CAPÍTULO
1
Rodrigo Antônio Brandão Neto / Ana Cristina de Medeiros Ribeiro / Aleksander Snioka
1. Introdução
A osteoartrite, artrose ou osteoartrose (OA), é a mais
comum das afecções reumáticas, pois atinge aproximada-
mente 1/5 da população mundial, sendo considerada uma
das causas mais frequentes de incapacidade laborativa
após os 50 anos. A osteoartrite pode ser definida como
uma síndrome clínica que representa a via final comum das
alterações bioquímicas, metabólicas e fisiológicas que ocor-
rem, de forma simultânea, na cartilagem hialina e no osso
subcondral. Compreende uma variedade de subgrupos com
fatores etiológicos distintos tendo, como substrato patoló-
gico, a diminuição do espaço articular devido à perda car-
tilaginosa e a formação de osteófitos, e é considerada uma
doença degenerativa da cartilagem hialina.
2. Epidemiologia
É uma doença de caráter crônico e evolução lenta, sem
comprometimento sistêmico, afetando articulações perifé-
ricas e axiais. Na grande maioria dos indivíduos, desenvol-
ve-se de maneira silenciosa.
A prevalência da OA está correlacionada com a idade e o
sexo, e a incidência predomina no sexo feminino. É incomum
um quadro franco de osteoartrite abaixo dos 40 anos, quando
a prevalência entre os sexos é semelhante. A partir daí, entre
a 4ª e a 5ª década e no período da menopausa, a incidência
aumenta bastante com a idade e se torna mais frequente em
mulheres. Estima-se que atinge 85% da população até os 64
anos e, aos 85 anos, torna-se praticamente universal.
Além disso, constitui importante causa de morbidade e
a principal indicação de cirurgias de próteses de quadril e
joelho. Os fatores de risco mais importantes para o desen-
volvimento da osteoartrite (Tabela 1) são:
- Idade: crescente, principalmente acima dos 40 anos
(todos os sítios);
- Sexo feminino: a OA é mais frequente em mulheres,
principalmente de joelhos e mãos;
Osteoartrite
Prokopowistch / Hérica Cristiani Barra de Souza
- Suscetibilidade genética: todos os sítios, principal-
mente a osteoartrite de mãos;
- Obesidade: mulheres obesas têm uma chance maior
em 4 a 5 vezes para terem os joelhos acometidos. A
perda de peso leva à redução da sintomatologia da OA
de joelhos;
- Trauma e ocupação: as principais injúrias agudas do
joelho, lesões de ligamentos e meniscos são causas co-
muns de OA secundária;
- Deformidades preexistentes: pacientes com anorma-
lidades anatômicas de joelhos e quadris, que estão
presentes ao nascimento ou durante o crescimento,
podem ter predisposição a OA precoce, como genu
varum, genu valgo, subluxação congênita do quadril,
doença de Legg-Calvé-Perthes e displasia acetabular.
Tabela 1 - Fatores de risco para osteoartrite
- Idade crescente;
- Sexo feminino;
- Predisposição genética;
- Obesidade;
- Traumas e ocupação;
- Deformidades prévias.
3. Classificação
A osteoartrite pode ser classificada de acordo com a cau-
sa do processo e a distribuição anatômica das alterações.
De acordo com a presença ou não de causa anatômica
subjacente, pode ser:
- Primária ou idiopática: sem causa aparente, relacio-
nada com a idade e o sexo, com distribuição caracte-
rística;
- Secundária: relacionada a processos traumáticos e/
ou inflamatórios que desencadearam o processo de
degeneração da cartilagem, como osteoartrite pós-
-trauma, ou artrite infecciosa, doença reumatoide, ne-
1
REUMATOLOGIA

crose asséptica, doenças neurológicas etc. (Tabela 2). A cartilagem normal tem 2 componentes principais: a
A localização é variável e vai depender de onde ocorre matriz extracelular, rica em colágeno e proteoglicanos; e
o processo inicial que lesiona a cartilagem. os condrócitos, inseridos na matriz. Os componentes da
matriz são responsáveis por suas características de elasti-
Tabela 2 - Doenças associadas à osteoartrite secundária cidade e resistência. Os condrócitos são responsáveis pela
Fatores localizados síntese da matriz extracelular e por sua renovação, através
- Trauma articular; de proteinases, mantendo um equilíbrio entre a formação
- Deformidades articulares preexistentes; e a degradação de matriz. Com o passar dos anos, os com-
ponentes da matriz se alteram: ocorrem irregularidades
- Osteonecrose;
na rede de colágeno, e os proteoglicanos se alteram quali-
- Artrite reumatoide;
tativa e quantitativamente, diminuindo sua capacidade de
- Gota;
reter água. Ocorre rarefação dos condrócitos em alguns
- Condrocalcinose; sítios e hipertrofia em outros, mas eles passam a ser mais
- Artrite séptica; catabólicos, desequilibrando o processo de formação e
- Hemofilia; degradação da matriz. A cartilagem envelhecida contém
- Neuropatia; menos água, condrócitos mal distribuídos e desequilibra-
- Osteocondrite; dos, proteoglicanos alterados e colágeno fissurado, o que
- Doença de Paget. leva a uma matriz menos resistente e menos elástica, mais
Fatores sistêmicos suscetível aos traumas mecânicos, com espessura dimi-
- Hemocromatose; nuída. A cartilagem começa a apresentar microfraturas e,
posteriormente, fissuras verticais, junto ao osso subcon-
- Ocronose;
dral. Fragmentos de cartilagem se descolam e ficam livres
- Hiperparatireoidismo;
no espaço articular e desencadeiam o processo inflama-
- Doença de Wilson;
tório discreto da osteoartrite. Esse descolamento provoca
- Gota; também exposição do osso subcondral, com microcistos.
- Condrocalcinose; Nesses locais de exposição óssea, os osteófitos provocam
- Acromegalia; neoformação óssea subcondral, com esclerose do osso
- Amiloidose; subcondral. A redução do volume e das propriedades da
- Síndrome de hipermobilidade; cartilagem e as suas irregularidades levam a maior atrito
- Doença de Ehlers-Danlos. entre as estruturas, redução do espaço articular e altera-
ção dos vetores normais de força dentro da articulação.
Quanto à localização, a osteoartrite primária pode ser: Com isso, ocorrem áreas de maior pressão sobre o osso
- Periférica: acometendo articulações do esqueleto subcondral, contribuindo para a esclerose subcondral e o
apendicular (membros); crescimento de espículas ósseas, os osteófitos, nas mar-
- Axial: acometendo a coluna vertebral; gens articulares por pressão e por tração, levando à tríade
radiológica da osteoartrite: redução do espaço articular,
- Generalizada: osteoartrite primária acometendo 3 ou esclerose óssea subcondral e formação de osteófitos.
mais sítios, podendo ser todos eles periféricos ou 2 pe-
Somando-se a isso, o envelhecimento provoca frouxidão
riféricos e 1 axial.
ligamentar e capsular, hipotrofia muscular e diminuição
da sensibilidade proprioceptiva articular, que contribuem
Tabela 3 - Classificação da osteoartrite
para a instabilidade articular com a idade.
Quanto à causa:
- Primária ou idiopática: distribuição característica; Tabela 4 - Fatores de risco e processo inicial da osteoartrite
- Secundária: distribuição de acordo com o processo que desen- Fatores de risco Processo inicial Osteoartrite
cadeou a lesão da cartilagem.
- Irregularidades na - Redução de espaço
Quanto à distribuição (osteoartrite primária): - Idade crescente;
rede de colágeno; articular;
- Periférica: articulações do esqueleto apendicular, principal-
mente mãos, quadris, joelhos e pés; - Predisposição - Microfraturas na
- Proteoglicanos;
- Axial: articulações da coluna (cervical e lombar); genética; cartilagem;
- Generalizada: 3 ou mais sítios de acometimento. - Fragmentos
- Excesso de - Desidratação da osteocartilagino-
peso; cartilagem; sos soltos e cistos
4. Fisiopatologia subcondrais;
As características histopatológicas principais da osteoar- - Irregularidade na
- Traumas e ocu-
trite são a perda focal e gradual da cartilagem articular e o distribuição e função - Inflamação leve;
pação;
dos condrócitos;
comprometimento do osso subcondral.

2
 OSTEOARTRITE

Fatores de risco Processo inicial Osteoartrite Nos membros inferiores, é comum o acometimento dos
- Desequilíbrio entre quadris (coxartrose), joelhos (gonartrose), primeiras meta-
- Deformidades - Esclerose óssea tarsofalangianas e as interfalangianas dos pés. Os joelhos
formação e degrada-
prévias; subcondral; podem apresentar-se aumentados de volume, com discreto
ção da matriz;
- Fatores hormo- - Matriz menos elástica - Formação de oste- aumento de temperatura, edema e alteração de eixo, sendo

REUMATOLOGIA
nais. e menos resistente. ófito. mais comum a acentuação de joelho varo. O comprometi-
mento crônico dos joelhos, com dor e limitação funcional,
leva a hipotrofia muscular dos quadríceps femorais, que aju-
5. Manifestações clínicas dam a instabilizar ainda mais tais articulações. As metatarso-
A osteoartrite pode provocar dor articular, rigidez bem falangianas ficam com aumento de volume, e o hálux comu-
curta (<30 minutos), limitação de movimentos, crepitações, mente se desvia lateralmente (hálux valgo). Classicamente,
ocasionalmente derrame articular e graus variados de infla- são poupadas na OA primária as demais articulações meta-
tarsofalangianas, os tornozelos e o tarso. O acometimento
mação local. É uma doença de caráter crônico e evolução
por OA dessas articulações sugere que seja OA secundária.
lenta, sem comprometimento sistêmico. Na grande maioria
A OA axial se caracteriza pelo acometimento das arti-
dos indivíduos, desenvolve-se de maneira silenciosa.
culações interapofisárias. Os segmentos mais atingidos são
O que leva o paciente com OA ao médico é a dor ou
o cervical e o lombar (maior mobilidade). A dor é também
algum tipo de deformidade. A dor tem características me-
de natureza mecânica, protocinética, com curta rigidez (<30
cânicas, aparece ou se exacerba no início dos movimentos
minutos). Pode haver retificação e perda da lordose cervical
(dor protocinética), melhora levemente após alguma mo- ou lombar ou hiperlordose lombar e perda de amplitude
vimentação, mas volta pior com o uso prolongado da ar- de movimentos, sobretudo com desencadeamento de dor à
ticulação. Nos estágios mais avançados, não é incomum o extensão. Dor muscular paravertebral associada é comum,
paciente ter dor, mesmo quando em repouso, acordando e compressões neurológicas também podem ocorrer.
algumas vezes durante a noite. Apesar da classificação entre OA axial e periférica, é mui-
A rigidez matinal do segmento afetado pode ocorrer, to comum a associação entre ambas e também de osteoar-
porém na OA, diferentemente do que ocorre na doença trite generalizada, em que 3 ou mais grupos articulares são
reumatoide e em outras artrites inflamatórias, é de curta comprometidos, como OA de mãos, joelhos e coluna.
duração, sempre inferior a 30 minutos. Os diferentes graus de perda de função podem ser ava-
Um sinal importante para o diagnóstico é a crepitação, liados pela anamnese e pelo exame físico. O paciente in-
que pode ser fina ou grosseira. É a sensação palpável de forma sobre sua capacidade para realizar atividades diárias,
atrito entre as estruturas articulares, graças à presença de como subir e descer escadas, fazer caminhadas, realizar ta-
irregularidades na superfície da cartilagem e fragmentos refas domésticas, praticar esportes etc. Isso leva a formar
osteocartilaginosos soltos. A crepitação é um achado de uma ideia de suas limitações e serve como parâmetro na
palpação, mas pode chegar a ser audível. evolução do quadro clínico.
Outro achado comum é a deformidade articular. Com a
redução e a irregularidade da cartilagem, ocorrem redução
do espaço articular e crescimento nas bordas da superfície
óssea, com formação de osteófitos. Isso leva ao aumento
do volume articular, com consistência óssea, limitando a
amplitude de movimento e, muitas vezes, provocando des-
vio de eixo articular. A inflamação decorrente do processo
pode provocar aumento discreto da temperatura e derra-
mes (principalmente nos joelhos).
Nos membros superiores, a OA primária costuma acometer
as interfalangianas proximais (IFPs) e distais (IFDs) das mãos, a
articulação trapézio-metacarpo na base do polegar (rizartrose)
e a acromioclavicular. As deformidades das IFPs são descritas
como nódulos de Bouchard, e as das IFDs, como nódulos de
Heberden (Figuras 1 e 2). O acometimento dos dedos pode ini-
ciar-se dedo a dedo, de forma inicialmente assimétrica, mas, à
medida que mais articulações são acometidas, o envolvimento
vai se tornando simétrico. Classicamente, são poupadas na OA
primária as articulações metacarpofalangeanas, os punhos,
cotovelos e ombros (glenoumerais). O acometimento por OA
dessas articulações sugere que seja OA secundária. Figura 1 - Nódulos de Heberden (IFD) e Bouchard (IFP)

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REUMATOLOGIA

do espaço articular é assimétrica, acometendo mais um

compartimento articular que outro. No quadril, a porção
superior da articulação é mais comumente afetada. Já nos
joelhos, é mais comum o acometimento do compartimento
femorotibial medial e do femoropatelar lateral, levando os
achados da tríade a serem encontrados de forma assimétri-
ca. Podem ocorrer também cistos subcondrais com bordas
escleróticas (Figuras 3 e 4).
Existe uma grande dissociação clínico-radiológica na OA.
A presença de alterações radiológicas não se correlaciona
necessariamente com a presença de sintomas. Cerca de
Figura 2 - Nódulos de Heberden (IFD) 80% dos indivíduos a partir de 40 anos podem apresentar
características radiológicas compatíveis com OA em articu-
Tabela 5 - Resumo das manifestações clínicas da osteoartrite pri-
lações que sustentam peso, embora apenas 30% apresen-
mária tem dor.
Imagens de ressonância magnética têm sido usadas
- Dor articular mecânica, protocinética;
para avaliação da OA, permitindo a visualização direta da
- Rigidez matinal curta (<30 minutos);
cartilagem articular e a detecção de anormalidades de me-
- Limitação de movimentos com deformidades; niscos e ligamentos. Porém, radiografias convencionais ain-
- Crepitações; da são recomendadas devido ao seu baixo custo.
- Possibilidade de derrame articular discreto.
- Nódulos de Bouchard – IFPs das mãos;
- Nódulos de Heberden – IFDs das mãos;
- Membros supe-
riores - Rizartrose – articulação trapézio-metacar-
po na base do polegar;
- Articulação acromioclavicular.
- Coxartrose (quadris);
- Gonartrose (joelhos);
- Membros infe-
riores - Primeiras metatarsofalangianas (hálux
valgo);
- Interfalangianas dos pés.
- Acometimento das articulações interapo-
- Osteoartrite axial
fisárias.
- 3 ou mais sítios acometidos (cada sítio
- Osteoartrite corresponde a 1 seguimento anatômico,
generalizada como osteoartrite em IFP, gonartrose e
acometimento axial).

6. Achados radiológicos
O diagnóstico clínico da osteoartrite usualmente é con-
firmado com radiografias das articulações acometidas. O
clássico achado radiológico é a tríade da osteoartrite, que
se constitui de: (1) redução do espaço articular; (2) esclero-
se do osso subcondral e (3) presença de osteófitos (prolife-
ração óssea nas margens articulares) (Figuras 3 e 4).
Tabela 6 - Tríade da osteoartrite
- Espaço articular reduzido;
- Esclerose do osso subcondral;
- Presença de osteófitos.
Figura 3 - Osteoartrite de joelho (gonartrose): redução assimétrica
Diferentemente da artrite reumatoide e de outras ar- do espaço articular, mais evidente no compartimento medial do
trites inflamatórias, o acometimento articular é focal e joelho (à direita), a esclerose subcondral (osso mais branco ao raio
assimétrico dentro de cada articulação. Assim, a redução x) e a presença de osteófitos (espículas ósseas laterais)

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Figura 4 - Osteoartrite de coxofemoral (coxartrose) avançada: to-
tal perda de espaço articular, a esclerose subcondral com grandes
cistos subcondrais de bordas escleróticas
Figura 5 - Articulação do quadril: OA. Setas: esclerose e redução
do espaço articular
Figura 6 - Esclerose subcondral (seta)
OSTEOARTRITE
REUMATOLOGIA
Figura 7 - Osteoartrose do joelho, esclerose e formação de osteófito
7. Achados laboratoriais
Os exames laboratoriais de rotina habitualmente são
normais e utilizados para identificar outras condições que
podem estar associadas. Avaliação da hemoglobina, creati-
nina, potássio e transaminases é necessária antes de iniciar
a terapia com AINEs.
As provas de atividade inflamatória (velocidade de he-
mossedimentação – VHS – e Proteína C Reativa – PCR) são
comumente normais. Alguns pacientes com sinais inflama-
tórios mais intensos podem apresentar uma velocidade de
hemossedimentação levemente aumentada, porém nunca
comparável aos valores presentes na artrite reumatoide,
polimialgia reumática, processos infecciosos ou tumorais.
A VHS também pode subir com a idade, mas isso não se
correlaciona com a OA.
Na OA, o teste para a detecção do fator reumatoide é
negativo, porém se deve lembrar que 20% dos indivíduos
idosos saudáveis têm esse teste positivo, o que pode levar à
confusão com o diagnóstico de artrite reumatoide.
A análise do líquido sinovial comumente revela um per-
fil não inflamatório, com viscosidade normal e baixa con-
tagem celular (<2.000 células/mm3). Excepcionalmente,
quando ocorre derrame articular, alguns pacientes podem
apresentar líquido sinovial levemente inflamatório, com pe-
quenos aumentos na celularidade e discreta diminuição da
viscosidade.
8. Diagnóstico
O diagnóstico baseia-se nos achados clínicos e radio-
gráficos. Atenção especial para curso crônico e insidioso,
articulações tipicamente envolvidas com suas deformida-
des clássicas, idade do paciente (>50 anos), dor mecânica
e protocinética, com rigidez matinal curta (<30 minutos),
comprometimento assimétrico dentro das articulações en-
5
REUMATOLOGIA
volvidas (ao raio x) e provas de atividade inflamatória nor-
mais. No caso de articulações não classicamente acome-
tidas estarem envolvidas, curso agudo, artrite franca, em
surtos, dor inflamatória com rigidez matinal prolongada,
idade precoce, comprometimento simétrico dentro de cada
articulação e alteração nas provas de atividade inflamató-
ria, considerar diagnóstico diferencial (artrite reumatoide,
artrites reativas, gota, pseudogota, artrite psoriásica etc.).
Tabela 7 - Osteoartrite: pistas diagnósticas
Considerar osteoartrite se:
- Curso crônico e insidioso;
- Articulações tipicamente envolvidas com suas deformidades
clássicas;
- Idade do paciente (>50 anos);
- Dor mecânica e protocinética;
- Rigidez matinal curta (<30 minutos);
- Comprometimento assimétrico dentro da articulação (ao raio x);
- Provas de atividade inflamatória normais.
Considerar outro diagnóstico se:
- Curso agudo;
- Articulações não classicamente acometidas;
- Idade precoce (<30 anos);
- Artrite franca ou em surtos;
- Dor inflamatória com rigidez matinal prolongada;
- Comprometimento simétrico dentro de cada articulação;
- Alteração nas provas de atividade inflamatória.
Figura 8 - Diagnóstico diferencial entre OA (osteoartrose) e AR
(Artrite Reumatoide) de acordo com as principais articulações aco-
metidas. Fonte: Livro ABC of Rheumatology, 4ª edição, 2010
9. Tratamento
A abordagem terapêutica da osteoartrite deve ser in-
dividualizada, priorizando os seguintes pontos: diminuição
da dor e do grau de inflamação e retardo da progressão da
degradação articular.
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A - Tratamento não farmacológico
Tabela 8 - Tratamento não farmacológico
- Programas educativos: esclarecimento sobre a doença, mo-
tivação ao tratamento, estímulo à prática de atividade física,
orientação ao uso de rampas e escadas, orientação quanto à
ergonomia no trabalho;
- Fisioterapia: fortalecimentos muscular, condicionamento físico
e alongamento;
- Órteses e equipamentos de auxílio à marcha;
- Estabilização medial da patela: goteiras elásticas;
- Palmilhas antivaro;
- Termoterapia e eletroterapia analgésica.
B - Tratamento farmacológico
O principal objetivo do tratamento farmacológico na
osteoartrite é o alívio da dor. Existem várias modalidades
terapêuticas, como anti-inflamatórios, analgésicos sistêmi-
cos, analgésicos tópicos, infiltrações, antimaláricos e con-
droprotetores.
a) Analgésicos sistêmicos:
- Não narcóticos: o paracetamol pode ser utilizado
como 1ª escolha nos casos de OA leve e moderada. A
dose efetiva é de aproximadamente 4g/dia. Alguns es-
tudos defendem que ele seja tão eficaz quanto os Anti-
Inflamatórios Não Hormonais (AINHs), mas outros
apontam os AINHs como mais eficazes. Entretanto, por
ter menos efeitos cardiovasculares e gastrintestinais,
continua como uma opção de terapia inicial;
- Narcóticos: eventualmente, pode associar-se um opio-
ide (codeína, tramadol) para potencializar a analgesia,
com amplos cuidados para evitar abuso, dependência
química e efeitos colaterais. Seu uso está reservado a
pessoas com osteoartrite com dor intensa refratária
a analgesia simples, AINHs e medidas não farmacoló-
gicas, geralmente em quadros de OA de grandes arti-
culações de membros inferiores que sustentam carga
(joelhos, quadris, tornozelos). Deve-se preferir uso de
demanda, ou seja, quando o paciente tem um quadro
mais forte de dor ou vai fazer uma atividade que comu-
mente desencadeia dor. Casos com indicação cirúrgica,
inelegíveis para cirurgia por algum motivo podem re-
querer acompanhamento multidisciplinar para a dor.
b) AINHs: serão indicados quando houver dor de mo-
derada a grave, refratária a analgesia simples, associada a
quadro inflamatório mais exuberante e nas eventuais crises
de agudização. Os AINHs agem com inibidores da cicloxige-
nase (COX), que tem 2 isoformas: COX-1 e COX-2. A COX-1
é constitutiva e importante na síntese de prostaglandinas
responsáveis pela proteção antiácida da mucosa gástrica.
A COX-2 é a mais importante na síntese de prostaglandi-
nas que causam dor e inflamação. Há 2 tipos de AINHs: os

não seletivos (diclofenaco, nimesulida, meloxicam etc.),
que agem sobre as 2 formas, tendo um maior risco de san-
gramento/perfuração gastrintestinal (por úlceras gástricas
e duodenais), e os seletivos de COX2 (celecoxibe), usados
preferencialmente na presença de fatores de risco para
eventos adversos no trato gastrintestinal (Tabela 9). Não há
superioridade de um tipo sobre o outro nem efeito aditivo,
e não se deve utilizar a combinação de AINHs. A resposta
do paciente é individualizada, e, na falha a 1 ou mais AINHs,
outro pode ser tentado, independente da classe. Pode ser
usado concomitantemente com paracetamol, com efeito
sinérgico. Independente do tipo de AINH, deve-se iniciar o
tratamento com a menor dose terapêutica possível e au-
mentar de acordo com a resposta terapêutica ou surgimen-
to de efeitos colaterais. Os principais efeitos colaterais a se-
rem monitorizados são hipertensão arterial, piora da função
renal, retenção hídrica, hipercalemia (podem ocorrer com
todos os tipos), sangramento (que pode ser assintomático)
ou algia gastrintestinal. Certos AINHs seletivos de COX2 fo-
ram apontados como responsáveis por aumentar o risco de
eventos cardiovasculares maiores, mas esse risco pode ser
inerente a todos o AINHs. Os AINHs não seletivos devem
ter seu uso associado aos inibidores da bomba de prótons,
principalmente em indivíduos idosos, em tratamento pro-
longado e com maior risco de sangramento digestivo (uso
concomitante de anticoagulantes orais e história de úlce-
ra gastrintestinal). Pacientes com hipertensão arterial mal
controlada e insuficiência renal não devem fazer uso de
AINHs continuamente. Evitar dose máxima e uso crônico e
sugerir uso de demanda.
Tabela 9 - Fatores de risco para efeitos adversos em trato gastrin-
testinal alto
- Idade ≥65 anos;
- Outras condições médicas;
- Glicocorticoides orais;
- História de úlcera péptica;
- História de sangramento gastrintestinal;
- Anticoagulantes.
Fonte: Consenso Brasileiro para o Tratamento da Osteoartrite.
c) Diacereína: indicada principalmente para osteoartrite
de mãos e joelhos, essa droga age inibindo a IL-1. Seu uso
deve ser contínuo e de demanda. Pode ser usada na dose
de 50 a 100mg/dia. A resposta clínica é variável, mostrando
pacientes com ótima resposta e outros sem melhora apre-
ciável. Um efeito colateral comum é a diarreia.
d) Antimaláricos (hidroxicloroquina e difosfato de clo-
roquina): são utilizados principalmente nos casos de OA
erosiva de mãos. As doses usuais são de 400mg/dia para
a hidroxicloroquina e 250mg/dia para o difosfato de cloro-
quina. Os pacientes devem ser orientados a fazer exame de
fundo de olho periódico (a cada 6 a 12 meses) com oftal-
mologista devido aos efeitos colaterais visuais decorrentes
da deposição dessas drogas na retina. Geralmente, a ma-
OSTEOARTRITE
culopatia por cloroquina é reversível se diagnosticada pre-
cocemente pelos exames periódicos. Pode ocorrer também
depósito na pele de coloração acinzentada. A hidroxiclo-
roquina tem menos efeitos de depósito que o difosfato de
cloroquina.
REUMATOLOGIA
e) Sulfatos de glicosamina e condroitina: não se conhe-
ce o mecanismo exato de ação dessas drogas, usadas por
via oral. Podem ser usadas em associação. Os estudos que
comprovam sua eficácia são, em sua maioria, patrocinados
pelas companhias farmacêuticas. No entanto, uma meta-
-análise evidenciou melhora da dor, mas sugeriu que pode
haver viés nos estudos. Outros estudos sugerem que ape-
nas a glicosamina seria suficiente para trazer os benefícios
terapêuticos, que seriam discretos. Recomenda-se a glico-
samina, associada ou não à condroitina, principalmente em
pacientes com osteoartrite de joelhos moderada a grave.
A dose usual de glicosamina é de 1.500mg/dia, e a de con-
droitina, 1.200mg/dia.
f) Agentes tópicos:
- Analgesia local: AINHs tópicos em forma de gel ou
capsaicina, um agente à base de pimenta que age pela
inibição da substância P, podem ser usados para anal-
gesia local em casos de osteoartrite de joelhos e mãos,
2 a 4 vezes ao dia.
- Infiltrações intra-articulares:
• Corticosteroides: podem ser muito úteis quando
bem indicados, ou seja, nos com componente infla-
matório associado ou com derrame articular, para
alívio da dor. O alívio pode durar alguns dias ou se
estender por meses. A infiltração com corticosteroi-
des não deve ser repetida mais de 3 vezes por ano e
deve ser considerada terapia adjuvante;
• Ácido hialurônico: a infiltração com ácido hialurôni-
co é conhecida como viscossuplementação. Parece
ter melhor efeito em quadros de osteoartrite de jo-
elho em estágios iniciais. É aplicado semanalmente
por 3 a 5 vezes.
C - Tratamento cirúrgico
Pacientes com prejuízo da vida diária e falha do trata-
mento conservador devem ser encaminhados ao ortope-
dista para avaliação. Podem ser realizados ostomias, des-
bridamentos artroscópicos, artroplastias e artrodeses. A
artroplastia total é muito efetiva para paciente com dor
intensa e osteoartrite avançada de quadril ou joelho, mas
não é tão indicada para outras articulações. O sucesso do
tratamento cirúrgico depende não só do procedimento e
da técnica escolhida, mas também da prevenção de com-
plicações e de tratamento fisioterápico adequado antes e
depois da cirurgia.
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REUMATOLOGIA

10. Resumo
Quadro-resumo
Osteoartrite
- Redução de espaço articular;
- Microfraturas na cartilagem;
- Fragmentos osteocartilaginosos soltos e cistos subcondrais;
- Inflamação leve;
- Esclerose óssea subcondral;
- Formação de osteófitos.
Fatores de risco
Figura 9 - Artroplastia de quadril - Idade crescente;
- Predisposição genética;
- Excesso de peso;
- Traumas e ocupação;
- Deformidades prévias;
- Fatores hormonais.
Processo inicial
- Irregularidades na rede de colágeno;
- Proteoglicanos;
- Desidratação da cartilagem;
- Irregularidade na distribuição e função dos condrócitos;
- Desequilíbrio entre formação e degradação da matriz;
- Matriz menos elástica e menos resistente.
Diagnóstico
- Clínico e radiográfico.
Tratamento
Figura 10 - Artroplastia de joelho
- Não farmacológico;
- Farmacológico: analgésicos, AINHs, diacereína, glicosamina/
Tabela 10 - Opções terapêuticas para a osteoartrite condroitina, antimaláricos;
- Educação do paciente; - Agentes tópicos;
Tratamento - Perda de peso: osteoartrite de joelhos;
- Infiltrações intra-articulares.
não farma- - Condicionamento aeróbico;
cológico - Fisioterapia individualizada; Núcleo Opções
- Terapia ocupacional. - Educação/acesso à informação; - Anti-inflamtório tópico/oral;
- Opioides;
- Analgésicos sistêmicos: não narcóticos e narcó- - Exercício de fortalecimento muscular;
- Treinamento aeróbico; - Costicosteroide;
ticos; - Perda ponderal; - Hialuronato;
- Redução de eventos mecânicos; - Dispositivos de assistência a marchar;
- Anti-Inflamatórios Não Hormonais (AINHs): não - Paracetamol. - Acupuntura;
seletivos e seletivos de COX2; - Termoterapia;
Tratamento - Eletroterapia;
- Diacereína; - Infiltrações;
farmacoló- - Cirurgia.
- Antimaláricos;
gico
- Sulfatos de glicosamina e condroitina;
- Agentes tópicos: analgesia local e infiltrações
intra-articulares com corticosteroides ou ácido
hialurônico.
- Artroplastias;
Tratamento - Ostomias;
cirúrgico - Debridamentos artroscópicos;
- Artrodeses.