ANATOMIA PATOLÓGICA

HEMATOXILINA E EOSINA A área luminal > Área Basal

H&E (hematoxilina e eosina) são tons dominantes e Área

característicos da coloração standart usada na
anatomia patológica.

“Azul é mau, rosa é morto”.

Azul: Alteração neoplásica do tecido;
Rosa: Necrose – morte do tecido. Área
O gânglio linfático tem uma coloração muito azul mas Estoriforme:
não é “mau”, ou seja, não tem alteração neoplásica Aparência em espiral/roda.
do tecido. Ex: Tumor fibroso Solitário
COLORAÇÕES / HISTOQUÍMICA

Eosinofílico: Rosa;
Hipercromático: Azul;
Amfofílico: Coloração azul-avermelhado (quando
se refere às secções coradas com H&E).
Significa que cora com colorações
ácidas e básicas.
Argirofílico: Afinidade para prata/ adora prata;
Cora com colorações à base de prata.

DESTRUIÇÃO NUCLEAR

Cariólise: Dissolução nuclear/ apagamento As células formam 1 roda

paulatino;
Picnose: Encolhimento/ diminuição do núcleo; Fascicular:
Cariorexis: Fragmentação nuclear. O maior eixo das células (fusiformes)
são perpendiculares em feixes
adjacentes (ex: músculo).
Ex: Leiomioma/Leiomiosarcoma.

PADRÕES MORFOLÓGICOS

Hobnail:
A área exposta na superfície (luminal), é maior
que a área basal.
Ex: Tumor maligno nos vasos (angiossarcoma).

1
Plexiforme:
Em formação de rede
Ex: Neurofibroma Plexiforme.
Cribiforme:
Grupos de células com pequenos
buracos.
Adenoma Tubular/ Carcinoma Ductal
in-situ.
Sólido:
Sem arquitetura, células back-to-back;
Não tem estrutura;
Ex: Carcinoma ductal in-situ
sólido/malignidade e neoplasia pouco
diferenciada como
carcinoma/sarcoma / linfoma.
Micropapilar:
Projeções papilares sem eixo fibro-
vascular;
Papilar = mamilar/nipple;
Carcinoma ductal in-situ micropapilar.
Papilar:
Projeções papilares com eixo fibro-vascular;
Papilar= mamilar/nipple;
Ex: Carcinoma Papilar da Tiróide).
Herringbone:
Morfologia em espinha;
Ex: Fibrossarcoma.
Plano:
Morfologia plana sem projeção acima da
superfície;
Ex: Carcinoma Ductal in-situ plano.
Trabecular:
Arranjo de células quasi-linear;
Ex: Carcinoma Papilar da Tiróide variante
células altas/ Tumor de Células de Sertoli.
Bifásico/Padrão Múltiplo:
Múltiplos padrões de tipos celulares, como
fusiforme, epitelioide;
Ex: Sarcoma Sinovial/ Adenoma Pleomórfico.
Ninhos:
Ilhas de células com circunferências
circulares;
Ex:(Tumores Neuroendócrinos).
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EROSÕES E ÚLCERAS Características Citológicas de Malignidade:

Úlcera: Lesão através da pele ou superfície mucosa. As mitoses podem ser observadas em:

Erosão: Limitada à mucosa/ulceração superficial. Em Tumores pouco diferenciados e em processo de

Dermatopatologia, ocorre ulceração através da regeneração dos tecidos!
epiderme.
Índice mitótico elevado no contexto nuclear benigno,
habitualmente NÃO é maligno!

Nos contextos dos tumores dos tecidos moles, 2

características importantes de malignidade são a:

Necrose;
Vascularização elevada.
Microscopia: Características necessárias (1&2):
Os tumores BENIGNOS dos TECIDOS MOLES podem
1. Perda de Epitélio; ter marcada:
2. Resposta vital local à perda de epitélio:
Atipia nuclear
Infiltrado Neutrofílico;
Atividade mitótica elevada.
Fibrina;
Detritos celulares. Diagnóstico diferencial - Geral no Diagnóstico de
Lesão Maligna:

CARACTERÍSTICAS DE MALIGNIDADE

Características Nucleares: MALIGNIDADE

Dimensão nuclear;
Razão núcleo/citoplasma;
Pleomorfismo nuclear; PRIMÁRIO SECUNDÁRIO
Nucléolo Morfologia;
Dimensão nucléolo;
Nº de nucléolos; O local do tumor pode alterar o diagnóstico
Hipercromasia cromatina; diferencial;
Granularidade da Cromatina; A conduta pode ser totalmente diferente.
Irregularidade da membrana nuclear; Diagnóstico diferencial de malignidade
Mitoses; Histomorfológico e clínico:
Mitoses atípicas;
Epitelial:
São as anomalias NUCLEARES que tornam a célula Carcinoma.
maligna; Mesenquimatoso:
O CITOPLASMA dá uma pista para a ontogenia Sarcoma.
celular. Tumor de células germinativas;;
Carcinoma neuroendócrino;
Valor a preditivo de malignidade: Hematológico;
Baixo/Elevado na Célula de Reed-Stenberg Melanoma Maligno.
Linfoma de Hodgkin; Melanoma é uma categoria separada pois pode
Baixo/Negativo; Favorece Benignidade; assumir qualquer morfologia microscópica (Grande
Elevado (Fendas/indentações/angulosa). imitador!). Pode-se confundir com outros tumores.

Tumores Hematológicos incluem linfomas, leucemias,

neoplasia de plasmócitos.

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Classificação clínica útil. Difícil nos casos Nucléolo:
problemáticos:
Número;
Tumores de células germinativas podem ser Ausente, presente, múltiplos;
indistinguíveis; Nucléolo grande exclui carcinoma
Muitos sarcomas epitelióides podem mimetizar neuroendócrino.
carcinomas;
TIPO MORFOLOGIA SIGNIFICADO
Carcinomas fusiformes podem mimetizar
sarcomas;
A diferenciação neuroendócrina pode não ser
evidente.

CATEGORIZAÇÃO MORFOLÓGICA

Fatores a considerar:

Forma da célula:

Fusiforme; epitelióide, plasmocitóide; mista.

Dimensão da célula:

Pequena ou grande;
Célula de referência eritrócito ou neutrófilo.

Coesão:

DISCOESO VS COESO
Se observarmos vários grupos com mais de 5
células provavelmente é COESO Diâmetro de um linfócito em repouso= diâmetro de
Presença de coesão celular desfavorece LINFOMA um eritrócito= 8 micras

Citoplasma – Relação com a sua abundância: Diagnóstico Histomorfológico diferencial prático de

malignidade:
ESCASSO, MODERADO, ABUNDANTE;
Citoplasma EOSINFÍLICO (Rosa) desfavorece Malignidade:
LINFOMA; Células epitelióides;
ONCOCÍTICO contêm abundante citoplasma Células fusiformes;
eosinófilo GRANULAR; Células pequenas e azuis;
Lesões Benignas compostas por oncocitos – Células claras;
ONCOCITOMA; Células pleomórficas;
METAPLASIA oncocítica (alteração do citoplasma) Células mixóides.
pode ser afeta a toda a lesão ou parcial;
NEOPLASIAS oncocíticas são comuns no RIM, COESO DISCOESO
TIRÓIDE e GLÂNDULAS SALIVARES;
ALTERAÇÃO oncocítica aumenta com o evoluir da
idade
Pode representar uma acumulação senescente de
mitocôndrias em epitélio secretor.

Cromatina:

ESPESSURA da cromatina;
FINA VS. GRANULAR.

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Fatores fortemente preditivos de Coeso:
Pontes intercelulares;
Agregados Tridimensionais (3D);
Moldagem nuclear.
Fatores fracamente preditivos de Coeso:
Citoplasma eosinófilo;
Citoplasma abundante;
Diâmetro >2x ao do Eritrócito.
Factores fracamente preditivos de discoeso:
Espaço peri-celular presente;
Citoplasma escasso;
Citoplasma basófilo.
Diagnóstico Provável por histomorfologia:
CARCINOMA = Coeso relativamente grande (> 2x
neutrófilo); +/-, Nucléolo; +/- Formação de
glândulas (Estruturas circulares), citoplasma
habitualmente moderado a abundante.
SARCOMA = Coeso, composto por células
fusiformes (Células afiladas nas duas
extremidades, núcleo oval/em forma de cigarro).
TUMOR DE CÉLULAS GERMINATIVAS = aparência
similar ao Carcinoma. Localização muito útil como
Gónadas, Retroperitoneal, linha média.
CARCINOMA NEUROENDÓCRINO = Coeso,
cromatina fina e granular e SEM NUCLÉOLO.
LINFOMA= Discoeso, relativamente pequeno
(habitualmente <=2X. Diâmetro do neutrófilo),
citoplasma basófilo/azul e escasso
MELANOMA = Classicamente pigmentado,
nucléolo proeminente e vermelho (“Cherry
nucleoli”), mistura de células epitelióides,
fusiforme mistura de células coesas e discoesas
Fases de mitose:
Profase: cromatina condensa-se em
cromossomas;
Metafase: cromossomas alinhados;
Anafase: separação do fuso acromático;
Telofase: reversão para a profase.
Na pesquisa dos elementos em mitose:
Núcleo escuro/hipercromático;
Ausência de membrana nuclear;
Na prófase a cromatina pode estar com periferia
indentada/aspecto em colar de contas;
DxDf: apoptose:
o Condensação nuclear PICNOSE;
o Citoplasma eosinófilo.
Na pesquisa dos elementos - Neutrófilos:
Pequenos Pontos = Núcleo multilobulado
acompanhados por linfócitos e plasmócitos;
DxDf: Detritos nucleares – Células apoptóticas
tem condensação nuclear (picnose), citoplasma
eosinófilo;
Os polimorfonucleares identificam-se pelo seu
núcleo;
Não vale a pena procurar a membrana celular,
não se identifica;
Coleção de polimorfonucleares pensar e
ABCESSO.
Carcinoma em células em anel de sinete:
Células assemelham-se a um anel de sinete;
Contêm mucina em grande quantidade no
citoplasma que empurra o núcleo para a periferia,
e assemelha-se um “buraco”;
O núcleo empurrado mimetiza a aparência de um
anel;
Células tipicamente 2-3x ao tamanho de
linfócito/menor que um adipócito;
Núcleo em forma de crescente/similar a uma
célula endotelial num capilar seccionado de topo;
A célula em anel de sinete tem sempre um amigo
muito próximo, outra célula em anel de sinete
A mucina intracitoplasmática é clara na H&E, mas
pode ser eosinofílica;
Colorações que ajudam no diagnóstico: PAS E o
Azul de Alcian;
Na pesquisa dos elementos – Necrose:
Células mortas = coloração Rosa;
Células anucleadas (Células fantasma, apenas o
contorno celular);
Neutrófilos presentes;
DxDF: FIBRINA.
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Metástase Ganglionar:
Observar o tumor;
O tumor no gânglio linfático habitualmente é mais
em diferenciado que o primário pouco
diferenciado;
Tumor ocupa primeiro o espaço sub-capsular;
A metástase ganglionar é habitualmente óbvia
Exceto nos carcinomas lobulares e os carcinomas
em anel de sinete;
Histiócitos podem ser difíceis de distinguir das
células metastáticas;
Histiócitos estão presentes nos centros
germinativos;
Células malignas têm características de
malignidade.
Diagnóstico diferencial de “coisas eosinófilas”:
Amilóide;
Coágulo sanguíneo;
Colagénio (tecido fibrótico);
Célula muscular lisa.
Fibroblasto:
Núcleo ondulante com extremidades pontiagudas;
Baixa densidade nuclear;
Tecido fibrótico mais proteína menos célula,
menos núcleos.
Célula muscular lisa:
Núcleo elíptico;
Maior densidade de núcleos;
São esticadas não ondulantes;
Núcleo em forma de charuto com vacúolo na
extremidade.
Célula de Schwann:
Encontrada no nervo, núcleo fino e ondulante.
Na pesquisa dos elementos – Material Pigmentado:
Também conhecido por “tralha” granular castanha
/preta DxDf: de pigmento granular.
LIPOFUSCINA: Castanho, em células
senescentes /velhas oxidação de material
orgânico, hepatócitos, miocárdio;
HEMOSIDERINA: Castanho metabolismo da
hemoglobina;
BÍLIS: amarelo encontrado nos hepatócitos;
MATERIAL ESTRANHO: Antracose, tinta de
tatuagem
MELANINA: Castanho granular fino claro.
Mnemónica BH MFLME:
Bílis;
Ácido Homogentísico (Alcaptonúria coloração
preta, considerado o 6º pigmento);
Melanina;
Ferro (Hemosiderina);
Lipofuscina;
Material estranho.
Material pigmentado – colorações:
Azul da Prússia PARA A Hemosiderina;
Fontana-Masson: para a melanina;
PAS ou Kluver Barrera: para a Lipofuscina.
Material granular pigmentado, pensar em melanoma
Maligno.
SISTEMA CIRCULATÓRIO
Anatomia dos vasos:
A presença de endotélio luminal define os vasos
ARTÉRIAS, contêm 3 camadas:
Íntima;
o Endotélio, lamela elástica interna, tecido
conectivo sub-endotelial.
Média (Músculo liso);
Adventícia (tecido conectivo).
A camada média dá mais elasticidade.
As VEIAS, contêm as mesmas 3 camadas, com média
menos espessa e adventícia mais espessa.
Grandes artérias:
Aorta.
Médias artérias:
Artérias renais e lobulares.
Pequenas artérias:
Artérias arcuatas e interlobulares.
Arteríolas: Média com 2 a 5 camadas de músculo liso
ou com raio luminal igual à espessura da parede.
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Existem 2 tipos de circulação: Mecanismos de edema:

Sanguínea: Aumento da pressão hidrostática (Insuf. Cardíaca;

o Pequena circulação (Pulmonar); obstrução à drenagem venosa);
o Grande circulação (Sistémica). Diminuição da pressão oncótica
Linfática. (hipoproteinémia);
Aumento da permeabilidade vascular (inflamação)

Grande Circulação (Sistémica):

Pressão hidrostática: Pressão de sangue nas paredes
Veias: Sangue venoso dos tecidos para o coração. do vaso.
Coração Tecidos Pressão
Hidrostática

Veias
A pressão hidrostática faz com que o sangue extravase
Pequena Circulação (Pulmonar): para o interstício, logo aumenta a permeabilidade.

Artérias: Sangue venoso do coração para os tecidos.

Um dos constituintes do sangue são as proteínas. A
Artérias Coração doença de kwashiorkor é o resultado de uma
(veias) deficiência de proteínas no sangue (hipoproteinémia),
Pulmão que causa o edema na barriga.

Células endoteliais são caracterizadas pela

imunoreactividade para: EDEMA PULMUNAR (esquerda) :
CD34; Acumulação de fluido nos alvéolos pulmonares
CD31; Consequência do > da Pressão hidrostática no
Vimentina; leito vascular pulmonar por insuficiência cardíaca
Endotelina; esquerda. Porque não há sangue suficiente para
Factor von Willbrand. chegar à aurícula esquerda
E maior imunoreactividade nos vasos sanguíneos do
que nos vasos linfáticos:

Antigénio relacionando com o Factor VIII;

Lectina Ulex europaeus I.

EDEMA

Acumulação de excesso de fluído nos tecidos;

Circuito fisiológico;

Pequenas quantidades de líquido, extravasa para o

fluido intersticial, que é drenado pelos vasos
linfáticos.

EDEMA SUBCUTÂNEO (direita):

7
 Acumulação de fluido nos tecidos subcutâneos;
Consequência do > da Pressão hidrostática no
sistema venoso sistémico por insuficiência
cardíaca direita. Porque não há sangue suficiente
para chegar à aurícula direita.
HEMORRAGIA
Rotura de vaso, saída de sangue do
compartimento vascular;
Ex: sanguinação maciça por trauma major numa
artéria ou veia;
Hemorragia pode ser para os tecidos ou cavidade
corporal.
Tipos de hemorragia:
Hematoma:
Coleção de sangue dentro dos tecidos
(trauma/doença dos vasos);
Coleção de sangue no pericárdio (rotura
aorta/miocárdio).
Hemopericárdio:
Coleção de sangue na cavidade pleural
(trauma/rotura da aorta).
Hemotórax:
Coleção de sangue na cavidade peritoneal(rotura
da aorta/rotura baço ou fígado).
Hemoperitoneu:
Coleção de sangue na cavidade articular
(trauma/doença da coagulação).
Hemartrose:
Hemorragias nos tecidos/tecidos subcutâneos
com +- 10 mm (fragilidade anómala de vasos).
Púrpura (2-10 mm) e Petéquias (1-2 mm):
Hemorragias nos tecidos/tecidos subcutâneos
com +- 1 mm (aumento abrupto da pressão
intravascular/ doenças dos pequenos
vasos/anomalias da coagulação).
TROMBO
Massa sólida estruturada;
Constituída por componentes do sangue;
Formada dentro do sistema cardiovascular.
COÁGULO
Massa sólida NÃO estruturada;
Formada exterior do sistema cardiovascular,
quando o sangue coagula.
TROMBOSE
Processo de formação do trombo;
Ativação do sistema de coagulação sanguíneo
normal.
TROMBO
Mecanismo hemostático habitual:
Agregação de plaquetas;
Rede de fibrina.
Ocorre constantemente para ocluir pequenos defeitos
que surgem na parede vascular
Fibrinólise:
Após oclusão do defeito, reparação da parede
vascular;
Processo multi-enzimático que promove a
dissolução do trombo;
Coagulação sanguínea, mecanismo homeostático
trombo-fibrinólise).
Trombose patológica:
O processo de trombogénese, progride para além
da capacidade de fibrinólise endógena, para
erradicar o trombo;
O trombo continua a aumentar de VOLUME por
deposição de fibrina e plaquetas;
Redução do lúmen do vaso.
Factores que predispõem a formação do trombo:
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 Disfunção endotelial; Artéria:
Alteração do padrão de fluxo sanguíneo;
Ateroma e aneurismas.
Alteração do potencial de coagulabilidade do
sangue. Válvula cardíaca:

Inflamação de etiologia infecciosa.

Morfologia do trombo:
Derivados da ativação da cascata de coagulação;
Lamelas de fibrina insolúvel;
Agregados de plaquetas;
Eritrócitos.
O endotélio normal previne a trombose nos vasos:
Gerando fatores que promovem a lise do trombo;
Prostaciclina e óxido nítrico;
Trombomodulina;
Moléculas heparina-like
Plasmina.
Integridade da parede endotelial impede o contacto
com moléculas /fatores (Factor de von Willebrand)
que promovem a coagulação/trombose.
TROMBOSE:
Trombose ocorre em diferentes territórios de
circulação, com diferenças macroscópicas:
Artérias e câmaras cardíacas (circulação rápida);
Trombos firmes e pálidos;
Maior proporção de fibrina e plaquetas;
Veias (circulação lenta);
Trombos vermelhos, moles e gelatinosos;
Maior proporção de eritrócitos.
Trombos oclusivos: A maioria dos trombos, ocorrem
em vasos de média e pequenas dimensão, ocluem o
lúmen.
Trombos murais: Trombos que se formam em vaso de
grande calibre (Aorta)e câmaras cardíacas, não
condicionam oclusão completa, formando placas
elevadas ao longo da parede vascular.
Vegetações: Trombos que se formam em válvulas
cardíacas, tem aspecto polipóide.
Ventrículo:
Inflamação pós enfarte e aneurisma ventricular.
Aurícula:
Fibrilhação auricular (estase sanguínea); estenose
da válvula mitral.
Veia:
Relentamento do fluxo sanguíneo, alterações da
coagulabilidade do sangue.
Seio venoso cerebral:
Inflamação após infecção;
alterações da coagulabilidade do sangue.
Consequências após oclusão vascular por trombo:
Propagação:
Trombo cresce ao longo da parede do vaso e / ou
dissolução por fibrinólise (administração de
fibrinolíticos com estreptoquinase).
Organização:
Substituição do cerne do trombo por tecido de
granulação com formação de novos canais
vasculares.
Re-canalização:
TROMBO-EMBOLISMO:
Fragmentação de trombo e entrada na
circulação.
EMBOLIA
Embolismo significa oclusão de um vaso por uma
massa de material que é transportada pela circulação
sanguínea. A massa de material denomina-se de
ÊMBOLO. Mais frequente fragmentos circulantes de
um trombo –TROMBOEMBOLISMO.

Locais e predisposições para trombose: TROMBOEMBOLISMO:

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Ocorre quando uma massa de um trombo se solta, do Embolia pulmonar minor (85%):
seu local de origem, entra na circulação sanguínea
Bloqueio de artéria pulmonar de pequena
onde viaja até encontrar um vaso sanguíneo com
dimensão;
lúmen, de um diâmetro que impede a sua progressão,
Dispneia;
surge o impacto que dá origem à oclusão do lúmen do
Enfarte;
vaso.
Hemoptise;
Trombo-êmbolo com origem num trombo no coração, Dor pleurítica;
viaja até impactar no sistema arterial cerebral, renal, Assintomáticos.
baço, intestino, membros inferiores.

Trombo-êmbolo com origem num trombo na carótida
viaja até impactar no sistema arterial cerebral.
Trombo-êmbolo com origem num trombo na aorta
abdominal viaja até impactar no sistema arterial renal,
membros inferiores.
Embolia pulmonar minor recorrente:
Bloqueio de múltiplas artérias pulmonares de
pequena dimensão, durante meses, por êmbolos
recorrentes e de pequenas dimensões;
Obliteração do leito vascular, sobrecarga cardíaca
direita e HIPERTENSÃO PULMONAR.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR:
Massa de material embolizado:
Trombo-êmbolo com origem num trombo de uma
veia sistémica (veia profunda do membro inferior), Trombo;
viaja até impactar no sistema arterial pulmonar. Ar;
Fluido amniótico;
Consequências da embolização da árvore arterial
Colesterol;
pulmonar:
Gordura e medula óssea;
Isquémia do pulmão , com áreas ventiladas não Células neoplásicas;
perfundidas; Terapêutico (esferas, gel, cola, fio guia).
Sobrecarga cardíaca direita por aumento da
pressão arterial pulmonar.
ELEMENTOS CHAVE – TROMBOSE

Factores que predispõem a TROMBOSE:

Embolia pulmonar maciça (5%):
Coagulabilidade sanguínea aumentada;
Bloqueio de 60% da vasculatura pulmonar;
Relentamento do fluxo sanguíneo;
Colapso cardiovascular, dissociação
Lesão no endotélio.
eletromecânica (contrai mas não bombeia
sangue); TROMBO é composto por:
Morte imediata.
Plaquetas;
Fibrina;
Eritrócitos.
Embolia pulmonar major (10%):
TROMBOS podem:
Bloqueio de artéria pulmonar de média dimensão;
Dispneia; Organizar;
Enfarte; Lisar;
Hemoptise; Propagar;
Dor pleurítica. Embolizar.

10
ENFARTE
Falha do aporte sanguíneo adequado, a um tecido,
causa lesão celular por ISQUÉMIA.
Necrose dos tecidos, por interferência com o fluxo
sanguíneo local denomina-se ENFARTE.
Enfartes, são secundários a:
Obstrução do aporte arterial a um tecido;
Interferência com a drenagem venosa.
Lesão isquémica resulta em necrose de coagulação
dos tecidos.
BLOQUEIO ARTERIAL:
Enfartes arteriais tem a forma do território que
irrigam, uma cunha com a artéria centrada no ápex.
Lesão imediata difusa pouco definida, pálida com
edema;
48h demarcada, pálida amarelada, início da
resposta inflamatória aguda, nos tecidos viáveis
circundantes (orla hiperémica);
10 dias depois, crescimento, tecido de granulação,
organização;
Área de enfarte substituída por cicatriz.
Coração – enfarte do miocárdio;
Cérebro – AVC/apóplexia;
Pulmão – enfarte pulmonar;
Membro inferior – gangrena;
Intestino – enfarte intestinal.
BLOQUEIO VENOSO / ENFARTE VENOSO:
Enfartes por bloqueio venoso, resultam da sufusão
dos tecidos por sangue que não drena, mas o aporte
arterial continua a entrar dá-se uma subida da pressão
dos pequenos vasos com consequente rotura dos
mesmos.
Quando a pressão é elevada, igual a pressão arterial, e
cessa o aporte de sangue oxigenado leva a uma
necrose anóxica, enfarte hemorrágico (áreas
escuras/pretas), torsão dos pedículos vasculares
(torsão testículo/ovário, Volvo intestinal, hérnia
encarcerada).
OCLUSÃO LENTA:
Enfarte só ocorre quando a interrupção é abrupta, há
uma redução de aporte sangue arterial é paulatina,
surgem canais vasculares alternativos para compensar
– CIRCULAÇÃO COLATERAL. É possível em muitos
territórios, exceto se este é subsidiado por uma
ÚNICA ARTÉRIA.
Atrofia isquémica, o tecido encolhe, durante um
período, sendo substituída por tecido hialino,
conectivo, formado por fibroblastos, que sobrevivem
à isquémia.
CHOQUE
Estado clínico associada a uma insuficiência geral
de perfusão, de todos os tecidos;
Redução sistémica de fluxo sanguíneo, associado
a baixa pressão sanguínea arterial;
Redução local de fluxo sanguíneo, há manutenção
da pressão arterial.
Choque cardiogénico: Falha do mecanismo cardíaco
de bombear sangue.
Choque obstrutivo: Bloqueio de artérias major.
Choque hipovolémico (hemorragia/queimado):
Sangue insuficiente para bombear.
Choque séptico/anafilático/neurogénico/endotóxico:
Dilatação anormal dos vasos periféricos.
DOENÇAS ARTERIAIS:
Doença arterial e as suas complicações:
Causa de mortalidade/morbilidade no mundo
ocidental;
Causa principal: ateroesclerose;
ARTERIOESCLEROSE vs ATEROESCLEROSE.
ARTERIOESCLEROSE:
Designa o:
Espessamento e perda da elasticidade da parede
arterial causada pela hipertensão e diabetes
(padrão de lesão vascular renal e cerebral).
11

Há 2 padrões, sendo o mais comum o padrão da
ateroesclerose, consequência de um processo
denominado de ATEROMA.
Estenose do lúmen vascular: má perfusão dos tecidos
Perda de elasticidade da parede vascular:
Predisposição para a rotura e hemorragia
Alterações do endotélio: predisposição para trombose
secundária.
ATEROESCLEROSE:
Ateroma e as suas consequências constituem a causa
de doença e mortalidade mais comum no mundo
ocidental.
Ateroma afeta:
Artérias de grande e médio calibre (Raro nas
artérias com <2mm), coronária, carótida, aorta,
mesentérica, femoral vertebro basilares;
Artérias expostas a altas pressões como na
circulação sistémica, ausente nas artérias
circulação pulmonar, ausente nas veias.
ATEROMA:
É uma doença da íntima das artérias;
Acumulação de material rico em lípidos com
reação celular associada/inflamatória;
Lesão denomina-se de PLACA;
Localizada na íntima mas com repercussão na
estrutura transmural e funcional da média;
Aspecto macroscópico varia com estádio de
evolução.
ATEROMA - PATOGÉNESE:
Lesão do endotélio associado a fatores de risco:
Hiperlipidémia;
Hipertensão arterial;
Diabetes Mellitus;
Hábitos tabágicos.
Entrada de colesterol e lipoproteínas de baixa
densidade, ricas em colesterol (LDL);
By-pass do up-take de lípidos mediado por
receptores;
Oxidação das LDL;
Acumulação excessiva de lípidos nos macrófagos;
Aparecimento da mancha lipídica.
Com a acumulação e de lípidos por parte dos
macrófagos, ocorre a sua libertação para a íntima;
Libertação de citoquinas pelos macrófagos;
Estimulação da proliferação miofibroblastosdo
tecido conectivo da íntima;
Produção de colagénio com formação de fibrose;
Lesão torna-se elevada e amarela;
Com o desenvolvimento da placa há atrofia por
pressão da média e rotura da elástica.
O Aumento de colagénio aumenta a densidade
fibrótica da placa;
Coloração amarela e branca – placa fibrolipidica;
Com o avanço da placa ocorrem lípidos livres e
intra-macrofágicos;
Colagenização da lesão enfraquece a média e a
parede arterial;
Endotélio frágil com consequente ulceração;
Estimulado agregação de plaquetas e formação de
trombo;
Consequências clinico-patológicas do ateroma:
A placa de ateroma produz doença de várias formas:
Redução do fluxo sanguíneo através das artérias;
Predisposição trombótica;
Hemorragia para a placa;
Enfraquecimento da parede vascular com
consequente formação de aneurisma.
ELEMENTOS CHAVE – ATEROMA
Doença da íntima das artérias, NÃO das veias;
Placas são compostas por macrófagos, células
mióides, lípidos (ricos em colesterol) e colagénio;
Factores de risco são a hipertensão arterial,
tabaco, colesterol elevado, diabetes;
Complicações são a redução de fluxo sanguíneo,
início da trombose, formação de aneurismas.
DOENÇA CARDIOVASCULAR ATEROESCLERÓTICA:
Aorta (Patogénese):
Doença inflamatória crónica + formação de placas
de ateroesclerose;
Espessamento da íntima por histiócitos, linfócitos,
formando a mancha lipídica;
Ausência de fibrose.
12
 Progressão com fibrose com aumento da INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA
espessura da camada média;
Início súbito/abrupto;
Aumento da espessura da camada íntima;
Falha súbita do esvaziamento das câmaras
Alterações degenerativas da camada média;
cardíacas;
Inflamação da camada adventícia;
Falha na dilatação das câmaras;
Fibrose da parede vascular;
Ausência de mecanismos de compensação em
Calcificação distrófica;
tempo útil;
Trombo mural.
Colapso circulatório com baixa pressão sanguínea
Complicação da ateroesclerose: ANEURISMA. – CHOQUE CARDIOGÉNICO.

Def: dilatação do vaso, 50% > à dilatação normal. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÓNICA

Instalação paulatina da patologia, com agravamento

progressivo.
VASCULITE
Maior impacto sistémico do que no próprio coração.
Doença inflamatória não infecciosa da parede do vaso
e tecidos circundantes. Manifestações semiológicas:

Benignos: Cansaço;
Dispneia;
Hemangioma;
Edema.
Hemangioma sinovial;
Hemangioma venoso; Agudização da insuficiência cardíaca:
Hemangioma/malformação artério-venosa;
Descompensação dos mecanismos de
Hemangioma epitelióide;
compensação.
Angiomatose;
Linfangioma. Mecanismos de compensação face à perfusão
inadequada:
Intermédios (Localmente agressivos/metastização
rara): Dilatação do ventrículo para contrair eficazmente;
Constrição das arteríolas com redistribuição do
Sarcoma de Kaposi;
fluxo sanguíneo;
Hemangioendotelioma Retiforme;
Ativação dos SNA simpático do sistema renina –
Hemangioendotelioma papilar endolinfático;
angiotensina com retenção de água e sal e
Hemangioendotelioma composto;
alteração do tónus vascular;
Hemangioendotelioma pseudomiogénico.
Dessensibilização do músculo cardíaco à
Malignos: estimulação simpática.

Angiosarcoma; INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÓNICA ESQUERDA

Hemangioendotelioma Epitelióide.
Bomba cardíaca insuficiente;
INSUFICIENCIA CARDÍACA Falha do esvaziamento completo do ventrículo
durante a sístole;
Desenvolve-se quando o coração não consegue
Esvaziamento incompleto leva:
manter a circulação que permita suprir a necessidades
Aumento da pressão dentro da câmara
metabólicas.
cardíaca;
Exclui-se a insuficiência cardíaca gerada pela perda de Com reflexo a montante (vaso ou câmara
volémia (sangue e/ou fluídos) cardíaca).
Consequências à esquerda:
Dois grupos de causas: Dilatação da aurícula esquerda;
Doenças que exigem maior carga ao coração Aumento da pressão nas veias pulmonares;
(hipertensão, doenças valvulares); Aumento da pressão nos capilares
Doenças que lesam o músculo cardíaco(isquémia). pulmonares;

13
 A elevação da pressão no sistema capilar
pulmonar;
Saída de fluido do sangue para o interstício
pulmonar e saco alveolar, preenchendo-o
com transudado (baixo teor em proteínas).
EDEMA PULMONAR (Manifestação: dispneia). A
montante do coração.
A jusante do coração: Insuficiência de sangue para a
aorta e sistema arterial, hipotensão, baixa perfusão
dos tecidos ,baixa oxigenação.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÓNICA DIREITA
Falha cardíaca direita;
Dilatação;
Aumento da pressão intra-câmara cardíaca;
Ausência de esvaziamento adequado do sangue
venoso sistémico da veia cava superior e inferior
para a aurícula direita;
Aumento da pressão venosa sistémica.
Manifestações na veia cava superior: Aumento da
pressão leva ao ingurgitamento jugular (aumento da
pressão venosa jugular).
Manifestações na veia cava inferior:
Refletida no sistema venoso hepático e restantes
leitos venosos esplâncnicos;
Hepatomegália pela congestão, dolorosa, bordo
hepático palpável abaixo do bordo costal direito;
Aumento da pressão nas vénulas pequenas e
capilares dos membros inferiores + o efeito da
gravidade:
Aumento da pressão intra-luminal;
Transudação de fluido para o interstício;
EDEMA SUBCUTÂNEO, maior expressão
inicial na região maleolar.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Falência direita e esquerda do coração.
Falência biventricular surge:
Falência cardíaca direita.
Secundária à congestão capilar pulmonar permanente
e aumento da pressão;
Resultante de insuficiência cardíaca esquerda
primária.
ELEMENTOS CHAVE – INSUFICIENCIA CARDÍACA
Insuficiência cardíaca esquerda causa edema
pulmonar;
Principais etiologias da insuficiência cardíaca
esquerda são:
Enfarte do miocárdio;
Hipertensão;
Doença valvular.
Insuficiência cardíaca direita causa congestão
venosa e edema periférico;
Principais etiologias da insuficiência cardíaca
direita são:
Doença pulmonar crónica;
Insuficiência cardíaca esquerda.
Insuficiência cardíaca congestiva é a falha de
ambas as lateralidades cardíacas.
DOENÇA ISQUÉMICA CARDÍACA
Doença cardíaca mais comum é causada pela
isquémia do miocárdio (aka: DOENÇA
CORONÁRIA);
Causa principal: ATEROMA das artérias
coronárias;
Miocárdio tem mais massa, maiores necessidades
de nutrientes e oxigénio dependentes do aporte
vascular arterial;
Mais predisposto para a isquémia.
Quatro síndromes principais:
Manifestação crónica:
Angina estável.
Manifestação aguda:
Angina instável;
Enfarte do miocárdio (fatal e não fatal);
Morte cardíaca súbita..
ANGINA ESTÁVEL:
Pré-cordialgia episódica
Ocorre após aumento da carga no ventrículo
(Exercício físico), na presença de um obstáculo à
perfusão do miocárdio
Estenose >50 % em pelo menos numa das
coronárias principais (ESTENOSE DE ALTO GRAU).
14
Placas nas artérias coronárias:
Placas excêntricas:
Placas concêntricas:
DOENÇA ISQUÉMICA CARDÍACA:
Doença coronária isquémica causada pela placa de
ateroma. Esta placa estimula a formação do trombo
Trombose resulta de:
25% ulceração superficial do endotélio sobre a
placa;
75% fissura da placa, com formação de uma fenda
profunda:
Precipita o desenvolvimento de um
trombo para o lúmen;
Precipita hemorragia para o corpo da
placa com balonização luminal.
Estas complicações podem surgir em estenoses de
baixo grau sem angor com exercício, prévio – morte
cardíaca súbita.
ANGINA INSTÁVEL:
Síndrome de início súbito de Angina em
crescendo/angina instável aumenta em gravidade e
frequência, resulta:
Fissura da placa;
Início da trombose;
Risco de oclusão trombótica total do vaso;
Evolução:
Progride para enfarte miocárdio;
Morte secundária por disritmia ventricular.
ENFARTE DO MIOCÁRDIO
Dois padrões de enfarte:
Regional (90%):
Envolve um segmento da parede do ventrículo;
Causa subjacente é a formação de um trombo;
Se a oclusão da artéria que suprime o
território é persistente, o enfarte será
transmural;
Se ocorrer a lise do trombo/e ou existir
circulação colateral , o enfarte será limitado
à zona sub-endocárdica.
Subendocárdico circunferencial (10%):
Envolve a zona subendocárdica do ventrículo;
Causado por hipoperfusão generalizada da artéria
principal;
Episódios de hipotensão moderada;
Em artérias já afetadas por estenoses
ateroescleróticas críticas;
Que leva a uma redução crítica do fluxo
sanguíneo;
Zona sub-endocárdica a jusante da artéria
não recebe sangue arterial e sofre necrose;
A extensão e distribução do enfarte depende do
ramo da artéria coronária ocluído;
A maioria afecta o ventrículo esquerdo e a região
septal;
Enfarte do ventrículo direito pode ocorrer, mas é
muito raro;
O enfarte (necrose) induz inflamação aguda
seguida de organização e cicatrização.
MORTE CARDÍACA SÚBITA
Sem sintomas de pré-aviso;
Instalação súbita e morte logo após o início do
processo;
Disritmia ventricular como a fibrilhação
ventricular;
Sem sintomas de doença coronária isquémica;
Trombose de novo, súbita com isquémia cardíaca
e desenvolvimento súbito da disritmia.
15
COMPLICAÇÕES ISQUEMIA CARDÍACA
Complicações precoces:
Episódios subsequentes de disritmia cardíaca
(bradisritmia) com bloqueios do nódulo sino-
auricular;
Desenvolvimento de insuficiência cardíaca
esquerda;
Rotura da parede ventricular com tamponamento
cardíaco;
Disfunção/enfarte dos músculos papilares com
disfunção valvular;
Formação de trombos murais.
Complicações cardíacas:
Insuficiência cardíaca esquerda intratável;
Formação de aneurisma na parede ventricular;
Síndrome de Dressler, pericardite auto-imune.
APARELHO RESPIRATÓRIO
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA:
Função respiratória normal, mantêm gases
sanguíneos dentro dos limites fisiológicos:
PaO2 normal varia entre 80-100 mmHg;
PaCO2 normal varia entre 35-45 mmHg.
Presença de um nível baixo de oxigénio no sangue:
Definida por PaO2 < 60mmHg.
TIPO I:
PaO2< 60 mmHg;
PaCO2 normal 35-45mmHg.
TIPO II:
PaO2< 60 mmHg;
PaCO2 aumentada, >50 mmHg.
Causas:
Diminuição do estímulo respiratório central
(“drive”);
Obstrução das vias aéreas;
Doenças pulmonares impeditivas da troca gasosa;
Alterações mecânicas da ventilação.
Análise dos gases sanguíneos- Gasometria:
Avaliação gravidade e tipos de Insuficiência
Respiratória.
Sinal clínico direto de Insuficiência Respiratória:
Cianose central:
o Detetada quando PaO2< 50 mmHg, numa
pessoa com nível de hemoglobina normal.
Perda de consciência:
o Detetada quando PaO2< 30 mmHg.
Doenças da condução do ar e ventilação cursam
com hipóxia (<PaO2) e retenção de CO2
(hipercápnia);
Hipóxia apenas (em ambiente com pressão de O2
normal), incongruência entre ventilação e
perfusão; ventilação normal;
Falha na difusão de gases por espessamento da
membrana do alvéolo leva a hipoxémia, sem
hipercápnia.
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA CRÓNICA/HIPOXÉMIA
CRÓNICA
HIPERTENSÃO PULMONAR:
Quando PaO2 < 60mmhg:
Vasoconstrição pulmonar;
Aumento da pressão arterial pulmonar;
Aumento do trabalho no ventrículo direito.
Cronicidade:
Proliferação na íntima das artérias;
Oclusão luminal;
Hipertrofia ventricular direita.
POLICITEMIA:
Estimulação de produção de eritropoietina pelo
rim;
Aumento da viscosidade do sangue, aumento
risco de trombose.
Hipercápnia quando grave:
Tremor;
Vasodilatação;
Pulso “water hammer”;
Coma.
16
ATELECTASIA
Colapso do pulmão.
Causas:
Obstrução da via aérea, consequente reabsorção
de ar no pulmão distal;
Compressão extrínseca por líquido na cavidade
pleural;
Cicatriz com contração do pulmão e colapso;
Perda de surfactante, nos alvéolos, leva a
microatelectasia.
EDEMA PULMONAR
Causa principal: Insuficiência ventricular esquerda
Aumento da pressão nos capilares alveolares;
Fluido passa dos capilares para o espaço
intersticial do pulmão;
Aumento de fluido nos capilares linfáticos;
Aumento da rigidez pulmonar –sensação subjetiva
de dispneia.
A Situação pode estabilizar durante algum tempo até
o agravamento da insuficiência ventricular.
Fluido escapa do espaço intersticial para o espaço
alveolar, com diminuição da função respiratória;
Aumento da pressão nos capilares alveolares, leva
à sua rotura, com hemorragia.
HIPERTENSÃO PULMONAR
Aumento da pressão arterial pulmonar causa
alterações estruturais irreversíveis nos vasos;
Hipertrofia na camada muscular arterial e venosa
(arterialização);
Proliferação na íntima com oclusão luminal;
Macrófagos alveolares com hemosiderina
acumulam-se na íntima;
Fibrose no interstício do pulmão.
Aumento na carga ventricular direita com
consequente insuficiência cardíaca direita (cor
pulmonale).
Causas:
Fibrose pulmonar;
Congestão pulmonar venosa crónica;
Doença pulmonar crónica obstrutiva.
EMBOLIA PULMONAR
Oclusão da artéria pulmonar por trombo-embolo
com origem nas veias profundas dos membros
inferiores;
Enfarte pulmonar (10%), circulação dupla protege
impede a necrose isquémica;
Trombo-êmbolos recorrentes lesionam a
vascularização pulmonar com consequente
hipertensão pulmonar;
Trombo-embolismo pulmonar maciço leva a
insuficiência cardíaca direita aguda, mortal.
VASCULITE PULMONAR/ANGEÍTE
Infiltração inflamatória dos vasos pulmonares,
com destruição do vaso;
Consequente necrose do parênquima pulmonar
(vasculite necrotizante);
Granulomatose de Wegener (nariz, pulmão rim);
Síndrome Churg-Strauss (pulmão, infiltração
eosinófila).
ELEMENTOS CHAVE – DOENÇA VASCULAR E
HEMODINÂMICA DO PULMÃO
Edema pulmonar é causado por insuficiência
ventricular esquerda;
Hipertensão pulmonar causa insuficiência cardíaca
direita/cor pulmonale;
Trombo-embolismo pulmonar é causado por
trombose nas veias profundas dos membros
inferiores;
Êmbolos pulmonares de grandes dimensões causa
insuficiência cardíaca.
DOENÇAS INFECCIOSAS DO APARELHO
RESPIRATÓRIO
Infecções do trato respiratório baixo:
Brônquio;
Alvéolo.
Importante causa de morte e morbilidade:
Inflamação do brônquio e bronquíolo é frequente
auto-limitada de etiologia viral;
Influenza causa traqueobronquite com necrose do
revestimento epitelial mucoso.
17
BROCOPNEUMONIA
Infecção primária centrada no Brônquio, que se
dissemina para os alvéolos adjacentes;
Alvéolos preenchidos por exsudado Inflamatório,
padrão de consolidação multifocal
Áreas firmes sem ar, cor escura acinzentada.
PNEUMONIA
Inflamação de etiologia infecciosa com
consolidação do pulmão;
Microorganismo entra directamente para o
espaço aéreo distal, em vez de Colonizar o
brônquio;
Disseminação pelo alvéolo e bronquíolo com
acumulação de exsudado inflamatório no espaço
aéreo;
Macroscopicamente o espaço fica consolidado
desprovido de ar.
Classificação patológica:
Brocopneumonia;
Pneumonia.
Classificação Microbiológica:
Determinada pelo agente microbiológico
etiológico;
Bacterianas gram+ e -;
Virais;
Fúngicas;
Classificação Clínica:
Doença adquirida na comunidade Nosocomial
(adquirida em ambiente hospitalar);
Doença adquirida em ambientes especiais;
Doença em doentes imunodeprimidos;
Aspiração.
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE
Etiologia: Bactérias Gram + Streptococcus
pneumoniae;
Bacteriémia acompanhante 25% de mortalidade;
Doentes com DPCO e crianças Haemophilus
influenzae;
Legionella 5% de casos;
Pneumonia por mycobacteria tuberculosis,
estratos sociais desfavorecidos/países em vias de
desenvolvimento.
PNEUMONIA NOSOCOMIAL
Adquirida em ambiente hospitalar, após
permanência de 2 dias ou superior;
5% de todos os doentes, e em particular idosos,
doenças graves, fumadores, defesa pulmonar
diminuída por inconsciência/anestesia;
Etiologia: Bactérias Gram – Klebsiela, E. coli,
Pseudomonas, Proteus, Serratia;
Diagnóstico pode ser difícil pela cultura, devido à
colonização das vias aéreas por Gram – (s) após a
admissão hospitalar.
PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO
Episódios de regurgitação por
inconsciência/doentes com doença
neuromuscular (pós AVC, degenerativa);
Aspiração para as vias respiratórias;
Ácido gástrico causa pneumonia química, que
conduz ao ARDS - Síndrome de dificuldade
respiratória no adulto;
Conteúdo alimentar estimula resposta
inflamatória tipo corpo estranho no pulmão;
Bactérias arrastadas das vias aéreas superiores,
causam a infecção;
Abcesso pulmonar é a complicação habitual.
PNEUMONIA ATÍPICA
Caracterizada por inflamação dos septos
alveolares em contraste com o exsudado
inflamatório no espaço aéreo;
Padrão de pneumonite intersticial aguda.
Causas:
Vírus;
Chlamydia;
Rickettsia;
Ausência de consolidação pulmonar, típica na
pneumonia lobar e broncopneumonia;
Febre, tosse seca, dispneia.
PNEUMONIA VIRAL
Caracterizada por inflamação dos septos
alveolares;
Padrão de pneumonite intersticial mediada por
células inflamatórias linfóides;
Autolimitada na maioria dos casos;
Casos graves, lesão do revestimento alveolar, com
exsudação de fibrina para o espaço aéreo e
desencadeamento de ARDS - Síndrome de
dificuldade respiratória no adulto.
18
Causa:
Influenza;
Citomegalovirus;
Sarampo;
Varicela.
PNEUMONIA FUNGICA
Observam-se em doentes imunodeprimidos;
Exposição de pessoas saudáveis, a agentes
específicos, em ambientes especiais, como áreas
geográficas particulares.
Agentes:
Aspergillus;
Histoplasmose, coccidiomicose, esporotricose;
Criptococus;
Candida.
PNEUMONIA ADQUIRIDA EM AMBIENTES ESPECIAIS
Infecções pulmonares associada a exposição
ambiental, pouco habitual a um determinado agente
etiológico.
Legionella: Pneumonia adquirida após exposição em
edifícios com ar condicionado o armazenamento de
água contaminado.
Psitacose: Exposição a excrementos de aves
contaminados.
Histoplasmose: Inalação de esporos em áreas
endémicas.
PNEUMONIA OPORTUNISTA EM DOENTE
IMUNODEPRIMIDO
Infecção por agentes oportunistas, que na população
saudável são comensais, inócuos, ou causam doença
subclínica.
Agentes bacterianos habituais causam infecções mais
graves, infecções por:
Micobactérias virais como: CMV, herpes simplex;
Fungos como: cândida e Aspergillus;
Protozoários como o pneumocystis carinii.
FATORES CHAVE – PNEUMONIA
Pneumonia lobar dissemina-se através dos
alvéolos, envolvendo todo o lobo ou lobos;
Brocopneumonia desenvolve-se por disseminação
da infecção traqueo-bronquica;
Pneumonia atípica causa inflamação intersticial no
pulmão;
Diferentes microorganismos causam infecção
adquirida na comunidade (Streptococus
pneumoniae Haemophilus influenza)/em oposição
com as nosocomiais (Gram -);
Exposição ambiental pouco habitual é um factor
determinante na doença do legionário, psitacose
e pneumonias fúngicas;
Pneumonia de aspiração resulta de lesão química
e infecciosa;
Infecções oportunista atingem os doentes
imunodeprimidos.
BRONQUIECTASIA
Dilatação anormal da árvore brônquica
Tosse recorrente;
Hemoptise;
Expetoração de grande quantidade de secreções
infectadas.
Predispõe à infecção:
Episódios recorrentes de infecção, nas bases.
PATOGÉNESE DA BRONQUIECTASIA
Interferência com a drenagem das secreções
Brônquicas:
Obstrução da vias aéreas proximais;
Anomalia na viscosidade do muco brônquico;
Síndrome dos cílios imóveis, que leva à
estagnação das secreções brônquicas.
Infecção persistente/recorrente com
enfraquecimento da parede brônquica:
Predisposta pela retenção de secreções;
Estados de imunodeficiência;
Em muitos casos a etiologia não é encontrada –
BRONQUIECTASIA IDIOPÁTICA.
19
ABCESSO
Cavidade com1-3 cm de diâmetro, preenchida por
pús;
Delimitada por parede fibrótica e parênquima
pulmonar em organização.
Causa:
Enfarte pulmonar com infecção secundária;
Pneumonia aguda, não resolvida;
Aspiração de conteúdo gástrico;
Bronquiectasia.
Complicações:
Rotura para a pleura com empiema e
pneumotórax;
Hemorragia por erosão da parede de um vaso;
Abcesso cerebral, secundário a bacteriémia.
APARELHO DIGESTIVO
Doenças do esófago e junção gastro-esofágica
ESOFAGITE DE REFLUXO
Esófago estende-se desde a cartilagem cricóideia
até à junção gastro-esofágica, sendo revestido por
mucosa pavimentosa, estratificada, não
queratinizante;
A parede é muscular, sendo estriado nas sua
porção superior e liso na sua porção inferior;
Existem dois esfíncteres, um superior e um
inferior, sendo este último responsável pela
contenção do conteúdo gástrico;
É a patologia mais comum;
Refluxo de conteúdo gástrico para o segmento
distal do esófago produz uma dor,
retro-esternal, no hipocôndrio, descrita como em
queimadura (“heartburn”).
Fatores predisponentes
Aumento da pressão intra-abdominal:
Excesso de comida
Gravidez
Postura deficiente
Fatores que transformam o esfíncter esofágico
inferior incompetente:
Álcool;
Tabaco;
Hérnia de deslizamento/ do hiato.
O epitélio pavimentoso que reveste o esófago é
sensível aos efeitos do ácido, sendo lesado.
Complicações:
Esofagite de refluxo:
Mucosa esofágica fica inflamada de forma aguda.
Ulceração péptica do esófago distal:
Desenvolvem-se pequenas úlceras que se tornam
crónicas e fibróticas.
Estenose esofágica inferior:
Consequência do processo fibrótico na resolução
inflamatória das úlceras.
Esófago de Barrett:
Refluxo gastro-esofágico persistente, causa uma
METAPLASIA na mucosa pavimentosa, sendo
progressivamente substituída por epitélio
glandular colunar mucinoso.
ESÓFAGO DE BARRETT
Predispõe o desenvolvimento de
ADENOCARCINOMA;
Através da evolução de epitélio de Barrett
METAPLÁSICO, para epitélio displásico
(hipecromasia, pleomorfismo nuclear);
O epitélio colunar metaplásico pode ter
características:
Metaplasia intestinal, sendo semelhante ao
epitélio que reveste o intestino;
ou epitélio glandular da zona proximal do
estômago (cárdia);
20
 Doentes com esófago de Barrett são mantidos em Dilatação progressiva do esófago ao longo do
vigilância para deteção precoce da displasia, e tempo (MEGAESÓFAGO);
tratamento atempado, antes do desenvolvimento Causa é desconhecida, mas observa-se uma
de lesão invasiva. diminuição dos gânglios nervosos do plexo
muscular;
ESOFAGITE
Na América do Sul, a infecção pelo Trypanossoma
Raramente outra etiologia que não seja o refluxo cruzi, causa um quadro similar, conhecido como
Doença de Chagas.
Etiologia :
PERFURAÇÃO
Infeciosa:
Perfuração da parede permite a libertação do
Infecção fúngica (Cândida); conteúdo esofágico e ácido gástrico, para o
Viral por Herpes, em doentes imunodeprimidos. mediastino, originando uma MEDIASTINITE;
Agentes físicos: Os doente desenvolvem dor torácica com choque
e pneumomediastino;
Radiação; Ocorre frequentemente por manipulação
Ingestão de cáusticos. instrumental (iatrogénica) do esófago por
Doenças sistémicas: endoscopia e dilatação de estenoses;
Rotura do terço esofágico distal, pode ocorrer em
Doença de Behçet; quadro emético grave, com perfuração e
Epidermiólise bulhosa; hemorragia (Rotura de Mallory-Weiss).
Pênfigo.
TUMORES MALIGNOS
DISFAGIA
ADENOCARCINOMA:
Obstrução que tem como consequência dificultar a
deglutição. 1/3 distal;
Associado ao esófago de Barrett;
Quatro tipos de lesão: Alguns são tumores primários do estômago que
infiltram se estendem ao esófago;
Lesão no lúmen (corpo estranho);
Disseminação linfática precoce;
Lesão na parede (neoplasias no esófago, fibrose
Mau prognóstico.
causas pela inflamação crónica);
Lesões extrínsecas à parede (divertículo do Tumores menos frequentes:
esófago; lesão neoplásica no mediastino, como
um carcinoma do pulmão); Melanoma maligno;
Lesões que afetam a função (Doença de Chagas, Tumores neuroendócrinos;
doenças do neurónio motor). Sarcomas.

CARCINOMA PAVIMENTOCELULAR INVASIVO:

Complicações da obstrução: 1/3 Distal e médio do esófago;

Associado a hábitos alcoólicos e tabágicos
Pneumonia de aspiração do conteúdo esofágico; pesados;
Má nutrição por aporte calórico inadequado. Lesão displásica prévia;
Apresentação tardia com obstrução do lúmen,
ACALÁSIA
causando disfagia;
Ausência de coordenação na contração e Disseminação linfática frequente precoce do
relaxamento muscular, na extremidade distal do decurso da doença;
esófago; Um prognóstico.
Espasmos peristálticos com ausência de
relaxamento do esfíncter gastro-esofágico
(inferior);
Retenção do bolus alimentar;
21
TUMORES BENIGNOS:
Raros tem origem na camada muscular ou tecido
neural periférico (Leiomioma; Schwannoma);
Produzem lesões ocupantes de espaço, nodulares
que condicionam protusão luminal.
HÉRNIA DO HIATO
Ocorre quando a porção proximal do estômago se
desloca da cavidade abdominal para a cavidade
torácica, através do hiato esofágico diafragmático;
Sintomatologia do refluxo gastro-esofágico (RGE) e
ulceração péptica do segmento gástrico herniado.
Duas formas:
Hérnia por deslizamento, o estômago desliza pelo
hiato esofágico diafragmático, por onde passa o
esófago;
Hérnia para-esofágica, o estômago protrai por um
defeito paralelo ao hiato esofágico diafragmático.
VARIZES ESOFÁGICAS
EXTREMIDADE DISTAL , existe um plexo venoso
que drena a circulação venosa sistémica e portal;
Aumento da pressão no sistema porta, implica
dilatação (Variz) deste plexo venoso;
Protusão para o lúmen esofágico;
Ulceração/rotura com hemorragia volumosa para
o esófago e estômago;
Consequência: Vómito de sangue (HEMATEMESE).
ESTÔMAGO
Estômago topograficamente dividido:
Cárdia;
Corpo e fundo (produção de ácido, pepsinas e
factor intrínseco);
Antro (área de secreção de gastrina);
Piloro.
GASTRITE
Inflamação da superfície mucosa e submucosa;
Forma AGUDA e CRÓNICA;
Observada por endoscopia e diagnosticada por
biópsia endoscópica.
GASTRITE AGUDA
Inflamação de fenótipo agudo na mucosa
Etiologia:
Álcool
Aspirina
Anti-inflamatórios não esteróides como
a indometacina.
Gastrite erosiva aguda, há perda focal do epitélio
superficial;
Manifesta-se com dispepsia, vómitos;
Erosão extensa/numerosa pode originar
hematémese;
Padrão ocorre nos casos de choque, Queimaduras
extensas e graves, aumento da pressão
intracraniana.
GASTRITE NECROTIZANTE ULCERATIVA ocorre
aquando da ingestão de ácidos ou substâncias
alcalinas.
GASTRITE CRÓNICA
Gastrite crónica associada a infecção por
Helicobacter;
Mais frequente, risco de malignização
aumentado.
Três padrões de gastrite crónica:
Forma mais comum, associada a infecção
bacteriana que coloniza a superfície epitelial;
Associa-se a processo inflamatório crónico,
ativo/inativo na lâmina própria e submucosa,
lesão do epitélio;
Frequente no antro, mas a infecção pode ser
difusa;
Com a cronicidade associa-se a metaplasia de tipo
intestinal.
Diagnóstico de infecção por Helicobacter é possível
através:
Teste respiratório da ureia (aproveitando a
presença de enzima urease na bactéria, ingestão
de ureia rádio marcada e medição à posteriori de
CO2 radioativo na respiração);
Serologia presença de anti-corpos em circulação
sérica contra a bactéria;
Por histologia;
Por cultura.
22
GASTRITE CRÓNICA AUTO-IMUNE
Associada a doença auto-imune (anemia
perniciosa);
Doentes idosos;
Atrofia da mucosa;
Presença de anti-corpos associados contra as
células gástricas parietais e factor intrínseco;
Lesão contras as células parietais diminui a
produção de ácido clorídrico (HIPOCLORIDRIA);
Lesão contra o factor intrínseco diminui a
absorção de Vitamina B12, que interfere na
hematopoiese na medula, produzindo anemia
MEGALOBLÁSTICA MACROCÍTICA (=ANEMIA
PERNICIOSA);
Restrita ao corpo do estômago.
GASTRITE REATIVA
Conhecida com gastrite de refluxo;
Associada ao refluxo de fluido alcalino duodenal
(contêm bílis);
Afeta o segmento distal do estômago;
Associado a cirurgia gástrica prévia (gastrectomia
distal/ou da zona do piloro);
Condiciona incompetência de zona esfincteriana;
Sem cirurgia prévia a incompetência do piloro é
mal compreendida, mas associa-se a ingestão de
anti-inflamatórios não esteróides.
COMPLICAÇÕES DA GASTRITE CRÓNICA
Ulceração péptica:
Gastrite crónica associa-se a ulceração péptica.
Metaplasia intestinal:
Epitélio gástrico é substituído por epitélio
metaplásico;
De tipo intestinal (padrão em células
caliciformes);
De tipo antro pilórico (padrão em células
mucosas);
Importância – ZONA de ALTERAÇÃO DISPLÁSICA,
com eventual transformação em neoplasia
maligna;
Vigilância endoscópica.
ULCERAÇÃO PÉPTICA
Lesão do revestimento epitelial pela secreção
gástrica ácida;
Duas formas, AGUDA vs CRÓNICA;
Forma aguda desenvolve-se em áreas de gastrite
erosiva;
Hemorragia, cicatriz e /ou evolução para forma
crónica;
Causas:
Stress severos ou choque, hipóxia aguda
Forma crónica de ulceração péptica ocorre no esófago
distal, estômago, duodeno e locais de
gastroenterostomia
Complicações mais importantes:
Hemorragia;
Penetração (úlcera penetra na espessura da
parede progredindo para as estruturas
adjacentes);
Perfuração (cavidade peritoneal, peritonite);
Estenose fibrótica (cicatrização fibrótica com
obstrução estenótica);
Alteração maligna (pouco frequente).
NEOPLASIA
NEOPLASIA mais frequente tem origem na
mucosa glandular – ADENOCARCINOMA;
Mais frequente sexo masculino;
Variação geográfica (Oriente; América do sul ;
Escandinávia);
Subjacente factor dietético (hipotético, consumo
alimentos fumados, preservados em salmoura
com aumento da concentração de nitrosaminas);
Condições que predispõem o desenvolvimento de
adenocarcinoma:
Gastrite crónica com atrofia;
Pólipos adenomatosos.
Grupos de risco:
Doentes com gastrite crónica e metaplasia de tipo
intestinal;
Status pós gastrectomia com inflamação
persistente;
Familiares com adenocarcinoma gástrico.
23
Padrões de crescimento ADENOCARCINOMA:
Polipóide;
Ulcerado;
Padrão difuso de infiltração.
Vias de disseminação :
Local com invasão direta;
Linfática;
Hematogénica;
Transcelómica.
Tumores malignos menos frequentes:
Linfoma; neuroendócrinos, sarcomas.
DOENÇAS INFECIOSAS : INTESTINO DELGADO E
CÓLON
Patologia frequente com agentes etiológicos variados
Etiologia Viral :
Rotavírus, envolvidos em 50% dos casos de
diarreia infantil e alguns adulto;
Vírus Norwalk envolvido em 30% dos casos de
gastroenterite do adulto.
Etiologia Bacteriana:
Lesão direta no epitélio (Salmonella typhi ,
Campylobacter jejuni);
Lesão por enterotoxina (E.coli enteropatogénica);
Yersinia afeta o íleon terminal com ulceração;
Tuberculose afeta o íleon terminal.
Etiologia protozoária:
Giardia infecta o intestino delgado e origina um
síndrome de mal-absorção;
Cryptosporidium e microsporidia provocam
doença em doentes imunossuprimidos de base.
Etiologia Fúngica:
Restrita a doentes imunodeprimidos.
Helmintas:
A parasitação do intestino é relativamente comum
nos trópicos;
Originam síndromes de hipereosinofilia.
Infeções de etiologia Bacteriana:
Infecção do cólon com invasão da mucosa;
Diarreia;
Aumento do número de dejeções (>3 /dia)
Diminuição da consistência da dejeções
Se acompanhada de pús e sangue denomina-
se de disenteria.
Principais microorganismos bacterianos:
Campylobacter: invade o jejuno, íleon e cólon
com ulceração;
Salmonella typhi,S. paratyphi: veiculada por
água e comida inquinadas por urina/fezes de
portador. Infecção inicial é no sistema
retículo-endotelial, bacteriémia 2ª, infecção
das placas de Peyere ulceração.
Esplenomegália e exantema (Roséola tífica);
Shigella: infecção observada em população
jovem. Bactéria invade a mucosa com
ulceração do cólon (distal) e íleon distal;
E. coli entero-invasiva e entero-hemorrágica:
Mecanismo similar ao descrito para a Shigella.
Tuberculose intestinal:
Ocorre por ingestão de alimentos contaminados
(habitualmente leite de vacas infectadas), ou
deglutição de expetoração contaminada
(tuberculose pulmonar);
Afeta o íleo terminal e cego preferencialmente,
com ulceração da mucosa;
Processo inflamatório crónico granulomatoso.
Doença de Whipple:
Doença rara causada pelo Tropheryma whippelii;
Via de infecção desconhecida, doença
multisistémica;
Infecção do intestino com síndrome de má
absorção, linfadenopatia, artrite e sintomas do
sistema nervoso central.
Algumas bactérias causa doença não por invasão mas
por produção de enterotoxinas.
As enterotoxinas causam doença de 2 formas:
Toxina formada na comida antes da ingestão;
Vómitos e diarreia, 12 horas após a ingestão
(intoxicação alimentar por estafilococos).
24
As bactérias proliferam no intestino após ingestão e
produzem a enterotoxina.
Este passo intermédio de proliferação, implica que os
sintomas tenha início 24h após a ingestão do alimento
contaminado.
Vibrio cholerae adquirida após ingestão de água
contaminada por dejetos de portador/doente
Toxina que induz a secreção descontrolada de fluidos
para o intestino, mediada por mecanismo de
AMPcíclico (transporte ativo de iões e água na
mucosa) produzindo diarreia aquosa.
Colite pseudomembranosa:
Causada pela toxina da bactéria Clostridium difficille
necrosa da superfície mucosa cólica.
Associada invariavelmente a fatores que predispõe a
proliferação da bactéria a nível intestinal como:
antibioterapia prévia;
Isquémia;
Choque;
Queimaduras;
Cirurgia gastrointestinal.
Doentes desenvolvem febre, diarreia, dor abdominal
Protozoários que causam doença por infecção
intestinal:
Giardia lamblia:
Protozoário flagelado, adquirido com ingestão de
água contaminada, que infecta o duodeno e
jejuno proximal;
Causa síndrome de má absorção, com perda de
peso diarreia e dor abdominal.
Cryptosporidium parvum:
Ingestão de água contaminada, causa doença
auto-limitada, mas com repercussões graves em
doentes imunodeprimidos.
Entamoeba histolytica:
Adquirida por água e comida inquinadas com os
quistos, causado a colite amebiana.
SÍNDROMES DE MÁ ABSORÇÃO
O intestino delgado têm a função de promover a
absorção de nutrientes dos alimentos ingeridos e
digeridos.
4 elementos essenciais para a absorção:
Pâncreas com secreção de enzimas para o lúmen
digestivo;
Fígado produz a bílis para solubilização de
gorduras e posterior absorção;
Mucosa de intestino proximal especializada na
absorção com vilosidades que aumenta
exponencialmente a área absortiva disponível;
A mucosa contém enzimas que hidrolisam as
macromoléculas dos nutrientes.
A ausência destes elementos impede a digestão
correta dos nutrientes conduzindo à má absorção.
Manifestações:
Perda de peso;
Distensão abdominal;
Fezes volumosas com consistência diminuída.
Má absorção de gorduras origina fezes pálidas, odor
fétido, flutuam na água.
Anemia é umas das consequências da má absorção.
Causas comuns:
Insuficiência pancreática (pancreatite crónica);
Doença celíaca;
Ressecção de íleon;
Infestação parasitária do tubo digestivo.
Causas frequentes:
Ressecção do estômago;
Doença de Crohn;
Doenças hepáticas que cursam com insuficiência
de secreção biliar.
Causas pouco comuns:
Sobre-crescimento bacteriano em ansas cegas ou
Divertículos;
Má absorção pós infecciosa;
Giardíase;
Deficiência de dissacáridos (lactase; intolerância à
lactose);
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 Abetalipoproteinémia; epitelial e na lâmina própria, perda da arquitetura
Linfangiectasia intestinal; vilositária (atrofia);
Doença de Wipple. Responde à dieta sem gliadina;
Complicações: linfoma de células T no intestino
Se o pâncreas falha a secreção de enzimas hidrolíticas,
delgado, raramente adenocarcinoma.
responsáveis pela digestão, os nutrientes não podem
ser absorvidos, por falta da decomposição das Má absorção pós infeciosa é similar à doença celíaca
macromoléculas.
Viajantes que regressam de áreas tropicais;
Fibrose quística; Pode durar até 2 meses após o episódio de
Pancreatite crónica; diarreia infecciosa;
Carcinoma do pâncreas; Défice de folatos e vitamina B12.
Cirurgia pancreática.
DOENÇA INFLAMATÓRIA CRÓNICA INTESTINAL
No mundo ocidental, a causa de má absorção mais
Etiologia idiopática (desconhecida);
frequente que afeta o intestino delgado é a doença
Caracterizam-se por inflamação primária na
celíaca e no mundo em vias de desenvolvimento é a
parede intestinal;
infestação parasítica.
Diagnóstico apoiado com biópsia após exclusão de
Perda de superfície absortiva no intestino ocorre etiologia infecciosa;
frequentemente. Manifestações sistémicas associadas.

Resseção extensa de intestino (por Existem duas formas

enfarte/doença de Crohn);
Doença de Crohn: Ileon terminal, padrão de
Doença de Crohn , em casos mais graves
envolvimento descontínuo, padrão
acompanha-se de edema submucosa com
inflamatório granulomatoso.
aplanamento da superfície mucosa;
Colite ulcerosa: Recto, padrão de
Doenças do íleon terminal impedem a absorção
envolvimento contínuo.
de vitamina B12.
DOENÇA DE CROHN
Se a secreção de bílis está impedida, a solubilização
das gorduras não ocorre, impedindo a absorção de Mais comum em mulheres do que no sexo
gorduras e vitaminas liposolúveis masculino;
Média de idade 20-60 anos;
Lesão de enterocitos , leva à sua substituição por uma
Afeta o íleo terminal (sinónimo: Ileíte terminal)
célula sem diferenciação absortiva (ausência de
mas pode afetar qualquer parte do tubo digestivo
lactase no prato estriado).
(da cavidade oral ao canal anal).
Doença Whipple causa má absorção pela infiltração
Padrão macroscópico varia de acordo com o estádio
da submucosa por macrófagos infetados.
da doença:
Doença Celíaca:
Estádio precoce, há edema na submucosa e
Causa atrofia da vilosidades do intestino delgado; elevação da mucosa, com perda das pregas
Sensibilidade anormal ao glúten (enteropatia ao transversais habituais. Ulceração e hemorragia;
glúten); Estádio estabelecido, depois da ulceração ocorre
Pode surgir em qualquer idade. Impede o o desenvolvimento da fissura. Aspecto da mucosa
crescimento normal, em crianças; em “pedra de calçada”, secundário à combinação
Resposta imunitária contra a proteína gliadina entre o edema submucoso, intercalado com zonas
(anticorpos doseáveis no sangue); de fissura profunda;
Mais frequente em pessoas portadoras do Parede do tubo digestivo fica espessa por edema
antigénio de histocompatibilidade HLA-B8; e fibrose posterior, ocorrendo a estenose.
Diagnóstico histológico por biópsia endoscópica
A doença não é contínua.
onde se identifica infiltrado linfocítico intra-

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 Observam-se áreas de intestino normal entre os
segmento doentes (áreas de escape);
Gânglio linfáticos regionais aumentam de volume,
por padrão reativo;
Segmento de intestino normal proximal ao
segmento afetado, está habitualmente dilatado.
Histologicamente a inflamação é transmural
Edema da submucosa;
Úlceras que se estendem profundamente pela
parede intestinal formando fissuras e cicatriz
fibrosa;
Inflamação crónica granulomatosa, sem necrose
caseosa;
Processo inflamatório transmural, com
atingimento da serosa, com aderência/adesão
entre ansas intestinais e/ou parede abdominal
anterior e /ou bexiga.
As úlceras podem originar fissuras profundas
transmurais, para as estruturas aderentes
(víscera/bexiga/vagina), formando fístulas (trajeto
entre 2 cavidades) ou sinus (trajeto de uma cavidade
para a superfície exterior), com particular incidência
na região perianal.
Complicações diretas da doença de Crohn:
Formação de estenoses com obstrução intestinal;
Aderências com fibrose e obstrução intestinal;
Perfuração intestinal por fissuras profundas
causando abcesso intra-abdominal;
Fístulas perianais, abcessos e fissura;
Doença crónica com aumento da incidência de
carcinoma;
Raramente hemorragia digestiva significativa pela
ulceração.
História natural da doença de Crohn varia entre
remissão e recidiva/recorrência da inflamação;
Complicações intermédias entre episódios de
remissão e recidiva;
Cirurgia pode ser necessária para resolver casos de
obstrução e encerramento de fístulas;
Complicações sistémicas.
COLITE ULCEROSA
Afeta começa no recto (proctite) e pode estender-se
por uma distância variável pelo restante cólon.
No quadro mais extenso, toda a mucosa cólica pode
estar afetada.
Doentes desenvolvem sitomatologia:
Diarreia;
Acompanhada de sangue, muco, pús.
Existem três padrões de doença na colite ulcerosa:
Doença ativa aguda:
Mucosa rectal inflamada, erosão/ulceração não
profunda, que se tornam confluentes;
A ulceração ao contrário da doença de Crohn,
nunca se estende em profundidade para além da
muscular da mucosa;
Ulceração limitada à mucosa e lâmina própria.
Doença crónica quiescente/tratada:
Ulceração não é proeminente;
Mucosa com hiperémia e granular, com espessura
fina;
Biópsia com inflamação crónica.
Doença ativa fulminante:
Ulceração extensa e confluente da superfície
mucosa;
Edema e inflamação com extensão à camada
muscular própria;
Dilatação progressiva (dilatação tóxica –
Megacólon tóxico agudo).
Colite ulcerosa têm efeitos locais e sistémicos.
Complicações locais:
Perdas de fluidos e hemáticas da ulceração
extensa;
Evolução rápida pode levar à dilatação tóxica e
perfuração;
Doença de longa duração pode levar à displasia e
neoplasia.
Complicações sistémicas:
Eritema nodoso;
Pioderma gangrenoso;
Irite;
Artropatia das articulações maiores;
Sacroileíte;
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 Espondilite anquilosante;
Doença hepática crónica.

História natural dos doentes com Colite Ulcerosa:

Doentes desenvolvem doença grave com

necessidade de cirurgia;
Doentes desenvolvem doença ativa persistente,
apesar do tratamento;
Doentes têm colite crónica quiescente, com
episódios infrequentes de recidiva.

No diagnóstico de colite ulcerosa tem de se colocar no

diagnóstico diferencial:

Doença de Crohn;
Colite infecciosa;
Colite isquémica;
Infecções sexualmente transmitidas.

Colite ulcerosa extensa com longa duração predispõe

a cancro do cólon.

As alterações regenerativas na mucosa rectal podem

levar à displasia com o consequente risco de
desenvolvimento de carcinoma.

Factores a ter em conta:

Duração da doença;
Localização (doença limitada ao cólon esquerdo,
menor probabilidade de desenvolvimento de
neoplasia).

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