduloso (“de barril”), abdome
aumentado de tamanho devido a uma redistribuição de gordura, a bexiga sempre cheia (devido à
poliúria), hepatomegalia, obesidade (diagnóstico diferencial de hipotireoidismo e diabetes, dependendo
da fase), calcinose cutânea, alopecia endócrina que poupa cabeça e membros. Comedos,
hiperpigmentação, telangiectasia (vasos do abdome bem visíveis – a pele fica mais fina).
- Sinais respiratórios: de tromboembolismo pulmonar;
- Sinais reprodutivos: atrofia testicular, anestro persistente;
- Sinais neurológicos: nos “hipófise-dependentes”, que tem uma neoplasia de
hipófise que comprime o hipotálamo. Apresentam compressão de cabeça, andar em círculos,
convulsões, etc.
- Retenção de sódio: vão entrar num quadro de hipertensão; ICC; diabetes
melitus; urolitíase; pancreatite; todas essas doenças podem ser secundárias ao aumento do cortisol.

 Diagnóstico:
- Hemograma de estresse: hipersegmentação de neutrófilos, diz ela que aumenta eritrócitos;
- Bioquímico: ALT e FA aumentados, triglicérides e colesterol também;
- Urinálise: urina com baixa densidade, glicosúria, e pode ter cistite.
- 70% dos animais vão ter uma diminuição dos hormônios tireoidianos, devido à inibição do TSH,
então vão entrar na “síndrome do eutireoide doente”.
- RaioX: hepatomegalia, distensão da bexiga devido à poliúria, pode ser possível ver uma massa na
região da adrenal;
- US: nos dá informações do estado dos rins (se tem nefrocalcinose, etc), adrenais (só é difícil de
achar);
- Testes realizados quando se suspeita de hiperadrenocorticismo:

“TESTE DA SUPRESSÃO COM DEXAMETASONA DE BAIXA DOSAGEM”:

Colhe o soro do animal antes de aplicar a dexametasona (0,01mg/kg), e colhe com 4 e 8 horas
após a aplicação.
Gráficos:

cortisol aplicação da dexametasona

4hrs 8hrs

A dexametasona (não interfere com testes de radioimunoensaio para aferir [cortisol]) vai fazer
o feedback (-) e vai suprimir a liberação de ACTH (pela hipófise) e consequentemente diminuir o

144
cortisol produzido pelas adrenais, então num animal normal espera-se que com 4 horas o cortisol caia,
e com 8 se mantém ainda baixa.

cortisol

4hrs 8hrs

Hiperadrenocorticismo Adrenal-dependente: como uma das adrenais está produzindo muito

cortisol devido a uma neoplasia, esse cortisol está provocando um feedback (-) na hipófise e reduzindo
drasticamente a liberação de ACHT, desencadeando a atrofia da adrenal não doente. Então, mesmo
aplicando a dexametasona, não vai interferir nos níveis de cortisol, que vai se manter alto.

cortisol

4hrs 8hrs

Hiperadrenocorticismo hipófise-dependente: a hipófise com uma neoplasia continua

produzindo ACTH e não responde aos estímulos inibitórios do cortisol. Ao aplicar a dexametasona, vai
ocorrer uma supressão rápida da hipófise (diminui ACTH), os níveis de cortisol caem, mas
rapidamente tornam a crescer.

“TESTE COM ESTIMULAÇÃO COM ACTH”:

Ele é bom para identificar o hiperadreno iatrogênico, e avaliar a terapia.
Colhe o soro do animal antes de realizar o teste, em seguida aplica 0,25mg/cão de ACTH
sintético, após uma hora, colhe o soro e avalia o que aconteceu.
O animal Normal: vai ocorrer um ↑ de cortisol (Acth estimula as adrenais a liberar mais
cortisol);
Na Iatrogênica: Um animal que recebe determinado corticoide vai ter alta no sangue, porém, o
cortisol especificamente vai estar baixo, pois as adrenais estão atrofiadas. Com as adrenais atrofiadas,
mesmo com a aplicação do ACHT elas não conseguem liberar cortisol (que é diferente do corticoide
administrado – dosado pelo radioimunoensaio).

“DOSAR ACTH ENDÓGENO”:

É uma forma de diferenciar o hipófise-dependente do Adrenal-dependente. No HA-D ele vai
estar baixo, pois a adrenal com neoplasia produz muito cortisol, que promove um feedback (-) na
hipófise, ↓ACTH.
No HH-D o ACHT vai estar alto, devido a uma neoplasia que promove a alta produção de
ACTH.

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 Tratamento:
O Mitotano (lisodren), é a primeira escolha para os animais tanto com HA-D quanto com HH-
D, pois que tem a função de destruir o tecido adrenal. Mitotano: resolve os sinais clínicos, mas se o
animal possuir uma neoplasia na adrenal ao invés de uma hiperplasia pode ser bem mais difícil de
destruir com mitotano.
 Cetoconoazol em dose alta causa o mesmo efeito (porém provoca uma lesão hepática).
 Tratamento cirúrgico nos casos de tumor de hipófise: retirar as adrenais e suplementar os
hormônios por elas produzidos, ou remoção do tumor na hipófise; para os animais HA-D tem que
remover apenas uma adrenal.

- HAD: 25-37,5mg/kg BID.

- HHP: 15-25mg/kg/BID fornecido com alimentação. Avalia a resposta após 10 dias (apetite, ingestão
de água, apatia, vômito e diarreia). Após 10 dias, houve melhora dos sinais, pode-se utilizar a mesma
dose que o animal precisava no dia, dividido em 3x na semana.

Por exemplo: se o cão tem 10 kg, e a dose 25mg/kg = 250mg dia (dividido em duas vezes), mas após
10 dias, o tratamento passa a ser 250mg dividido em 3 vezes na semana. Avaliar os sinais graves de
hipoadrenocorticismo, onde se tem que interromper a terapia e fazer uma reposição com
glicocorticoides.
Depois ela fala que pode dar (50mg/kg na semana, dividido em 3x --não compreendi).

Após 15 dias ele retorna para fazer o “teste com estimulação com ACTH”:
- cortisol entre 1-4 =mantem 25mg/kg a cada 7 dias;
- cortisol entre 4-5 = sobe pra 50mg/kg semana;
- cortisol muito baixo = interromper o tratamento, pois o animal está entrando em
hipoadrenocorticismo;

 Trilostano: é eficiente nos dois casos (HHD e HAD); cães a baixo de 5 kg (30mg/dia), 5-20kg
(60mg/dia), cães de 20-40 kg (120mg/dia), cães com mais de 40kg (180mg/dia). Avaliar os sinais
clínicos.
 Hiperadrenocorticismo Iatrogênico: - Os felinos são mais resistentes à ação dos corticoides.
- Os cães com terapia de altas doses de corticoides após 10 dias já podem desenvolver; atrofia das
adrenais pode ou não ser reversível;

Hipoadrenocorticismo (Síndrome de Addison)

É mais rara que a de Cushing. É bem semelhante à cetoacidose diabética.
Situação de insuficiência de adrenal (quanto da produção de mineralocorticoide quanto de
cortisol).
Pode ser:
- Primaria: idiopática ou imunomediada;
- Secundárias: destruição de hipófise por neoplasia, traumas, etc.
- Iatrogênica: foi tratar o hiperadreno e destruí também a zona produtora de mineralocorticoide.

 Predisposição: Incomum nos cães e raro nos gatos. Animais jovens de meia idade e fêmeas
são mais predispostos.
Os mineralocorticoides participam da reabsorção de sódio, cloro e água, e da excreção de
potássio.

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 Sinais clínicos: - Emagrecimento, letargia, vômitos, fraqueza, diarreia, dor abdominal, colapso,
tremores, poliúria e polidipsia. Pulso fraco, depressão, bradicardia.
- Hemograma: Anemia Normocítica Normocrômica; leucócitos sem
alteração;
- Urinálise: se tiver uma azotemia pré-renal a densidade vai estar alta, mas se
não tiver azotemia, a densidade vai estar baixa, devido à Poliúria e polidipsia.
- Os animais vão apresentar: HIPERCALEMIA, HIPONATREMIA E
HIPOCLOREMIA, devido não ter ação do cortisol: aumenta a absorção intestinal de cálcio, e reduz a
eliminação por via renal = hipercalcemia; por não ter excreção de íons: aumento de K+: bradicardia, e
outras alterações no eletro;
- Hipoglicemia, pois não tem gliconeogênese: reduz a produção de glicose
pelo fígado, com aumento da captação da glicose pelos tecidos periféricos.

 Diagnóstico:
- “teste de estimulação com ACTH” através da dosagem de cortisol prévia e após. Após a aplicação do
ACTH num animal normal o cortisol se eleva, mas se tiver hipoadreno não aumenta.

 Tratamento:
 Solução fisiológica 0,9% + glicose;
 Fluidoterapia para o quadro de acidose geralmente resolve, mas se quiser pode adicionar
bicarbonato de forma empírica;
 MINERALOCORTICOIDES: - Acetato de fludrocortisona (Florineve) tem 10:250 (10 partes
de glicocorticoides para 250 partes de mineralocorticoide);
- Prednisolona (tem 5 partes de glicocorticoides para 0,3 de
mineralocorticoide), é bem inferior.
- Tratamento de manutenção:
 Se for iatrogênico deve-se ir fazendo uma retirada gradativa do glicocorticoide que tá sendo
utilizado para ver o animal melhora.
 Se tiver Hipercalemia o paciente com a síndrome de Addison vai morrer, então para corrigir: -
Solução de glicose 5-10% junto com Insulina regular, pois a glicose quando entra nas células carream
o K+. Hipoglicemia: soro com glicose;
- Hiponatremia e a hipocloremia: solução Nacl;
- Hipercalcemia: ao administrar o glicocorticoide + mineralocorticoide esse nível de cálcio
vai se estabilizar.

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