06/11/2023 UNEX | UNIFTC
Vulvovaginites e artrite reumatóide
Objetivos
• Diferenciar as Vulvovaginites e etiologia
(tricomoníase, candidíase, gonorréia e
Chlamydia);
• Pesquisar exames complementares
para o diagnóstico de leucorreia;
• Compreender a fisiopatologia da artrite
reumatóide;
• Estudar o quadro clínico, diagnóstico e
complicações da AR.
A artrite reumatoide (AR) é uma doença
sistêmica autoimune do tecido conjuntivo
cujas alterações predominantes ocorrem nas
estruturas articulares, periarticulares e
tendíneas. Manifesta-se por meio dos sinais
cardinais de inflamação e seu substrato
anatômico mais característico está sediado na
membrana sinovial.
Se caracteriza por apresentar sinovite,
envolvendo, principalmente, as articulações
periféricas de mãos e punhos, de forma
simétrica e persistente, e que pode levar ao
aparecimento de deformidades e à
incapacidade funcional importante.
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Epidemiologia:
• A doença acomete ambos os sexos, mas
há predomínio do feminino na
proporção de 3:1,
• Ocorre mais frequentemente na faixa
dos 30 aos 50 anos;
• A prevalência da enfermidade é 2 a 10
vezes mais alta entre os parentes de
primeiro grau de pacientes com AR;
• História de AR num parente de 1º grau
acarreta uma chance 2-10 vezes maior
de desenvolver a doença do que a
população geral.
Etiopatogenia
A AR é uma doença de patogênese complexa,
com a participação de fatores genéticos,
hormonais e ambientais.
Desde a fase inicial pré-articular, existe a perda
da autotolerância e consequente
autoimunidade, traduzidas por ativação
linfocitária e produção de autoanticorpos.
Fatores neuroendócrinos, genéticos e
ambientais determinam o aparecimento das
manifestações articulares, fase caracterizada
pelo desequilíbrio entre citocinas pró e anti-
inflamatórias e recrutamento articular de
macrófagos, neutrófilos, células T, B e natural
killers (NK), além de ativação de fibroblastos,
osteoclastos e condrócitos.
Esse influxo celular é responsável por
inflamação sinovial crônica, cujos mediadores
principais são as citocinas interleucina (IL) 1,17
e o fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa)
prostaglandinas e metaloproteinases (MMP).
Os resultados histopatológicos são a destruição
da cartilagem articular e a erosão óssea
mediadas por fibroblastos, condrócitos e
osteoclastos, e o resultado clínico, por sua vez,
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se traduz pela ocorrência das deformidades e Patogênese:
incapacidade funcional.

Como a genética influencia a patogênese

da AR?
Já citamos a notável associação entre AR e HLA-
DRB1. Este gene codifica uma das subunidades
do complexo principal de histocompatibilidade
(MHC) classe II.

Certos alelos do HLA-DRB1 contêm uma

sequência de oito aminoácidos denominada
"epítopo compartilhado”. Esta sequência
estabeleceria ligações de alta afinidade com
certos peptídeos que talvez representem:
O elemento fundamental é a proliferação
(1) "pedaços" de micro-organismos com a inflamatória da membrana sinovial (sinovite). O
propriedade de mimetizar moléculas tecido inflamatório sinovial em proliferação é
endógenas encontradas no tecido chamado de pannus.
sinovial do hospedeiro;
Uma vez iniciada a resposta imune no paciente
(2) peptídeos do próprio tecido sinovial do ela não desaparece. Linfócitos T-CD4+
hospedeiro modificados por ação de hiperestimulados migram para a membrana
fatores exógenos, como aqueles cujos sinovial, atraindo e ativando macrófagos e
resíduos de arginina são citrulinados linfócitos B. Ocorre produção desordenada de
por efeito do tabagismo. citocinas, com destaque para o TNF-alfa. Tais
substâncias respondem pela autoperpetuação
Citrulinização: é quando uma arginina vira uma do processo inflamatório sinovial e estimulam
citrulina (aminoácido). a proliferação das células sinoviais, levando a
uma expansão progressiva do pannus.
A combinação entre o epítopo compartilhado
(fator genético) e os referidos peptídeos (fator
adquirido) formaria um complexo molecular
dotado de especial capacidade para estimular
linfócitos T-CD4+, favorecendo assim o
surgimento de uma resposta imune adaptativa
(exagerada) que poderia agredir o tecido
sinovial.

Outra explicação : parece ser subpopulação

de linfócitos T autorreativos que não foram
adequadamente eliminadas quando da
maturação do sistema imune, por um defeito
na seleção linfocitária que ocorre no timo.

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articulações costumam ser afetadas:
tornozelos, cotovelos, IFP dos pés, coluna
cervical, esternoclaviculares,
temporomandibulares, coxofemorais,
cricoaritenóideas e, com menos frequência, as
articulações entre os ossículos dos ouvidos e as
interfalângicas distais (IFD) de mãos e pés.

Manifestações articulares
As mãos são a principal área de acometimento.
Classicamente, inicia-se com edema das MCF’s
(metacarpofalangeanas) e IFP’s
(interfalangeanas proximais).

Na doença mais avançada, desenvolvem-se

deformidades nessa região: desvio ulnar,
Sinais e sintomas: dedos em pescoço de cisne (hiperextensão das
A AR instala-se de maneira insidiosa e IFP’s) e em boutonnière (hiperextensão das
progressiva na maioria das ocasiões, levando IFP’s) podem se desenvolver secundários a
de semanas a meses até o seu estabelecimento inflamação articular de longo prazo. Outras
completo. deformidades dos dedos que podem ser vistas
na AR estabelecida são:
O quadro clínico da artrite reumatóide é • Dedos em fuso: secundários à
clássico e caracterizado principalmente por tumefação das articulações IFP;
artrite simétrica e aditiva das articulações
periféricas. Com frequência há sinais flogísticos
nas articulações – dor, edema, rubor e
alteração da temperatura. Em alguns
pacientes, os sintomas iniciais consistem em
astenia, fadiga, mal-estar, febre baixa ou dores
musculoesqueléticas vagas antes do início das
queixas articulares.

Os sinais são mais intensos pela manhã logo ao

acordar e após longos períodos de inatividade.
Esses sintomas persistem por mais de uma
hora (rigidez matinal prolongada), sendo que a
duração está positivamente associada com o
grau de inflamação articular.
• Dedos em pescoço de cisne: ocorrem
pela hiperextensão das articulações IFP
e flexão das IFD.

Na AR, as articulações mais frequentemente

envolvidas no início da enfermidade são os
punhos, as MCF (metacarpofalangeanas), as
IFP (interfalangeanas proximais), as MTF
(metatarsofalangeana), os ombros e os
joelhos. Com a evolução da doença, outras
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• Dedos em botoeira: caracterizados por
uma flexão das articulações IFP e
hiperextensão das IFD.
• Dedos em martelo: formados pela
flexão permanente das articulações IFD.
O acometimento da coluna vertebral é, na
maioria das vezes, limitado à coluna cervical,
particularmente à sua porção superior. Pode
haver envolvimento da articulação sinovial
entre o ligamento transverso do atlas (C1) e o
aspecto posterior do processo odontoide de
C2.
Nos pés, as articulações MTFs são
particularmente acometidas no curso inicial da
doença, com erosões radiográficas surgindo
antes ou juntamente às das mãos. Tanto o
acometimento da articulação é simétrico como
também a superfície articular é acometida
simetricamente. Isso é uma pista para a
diferenciação entre AR e osteoartrite: nesta,
apenas um dos lados da articulação está
afetado, ao passo que o acometimento na AR é
bilateral.
Uma forma menos frequente de apresentação
da AR é o padrão palindrômico. A artrite é
mona ou oligoarticular, e o início dos sintomas
é súbito, habitualmente de forte intensidade e
acompanhado por calor, edema e rubor. O
quadro articular perdura, em média, de 12 h a
alguns dias e evolui por crises, com períodos de
remissão variando de dias a vários meses. Esse
quadro pode ser semelhante à artrite gotosa
aguda. Pacientes em remissão não apresentam
sintomas e os níveis dos reagentes de fase
aguda são normais.
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Manifestações extra-articulares e
acometimento sistêmico
Dentre as manifestações extra-articulares,
temos alguns sintomas inespecíficos, como
fadiga, perda ponderal e febre baixa, que
respondem ao tratamento da doença. Em
órgãos específicos, há manifestações
características, como adiante:
• pele: pode ser modificada por
hipotrofias, eritemas, alterações
secundárias a vasculites e, com menos
frequência, fenômeno de Raynaud. As
unhas podem se tornar quebradiças.
• coração:
• pulmão: Pode ocorrer o acometimento
de qualquer um dos componentes do
trato respiratório, principalmente na
forma de pleurite com ou sem derrame,
nódulos pulmonares, fibrose intersticial
e pneumonite com ou sem vasculite
• nódulos reumatoides subcutâneos: são,
possivelmente, as manifestações extra-
articulares mais frequentes, ocorrendo
em 20 a 40% dos pacientes.
• Olhos: O acometimento do segmento
anterior (do olho) inclui
ceratoconjuntivite seca, ceratite
ulcerativa periférica, episclerite e
esclerite anterior. Já no segmento
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posterior pode haver esclerite posterior apresenta-se com uma poliartrite de início
e, raramente, vasculite retiniana. recente, rigidez matinal e testes laboratoriais
alterados, como elevação da PCR e VHS.
Manifestações laboratoriais
O American College of Rheumatology (ACR)
As alterações laboratoriais na AR carecem de elaborou critérios para a AR. Um paciente é
especificidade, mas há habitualmente um considerado reumatoide se apresentar pelo
conjunto de achados que – adicionados à menos quatro dos sete critérios. Os critérios
história clínica, ao exame físico e aos dados de de 1 a 4 devem estar presentes por um período
exames de imagem – auxiliam na formulação mínimo de 6 semanas, e pacientes com 3 ou 2
do diagnóstico. critérios clínicos não são excluídos (AR possível
• Hemograma: pode ser detectada uma ou provável).
anemia moderada,
normocítica e
hipocrômica ou
normocrômica. É
possível ainda
encontrar
leucocitose,
eosinofilia e
trombocitose.
• PCR e VHS elevados;
• A pesquisa dos autoanticorpos no soro
A European League Against Rheumatism
de pacientes com AR constitui
(EULAR) em 2010 desenvolveu novos critérios
instrumento de auxílio diagnóstico,
de classificação para diagnóstico da doença em
entre eles o FR e o anti-CCP.
estado inicial. Tabela a seguir:
• Os anticorpos mais específicos para AR
são os ACPA. Têm sensibilidade
Pontuação ≥ 6 e necessária para a classificação
semelhante e especificidade superior à
definitiva da enfermidade de um paciente
do FR. São peptídios citrulinados cíclicos
como AR. Somente devem ser avaliados pelos
(CCP) detectados pelo ensaio
critérios de 2010 os indivíduos que apresentem
imunossorvente ligado à enzima (ELISA).
pelo menos uma articulação com sinovite
• Exames de imagens: USG e RM para
clínica definida (edema) que não seja mais bem
verificar o acometimento das
explicada por outra doença.
articulações, se tem simetria ou não é
uma das caraterísticas.

Diagnóstico

O diagnóstico da AR é basicamente clínico, não

existindo exame complementar, seja
laboratorial, de imagem ou histopatológico,
que isoladamente possa confirmá-lo ou
descartá-lo. O diagnóstico é estabelecido
considerando-se as manifestações clínicas e os
exames complementares. O paciente típico
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A remissão da doença é alcançada quando sua Vulvovaginites

atividade encontra-se ausente. Para se definir Principais sintomas:
remissão clínica, de modo a se entender
• Corrimento vaginal;
melhor a história natural da AR e os efeitos do
• Odor desagradável;
tratamento, o ACR propôs os seguintes
• Prurido;
critérios:
• Sensação de ardor e/ou queimação;
•Rigidez matinal inferior a 15 min;
•Ausência de fadiga; • Disúria e dispareunia.
•Ausência de dor articular;
•Ausência de dor à mobilização articular; Componentes do meio vaginal:
•Ausência de edema articular e das bainhas • Flora vaginal normal: diferentes
tendíneas; espécies de lactobacilos, que
•VHS < 30 mm/h (mulheres) ou 20 mm/h correspondem a 80 a 95% dos
(homens). microrganismos presentes na vagina;
células epiteliais, raros
polimorfonucleares, o restante de
Vulvovaginites
outras bactérias.
Das infecções genitais destacam-se as • pH vaginal normal: 3,5 a 4,5;
vulvovaginites e vaginoses. Alteração no meio Organismos exógenos: é necessário a interação
ambiente vaginal associando-se a processo desses com os endógenos, os quais inibem a
inflamatório (vaginites) ou sem evidência de adesão, crescimento e proliferação dos
inflamação (vaginoses). Juntas, representam as exógenos.
queixas mais frequentes nos consultórios de
ginecologia (40%).

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Lactobacillus
• Manutenção do baixo ph, levando à
inibição do crescimento de várias
espécies potencialmente patogênicas;
• Produção do peróxido de hidrogênio,
com propriedades antibacterianas e
antivirais;
• Lactobacillus ssp com potenciais fatores
de proteção contra a aquisição e
persistência do hpv e desenvolvimento
e progressão da nic;
• Manutenção da função de barreira
epitelial cervical que inibe a entrada do
hpv nos queratinócitos basais.
Candidíase vulvovaginal
Processo infamatório vaginal causado pela
proliferação de fungos no meio vaginal que
levem ao aparecimento de sintomas:
corrimento, prurido, disúria, dispareunia.
O gênero Candida é constituído por
aproximadamente duzentas espécies de
leveduras saprófitas, que habitam os mais
diferentes tecidos e secreções do corpo
humano. Entretanto, por fatores ainda pouco
conhecidos, as leveduras podem passar de
saprófitas para patogênicas.
Candida albicans é o agente mais frequente
(85% a 95% dos casos); outras espécies de
candida: (glabrata, tropicalis, parapsilosis,
guilliermondii, entre outras, são encontradas
em aproximadamente 10% dos casos). Isso
ocorre porque apenas a espécie albicans
apresenta a capacidade de dimorfismo, ou
seja, de alterar sua forma habitual para a forma
de micélio, mais invasiva.
Candida albicans pode fazer parte da flora
vaginal em baixas concentrações. Estado
saprófita estado infeccioso resposta
inflamatória aparecimento de
sintomas. Elas possuem a capacidade de
formar biofilmes, o que facilita as recidivas.
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Condições que alterem a concentração
hormonal como gravidez e uso de
contraceptivos de alta dosagem facilitam a
proliferação dos fungos. A ingestão de
antibióticos atua no mesmo sentido,
provavelmente por alterar a flora protetora
lactobacilar.
Quadro clínico:
• Corrimento, prurido, disúria,
dispareunia;
• Hiperemia vulvar, edema, fissuras e
escoriações, corrimento esbranquiçado
ou amarelo, fluído, espesso ou flocular e
pode estar aderido as paredes vaginais.
• O pH vaginal encontra-se geralmente
abaixo de 4,5. O teste das aminas (whiff
test) é negativo na candidíase.
Diagnóstico:
• Clínico;
• Citologia a fresco: soro fisiológico +
KOH;
• PH <4,5;
• Cultura vaginal.
Vaginite por Trichomonas vaginalis
Tricomoníase é a infecção sexualmente
transmissível não viral mais comum no mundo.
Como nas demais infecções de transmissão
sexual, a incidência depende de vários fatores
como idade, atividade sexual, número de
parceiros sexuais, sexo desprotegido, outras
ISTs e condições socioeconômicas.
A transmissão é predominantemente sexual,
embora raramente possam ocorrer outras
formas, pois o parasita pode sobreviver fora de
seu habitat por algumas horas em condições de
umidade.
Tricomoníase
• Menos frequente;
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• Flagelado unicelular: Trichomonas
vaginallis;
• Corrimento vaginal intenso amarelo
esverdeado – acinzentado bolhoso.
• Edema vulvar, prurido, dispareunia,
assintomático 30%;
• Schiller onçoide/trigóide;
• Infecção mista;
• As paredes vaginais e a ectocérvice
apresentam-se hiperemiadas,
observando-se ocasionalmente o “colo
uterino com aspecto de morango”
(colpitis maculáreis), devido às
pequenas sufusões hemorrágicas.
Cervicites e uretrites
O colo do útero é revestido por dois tipos de
epitélios: escamoso e colunar,
respectivamente, na ectocérvice e na
endocérvice. A ectopia é um processo
fisiológico frequente na fase reprodutiva da
mulher, caraterizado pela presença de epitélio
glandular na ectocérvice, expondo o frágil
epitélio colunar ao meio vaginal, o que
favorece o acesso aos vasos sanguíneos e
linfáticos, diminuindo as barreiras contra
infecções e favorecendo a aquisição de
doenças sexualmente transmissíveis (DSTs).
A cervicite ou endocervicite é a inflamação da
mucosa endocervical (epitélio colunar do colo
uterino), geralmente de causa infeciosa
(gonocócicas e ou não gonocócicas).
Principais agentes etiológicos das
cervicites e uretrites:
•Chlamydia trachomatis;
•Neisseria gonorrhoeae;
•Outros agentes: Mycoplasma hominis,
Ureaplasma urealiticum e infecção secundária
(bactérias anaeróbias e Gram-negativas).
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Chlamydia trachomatis (CT)
A infecção por CT é a mais comum IST causada
por bactéria em todo o mundo. Quase sempre
assintomática. A infecção é seguramente a
mais frequente na população feminina
(variando de 2% a 30%), com alto grau de
morbidade e potencial de complicação (de
trabalho de parto prematuro, endometrite
puerperal, DIP aguda, esterilidade conjugal e
dor pélvica crônica). Quase sempre é
assintomática em 70%. Quanto às
manifestações clínicas da cervicite clamidiana,
elas são discretas e frequentemente passam
despercebidas.
Quando apresenta quadro clínico:
• colo edemaciado (volume aumentado),
hiperemiado, com mucorreia
(eventualmente purulenta), friável
(sangra fácil ao toque);
• dor no ato sexual e à mobilização do
colo uterino ao exame ginecológico.
Neisseria gonorrhoeae
A gonorreia apresenta prevalência muito
menor que a Chlamydia. A Neisseria
gonorrhoeae (NG), agente etiológico da
gonorreia de transmissão sexual, é uma
bactéria diplococos Gram-negativa, não
flagelada, não formadora de esporos,
encapsulada, e anaeróbia facultativa.
A sua importância é significativa, pois pode
acarretar sequelas, como infertilidade,
gravidez ectópica, DIP, trabalho de parto
prematuro ou prematuridade. Os sinais
inflamatórios mais importantes são:
• Exsudato purulento ou mucopurulento
endocervical visível no canal
endocervical ou em uma amostra de
swab endocervical (vulgarmente
designado por “cervicite
mucopurulenta” ou cervicite);
• Sangramento endocervical facilmente
induzido pela passagem suave de um
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cotonete ou escovinha através do
orifício endocervical. Um ou ambos os
sinais podem estar presentes. O colo
fica edemaciado e aumenta seu volume,
ficando com aspecto congesto.

Outras queixas:
•Corrimento e/ou sangramento vaginal
irregular no período intermenstrual e
sangramento pós-coito;

•Fluxo vaginal anormal ou disúria;

•Bartholinite;

•Doença inflamatória pélvica.

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