RESUMO QUARTO ANO EAC 2

LUCAS FACHIN

FEBRE REUMÁTICA................................................................................................2
ARTRITES SÉPTICAS/INFECCIOSAS............................................................8
ARTRITE PÓS-INFECÇÃO/REATIVA...............................................................9
DORES DE CRESCIMENTO...............................................................................10
LUPÚS ERITEMATOSO SISTÊMICO.............................................................11
ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL.....................................................................19
SOPRO CARDÍACO................................................................................................22
A PAREDE ARTERIAL............................................................................................30
ATEROGÊNESE.........................................................................................................31
FATORES DE RISCO P/ ATEROTROMBÓSE.............................................34
CIRCULAÇÃO CORONARIANA.........................................................................42
DOR TORÁCICA.......................................................................................................47
DOR TORÁCICA NA EMERGÊNCIA................................................................57
EDEMA..........................................................................................................................69
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA.....................................................................80
DOENÇA RENAL CRÔNICA................................................................................89
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO....................................97
GASOMETRIA ARTERIAL – ROTEIRO.......................................................103
SÍNDROMES GLOMERULARES.....................................................................105
DOENÇAS GLOMERULARES...........................................................................109

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Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
FEBRE REUMÁTICA
 A febre reumática é uma complicação não
supurativa de uma infecção pelo EβH-A - estreptococo
beta-hemolítico do grupo A de Lancefield (quadro
reativo), caracterizada por processo inflamatório
transitório de diversos órgãos.
 O quadro clínico é composto pela combinação de 3
síndromes principais: reumatológica (artrite
migratória), cardiológica (cardite) e neurológica
(coréia de Sydenham). A doença tende a recorrer
frente a novas infecções por estreptococos beta-
hemolíticos do grupo A sorologicamente distintos.
 O quadro clínico clássico da fase aguda é o de uma
doença febril, comprometendo intensamente o
estado geral, porém autolimitada.
 Raramente ocorre morte na fase aguda, mas
alguns pacientes (1 em 3) ficam com lesões
cardíacas que podem ser crônicas e
progressivas, levando à insuficiência cardíaca
e morte muitos anos após o episódio inicial
(30, em média).
 Outras estruturas e órgãos envolvidos em
geral se recuperam integralmente.
 A gravidade da doença, portanto, reside na
gravidade da cardite.
EPIDEMIOLOGIA FR
 Embora a FR esteja quase extinta nos países
desenvolvidos, ela continua sendo um problema em
países em desenvolvimento (más condições de
habitação, desnutrição e a falta de assistência médica,
favorecendo a disseminação de estreptococos).
 Os estratos populacionais de maior risco para FR
são os de idades pré-escolares e escolares, nos quais
também se observa maior freqüência de faringites
estreptocócicas.
 A distribuição da FR é universal. A situação
geográfica tem pouca relação com a doença.
 Quanto ao sexo, há um discreto predomínio do
feminino, em virtude de a coréia ocorrer com maior
freqüência nas meninas.
 É mais freqüente dos 5 aos 15 anos; o primeiro
surto é raro antes dos 3 e após os 25 anos.
 Além de variações na virulência do germe, tem-se
atribuído a maior freqüência e gravidade da doença
ao apinhamento em que vivem as comunidades mais
pobres, onde também é maior a proporção de
crianças e menor o acesso aos serviços de saúde.
EPIDEMIOLOGIA EβH-A
 Principal causa de faringites bacterianas,
especialmente entre crianças e adolescentes.
 Prevalência da bactéria é grande em assintomáticos
(70% da população escolar).
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
(VOLTARELLI, DUNCAN, HARRISON, MEDCEL, GOLJAN)
 O risco de FR ocorre somente em casos de doença
manifesta (tem que haver orofaringite, por vezes não
relatada).
 Piodermites estreptocócicas podem causar GNDA, mas
não FR!
ETIOLOGIA
 A FR é sempre conseqüente a uma infecção
estreptocócica (estreptococo β-hemolítico do grupo A
de Lancefield) de orofaringe.
 Essa bactéria é constituída por uma cápsula de
ácido hialurônico, pela parede celular composta por
três camadas (externa, média e interna), pela
membrana citoplasmática e pelo citoplasma.
 As estruturas antigênicas mais importantes
encontram-se na camada externa da parede celular,
são as proteínas M, R e T.
 A proteína M, além de ser responsável pelos
diferentes tipos do estreptococo β-hemolítico do
grupo A, tem uma potente ação antifagocítica.
 Dentre os diferentes sorotipos, o M1, M3, M5, M6,
M14, M18, M19 e M24 estão associados com a FR.
PATOGENIA
 Numerosos fatores de virulência no código
genético do germe, modulados por estresses
ambientais e outras influências sobre a sua
expressividade, interagem com elementos do
hospedeiro humano, em especial os governados pelos
genes HLA, tornando alguns indivíduos suscetíveis.
 O mecanismo patogênico ainda é pouco
conhecido. Dentre as teorias que surgiram para
explicá-lo, a imunológica é a mais aceita: a FR é o
resultado de uma resposta imune anormal do
hospedeiro a uma infecção estreptocócica.
2
 A hipótese de que a patogênese da FR seja
mediada por fenômenos auto-imunes ativados
durante a infecção pelo EβH-A é sustentada por
observações que incluem:
1. O período de latência entre a infecção de
orofaringe pelo estreptococo e o surto de FR;
2. A ausência do estreptococo na lesão cardíaca;
3. A identificação de anticorpos contra o tecido
cardíaco em soros de pacientes com FR;
4. Numerosos exemplos de semelhança
antigênica e reação cruzada de anticorpos
entre antígenos do estreptococo e tecidos
humanos (tabela abaixo).
REAÇÃO CRUZADA ENTRE ESTRUTURAS DO
ESTREPTOCOCOS E TECIDOS HUMANOS, EM PACIENTES
COM FEBRE REUMÁTICA
Estruturas Humanas Componentes do
Estreptococos
Epítopos das células T Proteína M
Valvas cardíacas Glicoproteínas da parede
celular
Miosina e tropomiosina Proteína M (5,6,19,24)
Miosina e HLA de classe II Proteína 67-kDa
Citoplasma dos neurônios Membrana citoplasmática
do núcleo caudado e
subtalâmico
Proteínas cerebrais Proteína M (5,6,19)
Cartilagem e tecido sinovial Proteína M (1,5,18)
De que maneira, então, o indivíduo desenvolveria a
doença? Uma forte possibilidade seria através da
reação cruzada, ou seja, do mimetismo molecular, na
qual o hospedeiro, por apresentar seqüências
antigênicas comuns entre determinadas estruturas de
seus tecidos (como o cardíaco, articular ou do SNC) e
as do estreptococo, passaria a agredir o próprio
organismo.
 Resumidamente, de acordo com essa teoria, esses
epítopos comuns comprometeriam a habilidade do
sistema imune de distinguir entre o próprio e o não
próprio.
 Recentemente, observou-se que o b. Aumento
estreptococo também apresenta semelhança
antigênica com linfócitos circulantes e com
determinadas moléculas HLA.
Anatomia Patológica
A degeneração fibrinóide é a alteração mais precoce no
coração, predominando no tecido conjuntivo das valvas e
do endocárdio. Posteriormente, em algumas semanas,
desenvolve-se o nódulo de Aschoff, que poderá persistir
por anos após a fase aguda da doença, o que parece estar
relacionado com a tendência para desenvolver estenose
mitral. Nas valvas cardíacas, observa-se edema e infiltrado
celular com presença de células CD4+ e CD8+ (resposta
celuar) e expressão de antígenos do MHC II no endotélio
vascular e fibroblastos valvares.
O nódulo subcutâneo (nódulo de Maynet) é composto por
uma zona central de necrose fibrinóide, cercada de
histiócitos e fibroblastos.
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 O corpúsculo de Aschoff é uma lesão
patognomônica da FR e consiste em uma coleção de
miócitos de Anichkov (histiócitos reativos) e células
gigantes multinucleadas de Aschoff dentro da área de
necrose fibrinóide localizada no miocárdio, no
endocárdio, ou em ambos.
 A doença valvular afeta as válvulas mitral
(mais comum) e aórtica, tricúspide e
pulmonar (raro).
 Ocorrem vegetações estéreis, não embólicas,
verrucosas ao longo das linhas de fechamento
(margens) da válvula envolvida,
freqüentemente levando a murmúrios de
regurgitação.
 Com as crises recorrentes da FR, os folhetos
valvares são reparados por tecido fibroso e
calcificação distrófica, resultando na
interaderência dos folhetos valvares, levando
à estenose (estenose mitral, mais comum) e
menos comumente a murmúrios de
regurgitação (regurgitação aórtica).
Na estenose mitral há uma anormalidade na
abertura da válvula mitral (diástole), levando à
sobrecarga volumétrica no átrio esquerdo e
pulmões. Os sinais/sintomas incluem:
a. B1 acentuada
b. Estalido de abertura seguido por sopro
mesodiastólico, auscultado melhor no ápice
c. Dispnéia e hemoptise secundárias à congestão
pulmonar
d. Fibrilação atrial secundária à dilatação atrial
esquerda e à hipertrofia
e. Embolização sistêmica por coágulos no átrio
esquerdo deslocado pela fibrilação atrial
f. Disfagia para sólidos devido ao aumento atrial
esquerdo
Na regurgitação aórtica há um problema com a
sobrecarga volumétrica no ventrículo esquerdo
por uma válvula incompetente que leva o sangue
de volta ao ventrículo durante a diástole.
a. Isso produz HVE com dilatação
do volume de ejeção
(freqüentemente > 100mL) devido ao
mecanismo de Frank-Starling
c. A pressão de pulso aumenta, resultando em
uma circulação hiperdinâmica (p.ex. pulso em
martelo d’água)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Caracteriza-se por três fases distintas que
compreendem:
1. Infecção de orofaringe;
2. Período de latência;
3. Doença propriamente dita (FR).
 A infecção de orofaringe poderá não ser referida
em aproximadamente 20% a 30% dos pacientes.
 O período de latência é o tempo que decorre entre
a infecção de orofaringe pelo estreptococo e o
3
aparecimento da primeira manifestação da FR; ele
varia, em media, de 7 a 14 dias (podendo ir de 0 a 45
dias).
 Manifestações gerais, como febre, perda do
apetite e adinamia poderão não estar presentes.
 Quanto ao diagnóstico da infecção estreptocócica,
deve ser feito primeiramente pela clínica, baseado na
presença de febre e linfonodos cervicais dolorosos em
crianças > 2 anos, com ou sem pontos purulentos nas
amígdalas.
 A presença de tosse, rouquidão, coriza e/ou
diarréia sugere amigdalite viral.
ARTRITE
 Geralmente é a 1ª manifestação do surto de FR.
 Ocorre em 75% dos surtos de FR.
 Poliartrite migratória de grandes articulações, mais
severa em adolescentes e adultos jovens que em
crianças menores.
 A duração é de 1 a 5 dias em cada articulação
(comportamento transitório) e, no total, de 2
a 3 semanas.
 Não deixa seqüelas (exceto por atropatia
semelhante à de Jaccoud após surtos
recorrentes).
 2 características importantes são a dor
intensa, geralmente desproporcional aos
sinais flogísticos e a excelente resposta aos
salicilatos.
CARDITE
 É responsável pela morbidade e pela mortalidade
da doença.
 Pode cursar com endocardite, miocardite,
pericardite ou pancardite.
 Pode ser assintomática e detectável apenas com o
ecocardiograma.
Pode ser classificada como cardite leve quando o volume
cardíaco permanece normal na presença de taquicardia
desproporcional ao quadro febril, com abafamento de
bulhas, sopros em áreas de ventrículo esquerdo (às vezes
difíceis de caracterizar), intervalo PR prolongado no ECG;
Cardite moderada, quando aparecem atrito pericárdico,
sopros inequívocos de regurgitação mitral, prolongamento
do intervalo QT, complexo QRS de voltagem mais baixa,
aparecimento de padrão eletrocardiográfico de sobrecarga
atrial e/ou ventricular esquerdas e aumento do volume
cardiado; e
Cardite grave, quando acompanhada de insuficiência
cardíaca, geralmente com manifestação exuberante de
comprometimento cardíaco.
 Clinicamente, o comprometimento do miocárdio é
representado por: taquicardia desproporcional à
febre, aumento da área cardíaca, ritmo de galope e
insuficiência cardíaca.
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 O comprometimento do pericárdio manifesta-se
clinicamente por dor precordial, atrito pericárdico
e/ou sinais de derrame.
 A endocardite (inflamação que gera as seqüelas
valvares da FR) é traduzida clinicamente pelos sopros.
 A valva mitral é a mais acometida, seguida
pela aórtica, pela tricúspide e pela pulmonar.
 O sopro sistólico em foco mitral é o mais
freqüente; não varia com a posição do
paciente ou com os movimentos respiratórios
e irradia para a axila e/ou dorso.
 O sopro diastólico em foco mitral é raro na
fase aguda, pois é sempre manifestação de
estenose mitral; portanto, quando presente,
indica surto anterior.
 O sopro diastólico em foco aórtico indica
insuficiência aórtica. Geralmente é discreto,
de baixa freqüência, difícil de ser detectado.
 A ausculta normal não afasta a possibilidade
de comprometimento cardíaco. Segundo
estudos, podemos encontrar alterações
ecocardiográficas sugestivas de cardite em até
36% dos pacientes, sem qualquer evidência
clínica desse comprometimento.
CORÉIA DE SYDENHAM (DANÇA DE SÃO VITO)
 Geralmente uma manifestação tardia da FR (pode
ser a única manifestação da FR), que pode ocorrer de
1 a 9 meses após a infecção estreptocócica.
 Predomina no sexo feminino e em crianças de 8 a
12 anos.
 Inicialmente, o paciente poderá apresentar
labilidade emocional, caracterizada por irritabilidade e
choro fácil, e fraqueza muscular, caracterizada por
quedas freqüentes.
 Posteriormente, são observados movimentos
incoordenados involuntários (mais em face e
extremidades), que desaparecem durante o sono e se
acentuam durante o exame e em situações de
estresse.
 Pode acometer apenas um lado do corpo
(hemicoréia).
 Disartria e dificuldades na escrita são
freqüentes.
 A presença de movimentos coréicos em crianças é
altamente sugestiva de FR.
 O surto coréico dura, em média, de 2 a 3 meses,
entretanto, pode prolongar-se por mais de um ano.
 Por ser uma manifestação tardia da FR, não são,
geralmente, observadas alterações das provas de
atividade inflamatória ou evidência de estreptococcia.
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS
 O eritema marginado é uma alteração cutânea
plana manifesta por áreas eritematosas com centros
4
esbranquiçados, que ocorrem no tronco e em áreas
proximais dos membros (se estende
centrifugamente), mas não na face.
 Não é pruriginoso, é fugaz (horas de duração)
e não deixa seqüelas.
 Os nódulos subcutâneos (nódulos de Maynet) são
nódulos indolores de consistência firme que
aparecem nas superfícies extensoras dos joelhos,
tornozelos, punhos, região occipital, couro cabeludo
e/ou processo espinhoso das vértebras, sem
comprometimento da pele que os recobre.
 Aparecem 2 a 3 semanas após o inicio da
doença.
 Duração de, pelo menos, 1 semana
(raramente meses).
 Os nódulos subcutâneos e o eritema marginado
são pouco freqüentes, ocorrendo em menos de 3%
dos pacientes.
 Para alguns autores, o seu aparecimento
parece estar associado aos casos de cardite.
OUTRAS MANIFESTAÇÕES
 Apesar de não serem consideradas manifestações
específicas da FR, a epistaxe e a dor abdominal são
comuns na fase inicial da doença.
 Pleurite seca ou serofibrinosa, embora rara,
poderá aparecer nos casos de má evolução e tende a
regredir com o tratamento.
 A pneumonite é descrita em 1% a 2% dos casos e,
em necropsias, em 22%.
 Clinicamente, caracteriza-se por tosse seca,
agitação, sudorese, dispnéia e estertores
crepitantes.
EXAMES LABORATORIAIS
 Não há, até o momento, uma prova
patognomônica para o diagnóstico da FR.
 Os exames disponíveis são apenas auxiliares.
HEMOGRAMA
 É de pouco valor no diagnóstico da FR, mas pode
ser um importante auxiliar no diagnóstico diferencial
com doenças que simulam o quadro articular da FR.
 Pode-se observar anemia, geralmente discreta,
principalmente em crianças com comprometimento
cardíaco.
 Hemoglobina < 9 mg/dl é rara e, quando
presente na FR, está relacionada com os
quadros mais graves de cardite.
Entretanto, deve-se ficar atento para os pacientes
com suspeita de FR, com quadro
predominantemente articular e que apresentam
anemia importante; aqui, o diagnóstico diferencial
com leucemia ou doença falciforme se impõe.
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 Discreta leucocitose e neutrofilia, sem grandes
desvios à esquerda, são freqüentemente encontradas
na FR.
PROVAS DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA
 Apesar de não específicas, as alterações dessas
provas estão presentes em todos os pacientes na fase
aguda da FR.
 Velocidade de hemossedimentação (VHS): eleva-
se já nas primeiras semanas da doença; os níveis mais
altos são encontrados nos pacientes com
comprometimento cardíaco. Entretanto, os seus
valores podem ser alterados pela presença de anemia,
pela insuficiência cardíaca e pelo uso de
antiinflamatórios hormonais e não-hormonais.
 Inútil como medida de atividade do surto,
podendo permanecer elevada, mesmo após o
final do surto.
 Proteína C reativa (PCR): eleva-se, precocemente,
no início da fase aguda e tende a desaparecer no final
da 2ª e da 3ª semana. Assim como a VHS, sofre
influência da medicação antiinflamatória.
 Inútil como medida de atividade, podendo
normalizar precocemente durante evolução
do surto.
 Alfa 1 glicoproteína ácida (α1 glico): eleva-se na
fase aguda da doença e fica elevada por tempo mais
prolongado. Não sofre influência da medicação e é
usada para monitorar a atividade da FR.
 Alfa 2 globulina (α2 globulina): eleva-se,
precocemente, na fase aguda da FR e tem uma
evolução semelhante à da α1 glico (também pode ser
utilizada para o seguimento da atividade da doença).
 Mucoproteínas são o melhor exame para
acompanhar a resolução do surto de FR.
DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA
 Para o diagnóstico de uma infecção estreptocócica
recente, o ideal seria a dosagem de, pelo menos, 2
anticorpos para o estreptococos; entretanto, por
questões, principalmente de custo, usa-se apenas a
antiestreptolisina O (ASLO). Valor > 333.
 Inespecífica para FR (pode estar elevada em
portadores assintomáticos do estreptococo) e
não guarda relação com atividade da doença.
Evidencia contato com estreptococo.
 Se ASLO normal e evidencias clínicas: repetir
em 2 a 3 semanas (ascensão).
 Interação ASLO após infecção por
estreptococo:
Início: 7 a 12 dias
Pico: 4 a 6 semanas
Declínio: 2 a 12 meses para negativação
 Aproximadamente, 20% dos pacientes com FR
poderão não apresentar elevação da ASLO, Nesses
5
casos, a determinação dos anticorpos para
hialuronidase, desoxiribonuclease B e/ou
estreptoquinase poderá ser decisiva para o
diagnóstico da infecção.
 A estreptozima é um teste baseado na pesquisa
simultânea de vários anticorpos para o estreptococo.
 Apesar do entusiasmo inicial devido aos
estudos que referiam uma sensibilidade em
torno de 95% a 98%, na prática ela não se
mostrou superior a ASLO.
Culturas de orofaringe: devem ser obtidas em todos os
casos suspeitos de FR; positivas em 20% dos pacientes à
época do surto.
 Com a última modificação dos critérios de
Jones (1992), houve exclusão da “história
anterior de FR” e com relação ao diagnóstico
da infecção estreptocócica não se considera
mais a presença ou a história de escarlatina,
em virtude dos erros nesse diagnóstico.
Portanto, apenas o isolamento da bactéria
através da cultura e a dosagem dos anticorpos
para o estreptococo são aceitos para o
diagnóstico da estreptococcia.

EXAMES COMPLEMENTARES
 A radiografia de tórax poderá evidenciar aumento
da área cardíaca nos casos de miocardite ou derrame
pericárdico de moderado a grave, o que ocorre em até
30% dos pacientes.
 No ECG, observam-se alterações da repolarização,
caracterizadas por alongamento do espaço PR e do
espaço QT.
 A freqüência dessas anormalidades também é
baixa, em torno de 25% a 30%.
 Além disso, é importante lembrar que elas
não são específicas da FR e podem estar
presentes em doenças como artrite idiopática
juvenil sistêmica e LES.
 A persistência do espaço PR alongado poderá
estar relacionada com a fibrose do tecido
cardíaco e não necessariamente com o
processo ativo, já a persistência do espaço QT
aumentado pode ter relação com os casos
mais graves e de má evolução.
 Elevações difusas de ST podem ocorrer em
pericardites.
 O ecocardiograma Doppler, de utilização mais
recente, poderá ser um auxiliar muito importante, não
apenas para o diagnóstico, mas também no
seguimento dos pacientes com cardite reumática.
 Alguns autores afirmam que é sempre pedido
na suspeita de FR, porque é bastante sensível
para detecção de alterações valvares,
alterações de contratilidade e derrame
pericárdico (a cardite pode ser assintomática).
 Através desse método, conseguimos detectar
e mensurar o grau de comprometimento
valvar, bem como a função ventricular.

DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 O diagnóstico da FR é fundamentalmente clínico.
 Os critérios de Jones foram divididos em  São inúmeras as doenças que podem mimetizar,
manifestações maiores (de maior peso para o principalmente, o quadro articular da FR, e ser motivo
diagnóstico) e manifestações menores (de menor de erro diagnóstico.
peso).
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 Principais diagnósticos diferenciais da FR critérios mundialmente aceitos para o
Comprometimento Articular diagnóstico dessa doença. Até que isso
 Leucemias ocorra, todos os pacientes devem ser tratados
 Doença falciforme como FR.
 Artrites reativas ARTRITE REATIVA PÓS-ESTREPTOCOCOS
 Infecções por vírus Poliatrite migratória e febre constituem a apresentação
 Parasitose intestinal habitual da FR em adultos. Essa apresentação é distinta
 Enterobactérias daquela da artrite reativa pós-estreptocócica, que também
 Colagenoses acompanham as infecções por EβH-A, porém, não é
 Artrite idiopática juvenil migratória, tem uma duração muito maior que o máximo
 LES típico de 3 semanas da FRA e responde precariamente aos
 Dermatomiosite salicilatos.
Comprometimento Cardíaco
 Sopros funcionais TRATAMENTO
 Prolapso de valva mitral
 Endocardite bacteriana  O tratamento da FR deve começar no momento
Coréia em que o médico suspeita da doença.
 Encefalites virais  Ele compreende algumas etapas que serão
 Coréia lúpica seguidas de acordo com as manifestações clínicas e na
 Coréia de Huntington medida em que houver maior segurança no
 Outras síndromes extrapiramidais diagnóstico.
Nódulos Subcutâneos 1. Tratamento da infecção estreptocócica.
 AR juvenil 2. Antiinflamatórios (hormonais e não
 LES
hormonais).
 Tumores benignos
3. Repouso.
Eritema Marginado
 Reação a drogas
4. Tratamento da coréia.
 Exantemas virais 5. Profilaxia secundária (prevenção de
 A história clínica detalhada, o exame físico recorrencias).
minucioso, uma avaliação laboratorial adequada, com  A droga de escolha para o tratamento da infecção
a detecção da infecção estreptocócica e o estreptocócica é a penicilina G benzatina na dose de
acompanhamento do paciente, são fundamentais 600.000 U para as crianças com peso < 25 kg e
para a segurança quanto ao diagnóstico correto da FR. 1.200.000 U para aquelas com peso > 25 kg, sempre
 Nos pacientes com coréia isolada, devemos em dose única.
solicitar o fator antinúcleo (FAN) para afastarmos a  As medicações orais são menos efetivas, em
possibilidade de LES. virtude, principalmente, da aderência ao
 Quanto à artrite reativa pós-estreptocócica, para tratamento.
alguns autores, ela é considerada uma entidade  A única exceção para a penicilina benzatina se
distinta da FR, ao passo que, para outros, ela faz parte faz nos pacientes com alergia comprovada à
do mesmo espectro da doença. penicilina. Nesses casos, indica-se o estearato
 Em países onde a freqüência de FR é muito de eritromicina na dose de 30 a 40 mg/kg/dia,
baixa ou a doença está extinta, os em 4 tomadas, por 10 dias.
especialistas podem sentir-se mais  O tratamento com antiinflamatórios visa ao
confortáveis em fazer o diagnóstico de artrite controle da artrite e da cardite.
reativa pós-estreptocócica baseados em  O AAS na dose de 80 a 100 mg/kg/dia está
aspectos clínicos, os quais divergem de algum indicado nos pacientes com comprometimento
modo do conceito estabelecido da artrite da articular.
FR.  Indica-se a prednisona na dose de 1 a 2 mg/kg/dia
 Contudo, em locais onde a FR ainda é em todas as crianças com comprometimento cardíaco
prevalente, não prescrever profilaxia agudo, qualquer que seja o grau.
secundária é correr um risco muito alto de  Para o tratamento da coréia de Sydenham,
não tratar o paciente que pode evoluir com recomenda-se o haloperidol na dose inicial de 1 a 2
comprometimento cardíaco permanente. mg/dia com aumentos progressivos até 4 a 5 mg/dia,
 A falta de consenso no diagnóstico e no de acordo com a necessidade ou o ácido valpróico na
tratamento da artrite reativa pós- dose de 30 a 40 mg/kg/dia.
estreptocócica reflete a necessidade de  Ambos são eficazes no controle dos
movimentos coréicos.

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ARTRITES SÉPTICAS/INFECCIOSAS (HARRISON, MEDCEL)

 Podem ser bacterianas, fungicas, virais ou  A disseminação bacteriana (via hematogênica) pode
parasitárias. assentar-se sobre articulações, pele e tendões,
 Fatores de risco: artropatias crônicas (AR), causando a tríade de atrite, tenossinovite e dermatite.
próteses articulares, uso de drogas injetáveis, Não-gonocócicas
extremos de idade, DM, imunossupressão.  Geralmente ocorrem por disseminação hematogênica
 Bacterianas são divididas em gonocócicas (doença de foco infeccioso a distancia (50% dos casos), por
gonocócica disseminada) e não-gonocócicas. inoculação direta (traumas articulares) ou por infecção
contigua de partes moles (celulites/erisipela).
 As não-gonocócicas são emergenciais e
 Os focos mais comuns de origem são: cutâneo,
podem evoluir para destruição articular respiratório, GI e urinário.
severa se não tratada.
 As gonocócicas são de prognóstico bem mais QUADRO CLÍNICO GONOCÓCICA
favorável (evolução indolente, menor chance
de destruição articular).  Tríade: artrite, tenossinovite e dermatite.
 25% com queixas urinárias precedendo o quadro.
PATOGÊNESE  Inicio com febre, calafrios, poliartralgia migratória
com progressão para monoartrite franca ou poliartrite
 As bactérias penetram na articulação a partir da (mais raramente).
corrente sanguínea; a partir de um local contiguo da  Sítios mais comuns: joelhos, tornozelos e
infecção no osso ou tecidos moles; ou por inoculação punhos.
direta durante uma cirurgia, injeção, mordida de  Tenossinovite pode ser migratória e ocorre em 2/3
animal ou humana; ou traumatismo. dos casos (dorso das mãos, punhos, tornozelos e
 Na infecção hematogênica, as bactérias escapam joelhos).
dos capilares sinoviais (que não possuem membrana  Dermatite ocorre em 2/3 dos casos: lesões
basal limitante) e, em algumas horas provocam uma pustulosas, vesiculosas ou maculo-papulares com
infiltração neutrofilica na sinóvia. Neutrófilos e base eritematosa (pode ser tanto próxima a
bactérias entram no espaço articular; a seguir, as articulação quanto a distancia).
bactérias aderem à cartilagem articular.  Raramente: cardite, meningite, aortite,
 A degradação da cartilagem começa em 48h como pielomiosite.
resultado da maior pressão intra-articular, liberação
de proteases e citocinas pelos condrócitos e QUADRO CLÍNICO NÃO-GONOCÓCICA
macrófagos sinoviais, bem como invasão da
cartilagem por bactérias e células inflamatórias.  Classicamente: início abrupto de edema, dor, calor
 Os estudos histológicos revelam bactérias e perda funcional em uma determinada articulação,
revestindo as sinóvias e a cartilagem, assim como com febre, calafrios e queda acentuada do estado
abscessos que se estendem para o interior da sinóvia, geral.
na cartilagem (e, nos casos mais graves, no osso  Quadro mais comum é monoarticular (90%
subcondral). dos casos).
 As proliferações sinoviais resultam na formação de  Sítios mais comuns são joelhos (40-50% dos
um pano (pannus) sobre a cartilagem, com a casos), quadris (13-20%), ombros (10-15%),
ocorrência de trombose dos vasos sinoviais punhos, tornozelos e cotovelos.
inflamados.  Foco primário de infecção a distancia pode ser
 Sobre a infecção gonocócica, admite-se que as identificado em 50% dos casos.
lesões cutâneas e achados articulares representem a AG ANG
conseqüência de reação imune aos gonococos CULTURAS - LS em até 25% - LS em + de 95% dos
circulantes e à deposição de imunocomplexos nos POSITIVAS dos casos; casos;
tecidos, por isso as culturas no liquido sinovial na - Hemocultura - Hemoculturas 40-
raramente. 50%.
artrite gonocócica são sistematicamente negativos.
EVOLUÇÃO Favorável (termos Desfavorável em 30-
Gonocócicas de seqüelas 50% dos casos.
 Originam-se da disseminação de infecção mucosa articulares) em +
primária (geralmente urogenital) pelo gonococo de 95% dos casos.
(Neisseria gonorrhoeae).
 UMA MONOARTRITE AGUDA SEMPRE DEVE SER
 Somente 25% das infecções genitais primárias são
CONSIDERADA SÉPTICA ATÉ PROVA EM CONTRÁRIO!
sintomáticas.
8
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
  Portanto, a punção articular (artrocentese) é A. Contagem de celularidade;
mandatória nos casos de monoartrite aguda B. Realização de Gram e culturas; e
sem causa evidente. C. Pesquisa de cristais (afastar doenças de
 O líquido sinovial deve ser enviado para, pelo depósito).
menos:
CATEGORIAS DE LÍQUIDO SINOVIAL
NORMAL NÃO-INFLAMATÓRIO INFLAMATÓRIO SÉPTICO
COR Clara Amarelo-citrino Amarelo-turvo Purulento ou
esverdeado
VISCOSIDADE Alta Alta Baixa Geralmente baixa
3
CELULARIDADE (mm ) Até 200 200-2000 2000-5000 + de 5000
PMN’s Até 25% Até 25% 50-75% + de 75%
PROTEÍNAS TOTAIS 1a2 1a3 3a5 3a5
(g/dL)
GLICOSE (mg/dL) Próximo a glicemia Próximo a glicemia Baixa, mas > 25 Abaixo de 25
Mordedura de cães e gatos: Pasteurella multocida.
ETIOLOGIA DAS NG
EXAMES COMPLEMENTARES
 Neonatos: S. aureus, Streptococcus SP, bacilos
Gram +.  Hemoculturas: freqüentemente positivas nas
 Até 2 anos: H. influenzae, S. aureus. artrites NG (50%), mas raramente positiva nas G (5%).
 Entre 2 e 15 anos: S. aureus, S. pyogenes.  Culturas do trato gênito-urinário: auxiliares no
 Adultos: S. aureus (55-60%), estreptococos (15- diagnóstico de artrite G (quando são positivas, em
25%). 80% dos casos).
DM, alcoolismo, neoplasias: maior incidência de  Radiografias: nos casos de traumas e fraturas.
Gram negativos.  US: auxiliar quando existe duvida se há artrite de
Anemia falciforme: Salmonella, S. pneumoniae. fato ou apenas periatrite.
Usuários de drogas ilícitas: maior incidência de  TC e RM: podem ser uteis na avaliação se suspeita
pseudômonas e Serratia. de artrite séptica de sacroilíacas ou
AIDS: maior incidência de artrites fungicas e esternoclaviculares e são de valor na identificação de
micobacterianas. osteomielite adjacente

ARTRITE PÓS-INFECÇÃO/REATIVA (HARRISON, MEDCEL)

 Artrite periférica reativa soronegativa  Forte associação com HLA-B27 e HIV.

desencadeada por infecções geniturinárias ou  Maior parte dos casos resolve-se após alguns
intestinais. meses.
ESPONDILOARTROPATIAS SORONEGATIVAS
Grupo de doenças inflamatórias inter-relacionadas que são MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
caracterizadas pela ocorrência de:
1. Entesite: inflamação das inserções tendíneas e  Reiter = tríade artrite + uretrite + conjuntivite!
ligamentares nos ossos;  Uretrites e cervicites: manifestações mais
2. Artrite do esqueleto axial (artrite sacroilíacas e precoces, tanto nas formas pós-venéreas como nas
coluna vertebral); pós-entéricas.
3. Artrite periférica (geralmente oligoartrite  Úlceras orais (pálato e língua).
assimétrica);  Balanite circinada (lesões circinadas na glande).
4. Ausência de FR; e
 Queratodermia blenorrágica (25%): lesões pápulo-
5. Associação com HLA-B27.
São elas: espondilite anquilosante, artrite psoriática,
descamativas na região plantar.
artrite reativa (Sd. Reiter) e enteroartropatias.  Manifestações articulares e periarticulares:
Distinguem-se entre si por características clínicas e  Pouco mais tardia em relação ao quadro
epidemiológicas próprias. mucocutâneo.
 Agentes desencadeantes: Chlamydia trachomatis,  Oligoartrite assimétrica aditiva mais
Salmonella, Shigella, Yersínia, Campylobacter. proeminente em MMII.
 Manifestações extra-articulares freqüentes (50%).  Dactilites e entesites (especialmente em
 Inicio 1 a 4 semanas após o quadro infeccioso fáscia plantar e tendão de Aquiles – dor
(infecção genital freqüentemente é assintomática). calcânea) em 30-50% dos casos.
9
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
  Lombalgia inflamatória com sacroilíte
geralmente unilateral (20% dos casos).
 Oculares: conjuntivite (geralmente simultânea a
uretrite), uveíte anterior aguda (geralmente
unilateral).
 Cardiovasculares: aortite (1-2%), insuficiência
aórtica, distúrbios de condução.
 Neurológicas (raras): neuropatia periférica, mielite
transversa, encefalopatias.
 Renais: amiloidose (em casos crônicos).
A síndrome de Reyter (artrite+uretrite+conjuntivite), uma
poliartrite reativa, manifesta-se várias semanas após cerca
de 1% dos casos de uretrite não-gonocócica e 2% das
infecções entéricas, particularmente as devidas à Yersinia
enterocolítica, Shigella flexneri, Campylobacter jejuni e
Salmonela spp.
 Uma minoria dos pacientes exibe os outros
achados clássico como conjuntivite, úlceras orais
e erupção cutânea.
 Os estudos identificaram o DNA ou o antígeno
microbiano no liquido sinovial ou no sangue,
porém a patogenia dessa condição é pouco
conhecida.
 A Sd Reyter é mais comum em homens jovens e há
possível fator genético predisponente.
 Os pacientes relatam oligoartrite assimétrica dolorosa
que afeta principalmente os joelhos, tornozelos e pés.
 A lombalgia é comum, sendo evidencia radiográfica de
sacroiliíte observada nos pacientes com doença de
longa duração.
 A maioria dos pacientes se recupera dentro de 6
meses, porém a doença recorrente prolongada é mais
comum nos casos que acompanham uma uretrite
clamidial.
 Os antiinflamatórios ajudam a aliviar os sintomas,
porém o papel da antibioticoterapia prolongada para
eliminar da sinóvia o antígeno microbiano é
controversa.
LABORATÓRIO
 Elevação de provas de fase ativa.
 FAN e FR negativos.
 HLA-B27 positivo em 50-80% dos casos.
 Líquido sinovial inflamatório.
RAIO X
 Negativos em fases iniciais.
 Entesites: reações periostais, formação de
esporões plantares ou calcâneos.
 Sacroiliíte geralmente unilateral.
 Sindesmofitose (não-marginais e mais grosseiras
que na EA).

DORES DE CRESCIMENTO (ABC DA SAÚDE)

 É uma das causas mais comuns de consultas em mais comum dessas dores durante a infância (pode
reumatologia pediátrica. acometer crianças em qualquer idade).
 É uma situação comum ao médico, que se depara
com uma criança absolutamente normal, saudável e CAUSAS
ativa, que refere ter episódios repetitivos de dores
 Essa entidade não tem ainda causa conhecida.
nas pernas.
 Na verdade não existe consenso entre os
 Essas crises podem ser diárias ou esporádicas,
pesquisadores nem sobre o termo "Dores do
podendo estar presentes por longos períodos
crescimento", que dá a idéia de que o
antes de desaparecerem.
crescimento em peso ou em altura pode gerar
 Em geral, a dor é bilateral, descrita pela
dor.
criança como profunda, intensa e
 Apesar de não ter causa conhecida, existe uma
principalmente no final do dia ou à noite.
série de hipóteses que tentam explicar a origem
 Uma história típica é a da criança que vai
dessas dores.
dormir bem e acorda chorando com dor,
 É muito comum encontrarmos distúrbios
solicitando a presença da mãe que usa
emocionais ou simplesmente uma situação de
analgésicos ou massagens, que acabam
crise própria da idade (nascimento de um
levando ao alívio. A criança volta a dormir e
irmão, ingresso na escola, mãe que começa a
acorda bem no dia seguinte, reassumindo
trabalhar).
suas atividades normais.
 Também se viu que essas crianças são, em
 Não ocorrem sinais de inflamação articular nos
geral, filhas de pais que também tiveram
momentos de crise.
quadros semelhantes durante a infância e nas
 Costuma acometer meninos e meninas em
próprias crianças são encontradas outras
proporções parecidas, cerca de 12,5%, não havendo
situações de dor crônica como dor de cabeça
uma concordância entre os autores sobre o período
ou dor abdominal, ou seja, parece haver uma

10
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 combinação de fatores emocionais associados
a uma "tendência" a dor crônica.
TRATAMENTO
 A primeira coisa a ser feita é a exclusão de outras
possibilidades diagnósticas o que é feito durante a
consulta e através da avaliação laboratorial.
 Após confirmado o diagnóstico, é fundamental que
se tranqüilize a família, já que se trata de uma
patologia benigna e auto-limitada, que não trará
seqüelas e limitações e que não terá impacto no
crescimento da criança.
 Durante as crises, mantém-se a conduta de usar
analgésicos, massagens e calor.
 Não há indicação para limitar a criança em
qualquer aspecto: alimentação e atividades físicas
estão liberadas e devem, inclusive, ser estimuladas.
 Enfatizar a natureza benigna dessa doença, que
tende a desaparecer com o passar do tempo e que
não traz qualquer tipo de seqüela, não predispondo o
paciente a outras doenças reumáticas no futuro.
 Em certas situações é necessária uma abordagem
mais focada nos aspectos emocionais da criança,
trazendo para o tratamento auxílio de um
psicoterapeuta.

LUPÚS ERITEMATOSO SISTÊMICO (VOLTARELLI, NETTER,

HARRISON, MEDCEL, HELBERT)

 O LES é uma doença auto-imune inflamatória lúpus cutâneo subagudo e lúpus neonatal (uma
crônica que acomete múltiplos órgãos ou sistemas. erupção transitória ou bloqueio cardíaco congênito
 Sua etiologia é multifatorial, em que a interação da observado no parto quando os anticorpos maternos
predisposição genética (vários genes de anti-Ro atravessam a placenta).
suscetibilidade) e diversos fatores, como os
hormonais (metabolismo do hormônio sexual, o EPIDEMIOLOGIA
estresse emocional envolvendo desequilíbrio do eixo
 A doença tem uma predominância feminina.
neuro-psico-imuno-endócrino ou a dieta), ambientais
 O pico da incidência ocorre durante os anos
(exposição à sílica ou à luz solar) e infecciosos, levam à
reprodutivos (15 - 40 anos), com as mulheres
perda da tolerância imunológica e à produção de
sendo afetadas até 10 vezes mais
auto-anticorpos dirigidos principalmente contra
freqüentemente do que os homens.
antígenos nucleares, alguns dos quais participam da
 Dentre as crianças e as pacientes pós-
lesão tecidual imunologicamente mediada.
menopáusicas, a proporção mulher para
 A causa do LES é desconhecida.
homem é de 2:1 até 3:1.
 Infecção por EBV, algumas drogas
 Existe um componente genético; a concordância
(procainamida, hidralazina, minociclina, β-
em gêmeos monozigóticos é tão alta quanto 25%.
bloqueadores, agentes anti-TNF), radiação UV
 Os afro-americanos têm uma incidência 3 vezes
e aumento da relação estrógeno/andrógeno
maior de LES, experimentam a doença em idades mais
são reconhecidos como possíveis fatores
precoces, com mortalidade aumentada quando
desencadeantes da doença.
Caracterizado pela produção de auto-anticorpos não-
comparados aos brancos.
órgão-específicos, incluindo os anticorpos antinucleares  Os hispânicos e os asiáticos apresentam uma
(AAN ou FAN), anticorpos antidupla hélice de DNA (anti- prevalência aumentada de LES e de nefrite.
dsDNA), anticorpos antifosfolipídicos e um autoanticorpo  Apesar de intensa investigação, as diferenças
marcador (anti-Sm). raciais na expressão do lúpus permanecem mal
 É uma moléstia com variado espectro de compreendidas.
apresentação clínica, que evolui cronicamente, com
fases de exacerbações e períodos de remissões, e a ETIOPATOGENIA
terapia pode incluir o uso extenso de corticosteróides
 Basicamente, parece haver defeito no clearance de
e outros imunossupressores.
células apoptóticas, permitindo estimulação do
 As conseqüências para a saúde incluem
sistema imunológico por apresentação de
insuficiência renal, vasculite, artrite e complicações
autoantígenos, perda da tolerância imunológica,
neuropsiquiátricas, incluindo convulsões e psicose.
ativação policlonal de linfócitos B, produção de auto-
 O LES é uma das várias formas do lúpus. As outras
anticorpos, diminuição do clearence de
formas incluem o lúpus cutâneo crônico (sem
imunocomplexos e falha nos mecanismos supressores
características sistêmicas), lúpus induzido por
e de regulação imunológica.
fármacos (uma forma autolimitada de lúpus que se
resolve quando o fármaco agressor é descontinuado),
11
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
Em resumo, as anormalidades da função incluem  Não se conhecem as causas que levam às
hiperatividade das células B, resultando em produção anormalidades imunológicas, mas admite-se que deva
aumentada de imunoglobulinas, reconhecimento de auto- haver uma interação entre múltiplos genes que
antígenos e formação de auto-anticorpos com alteração da conferem suscetibilidade à doença e fatores
tolerância normal. Os defeitos das células T incluem a
ambientais que levam à ativação de linfócitos T e B,
função auxiliar excessiva e os defeitos na imunidade
com conseqüente formação de auto-ac e IC.
mediada por células.
 Entretanto, os auto-ac podem ocorrer em indivíduos
 A lesão tecidual no LES decorre, principalmente, da
normais. Geralmente, eles têm baixo titulo, têm baixa
formação e da deposição de imunocomplexos, da especificidade e afinidade e são da classe IgM.
ativação do sistema do complemento e conseqüente  Auto-ac de alta especificidade e afinidade, da classe
processo inflamatório. IgG, caracterizam os auto-ac patogênicos. Auto-ac
 As citopenias no LES são devidas à ação de causariam lesão tecidual, que, por sua vez, forneceria mais
anticorpos dirigidos contra antígenos de superfície de auto-antigenos que estimulariam o sistema imunológico,
membranas celulares, favorecendo a destruição perpetuando a resposta auto-imune.
dessas células pelo sistema fagocitário mononuclear.
 O paciente com LES apresenta distúrbios
imunológicos caracterizados pela produção de vários
auto-anticorpos (auto-ac) patogênicos e
imunocomplexos (IC), assim como pela falha na
depuração desses auto-ac e IC.
 Déficit na depuração de material de células
apoptóticas, propiciando situações em que
antígenos próprios possam ser apresentados
ao sistema imunológico, tem sido um dos
mecanismos aventados para a perda de
tolerância imunológica que ocorre nessa
doença.

12
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 O comprometimento de diversos órgãos ou
sistemas pode ocorrer de forma simultânea ou
seqüencial.
 Queixas constitucionais, como adinamia, mal-estar,
fadiga, perda de peso e febre são freqüentemente
observadas na fase ativa da doença.
 A febre pode ser baixa e contínua, ou alta, em
picos.
 A perda de peso geralmente é leve, contudo,
em alguns casos, pode ser bastante
acentuada, levando à caquexia lúpica.
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS
 O sistema mucocutâneo é afetado em 80 a 90%
dos pacientes.
 O lúpus discóide é mais comum, atingindo 15% a
30% dos pacientes com LES.
 Os achados cutâneos específicos do LE são vistos
no contexto de LE cutâneo agudo (com eritema malar
ou uma erupção bolhosa generalizada ou de
fotossensibilidade).
 Lesão em asa de borboleta ou vespertílio é
caracterizada por ter início agudo, ser eritematosa, com
localização em regiões malares e dorso do nariz.
 Outras lesões agudas são as lesões eritêmato-
maculares, papulares ou máculo-papulares e as
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lesões bolhosas.
 Geralmente, localizam-se em áreas expostas ao
sol, como face, membros superiores, dorso e
região ântero-superior do tórax.
 As lesões caracterizadas como lúpus cutâneo subagudo
são pápulas eritematosas ou pequenas placas, de aspecto
anular, que podem lembrar lesões da psoríase ou o
eritema anular centrifugo.
 As lesões crônicas discóides costumam iniciar corno
pápulas ou placas eritematosas que evoluem tomando-se
espessadas e aderidas, com hipopigmentação central.
 Com a progressão da lesão, ocorre formação de
rolha folicular e atrofia central, acompanhadas de
alterações discrômicas.
 Também se localizam em áreas expostas ao sol.
 A fotossensibilidade tem ocorrência variada (40% a
60%) e é muito freqüente em nosso meio.
MANIFESTAÇÕES MUSCULOESQUELÉTICAS
 O envolvimento musculoesquelético é uma das
manifestações mais precoces e mais freqüentes do
lúpus.
 As artralgias e a tendinite são mais freqüentes do
que o edema da sinovite.
 A atrite de pequenas articulações das mãos, dos
punhos e dos joelhos, freqüentemente, é simétrica e
costuma ter caráter intermitente. Mais raramente, pode
ter evolução crônica, mas, caracteristicamente, não cursa
com erosões ósseas.
 O comprometimento de tecidos periarticulares é
freqüente e pode levar a deformidades articulares, como
desvio ulnar dos dedos e os dedos em pescoço de cisne.
 A osteonecrose (necrose avascular), com freqüência
afetando bilateralmente as cabeças femorais, pode se
desenvolver em até 5 a 10% dos pacientes com LES.
 Queixas de dor, principalmente em ombros, quadril e
joelhos, também podem ser causadas por necrose óssea
avascular.
 A artrite de Jacoud é uma artropatia deformante,
mas não erosiva (causada por frouxidão ligamentar)
que pode se desenvolver.
 A miosite é infreqüente (abaixo de 15%), de
gravidade leve à moderada.
 A miopatia também pode se desenvolver
devido à terapia com corticosteróides ou,
raramente, com antimaláricos.
 Também têm sido implicados o fenômeno de
Raynaud, a vasculite de pequenos vasos, a embolia
gordurosa e os anticorpos anticardiolipina, embora
freqüentemente relacionados à duração e ao pico da
exposição aos corticosteróides.
 O fenômeno de Raynaud é relatado em 20% a 40% dos
casos e, geralmente, ocorre na fase ativa da doença.
 A vasculite costuma comprometer artérias de pequeno
calibre, afetando, sobretudo, mucosa oral ou nasal e
polpas digitais de mãos e pés.
13
 MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS  Alteração do sedimento urinário e/ou proteinúria
ocorre em cerca de 50% dos pacientes ao longo da
 A anemia em pacientes com LES, freqüentemente, evolução da doença.
é normocrômica e normocítica, sendo atribuída à  A nefrite lúpica pode variar desde uma leve
doença crônica e à atividade inflamatória da doença. proteinúria assintomática até uma glomerulonefrite
 Em menos de 15%, a anemia é do tipo rapidamente progressiva associada com doença renal
hemolítica auto-imune. terminal.
 A leucopenia e a linfopenia são referidas em mais  O aparecimento precoce da doença renal a
de 50% dos casos, ao longo da evolução da doença. partir do momento da apresentação e um
 Plaquetopenia grave, abaixo de 50.000 indicador de mau prognóstico.
plaquetas/mm3, ocorre em menos de 10% dos casos. Outras características prognósticas de um
 Muito raramente, pancitopenia pode ocorrer por desfecho ruim incluem pouca idade, sexo
aplasia medular devido a mecanismo imunológico. masculino, azotemia persistente e alta pontuação
de atividade e cronicidade na biópsia renal. O LES
MANIFESTAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS não é uma contra-indicação para transplante
renal. O risco de recorrência da nefrite lúpica no
 Todos os níveis do sistema nervoso central e transplante é menor que 10%.
periférico podem estar envolvidos, se manifestando  Cerca de 10% dos pacientes com nefrite lúpica
em 24 a 59% dos casos de LES. evoluem para insuficiência renal terminal
 Os problemas mais comuns incluem cefaléias, após 5 anos.
convulsões (focal e difusa) e várias aberrações da
psique (transtornos afetivos, psicoses e doença SEROSITES
cerebral orgânica).
 Pleurisia e/ou pericardite são encontradas em
MANIFESTAÇÕES RENAIS cerca de 50% dos pacientes durante a evolução da
doença, quando a investigação incluir exames
 O envolvimento renal é altamente variável na subsidiários mais sensíveis, como a radiografia do
apresentação histológica: tórax ou o ecocardiograma.
Classificação Nefrite Lúpica (OMS)
Classe I: GN mesangial mínima; MANIFESTAÇÕES PULMONARES
Classe II: GN proliferativa mesangial;
Classe III: GN proliferativa focal;  A pleurite é mais freqüentemente encontrada.
Classe IV: GN proliferativa difusa (segmentar ou global);  Febre, dispnéia e tosse, com ou sem cianose
Classe V: GN membranosa (pode ser pura ou associada às ou escarro hemoptóico, são manifestações
classes III e IV); que podem ocorrer na pneumonite aguda
Classe VI: Glomeruloesclerose. lúpica.
 O exame radiológico, geralmente, mostra
CLASSE ACHADOS ACHADOS infiltrado alveolar difuso, com predomínio nas
CLÍNICOS LABORATORIAIS bases, podendo ou não ser acompanhado de
I e II (mesangial) Geralmente s/ Proteinúria e derrame pleural.
sintomas, hematúria  Uma síndrome de perda progressiva do volume
PA normal discretas,
pulmonar (pulmão que encolhe) devido à disfunção
Cr normal
III (prolif. focal) HAS, síndrome Proteinúria e
diafragmática é cada vez mais reconhecida.
nefrítica/nefrótica hematúria,
Cr elevada
MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS
IV (prolif. difusa) HAS, síndrome Proteinúria e
 Embora o diagnóstico clínico de miocardite seja
nefritica/nefrótica hematúria,
(+ q na III) Cr elevada
feito em menos de 10% dos pacientes, exames
(+ q na III) subsidiarios, como a cintilografia miocárdica ou o
V (membranosa) Síndrome Proteinúria ecocardiograma, mostram disfunção miocárdica em
nefrótica, nefrótica, Cr maior número de pacientes em fase ativa da doença.
PA normal geralmente  O envolvimento do endocárdio (endocardite de
normal Libman-Sacks) é mais freqüentemente diagnosticado
em autópsias ou sugerido por alterações no
 O envolvimento renal é caracterizado pela ecocardiograma.
presença de proteinúria > 0,5 g/24 horas, cilindrúria  A endocardite asséptica verrucosa está
anormal ou pelo aumento dos níveis séricos de associada à presença de anticorpos
creatinina sem outra causa.
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 antifosfolípides e pode se complicar com seja causada por doença arteriosclerótica
infecção secundária. acelerada.
 A coroniarite é uma manifestação muito rara, e a  O processo inflamatório corrente parece ser
aterosclerose é a causa mais freqüente de um fator de risco independente, separado das
comprometimento coronário, mesmo em pacientes co-morbidades de hipertensão,
na pré-menopausa. hipercolesterolemia, terapia com
 Aparentemente a segunda parte da curva corticosteróides e diabete.
bimodal reconhecida da mortalidade do lúpus

ou trombocitopenia transitória. O bloqueio cardíaco é

OUTRAS MANIFESTAÇÕES irreversível. A contracepção para as pacientes com lúpus
deve considerar o risco aumentado de trombose, que e
 Aumento de linfonodos pode ser encontrado em visto com os anticorpos antifosfolipídicos. Se estes
cerca de 40% dos pacientes com LES em atividade. estiverem presentes, devem ser evitados os
 Geralmente, o aumento é discreto, indolor e contraceptivos contendo estrógenos.
não aderente, ocorrendo em região cervical
ou axilar. DIAGNÓSTICO
 Eventualmente, pode ocorrer adenomegalia
 Sem manifestação clínica patognomônica ou teste
importante, que pode cursar com necrose
laboratorial sensível e específico, o diagnóstico de LES
inflamatória central, não-caseosa.
é dificultado pelo pleiomorfismo das manifestações.
 Hepatomegalia é descrita em 10% a 30% e
 Deve-se suspeitar desse diagnóstico em
esplenomegalia, em 20% dos casos.
pacientes com manifestações características,
 Inflamação aguda do peritônio pode causar dor
como lesões cutâneas típicas, que apresentem
abdominal e ascite asséptica; muito raramente, pode
comprometimento de múltiplos órgãos ou
evoluir com peritonite crônica.
tenham queixas sistêmicas, sem causa
 Pancreatite aguda, vasculite mesentérica ou
aparente.
isquemia intestinal podem ocorrer devido à vasculite
 Os critérios para classificação do LES, conforme as
abdominal.
revisões de 1982 e 1997 pelo American College of
 Dor abdominal, náuseas e vômitos podem ocorrer
Rheumatology, são utilizados no mundo todo.
devido à doença ativa ou a efeitos colaterais de
 Esses critérios permitem a comparação dos
antiinflamatórios ou corticosteróides.
pacientes por meio de estudos clínicos e não
 Conjuntivite (1O%), uveíte (2%) e vasculite
são critérios clínicos diagnósticos.
retininana (9%) podem ocorrer.
 Os pacientes podem apresentar menos das 4
É normal a fertilidade no LES não-complicado. As
exacerbações do lúpus não tem-se demonstrado mais características e ainda ter LES sem outra
freqüentes ou mais graves durante a gravidez; contudo, característica clínica ou sorológica; pacientes
existe uma freqüência aumentada de abortos no segundo com síndrome de anticorpos antifosfolipídicos
trimestre (15%), prematuridade aumentada (20%) e primários podem ter 4 ou mais critérios, e não
natimortalidade (5%). A síndrome de lúpus neonatal pode ter LES.
estar associada com erupção, bloqueio cardíaco completo
15
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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
 Por serem as manifestações do LES tão
pleiomórficas, há vários diagnósticos diferenciais,
sendo os mais freqüentes:
1. Outras doenças difusas do tecido conjuntivo:
artrite reumatóide, polimiosite/
dermatomiosite, sindrome de Sjögren, doença
mista do tecido conjuntivo e vasculites
sistêmicas primárias;
2. Doenças infecciosas: moléstia de Hansen,
endocardite bacteriana subaguda, sífilis
secundária, AIDS, infecção por citomegalovírus,
parvovirus B19 e por vírus da hepatite B ou C;
3. Outras doenças: pênfigo, porfiria, linfoma,
hepatite crônica ativa, doença de Kikuchi.
RESUMO DA VISÃO IMUNOLÓGICA NO LES
O LES é uma doença auto-imune causada por complexos
imunes circulantes: hipersensibilidade do tipo 3. O
principal antígeno nos complexos imunes é o DNA de
dupla hélice, e os anticorpos são IgG anti-DNA. Também
existem anticorpos contra proteínas ribonucléicas
(proteínas nucleares associadas ao DNA) chamadas de Ro,
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
La, Sm e RNP e contra outros componentes celulares.
 O DNA das células em apoptose geralmente é
eliminada pelo sistema imunológico natural.
 Quando os mecanismos do sistema imunológico
natural falham, o sistema imunológico adquirido é
exposto ao DNA de dupla hélice.
 As células B podem, então, produzir anticorpos IgG
contra o DNA de dupla hélice.
 Complexos IgG-DNA são formados nos tecidos e na
circulação, desencadeando a inflamação.
Os anticorpos IgM contra do DNA de cópia única são
produzidos em níveis baixos em algumas pessoas
saudáveis, e não parecem causar doença. As células B
normalmente não são expostas ao DNA de dupla hélice
porque, quando as células morrem por apoptose, o DNA
fica dentro das vesículas que são rapidamente fagocitadas.
Qualquer DNA que extravase das células ativa o
complemento e a lecitina ligante de manose, sendo
opsonizado e rapidamente fagocitado. Esses mecanismos
garantem que o DNA seja rapidamente seqüestrado
(escondido) pelo sistema imunológico inato. O sistema
imunológico adquirido normalmente não entra em contato
com o DNA de dupla hélice e não desenvolve tolerância a
ele. O LES é mais comum em pacientes com defeitos na
apoptose, complemento e lecitina ligante de manose:
16
quando esses mecanismos falham, as células B
reconhecem o DNA de dupla hélice e começam a produzir
anticorpos IgG.
EXAMES LABORATORIAIS
 Anticorpo antinúcleo (AAN ou FAN): virtualmente
universal no LES (mais de 95% dos pacientes com LES
em atividade).
 Quando negativo: presença exclusiva de anti-
Ro ou anti-ss DNA.
 Anticorpo anti-ds DNA: especifico para LES,
associado à atividade renal, freqüência de 40-70% dos
casos.
 Anticorpo anti-ss DNA e anti-histona: inespecíficos
para LES, porém freqüentes (anti-histona é quase
universal no lúpus induzido por drogas).
 Anticorpo anti-Sm: específico do LES, mas sua
frequencia é de apenas 30%.
 Anticorpo anti-RPN:inespecífico, freqüência de 30-
40%, relacionado à ocorrência de fenômeno de
Raynoaud.
 Anticorpo anti-Ro/SS-A: inespecífico, freqüência
de 30%, relacionado ao lúpus cutâneo subagudo,
fotossensibilidade, lúpus neonatal e plaquetopenia.
 Anticorpo anti-La/SS-B: inespecífico, freqüência de
10%, aparece em associação com anti-Ro.
 Anticorpo anti-P: específico para LES, freqüência
de 10%, associado ao LES psiquiátrico.
AUTO-ANTICORPOS ESPECÍFICOS PARA LES:
1. Anti-ds DNA (anti DNA de dupla hélice)
2. Anti-Sm
3. Anti-P
AUTO-ANTICORPOS MARCADORES DE ATIVIDADE DA
DOENÇA:
1. Anti-ds DNA
2. Anti-P
 O fator reumatóide está presente em cerca de
25% a 30% dos casos.
 A dosagem de complemento hemolítico total ou
dos componentes do complemento mostra que mais
de 50% dos pacientes apresentam diminuição dos
mesmos ao longo da evolução da doença.
 Queda dos níveis de complemento é um dos
parâmetros de atividade da doença.
 Entretanto, algumas de suas frações também
podem estar diminuídas ou até ausentes, por
deficiência geneticamente determinada,
como a deficiência congênita de C2, C4, C1q
ou C1r/s.
 Anticorpos antifosfolípides podem ser detectados
como anticoagulante lúpico, em testes funcionais, ou
como anticorpos anticardiolipina.
 Apresentam associação com fenômenos
trombóticos venosos ou arteriais e morbidade
gestacional (abortamentos de repetição, óbito
intra-uterino, eclâmpsia, pré-eclâmpsia,
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
prematuridade e retardo de crescimento
intra-uterino devido à insuficiência
placentária), caracterizando a síndrome do
anticorpo antifosfolípide secundário.
 Anticorpos anticardiolipina são positivos em
cerca de 40% dos pacientes com LES. O teste
de ELISA para sua detecção está bem
padronizado e são valorizados títulos
moderados e altos (≥40 GPL ou MPL) de
anticorpos anticardiolipina da classe IgG e/ou
IgM.
 O anticoagulante lúpico tem positividade variável
na dependência do teste utilizado para sua detecção.
MANEJO E TERAPIA
 O lúpus é um distúrbio clinicamente heterogêneo,
com alguns pacientes experimentando o problema na
pele ou nas articulações e outros com
comprometimento renal ou neurológico
potencialmente fatal.
 O foco do tratamento baseia-se nas manifestações
clínicas individuais.
 É essencial determinar a atividade e a gravidade da
doença (p. ex., ativa ou em remissão) e o
envolvimento potencial dos órgãos vitais, para
escolher a terapia apropriada.
 A evidência de um processo inflamatório pode
necessitar da terapia imunossupressora imediata e a
anticoagulação para os eventos trombóticos ou
embólicos.
 A educação do paciente sobre o espectro da
doença e os desfechos em longo prazo é essencial
para recrutá-lo como um parceiro ativo no
reconhecimento das alterações clínicas e dos riscos
importantes.
 Os pacientes devem ser instruídos a evitar o
excesso de exposição à luz ultravioleta, por
exemplo, com o uso de bloqueador solar alto
(30+) ou a proteção das fontes de luz
fluorescente.
 Os sujeitos com lúpus estão em risco aumentado
para infecção, mesmo na ausência de
corticosteróides; as febres devem ser avaliadas
completamente, em vez de serem atribuídas
inicialmente ao LES.
 A fadiga é comum e pode ser intensa.
 É importante excluir outras causas como
doença da tireóide, fibromialgia coexistente,
insuficiência supra-renal após a retirada do
esteróide ou depressão.
 O seguimento regular a longo prazo deve ser
provido, incluindo o exame de urina, pois o
envolvimento renal pode ser assintomático até que
esteja bem estabelecido.
17
 Os pacientes com LES têm um risco aumentado de
doença cardiovascular prematura por sua doença
inflamatória subjacente.
 Os pacientes devem ser encorajados a tomar
rigorosa atenção para minimizar os fatores de
risco tradicionais.
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 O lúpus está associado a um risco aumentado de
osteoporose, mesmo sem a terapia com esteróides, e
é muito importante a prevenção ou tratamento da
perda óssea.
18

AGENTES FARMACOLÓGICOS
 Os AINEs são úteis no controle dos sintomas
articulares (artralgias, artrite), pleurite, pericardite e
cefaléias.
 Os inibidores seletivos da COX-2 não têm sido
estudados especificamente no LES,
provavelmente mostram a mesma toxicidade GI
diminuída apresentada nas outras populações de
pacientes.
 Os efeitos colaterais dos COX-2, bem como
dos inibidores não-seletivos da cicloxigenase,
incluem efeitos adversos sobre o rim, o fígado
e a função do SNC, que podem imitar a
atividade aumentada do LES.
 Muitas das características clínicas do LES
respondem aos corticosteróides, que podem ser
administrados por via oral, parenteralmente por
injeção intramuscular, injeção intralesional nas lesões
cutâneas, injeção intra-articular na artrite ou via pulso
(intravenosa).
 Os riscos em longo prazo incluem
suscetibilidade aumentada a infecções,
catarata, hipertensão, diabete e osteoporose.
 Os fármacos antimaláricos podem ser úteis e
incluem a hidroxicloroquina ou, mais raramente, a
cloroquina ou a quinacrina.
 Tais agentes são mais úteis quando forem
predominantes as características cutâneas,
articulares, pleurais ou pericárdicas.
 São essenciais os exames oftalmológicos
regulares para monitorizar possível
toxicidade.
ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL
 O termo AIJ foi adotado para substituir os termos
artrite crônica juvenil e artrite reumatóide juvenil,
anteriormente usados, respectivamente, na Europa e
nos Estados Unidos.
 AIJ não é uma doença única, mas um termo amplo
que engloba todas as formas de artrite crônica (com
duração maior do que 6 semanas) de etiologia
desconhecida que começam antes dos 16 anos.
 Trata-se, portanto, de um diagnóstico de
exclusão.
 Diferentes classificações têm sido utilizadas para
identificar subgrupos diferentes de pacientes com
artrite crônica.
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 Os benefícios incluem a redução de lipídeos e
os possíveis efeitos antitrombóticos.
 Os fármacos imunossupressores (p. ex.,
azatioprina, ciclofosfamida, micofenolato mofetil e
ciclosporina A) são usados para doença grave e devido
aos seus efeitos poupadores de esteróides.
 Suas toxicidades potenciais obrigam a uma
mas
monitorização contínua.
 O metotrexato tem sido crescentemente utilizado
para a artrite ou doença cutânea grave, novamente
com a monitorização apropriada.
 É necessária uma atenção à contracepção
durante a terapia, pelo risco de
teratogenicidade.
 Os pontos principais do manejo do LES incluem:
1. O LES é uma doença de remissões e
exacerbações. Os pacientes que estejam em
remissão clínica não devem receber terapia.
2. A ciclofosfamida não deve ser usada nas
situações sem risco de vida devido a gravidade de
seus efeitos colaterais, os quais incluem ablação
gonadal, alopecia, hemorragia vesical e
malignidade.
3. A troca de plasma (plasmaférese) não tem
demonstrado benefícios na nefrite Iúpica grave,
mas tem mostrado respostas eventuais no
tratamento de situações agudas potencialmente
fatais (p. ex., vasculite disseminada). Nos
pacientes com púrpura trombocitopênica
trombótica concomitante esta terapia pode
salvar a vida.
(VOLTARELLI)
 A classificação proposta pela Liga
Internacional de Associações para o
Reumatismo (ILAR) é a mais recente e divide a
AIJ em 7 subtipos: sistêmico, oligoarticular,
poliarticular fator reumatóide (FR) positivo,
poliarticular FR negativo, artrites relacionadas
com as entesites, artrite psoriásica e artrites
indiferenciadas.
 O objetivo dessa nova classificação é
identificar subtipos homogêneos de pacientes
com artrite crônica e permitir o avanço das
pesquisas relacionadas com etiologia,
patogênese, epidemiologia, história natural e
terapêutica.
19
 Critérios para o Diagnóstico e Classificação das AIJ segundo a ILAR
Definição
Artrite com duração mínima de 6 semanas em 1 ou + articulações, idade de inicio inferior a 16 anos e exclusão de outras causas
de artrite
Classificação em Tipos ou Categorias
(Definidas pelas Manifestações Clínicas durante os Primeiros 6 Meses da Doença; Mutuamente Exclusivas)
1. Artrite sistêmica (Doença de Still)
- Definição: artrite em 1 ou + articulações acompanhada ou precedida por febre de duração mínima de 2 semanas e
acompanhada por, pelo menos, 1 das seguintes manifestações:
- Exantema evanescente (não fixo), adenomegalia generalizada, hepato e/ou esplenomegalia
- Serosite.
- Exclusões: a, b, c, d
2. Oligoartrite
- Definição: artrite em 1 a 4 articulações durante os 6 primeiros meses de doença. 2 subcategorias são reconhecidas:
- Oligoartrite persistente: compromete até 4 articulações durante todo o curso da doença
- Oligoartrite estendida: compromete 5 ou mais articulações após os 6 primeiros meses de doença
- Exclusões: a, b, c, d, e
3. Poliartrite fator reumatóide (FR) negativo
- Definição: artrite em 5 ou mais articulações durante os 6 primeiros meses de doença; teste para FR negativo
- Exclusões: a, b, c, d, e
4. Poliartrite FR positivo
- Definição: artrite em 5o ou mais articulações durante os 6 primeiros meses de doença; 2 ou mais testes para FR positivos, com
intervalo de, pelo menos, 3 meses, durante os primeiros 6 meses de doença
- Exclusões: a, b, c, e
5. Artrite psoriásica
- Definição: artrite e psoríase ou artrite e pelo menos 2 dos seguintes critérios: dactilite; sulcos ou depressões ungueais (nail
pitting) ou onicólise; ou psoríase em um parente de primeiro grau
- Excusões: b, c, d, e
6. Artrite relacionada com a entesite
- Definição: artrite e entesite ou artrite ou entesite acompanhada de pelo menos 2 dos seguintes critérios: história de dor na
articulação sacro-ilíaca; presença do antígeno HLA-B27; início da artrite em menino após os 6 anos de idade; uveite anterior
aguda sintomática; história de espondilite anquilosante, artrite relacionada com a entesite, sacroiliíte com doença intestinal
inflamatória, síndrome de Reiter ou uveite anterior aguda em um parente de primeiro grau
- Exclusões: a, d, e
7. Artrites indiferenciadas
- Definição: artrite que não preenche critérios para qualquer das categorias anteriores ou que preenche critérios para 2 ou mais
categorias
* Lista de exclusões: a - psoríase no paciente ou em parente do primeiro grau; b - artrite em menino HLA-B27 positivo, após os 6 anos de
idade; c - espondilite anquilosante, artrite relacionada com entesite, sacroiliíte com doença intestinal inflamatória, síndrome de Reiter ou
uveite anterior aguda, ou presença de qualquer uma das manifestações descritas em um parente de primeiro grau; d - presença de fator
reumatóide IgM em, pelo menos, duas ocasiões com intervalo de três meses; e - presença de AIJ sistêmica no paciente
 Os fatores ambientais possivelmente associados ao
EPIDEMIOLOGIA desenvolvimento de AIJ são os agentes infecciosos, os
traumas físicos, os fatores hormonais e psicológicos.
 A AIJ acomete crianças e adolescentes em todos os
 Entre os vírus implicados na etiologia da AIJ
países do mundo.
estão o Epstein-Barr, o parvovírus BI9, os vírus
 Trata-se da doença reumática crônica mais
influenza, os da rubéola e o herpes simples, o
freqüente em crianças.
vírus coxsackie e o adenovírus.
 Quanto à faixa etária, existe uma distribuição
 Estimulos ambientais, através de mecanismos
bimodal da AIJ, com um pico de incidência entre 1 e 3
mediados pelo sistema imune, podem
anos e outro entre 8 e 10 anos.
desencadear uma resposta inflamatória em
 Não existem estudos populacionais sobre a
um individuo geneticamente suscetível,
prevalência da AIJ no Brasil.
levando a destruição articular na AIJ.
ETIOPATOGENIA  A presença de células T CD4+ no liquido
sinovial de adultos com AR e crianças com AIJ
 A multiplicidade das características clínicas, comprovam a participação da imunidade
evolutivas, imunológicas e imunogenéticas dessa celular nessa doença.
doença heterogênea sugere que as diferentes formas  Por outro lado, vários trabalhos
clinicas representem, na realidade, entidades clínicas demonstraram a presença de altos níveis de
distintas com mecanismos etiopatogênicos próprios.
20
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-6 e TNF-α)
no líquido sinovial de crianças com AIJ.
 Além disso, foi também observado que níveis
de IL-6 estão significativamente mais elevados
em pacientes com AIJ de início sistêmico,
quando comparados aos pacientes com AIJ
oligoarticular e adultos com AR.
 Essas citocinas têm papel fundamental na
inflamação crônica e na destruição da
articulação e constituem alvo de novas formas
de tratamento.
 Outras evidências da participação do sistema
imune na patogênese da AIJ são a presença de hiper-
gamaglobulinemia, anticorpos antinucleares, fator
reumatóide e imunocomplexos circulantes, também
no líquido sinovial.
 Vários aspectos dos mecanismos patogênicos
responsáveis pelas manifestações clínicas da AIJ
necessitam de melhores esclarecimentos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 A criança com AIJ pode apresentar, além da artrite
crônica, manifestações extra-articulares variáveis,
dependendo do tipo de início da doença.
 Em qualquer tipo de inicio, os joelhos são as
articulações mais freqüentemente acometidas.
 O componente doloroso da artrite, às vezes, é
pouco intenso, o que pode dificultar o
reconhecimento do problema articular.
 Estudo recente mostrou que edema articular e
alterações de marcha foram as causas mais
freqüentes de encaminhamento de crianças que,
posteriormente, foram diagnosticadas como
portadoras de AIJ.
 No mesmo estudo, foi observado que a
referência de dor como queixa principal entre
as crianças com AIJ ocorreu em apenas 12%
dos casos.
 Crianças menores têm dificuldade de
identificar o local da dor e, muitas vezes, o
problema articular é notado por causa da
diminuição das atividades habituais,
alterações da marcha, dificuldade ou choro à
movimentação de determinados segmentos
dos membros e rigidez matinal.
DIAGNÓSTICO
 A AIJ constitui um desafio diagnóstico.
 Sua identificação depende de uma avaliação
clinica minuciosa e, na maioria das vezes, do
seguimento prospectivo do paciente.
 Assim, é possível caracterizar o tipo de
comprometimento articular e o tempo de
duração da artrite, essenciais ao diagnóstico,
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
e afastar causas específicas de artrite nessa
faixa etária.
 Trata-se de um diagnóstico de exclusão, uma vez
que não existem sinais, sintomas ou exames
laboratoriais exclusivos dessa doença.
 Muitas outras doenças podem causar artrites
em crianças e adolescentes e os diagnósticos
diferenciais mais importantes para a AIJ são:
Trauma
Doenças hematológicas e neoplásicas
- Anemia falciforme
- Hemofilia
- Leucemias
- Linfoma
- Neuroblastoma
- Granuloma eosinofílico
- Tumores ósseos
Outras causas
- Dores de crescimento
- Síndrome de hipermobilidade articular
- Dores músculo-esqueléticas não-orgânicas:
fibromialgia, distrofia simpatico-reflexa,
reumatismo psicogênico
- Epifisiólise da cabeça do fêmur
- Sinovite por corpo estranho
- Sinovite transitória do quadril
- Sindrome de Osgood-Schlatter
- Doenças do tecido conjuntivo
- Lúpus eritematoso sistêmico
- Dermatomiosite
- Esclerose sistêmica
Infecções
- Osteomielite
- Artrite séptica
- Artrite tuberculosa
- Artrites virais
- Artrites pós-infecciosas
- Artrite reativa
- Febre reumática
- Doença de Lyme
- Sindrome de Reiter
Doenças intestinais inflamatórias
- Retocolite ulcerativa e doença de Crohn
Vasculites sistêmicas
- Vasculite de hipersensibilidade
- Púrpura de Henoch-Schonlein
- Poliarterite nodosa
- Doença de Kawasaki
Causas genéticas e metabólicas
- Displasias esqueléticas, mucopolissacaridoses
- Raquitismo, diabetes, hipo/hipertireoidismo
 Um estudo multicêntrico recente, no nosso meio,
mostrou que o atraso no diagnóstico de AIJ, assim
como no encaminhamento para o reumatologista
pediátrico, ocorre em um número significante de
pacientes.
 Isso é preocupante, visto que o diagnóstico e
tratamento precoces são medidas essenciais
para diminuir os impactos físico, emocional e
social da AIJ.
21
QUADROS DE CONCEITOS DO MEDCURSO
RESUMINDO AS FORMAS DA AIJ
SOPRO CARDÍACO (BRAUNWALD)
 Os sopros cardíacos são causados por vibrações
audíveis que se devem a um aumento da turbulência.
 Essa turbulência pode ser causada por fluxo
sanguíneo acelerado através de orifícios
normais ou anormais, fluxo através de um
orifício estreito ou irregular em um vaso ou
câmara dilatados ou por fluxo retrógrado
através de uma valva incompetente, defeito
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
CONSIDERAÇÕES SOBRE MANEJO
 A abordagem adequada de crianças e adolescentes
com AIJ é complexa e requer um grupo
multiprofissional com experiência no manejo desse
tipo de doença. Os objetivos principais do tratamento
da AIJ são reduzir a dor e suprimir o processo
inflamatório e os efeitos desse processo nas
articulações, de tal forma a permitir o crescimento e o
desenvolvimento adequados.
 Assim, é possível melhor qualidade de vida no
que diz respeito aos aspectos físicos,
intelectuais, emocionais e socioculturais.
 Para que esses objetivos sejam atingidos,
tanto o tratamento medicamentoso como a
fisioterapia e a terapia ocupacional são
igualmente importantes e devem ser iniciados
precocemente.
 É ideal que os pacientes e seus familiares
tenham acesso a acompanhamento e suporte
psicológico especializados.
 Outro objetivo do tratamento é a prevenção de
alterações visuais conseqüentes à uveíte.
 A uveíte relacionada com a AIJ é, geralmente,
assintomática, razão pela qual as crianças e os
adolescentes devem ser acompanhados por
oftalmologistas.
 Esses pacientes também precisam ser
monitorados quanto à toxicidade ocular
conseqüente ao uso de corticosteróides e
hidroxicloroquina.
septal ventricular ou ducto arterioso
permeável.
 Eles são tradicionalmente definidos em termos de
sua sincronização no ciclo cardíaco.
 Os sopros sistólicos começam com a primeira
bulha cardíaca (B1) ou após esta e terminam no
componente, ou antes dele (A2 ou P2) da segunda
bulha cardíaca (B2) que corresponde a seu lado de
origem (esquerdo ou direito, respectivamente).
22
 Os sopros diastólicos começam com ou após o
componente associado de B2 e terminam na B1
subseqüente ou antes dela.
 Os sopros contínuos não estão restritos a uma ou
outra fase do ciclo cardíaco, eles começam na sístole
precoce e continuam através de B2 por toda a
diástole, ou parte dela.
Diagrama que representa os principais sopros cardíacos.
A. Sopro pré-sistólico de estenose mitral ou tricúspide.
B. Sopro holossistólico (pansistólico) de insuficiência mitral
ou tricúspide ou de defeito septal ventricular.
C. Sopro de ejeção aórtica que começa com um clique de
ejeção e diminui de intensidade antes da segunda bulha
cardíaca.
D. Sopro sistólico da estenose pulmonar que se espalha
através da segunda bulha aórtica, sendo que o
fechamento da valva pulmonar é retardado.
E. Sopro diastólico aórtico ou pulmonar.
F. Sopro diastólico longo de estenose mitral após o
estalido de abertura.
G. Sopro com influxo mesodiastólico curto após uma
terceira bulha cardíaca.
H. Sopro contínuo de ducto arterioso permeável.
 A sincronização precisa dos sopros cardíacos é o
primeiro passo na sua identificação.
 A distinção entre B1 e B2, e portanto sístole e
diástole, em geral é um processo direto, mas
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
pode ser difícil em um contexto de
taquiarritmia, caso no qual as bulhas cardíacas
podem ser distinguidas por palpação
simultânea do pulso arterial carotídeo (o
pulso deve ocorrer imediatamente após B1).
DURAÇÃO
 A duração de um sopro cardíaco depende do
tempo durante o qual, no ciclo cardíaco, existe
diferença de pressão entre duas câmaras cardíacas, o
ventrículo esquerdo e a aorta, o ventrículo direito e a
artéria pulmonar ou os grandes vasos.
 A magnitude e variabilidade dessa diferença
de pressão determina a velocidade do fluxo, o
grau de turbulência e a conseqüente
freqüência, configuração e intensidade do
sopro.
FREQUÊNCIA
 O sopro diastólico da insuficiência aórtica crônica
(IAo) é um episódio de sopro de alta freqüência,
enquanto o sopro da estenose mitral (EM), indicativo
de gradiente de pressão diastólica atrial esquerda-
ventricular esquerda, é um evento de baixa
freqüência, auscultado como um ruflar prolongado
com a campânula do estetoscópio.
 Os componentes da freqüência de um sopro
cardíaco podem variar em diferentes locais de
ausculta.
 O sopro sistólico áspero de estenose aórtica
(EAo) pode ter um som mais agudo e mais
acusticamente puro no ápice (efeito de
Gallavardin).
 Alguns sopros podem ter uma qualidade
incomum, como um som “de buzina”
reconhecido em alguns pacientes com
insuficiência mitral (IM) devido a prolapso da
valva mitral (PVM).
CONFIGURAÇÃO
 A configuração de um sopro cardíaco pode ser em
crescendo, decrescendo, crescendo-decrescendo ou
de platô.
 A configuração em decrescendo do sopro de IAo
crônica (item E da figura 1) pode ser compreendida
em termos do declínio progressivo do gradiente de
pressão diastólica entre a aorta e o ventrículo
esquerdo.
 A configuração em crescendo-decrescendo do
sopro de EAo reflete as mudanças no gradiente de
pressão sistólica entre o ventrículo esquerdo e a aorta
à medida que ocorre a ejeção.
 Já a configuração de platô do sopro da IM
reumática crônica (item B da figura 1) é compatível
23
com a grande e quase constante diferença de pressão
entre o ventrículo esquerdo e o átrio esquerdo.

INTENSIDADE
 A intensidade do sopro cardíaco é graduada em
uma escala de 1 a 6 (ou I-VI).
 O de grau 1 é muito suave e é auscultado com
grande esforço.
 O de grau 2 é facilmente audível, mas não é
particularmente alto.
 O de grau 3 é alto, mas não é acompanhado
de frêmito palpável sobre o local de
intensidade máxima.
 O de grau 4 é muito alto e acompanhado de
frêmito.
Intensidade máxima e irradiação de 6 sopros sistólicos
 O de grau 5 é alto o suficiente para ser isolados. CMOH, cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica;
auscultado apenas com a extremidade do IM, insuficiência mitral; EP, estenose pulmonar; EAo,
estetoscópio tocando o tórax. estenose aórtica; CIV, comunicação interventricular.
 O de grau 6 é alto o suficiente para ser ouvido
removendo-se o estetoscópio do contato com
o tórax.
 Os sopros de grau 3 ou de maior intensidade em
geral significam cardiopatia estrutural importante e
indicam alta velocidade do fluxo sanguíneo no local da
produção do sopro.
 As comunicações interventriculares pequenas
(CIV), por exemplo, são acompanhadas de
sopros sistólicos hiperfonéticos, em geral de
grau 4 ou mais, à medida que o sangue é
ejetado em alta velocidade do ventrículo
esquerdo para o direito.
 Os eventos de baixa velocidade, como o shunt
esquerda-direita ao longo de uma comunicação
interatrial (CIA), em geral são silenciosos.
 A intensidade de um sopro cardíaco também pode
ser diminuída por qualquer processo que aumente a
distância entre a origem intracardíaca e o
estetoscópio na parede torácica, como obesidade,
doença pulmonar obstrutiva e derrame pericárdico
extenso.
 A intensidade de um sopro também pode ser
ilusoriamente suave quando o débito cardíaco é
significativamente reduzido.

LOCALIZAÇÃO E IRRADIAÇÃO
 O reconhecimento da localização e irradiação do
sopro contribui para facilitar sua identificação precisa.
 Sons adventícios, como o clique sistólico ou o
estalido diastólico, ou anormalidades de B1 ou B2,
podem fornecer indícios adicionais.
 A atenção cuidadosa às características do sopro e a
outros sons cardíacos durante o ciclo respiratório e o
desempenho de manobras simples à beira do leito,
quando indicado, completam o exame auscultatório.

24
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac

SOPROS CARDÍACOS SISTÓLICOS
SOPROS SISTÓLICOS PRECOCES
 Os sopros sistólicos precoces começam com B1 e
estendem-se por um período variável de tempo,
terminando logo antes de B2.
 Há relativamente poucas causas para eles.
 A IM grave aguda em um átrio esquerdo
relativamente não complacente de tamanho normal
resulta em um sopro sistólico precoce em
decrescendo melhor auscultado no impulso apical ou
apenas medialmente a ele.
 Essas características refletem a atenuação
progressiva do gradiente de pressão entre o
ventrículo esquerdo e o átrio esquerdo
durante a sístole devido a rápida elevação da
pressão atrial esquerda causada pela súbita
carga de volume em uma câmara não
preparada e contrasta agudamente com as
características auscultatórias da IM crônica.
 As situações clínicas nas quais ocorre IM aguda e
grave são:
1) Ruptura do músculo papilar que complica o
infarto agudo do miocárdio,
2) Ruptura de cordões tendíneos em caso de
doença da valva mitral mixomatosa (PVM),
3) Endocardite infecciosa e
4) Traumatismo fechado da parede torácica.
 A IM grave e aguda de ruptura de músculo papilar
em geral acompanha o IAM inferior, posterior ou
lateral e ocorre 2 a 7 dias após a apresentação.
 Freqüentemente é sinalizada por dor torácica,
hipotensão e edema pulmonar, mas pode
haver ausência de sopro em até 50% dos
casos.
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 O músculo papilar póstero-lateral está
envolvido de 6 a 10 vezes mais
freqüentemente do que o músculo papilar
anterolateral.
SOPROS MESOSSISTÓLICOS
 Os sopros mesossistólicos começam em um
intervalo curto após B1, terminam antes de B2 e em
geral apresentam formato em crescendo-
decrescendo.
 A estenose aórtica é a causa mais comum de sopro
mesossistólico em adultos.
 O sopro de EAo em geral é mais alto no lado
direito do esterno, no segundo espaço
intercostal (área aórtica), e se irradia para as
carótidas.
 A transmissão do sopro mesossistólico para o
ápice, onde se torna mais agudo, é comum (efeito de
Gallavardin).
 Outros achados auscultatórios de EAo grave
incluem A2 suave ou ausente, desdobramento
paradoxal de B2, B4 apical e sopro sistólico de pico
tardio.
 Em crianças, adolescentes e adultos jovens
com EAo valvar congênita, um som (clique) de
ejeção precoce em geral é audível, mais
freqüentemente ao longo da borda esternal
esquerda do que na base.
 Sua presença significa uma valva bicúspide
flexível, não calcificada e localiza a obstrução
do fluxo ventricular esquerdo no nível valvar
(e não sub ou supravalvar).
 Um sopro mesossistólico de grau 1 ou 2 isolado,
auscultado na ausência de sinais ou sintomas de
cardiopatia, é mais freqüentemente um achado
benigno para o qual não há necessidade de nenhuma
avaliação adicional.
 O exemplo mais comum de sopro desse tipo
em um paciente adulto idoso é o sopro em
crescendo-decrescendo da esclerose da valva
aórtica, audível no segundo interespaço
direito.
 Um sopro mesossistólico de grau 1 ou 2 pode com
freqüência ser auscultado na borda esternal esquerda
em caso de gravidez, hipertireoidismo ou anemia,
estados fisiológicos que estão associados a fluxo
sanguíneo acelerado.
 O sopro de Still refere-se a um sopro
mesossistólico vibratório, de grau 2, benigno, na
borda esternal inferior esquerda de crianças e
adolescentes normais.
SOPROS SISTÓLICOS TARDIOS
 Um sopro sistólico tardio, que é mais bem audível
no ápice ventricular esquerdo, é freqüentemente
25
causado pela PVM. Muitas vezes, esse sopro é
introduzido por um ou mais cliques de não-ejeção.
 A irradiação do sopro pode ajudar a identificar
o folheto mitral específico envolvido no
processo de prolapso, ou flail.
 O termo flail refere-se ao movimento feito
por uma porção não sustentada do folheto
após perda de sua(s) fixação(ões) ao cordão.
 Com prolapso ou flail do folheto posterior, o
jato resultante de IM é dirigido anterior e
medialmente, o que faz com que o sopro se
irradie para a base do coração e mascare-se
como EAo.
 O prolapso ou flail do folheto anterior resulta
em um jato de IM direcionado
posteriormente que se irradia para as axilas
ou para a região infra-escapular esquerda.
 O flail do folheto está associado a um sopro
de intensidade de grau 3 ou 4 que pode ser
auscultado em todo o precórdio nos pacientes
com tórax magro.
 A presença de uma B3 ou de um sopro
mesodiastólico curto e com ruflar significa
que há IM grave.
Um som de não-ejeção mesossistólico (C) ocorre no
prolapso da valva mitral e é seguido por um sopro sistólico
tardio que se mantém crescente até B2. A posição de pé
reduz o retorno venoso; o coração fica menor; C move-se
para mais perto da B1 e o sopro regurgitante mitral tem um
início mais precoce. Com o agachamento imediato, o
retorno venoso aumenta; o coração fica maior; C move-se
em direção a B2 e a duração do sopro fica mais curta.
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 Manobras à beira do leito que reduzem a pré-carga
ventricular esquerda, como ficar de pé, farão com que
o clique e o sopro da PVM aproximem-se da primeira
bulha cardíaca, já que o prolapso do folheto ocorre
mais cedo na sístole.
 A posição de pé também faz com que o sopro
fique mais alto e mais longo.
 Na posição de agachamento, a pré-carga
ventricular esquerda e a pós-carga são
aumentadas abruptamente e o clique e sopro
abandonam a primeira bulha cardíaca, à
medida que o prolapso do folheto é
retardado. O sopro fica mais suave e
apresenta duração mais curta.
 Um sopro sistólico apical tardio indicativo de IM
pode ser auscultado transitoriamente no contexto de
isquemia miocárdica aguda.
 Ele é causado por retração apical e má
coaptação dos folhetos em resposta a
alterações estruturais e funcionais do ânulo
ventricular e mitral.
 A intensidade do sopro varia como função da
pós-carga ventricular esquerda e aumentará
em caso de hipertensão.
SOPROS HOLOSSISTÓLICOS
 Os sopros holossistólicos (item B da figura 1)
começam com B1 e continuam durante a sístole até
B2.
 Eles em geral são indicativos de insuficiência
crônica da valva mitral ou tricúspide ou de
CIV.
 O sopro holossistólico da IM crônica é mais
bem auscultado no ápice do ventrículo
esquerdo e se irradia para as axilas. Em geral
tem um tom agudo e configuração em platô
devido à ampla diferença entre a pressão
ventricular esquerda e a pressão atrial
esquerda em toda a sístole.
 Ao contrário da IM aguda, a complacência
atrial esquerda é normal ou mesmo
aumentada na IM crônica. Como resultado, há
apenas um pequeno aumento na pressão
atrial esquerda para qualquer aumento do
volume regurgitante.
 Existem vários distúrbios associados a IM crônica e
a um sopro holossistólico apical, como a cicatrização
reumática dos folhetos, a calcificação anular mitral e o
grande aumento da câmara ventricular esquerda.
 A gravidade da IM é acentuada por qualquer
contribuição do deslocamento apical dos
músculos papilares e retração dos folhetos.
 Pelo fato de o ânulo mitral ser contíguo ao
endocárdio atrial esquerdo, o aumento
gradual do átrio esquerdo devido à IM crônica
26
 resultará em mais estiramento do ânulo e
mais IM e, portanto, “IM gera IM”.
 A IM grave crônica resulta em aumento e
deslocamento para a esquerda do batimento
do ápice do ventrículo esquerdo.
 O sopro holossistólico da IT crônica em geral é
mais suave do que o da IM, é mais alto na borda
esternal esquerda inferior e em geral aumenta de
intensidade com a inspiração (sinal de Carvallo).
 As causas de IT primária incluem doença
mixomatosa (prolapso), endocardite, doença
reumática, carcinóide, anomalia de Ebstein e
Diagnóstico diferencial de um sopro holossistólico. B1, primeira bulha cardíaca; B2, segunda bulha cardíaca; A2, componente
aórtico da segunda bulha cardíaca; P2, componente pulmonar da segunda bulha cardíaca.
SOPROS CARDÍACOS DIASTÓLICOS
SOPROS DIASTÓLICOS PRECOCES
 A IAo crônica resulta em sopro agudo, em assovio,
em decrescendo, de precoce a mesodiastólico, que
começa após o componente aórtico de B2 (A2) e é
mais bem auscultado no segundo interespaço direito.
 O sopro pode ser suave e difícil de auscultar, a
menos que a ausculta seja realizada com o
paciente inclinado para frente e com a
expiração completa.
 Esta manobra leva a raiz aórtica para mais
perto da parede torácica anterior.
 A irradiação do sopro pode fornecer um
indício para a causa da IAo. Com doença
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
separação do cordão após realização de
biopsia endomiocárdica ventricular direita.
 O sopro holossistólico de uma CIV é mais alto na
borda esternal esquerda de medial a inferior e irradia-
se amplamente.
 Ocorre um frêmito no local de intensidade
máxima na maioria dos pacientes.
 Não há mudanças na intensidade do sopro
com a inspiração.
 A intensidade do sopro varia como função do
tamanho anatômico do defeito.
valvar primária, como aquela causada por
doença bicúspide congênita, prolapso ou
endocardite, o sopro diastólico tende a se
irradiar ao longo da borda esternal esquerda.
Quando a IAo é causada por doença da raiz
aórtica, o sopro diastólico pode irradiar-se ao
longo da borda esternal direita.
 As doenças da raiz aórtica causam dilatação
ou distorção do ânulo aórtico e falha de
coaptação do folheto. As causas incluem a
síndrome de Marfan com formação de
aneurisma, ectasia ânulo-aórtica, espondilite
ancilosante e dissecção aórtica.
 A IAo grave, crônica, também pode produzir um
sopro diastólico de grau 1 ou 2, de tom mais grave, de
médio a tardio no ápice (sopro de Austin Flint), que,
acredita-se, reflete turbulência na área de influxo
27
 mitral devido à mistura de fluxo sanguíneo
regurgitante (aórtico) e anterógrado (mitral) (item G
da figura 1).
 Este sopro diastólico apical de tom mais grave
pode ser distinguido daquele causado por EM
pela ausência de um estalido de abertura e
pela resposta do sopro a um vasodilatador.
 A intensidade do sopro diastólico da estenose
mitral pode continuar constante ou aumentar
com a redução da pós-carga, devido ao
aumento reflexo do débito cardíaco e do fluxo
da valva mitral.
Na estenose mitral branda, o gradiente diastólico através da valva
é limitado a duas fases de enchimento ventricular rápido na
diástole precoce e pré-sístole. O ruflar pode ocorrer durante um
ou outro período ou em ambos. À medida que o processo de
estenose torna-se grave, há um gradiente maior de pressão
através da valva durante todo o período de enchimento diastólico
e o ruflar persiste por toda a diástole. À medida que a pressão
atrial esquerda torna-se maior, o intervalo entre A2 e o estalido
de abertura encurta-se. Na estenose mitral grave, desenvolve-se
hipertensão pulmonar secundária que resulta em P2
hiperfonético e o intervalo de desdobramento em geral estreita-
se.
 Embora a EAo e a IAo possam coexistir, um sopro
mesossistólico em crescendo-decrescendo de grau 2
ou 3 freqüentemente é auscultado na base do coração
em pacientes com IAo grave isolada e é causado por
aumento do volume e da taxa de fluxo sistólico.
 Na ausência de insuficiência cardíaca, a IAo grave
crônica é acompanhada de vários sinais periféricos de
escoamento diastólico significativo, incluindo uma
pressão de pulso ampla, pulso carotídeo em martelo
d’água (pulso de Corrigan) e pulsações de Quincke dos
leitos ungueais.
 O sopro diastólico da IAo grave aguda é
notavelmente de duração mais curta e de tom mais
grave do que o sopro da IAo crônica.
 Pode ser muito difícil de avaliar na presença
de uma freqüência cardíaca rápida.
 Esses atributos refletem a taxa abrupta de
elevação da pressão diastólica dentro do
ventrículo não preparado e não complacente
e a queda correspondentemente rápida do
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
gradiente de pressão diastólica aórtica-
ventricular esquerda.
 A pressão diastólica ventricular esquerda
pode aumentar suficientemente até resultar
em fechamento prematuro da valva mitral e
em uma primeira bulha cardíaca suave.
Contraste entre os achados auscultatórios na insuficiência
aórtica crônica e aguda. Na insuficiência aórtica crônica, um
sopro de ejeção sistólico proeminente que resulta do grande
volume sistólico anterógrado é auscultado na base e no ápice e
termina bem antes da B2. O sopro regurgitante diastólico
aórtico começa com B2 e continua em configuração
decrescente, terminando antes da B1. No ápice, o componente
mesodiastólico do sopro de Austin Flint (AF) é introduzido por
uma B3 proeminente. Um componente pré-sistólico do AF
também é audível. Na insuficiência aórtica aguda há uma
redução significativa da intensidade do sopro de ejeção sistólico
se comparado com aquele da insuficiência aórtica crônica
devido à redução do volume sistólico anterógrado. B1 é
acentuadamente reduzida em intensidade devido ao
fechamento prematuro da valva mitral; no ápice, há ausência de
componente pré-sistólico do sopro AF. O sopro diastólico
precoce na base termina logo antes de B1 devido ao equilíbrio
entre a pressão ventricular esquerda e a aórtica diastólica final.
Em geral, constata-se a presença de taquicardia significativa.
 A insuficiência da valva pulmonar (IP) resulta em
um sopro de precoce a mesodiastólico em
decrescendo (sopro de Graham Steell) que começa
após o componente pulmonar de B2 (P2), é mais bem
auscultado no segundo interespaço esquerdo e se
irradia ao longo da borda esternal esquerda.
 A intensidade do sopro pode aumentar com a
inspiração.
 Mais comumente, a IP é causada por dilatação
do ânulo valvar devido à elevação da pressão
da artéria pulmonar.
 Sinais de hipertensão pulmonar, como a
elevação do ventrículo direito e uma B2
hiperfonética estão presentes. Essas
características também ajudam a distinguir a
IP da IAo como causa de um sopro diastólico
em decrescendo audível ao longo da borda
esternal esquerda.
SOPROS MESODIASTÓLICOS
 Os sopros mesodiastólicos (itens G e H da figura 1)
resultam de obstrução e/ou fluxo aumentado no nível
28
da valva mitral ou tricúspide. A febre reumática é a
causa mais comum de EM (primeira figura da página
anterior).
 Em pacientes mais jovens com valvas flexíveis,
a B1 é hiperfonética e o sopro começa após
um estalido de abertura, que é um som agudo
que ocorre imediatamente após B2.
 A distância entre o componente pulmonar da
segunda bulha cardíaca (P2) e o estalido de
abertura é inversamente relacionada com a
magnitude do gradiente de pressão atrial
esquerdo e ventricular esquerdo.
 O sopro de EM é de tom grave e, portanto,
mais bem auscultado com a campânula do
estetoscópio.
 É mais alto no ápice do ventrículo esquerdo e
freqüentemente é reconhecido apenas
quando o paciente está virado em posição de
decúbito lateral esquerdo.
 Em geral tem intensidade de grau 1 ou 2, mas
pode estar ausente quando o débito cardíaco
está gravemente reduzido apesar de
obstrução significativa.
 A duração do sopro reflete a extensão de
tempo durante a qual a pressão atrial
esquerda excede a pressão ventricular
esquerda.
 Um aumento da intensidade do sopro
imediatamente antes de B1, um fenômeno
conhecido como acentuação pré-sistólica
(item A da figura 1 e primeira figura da página
anterior) ocorre em pacientes em ritmo
sinusal e é causado por um aumento tardio do
fluxo transmitral com contração atrial.
 O sopro mesodiastólico associado a estenose
tricúspide é mais bem auscultado na borda esternal
esquerda inferior e aumenta de intensidade com a
inspiração.
 Este sopro é muito difícil de auscultar e
freqüentemente é obscurecido pelos eventos
acústicos do lado esquerdo.
 Existem várias outras causas para os sopros
mesodiastólicos.
 Mixomas atriais esquerdos de tamanho
grande podem sofrer prolapso ao longo da
valva mitral e causar graus variáveis de
obstrução ao influxo ventricular esquerdo.
 O sopro associado a um mixoma atrial pode
mudar de duração e intensidade com
alterações na posição do corpo. Não há
presença de estalido de abertura e não há
acentuação pré-sistólica.
 Um fluxo diastólico mitral aumentado pode
ocorrer com IM grave isolada ou com um
grande shunt esquerda-direita no nível
ventricular ou de grande vaso e produzir uma
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
bulha (B3) de enchimento rápido e suave
seguida de um sopro apical mesodiastólico
curto e de tom grave.
 Um sopro mesodiastólico curto raramente é
auscultado durante um episódio de febre reumática
aguda (sopro de Carey-Coombs) e é causado por
aumento do fluxo através de uma valva mitral
edematosa.
 Não há presença de estalido de abertura na
fase aguda e o sopro dissipa-se com a
resolução do ataque agudo.
 O bloqueio cardíaco completo com ativação atrial e
ventricular dissincronizada pode estar associado a
sopros mesodiastólicos ou diastólicos tardios
intermitentes se a contração atrial ocorrer quando a
valva mitral estiver parcialmente fechada.
 Os sopros mesodiastólicos indicativos de aumento
do fluxo da valva tricúspide podem ocorrer com IT
isolada grave e com CIA grandes e shunt esquerda-
direita significativo.
 Registram-se outros sinais de CIA, como o
desdobramento fixo de B2 e um sopro
mesossistólico na borda esternal esquerda
média ou superior.
SOPROS CONTÍNUOS
 Sopros contínuos (item H da figura 1 e próxima
figura) começam na sístole, atingem o pico próximo à
segunda bulha cardíaca e continuam em toda ou parte
da diástole.
 Sua presença em todo o ciclo cardíaco implica
um gradiente de pressão entre duas câmaras
ou vasos durante a sístole e a diástole.
Comparação entre sopro contínuo e sopro de ida e volta.
Durante a comunicação anormal entre sistemas de alta
pressão e de baixa pressão, existe um grande gradiente de
pressão em todo o ciclo cardíaco, que produz um sopro
contínuo. Um exemplo clássico é o ducto arterioso patente. Às
vezes, esse tipo de sopro pode ser confundido com um sopro
de ida e volta, que é uma combinação de sopro de ejeção
sistólica e de um sopro de incompetência de valva semilunar.
Um exemplo clássico de sopro de ida e volta é a estenose e a
insuficiência aórticas. Um sopro contínuo ocorre em
crescendo próximo à B2, enquanto o sopro de ida e volta tem
dois componentes. O componente de ejeção mesossistólica
ocorre em decrescendo e desaparece à medida que se
aproxima de B2.
29
 O sopro contínuo associado a um ducto arterioso
patente é mais bem auscultado na borda esternal
esquerda superior.
 Shunts grandes e não corrigidos podem levar a
hipertensão pulmonar, ate obliteração do
componente diastólico do sopro, reversão do fluxo do
shunt e cianose diferencial dos membros inferiores.
 Um aneurisma rompido do seio de Valsalva cria um
sopro contínuo de início abrupto na borda esternal
direita superior.
 A ruptura tipicamente ocorre em uma câmara
cardíaca direita e o sopro é indicativo de uma
diferença de pressão contínua entre a aorta e
o ventrículo direito ou o átrio direito.
 Um sopro contínuo também pode ser audível ao
longo da borda esternal esquerda com uma fístula
arteriovenosa coronariana e no local de uma fístula
arteriovenosa usada para acesso a hemodiálise.
 O aumento do fluxo através das artérias colaterais
intercostais aumentadas de pacientes com coarctação
aórtica pode produzir um sopro contínuo ao longo do
curso de uma ou mais costelas.
 Um ruído cervical com componentes sistólicos
e diastólicos (um sopro de ida e volta) em
geral indica uma estenose de artéria carotídea
de alto grau.
 Nem todos os sopros contínuos são patológicos.
 Um zumbido venoso contínuo pode ser
auscultado em crianças e adultos jovens
sadios, especialmente durante a gravidez.
A PAREDE ARTERIAL
 As células endoteliais, chamadas coletivamente de
endotélio, formam revestimento continuo, com
espessura de uma única célula, de todo o sistema
cardiovascular.
 O endotélio vascular é um tecido versátil e
multifuncional, que possui diversas propriedades
sintéticas e metabólicas, sendo um participante ativo
nas interações entre o sangue e os tecidos.
 As células endoteliais exercem papel:
 Na manutenção da interface sangue-tecido
não-trombogênica;
 Na modulação do fluxo sanguíneo e na
resistência vascular;
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 Ele é melhor avaliado na fossa supraclavicular
direita e pode ser obliterado por compressão
digital sobre a veia jugular interna direita ou
fazendo com que o paciente vire-se em
direção ao médico.
 O sopro mamário contínuo da gravidez é
criado por um aumento do fluxo arterial
através de mamas ingurgitadas e em geral
aparece durante o último trimestre ou no
puerpério. O sopro é mais alto na sístole.
Estratégia para a avaliação de sopros cardíacos. *Se um
eletrocardiograma ou raios X de tórax tiverem sido obtidos e
forem anormais, a ecocardiografi a é indicada. ETT,
ecocardiografia transtorácica; ETE, ecocardiografia
transesofágica; RM, ressonância magnética.
(ROBBINS)
 No metabolismo hormonal;
 Na regulação de reações imunes e
inflamatórias; e
 Na regulação do crescimento de outros tipos
celulares (células musculares lisas).
 Células endoteliais estruturalmente intactas
podem responder a vários estímulos fisiopatológicos
ajustando suas funções habituais (constituitivas) e
expressando novas propriedades adquiridas
(induzidas).
 O processo é denominado ativação endotelial.
 As células endoteliais influenciam a vaso-
reatividade das células musculares lisas subjacentes
pela produção de fatores de relaxamento (NO) e de
contração (endotelina).
 Lesões vasculares (perda aguda de células
endoteliais ou lesão/disfunção endotelial crônica)
estimulam o crescimento de células musculares lisas.
 A reconstituição da parede vascular lesionada é
uma resposta fisiológica de cicatrização que inclui a
formação de uma neo-íntima e:
30
  Migração das células musculares lisas da  Síntese e deposição de matriz extracelular
túnica média para a íntima; realizada por essas células.
 Proliferação das células musculares lisas na
túnica íntima; e

 Durante a resposta de cicatrização, as células  As células musculares lisas da íntima podem

musculares lisas sofrem alterações semelhantes a
uma desdiferenciação.
 Na íntima, deixam de ser contráteis e
adquirem capacidade de proliferar.
 Ao mesmo tempo, há redução dos filamentos
contráteis e aumento das organelas
envolvidas na síntese protéica, como RER e
aparelho golgiense.
retornar ao seu estado não-proliferativo após
a reconstituição da camada endotelial
subjacente após a lesão aguda ou quando a
estimulação crônica cessar.
 Entretanto, uma resposta exagerada de
cicatrização provoca o espessamento ou a
hiperplasia da íntima, podendo resultar em
estenose ou oclusão dos vasos de pequeno ou
médio calibre.

ATEROGÊNESE (ROBBINS, GOLJAN, NETTER, DIRETRIZ)

 A aterosclerose é caracterizada por lesões na túnica íntima, denominadas ateromas (placas ateromatosas ou
fibrogordurosas), que invadem e obstruem o lúmen vascular e enfraquecem a média subjacente.
 A classificação da American Heart Association divide as lesões ateroscleróticas em 6 tipos:

31
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica
de origem multifatorial que ocorre em resposta à
agressão endotelial, acometendo a camada íntima de
artérias de médio e grande calibre.
A. A formação da placa aterosclerótica inicia-se com
a agressão ao endotélio vascular devida a
diversos fatores de risco como elevação de
lipoproteínas aterogênicas (LDL, IDL, VLDL,
remanescentes de quilomícrons), HAS ou
tabagismo.
B. Como conseqüência, a disfunção endotelial
aumenta a permeabilidade da íntima às
lipoproteínas plasmáticas favorecendo a que formará parte da capa fibrosa da placa
retenção das mesmas no espaço subendotelial.
C. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação,
causando a exposição de diversos neo-epítopos,
tornando-as imunogênicas (também: ao entrar
na intima, os LDL's se desligam do agente
antioxidante plasmático que estava ligado a elas,
o que favorece oxidação).
D. O depósito de lipoproteínas na parede arterial,
processo-chave no início da aterogênese, ocorre
de maneira proporcional à concentração dessas
lipoproteínas no plasma.
E. Além do aumento da permeabilidade às
lipoproteínas, outra manifestação da disfunção
endotelial é o surgimento de moléculas de
adesão leucocitária na superfície endotelial,
processo estimulado pela presença de LDL
oxidada.
F. As moléculas de adesão são responsáveis pela
atração de monócitos e linfócitos para a parede
arterial.
G. Induzidos por proteínas quimiotáticas, os
monócitos migram para o espaço subendotelial
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
onde se diferenciam em macrófagos, que por sua
vez captam as LDL oxidadas.
H. Os macrófagos repletos de lípides são chamados
células espumosas e são o principal componente
das estrias gordurosas, lesões macroscópicas
iniciais da aterosclerose.
I. Alguns mediadores da inflamação estimulam a
migração e proliferação das células musculares
lisas da camada média arterial.
J. Os miócitos, ao migrarem para a íntima, passam
a produzir não só citocinas e fatores de
crescimento, como também matriz extracelular
aterosclerótica.
K. A placa aterosclerótica plenamente desenvolvida
é constituída por elementos celulares,
componentes da matriz extracelular e núcleo
lipídico. O núcleo lipídico, rico em colesterol e a
capa fibrosa, rica em colágeno.
L. As placas estáveis caracterizam-se por
predomínio de colágeno, organizado em capa
fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e
núcleo lipídico de proporções menores.
M. As instáveis apresentam atividade inflamatória
intensa, especialmente nas suas bordas laterais,
com grande atividade proteolítica, núcleo lipídico
proeminente e capa fibrótica tênue.
N. A ruptura desta capa expõe material lipídico
altamente trombogênico, levando à formação de
um trombo sobrejacente. Este processo, também
conhecido por aterotrombose, é um dos
principais determinantes das manifestações
clínicas da aterosclerose.
32
 A lesão avançada da aterosclerose representa
risco de desenvolver as seguintes alterações
patológicas de importância clínica:
 A ruptura focal, ulceração ou erosão da superfície
luminal das placas ateromatosas, induzindo formação
de trombos ou a liberação de fragmentos na corrente
sanguínea (êmbolos).
 A hemorragia nas placas, principalmente nas artérias
coronárias, pode ser provocada pela ruptura da
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
cápsula fibrosa ou dos capilares de paredes finas que
vascularizam a placa.
 A trombose superposta, que ocorre em lesões
rompidas (ruptura, ulceração, erosão ou hemorragia),
pode obstruir o lúmen parcial ou completamente. Os
trombos se incorporam na placa da túnica íntima e
aumentam seu tamanho.
 A dilatação aneurismática pode resultar da atrofia
induzida por aterosclerose da média subjacente,
havendo perda de tecido elástico, resultando em
fraqueza e ruptura em potencial.
33
FATORES DE RISCO PARA DOENÇA
ATEROTROMBÓTICA (BRAUNWALD, UNIFESP, CADERNO 14-MS, DIRETRIZ)

 São marcadores genéticos ou ambientais que se  Pessoas saudáveis podem apresentar certas
associam à maior probabilidade de desenvolver a características que se relacionam à ocorrência de
doença. doença coronária. Essas características podem ser
 Para um fator de risco ser causal, o marcador de definidas pela expressão “fatores de risco”, que
interesse precisa preceder o início da doença. podem ser modificáveis e não modificáveis.
 O fator de risco de interesse pode ser um  Quando um indivíduo desenvolve sintomas
comportamento adquirido (como tabagismo), de DAC, os fatores de risco contribuem para
um traço herdado (como hiperlipidemia o desenvolvimento e pior prognóstico da
familiar) ou uma medida laboratorial (como doença.
colesterol ou proteína C reativa). FATORES DE RISCO NÃO-MODIFICÁVEIS
 Aderir a um estilo de vida saudável pode prevenir  Sexo;
muitos casos de doença coronariana. Então, abordar a  História familiar de DAC ou outra doença
redução do risco através de uma modificação do estilo aterosclerótica prematura em parentes de primeiro
de vida em indivíduos que possuem grupos de fatores grau:
de risco parece um objetivo primário sensato para a Homem < 55 anos;
Mulher < 65 anos;
prática cardiovascular preventiva em pacientes
 Idade:
ambulatoriais. Homem ≥ 45 anos;
 A cardiologia está passando por um processo de Mulher ≥ 55 anos;
transição entre conduta intervencionista e preventiva.  Raça.
 Estudos têm revelado que a terapêutica médica FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS
agressiva sobre os fatores de risco reduziu  HAS;
substancialmente a ocorrência de eventos novos e,
 LDL ↑;
conseqüentemente, o numero de hospitalizações e de
 HDL ↓;
procedimentos.
 Triglicérides ↑;
 A prioridade da cardiologia preventiva deve ser
 DM;
direcionada para:
 Obesidade;
 Pacientes com doença arterial coronária (DAC)
 Fatores trombogênicos;
estabelecida ou outra doença aterosclerótica;
 Indivíduos sem história prévia de evento  Estilo de vida:
isquêmico, mas com alta probabilidade de Dieta rica em gordura saturada e calórica;
apresentá-lo por causa de uma combinação de Tabagismo;
Consumo de álcool;
fatores de risco, como tabagismo, HAS,
hipercolesterolemia, DM ou histórico familiar Sedentárismo.
importante para DAC. FATORES DE RISCO INDEPENDENTES (PRINCIPAIS)
 Pacientes cujos parentes próximos tenham  Tabagismo;
desenvolvido doença aterosclerótica precoce.  HAS;
 Certos estilos de vida, tais como dieta rica em gordura  LDL ↑;
saturada e calórica, pouca atividade física e  HDL ↓;
tabagismo, desempenham função importante no  DM;
desenvolvimento da doença aterosclerótica,  Idade avançada.
especialmente a coronariana.
 Esse estilo de vida leva a mudanças adversas nas TABAGISMO
características bioquímicas e fisiológicas do organismo
que contribuem à aterosclerose e aterotrombose.  Além da idade avançada, o tabagismo é o fator de
 Há também um componente genético importante na risco isolado mais importante para doença arterial
suscetibilidade individual para o desenvolvimento da coronariana.
aterosclerose.  Tem sido reconhecido que a fumaça inalada,
 Essa suscetibilidade genética pode interferir nas por exposição passiva ou por consumo de
características bioquímicas e fisiológicas, como charutos ou cachimbo, também aumenta o
nível de colesterol sérico, PA e, quando associada risco coronariano.
a um estilo de vida adverso, aceleração do  Estudos sugerem que, comparados aos não
processo aterogênico.
fumantes, pessoas que consomem 20 ou

34
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 mais cigarros por dia tem risco 2 a 3 vezes
maior de apresentar doença coronariana.
 Quanto a doença coronariana, o risco
aumenta diretamente com o numero de
cigarros consumidos.
 O tabagismo atua sinergicamente com os ACO’s,
colocando mulheres jovens em um risco relativo ainda
mais elevado.
 Além dos efeitos agudos sobre a PA e sobre o
tônus simpaticomimético e uma redução na oferta
miocárdica de oxigênio, o fumo afeta a aterotrombose
através de vários outros mecanismos:
 Além de acelerar a progressão da
aterosclerose, o tabagismo a longo prazo
pode causar aumento da oxidação do LDL e
prejudicar a vasodilatação endotélio
dependente das coronárias (associado à
síntese disfuncional de NO que acompanha o
consumo de cigarros).
 O tabagismo possui efeitos hemostáticos e
inflamatórios adversos, incluindo aumento
dos níveis de PCR, da molécula de adesão
intercelular-1 (ICAM-1), do fibrinogênio e da
homocisteína.
 Efeito adicional do tabagismo está associado
à agregação plaquetária espontânea,
aumento de adesão de monócitos às células
endoteliais e alterações adversas em fatores
fibrinolíticos e antitrombóticos derivados do
endotélio, como o ativador tecidual do
plasminogênio e do inibidor da via do fator
tecidual.
 Comparado a não fumantes, os fumantes têm
uma prevalência aumentada de espasmo
coranariano.
 O abandono do consumo de cigarros constitui a
intervenção isolada mais importante na cardiologia
preventiva.
 Dados recentes indicam que o abandono do
tabagismo reduziu a mortalidade por
coronariopatia em 36%, quando comparada à
mortalidade nos indivíduos que continuaram
fumando, independente de idade, sexo ou
país de origem.
 A suspensão do ato de fumar traz benefícios para todos
os indivíduos, independente da idade.
 Após 20 minutos do ultimo cigarro fumado, a PA se
estabiliza;
 Em cerca de 8 horas, o CO atinge níveis normais;
 Depois de 1 ano da suspensão do hábito, os riscos
de eventos cardiovasculares diminuem
significativamente, e em 5 anos praticamente
desaparecem;
 Após 10 anos de abstinência, o risco de morte
relacionado ao tabagismo se iguala ao de pessoas
que nunca fumaram.
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
HIPERTENSÃO
 A hipertensão costuma ser um fator de risco
cardiovascular silencioso.
 Contrastando com a hiperlipidemia, a prevalência
de hipertensão está aumentando e as taxas de
tratamento continuam pequenas, destacando a
necessidade de programas que visem à prevenção.
 A PA sistólica e a pressão de pulso parecem ser
mais importantes do que a PA diastólica,
contrariamente ao que se aceitou por décadas.
 O tratamento da hipertensão sistólica é bem
tolerado, mesmo nos pacientes idosos.
A hipertensão sistólica isolada parece representar um
estado fisiopatológico distinto, no qual a PA elevada
reflete a redução da elasticidade arterial não
necessariamente associada ao aumento da resistência
vascular periférica ou a uma elevação da PA média. No
Framíngharn Heart Study, mesmo uma PA normal alta (PA
sistólica de 130 a 139 mmHg, PA diastólica de 85 a 89
mmHg ou ambos) aumentou o risco de doença
cardiovascular 2 vezes, em comparação com níveis de PA
mais baixos.
Reduções modestas da PA da ordem de 4 a 5 mmHg
resultam em reduções grandes e clinicamente significativas
no risco de AVC, mortalidade vascular, insuficiência
cardíaca congestiva e coronariopatia entre os idosos e em
grupos de alto risco, como aqueles com diabetes e doença
arterial periférica.
 O sucesso, em longo prazo, da abordagem não
farmacológica da hipertensão demonstrou ser, muitas
vezes, desapontador.
 Ao contrário, terapias relativamente simples,
como a utilização dos diuréticos em baixas
doses, podem representar um grande
beneficio para a saúde pública.
Embora o tratamento combinado de drogas
reduza de forma mais significativa a PA, nenhuma
das outras medicações de primeira opção para o
tratamento de hipertensão, inclusive os
betabloqueadores, os inibidores da enzima
conversora da angiotensina ou os bloqueadores
dos canais de cálcio, foi significativamente melhor
do que os diuréticos em baixas doses.
 O relato mais recente do JNC VII continua a
reforçar a necessidade do controle de peso, da
adoção da dieta DASH com restrição de sódio e
aumento da ingesta de alimentos ricos em potássio e
em cálcio, a moderação do consumo de álcool para
menos de dois drinques diariamente e o aumento da
atividade física.
 Os pacientes com obesidade, com a síndrome
metabólica e com diabetes franco representam
grupos de alto risco. Para todos esses pacientes, a
pressão arterial-alvo deve estar na faixa “ótima”, ou
seja, abaixo de 120/80 mmHg.
35

COLESTEROL
 É muito importante o controle dos níveis séricos de
colesterol, tanto nos pacientes que já tiveram um
evento isquêmico agudo como nos que possuem risco
importante de desenvolvê-lo, pois o LDL-colesterol é o
foco principal na patogênese da aterosclerose.
 Para decidir entre a utilização de medicamentos
para redução dos níveis de colesterol ou a simples
orientação de mudanças no estilo de vida, deve-se
considerar o numero de fatores de risco para doença
Colesterol de Lipoproteína de Alta Densidade
(HDL) e Apolipoproteínas
 Inúmeros estudos demonstraram uma forte
relação inversa entre o HDL e o risco vascular.
 Em geral, o aumento do colesterol HDL em 1
mg/dL está associado a uma diminuição de
2% a 3% no risco total de doença
cardiovascular.
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
aterosclerótica e o risco de eventos isquêmicos nos
próximos 10 anos, conforme escore de Framingham.
Hiperlipidemia e Colesterol de Lipoproteína de
Baixa Densidade Elevada (↑LDL)
 Altos níveis de colesterol predizem
consistentemente o risco de futuros eventos
cardiovasculares nas populações.
 A intervenção proposta nos grandes ensaios
clínicos para reduzir o colesterol LDL de
vários modos (p. ex., resinas de ligação aos
ácidos biliares, cirurgia de derivação ileal,
inibidores da HMG-CoA redutase) mostrou
uma redução significativa dos eventos
cardiovasculares.
 O LDL é considerado um dos agentes
etiológicos responsáveis pela aterosclerose.
 Diversas linhas de evidências independentes
sugerem que o que rotulamos como níveis “normais”
de colesterol na sociedade ocidental por estes
critérios excedem os níveis que a boa saúde exige.
 Estudos clínicos demonstraram que níveis de
colesterol LDL até 70 mg/dL fornecem
resultados ideais, pelo menos naqueles
pacientes com doença estabelecida.
 Em alguns grupos de alto risco, como nos
diabéticos, a terapia com estatina parece ser
efetiva, mesmo na ausência de hiperlipidemia
franca.
 Os níveis de colesterol na terceira década de vida
se correlacionam com o risco de infarto do miocárdio
a longo prazo.
 Evidências substanciais sugerem que a carga de
risco para a doença cardiovascular começa no jovem.
 A aterosclerose afeta até mesmo os
adolescentes, em nossa sociedade.
 Na verdade, os pacientes com coronariopatia
comprovada angiograficamente apresentam
mais freqüentemente baixos níveis de HDL do
que altos níveis de colesterol LDL, conforme
definido pelos critérios atuais.
 O processo de transporte reverso do
colesterol pode explicar, em parte, o
aparente papel protetor do HDL contra a
morte de causa coronariana. De acordo com
esse conceito, o HDL poderia transportar o
36
 colesterol da parede do vaso, incrementando
o seu catabolismo periférico. O HDL também
pode carregar enzimas antioxidantes que
reduzem os níveis de fosfolipídios oxidados
nas lesões ateromatosas capazes de
desenvolver a aterogênese.
Diversos pesquisadores sugeriram que a dosagem das
apolipoproteínas A-I e B-100 poderia predizer o risco
cardiovascular melhor do que o colesterol HDL e LDL
na prática clínica. Entretanto, os estudos também
encontraram que o colesterol não-HDL (definido
como colesterol total menos o colesterol HDL)
fornecia informações pelo menos tão importantes
quanto as da apolipoproteína B-100, uma observação
que não surpreende, uma vez que o colesterol não
HDL se correlaciona intimamente com os níveis de
apolipoproteína B-100. Além disso, os estudos
encontraram que a razão de colesterol total/HDL-c
permanecia um fator preditivo de risco bastante
forte, superior talvez até mesmo a razão
apolipoproteína B-100/apolipoproteína A-I. Portanto,
apesar das evidências favorecendo as lipoproteínas
A-I e B-100 como substitutas para o colesterol HDL e
LDL na análise univariada, ainda há poucos dados
clínicos mostrando que o uso destas medidas
melhora a previsão do risco global se comparado ao
teste padrão de perfil lipídico. As apolipoproteínas
poderão, porém, ter um uso especial no
monitoramento do tratamento com estatinas.
Ainda não é claro se estes novos métodos de
avaliação lipídica acrescentam dados importantes a
triagem lipídica padrão rotina ou se devem
permanecer como ferramentas especializadas para a
pesquisa e clínica de lipídios.
TRIGLICERÍDIOS
 Contrastando com as evidências convincentes que
favorecem um papel causal para o LDL na
aterogênese, o papel dos triglicerídios nesse cenário
ainda desperta controvérsias.
 Em primeiro lugar, como os níveis de
triglicerídios tendem a variar inversamente
com os níveis de HDL, a demonstração de um
efeito inequivoco dos triglicerídios sobre os
eventos cardiovasculares e sobre a
mortalidade, independentemente dos níveis
de HDL, comprovou ser evasiva.
 Em segundo lugar, o nível de triglicerídios no
sangue depende sensivelmente da dieta. A
coleta de soro para os níveis de triglicerídios
no estado de jejum evita a variabilidade
dessa medida. No entanto, a maioria dos
indivíduos se encontra em estado pós-
prandial grande parte do dia. A real
exposição da parede arterial a partículas de
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lipoproteínas ricas em triglicerídios, tais como
as lipoproteínas com densidade muito baixa
(VLDL), pode constituir um fator para o
desenvolvimento da aterosclerose, que seria
perdido quando avaliado o perfil dos lipídios
séricos em jejum.
 Por essas razões, entre outras, as diretrizes
atuais não estabelecem um valor-alvo para os
triglícerídios. Entretanto, alguns estudos
sugeriram que os triglicerídios efetivamente
fornecem informações importantes sobre o
risco em certas populações. Em vista da forte
ligação entre os níveis dos triglicerídios com
os fatores de risco já conhecidos para a
aterosclerose (nível baixo de HDL, diabetes
não controlado, hipotireoidismo), o achado
de níveis de triglicerídios acentuada e
persistentemente elevados deveria entrar na
avaliação global do risco individual e
estimular considerações sobre a razão da sua
elevação.
 Uma abordagem cautelosa em relação à
redução dos triglicerídios parece ser a mais
prudente, uma vez que dados randomizados
usando fenofíbrato em pacientes diabéticos
com níveis elevados de triglicerídeos
falharam em demonstrar reduções
significativas no risco usando esta
abordagem.
SÍNDROME METABÓLICA, RESISTÊNCIA À
INSULINA E DIABETES
 O DM é considerado grande fator de risco para DCV. O
DM tipo 2 é particularmente preocupante, porque
acomete um numero maior de pacientes e ocorre em
indivíduos de meia-idade ou idade avançada, nos
quais em geral outros fatores de risco estão presentes.
 Como o prognóstico do paciente diabético que
desenvolve DAC é mau, torna-se imperativo uma
abordagem mais agressiva dos outros fatores de risco,
quando presentes.
 Os objetivos a serem alcançados são:
 A resistência a insulina e o diabetes figuram entre
os principais fatores de risco cardiovascular; em um
grande estudo, a presença de diabetes conferiu um
risco equivalente a envelhecer 15 anos, um impacto
maior até mesmo que o do tabagismo.
 Os pacientes com diabetes têm taxas 2 a 8 vezes
mais elevadas de futuros eventos cardiovasculares,
37
em comparação com indivíduos não diabéticos da
mesma idade e etnia, e 75% de todos os óbitos entre
pacientes diabéticos resultam de coronariopatia.
 Embora a hiperglicemia esteja associada à doença
microvascular, a própria resistência a insulina
promove a aterosclerose mesmo antes do diagnóstico
clínico do diabetes e as evidências confirmam o papel
da resistência a insulina como fator de risco
independente para a aterotrombose.
Esse achado tem incitado recomendações para o
aumento da vigilância sobre a síndrome metabólica,
uma situação em que a intolerância à glicose e a
hiperinsulinemia são acompanhadas de
hipertrigliceridemia, baixos níveis de HDL,
hipofibrinólise, hipertensão, microalbuminúria, uma
predominância de partículas pequenas e densas de
LDL e obesidade central. Embora tenham sido
propostos vários critérios diagnósticos da síndrome
metabólica, a definição adotada pelo National
Cholesterol Education Program Adult Treatment
Panel exige pelo menos 3 dos 5 requisitos seguintes:
1. Medida da cintura acima de 102 cm nos
homens e de 88 cm nas mulheres;
2. Níveis de trigliceridios acima de 150 mg/dL,
3. Colesterol HDL abaixo de 40 mg/dL nos
homens e de 50 mg/dL nas mulheres;
4. PA acima de 130/85 mmHg; e
5. Glicemia igual ou maior que 110 mg/dl.
Vários estudos demonstraram que os indivíduos
portadores da síndrome metabólica têm elevadas
taxas de eventos vasculares.
Mais importante, a inflamação endotelial agora é
reconhecida como um componente essencial da
síndrome metabólica e a definição mais recente da
síndrome metabólica pelo National Heart inclui um
estado pró-inflamatório. Portanto, marcadores
biológicos como a PCR us podem ajudar ainda mais a
estratificar o risco clinico e melhorar o valor
prognóstico da síndrome metabólica. Nível de PCR us
superior a 3 mg/L agrega importantes informações de
prognóstico ao risco cardiovascular em todos os
níveis da síndrome metabólica, enquanto aqueles
com níveis abaixo de 1 mg/L têm um risco
substancialmente menor. Esta observação é
importante, uma vez que níveis de proteina C reativa
ultrassensivel também são capazes de predizer o
desenvolvimento do diabetes tipo 2.
 Além das anormalidades metabólicas sistêmicas, a
hiperglicemia também causa acúmulo de produtos
finais avançados da glicação, conhecidos como
causadores de lesão vascular.
 Pacientes diabéticos têm acentuado
comprometimento da função endotelial e da
musculatura lisa e parecem cursar com
aumento da adesão de leucócitos ao
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
endotélio vascular, uma etapa inicial critica
no desenvolvimento da aterogênese.
 A nefropatia diabética, detectada pela
presença de microalbuminiiria, acelera estes
processos adversos.
 Em indivíduos com diabetes não insulino-
dependente, a microalbuminúria prediz
mortalidade cardiovascular e por todas as
causas.
 Anormalidades da fibrinólise endógena
também são prevalentes entre os diabéticos
e pré-diabéticos.
 Essas anormalidades, juntamente com o
comprometimento da vasodilatação
dependente do endotélio (mediado pelo
óxido nítrico) comum entre pacientes
diabéticos, contribuem para a disfunção das
células endoteliais e para a aterogênese
acelerada.
 Conforme demonstrado recentemente, o
tratamento intensivo do diabetes por um período de
6,5 anos reduziu o risco de DCV em 42%.
 Infelizmente, o fraco controle dos fatores de
risco concomitantes nos pacientes diabéticos
representa um grande desafio; no estudo
mais recente do NHNES dos EUA, apenas 31%
dos participantes alcançaram o objetivo de
uma HbA1c menor do que 7,0%, apenas 36%
conseguiram atingir alvos de pressão arterial
menores do que 130/80 mmHg e em mais da
metade os níveis de colesterol total foram
acima de 2OO mg/dL; além disso, apenas 7%
de todos os adultos com diabetes no estudo
conseguiram alcançar estes 3 objetivos
principais juntos.
EXERCÍCIO, PERDA DE PESO E OBESIDADE
 O exercício físico regular reduz a demanda de
oxigênio pelo miocárdio e aumenta a tolerância ao
esforço e ambas as situações se correlacionam com
níveis mais baixos de risco coronariano.
 Os efeitos cardioprotetores da atividade
física incluem a redução do peso, a
diminuição na incidência de DM, a redução
da PA e a da dislipidemia, bem como da
inflamação vascular.
 Os exercícios também favorecem a
normalização da disfunção endotelial,
melhoram a sensibilidade a insulina e a
fibrinólise endógena.
 Os níveis de exercícios obtidos com não mais do
que 30 minutos de caminhada diária conferem
grandes benefícios na redução do risco de DAC.
 O Women's Health Initiative demonstrou que
andar rapidamente por 30 minutos 5 dias por
38
 semana esteve associado a uma redução de
30% de eventos vasculares durante um
acompanhamento de 3,5 anos.
 Nos homens que participaram do The Health
Professional Follow Study, 30 minutos de
caminhada diária se associaram a uma
redução de 18% do risco coronariano. Nesse
estudo, contrariamente às recomendações
médicas habituais, o exercício com
resistência e a musculação também
conferiram benefício cardiovascular.
 Episódios isolados de exercício, mesmo que
breves, desde que repetidos ainda demonstram
benefício, sugerindo que o trabalho vigoroso
prolongado não seja necessário para a redução do
risco.
 Um problema surgido com os “30 minutos de
caminhada por dia” para a redução do risco vascular é
que esta quantidade modesta de exercícios pode não
ser adequada para reduzir o peso corporal ou manter
um IMC saudável.
 Tem sido descrito que a redução do peso a
longo prazo exige abordagem mais agressiva
para pacientes obesos.
 Exercícios regulares modificam favoravelmente
múltiplos fatores de risco para a aterosclerose.
 Exercícios aeróbicos se associam a uma
redução média da PA sistólica de 5 mmHg
entre os hipertensos.
 Embora os exercícios tenham sido vistos
tradicionalmente como capazes de ter efeitos
modestos sobre os níveis de colesterol total e
de LDL, a melhora do nível de HDL e as
reduções dos triglicerídios ocorrem
consistentemente e dados mais recentes
indicam um aumento no tamanho médio das
partículas de LDL sem alteração da
concentração de LDL no plasma. Esses efeitos
ocorrem até mesmo na ausência de perda de
peso significativa e foram relacionados mais
fortemente com a quantidade do que com a
intensidade do exercício.
 O exercício ainda melhora a sensibilidade a
insulina e o controle glicêmico, trazendo
grandes benefícios para os pacientes
diabéticos.
 Finalmente, o exercício regular reduz os
níveis de PCR, melhora a função endotelial e
parece beneficiar a hemostasia, inclusive o
ativador do plasminogênio do tipo tecidual, o
fibrinogênio, o fator de von Willebrand, o
dímero D da fibrina e a viscosidade
sanguínea.
 Persiste ainda a controvérsia quanto ao verdadeiro
papel da obesidade (definida como um índice de
massa corporal maior ou igual a 30) como um fator de
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
risco para a doença cardiovascular, uma vez que o seu
impacto sobre o risco vascular é mediado através de
inter-relacionamentos com a intolerância à glicose, a
resistência à insulina, a HAS, a inatividade física e a
dislipidemia.
 Entretanto, a obesidade da meia-idade é um
forte presságio de hospitalização e futuras
complicações da doença coronariana, mesmo
entre aqueles com poucos ou nenhum outro
fator de risco maior.
 De um ponto de vista epidemiológico, a
obesidade isoladamente se associa a um risco
vascular elevado, independentemente dos
níveis de atividade física e da relação cintura-
quadril.
RESUMO OBESIDADE
 A obesidade está associada a altas taxas de
morbimortalidade, tanto por DAC como por
outras causas. Em adultos, geralmente leva à
HVE, hiperinsulinemia e resistência a insulina.
 O tipo de obesidade que mais se relaciona com
DAC é a visceral, por estar geralmente associada
à síndrome metabólica.
RESUMO SEDENTARISMO
 O sedentarismo está associado a aumento do
risco cardiovascular.
 A atividade física promove uma serie de
benefícios para o organismo, como melhora da
função cardíaca (se deve a aumento do DC, ↓ da
resistência a insulina, do LDL, dos triglicerídeos e
dos níveis da PA).
 Indivíduos fisicamente inativos possuem risco
para DAC 8 vezes superior ao daqueles
fisicamente ativos.
ESTRESSE MENTAL E DEPRESSÃO
 O estresse mental e a depressão predispõem um
aumento do risco vascular.
 A estimulação adrenérgica, causada pelo
estresse mental, pode aumentar a demanda
de oxigênio pelo miocárdio e agravar a
isquemia do miocárdio.
 O estresse mental pode causar
vasoconstrição coronariana, particularmente
nas artérias coronárias ateroscleróticas
influenciando também na oferta de oxigênio
ao miocárdio.
 Estudos recentes ainda ligam o estresse mental a
disfunções plaquetárias e endoteliais, à síndrome
metabólica e à indução de arritmias ventriculares.
O estresse agudo, como o associado a catástrofes naturais,
é reconhecido há muito tempo como fator de risco para
eventos coronarianos. Mais recentemente, o estresse
relacionado com o trabalho passou a ser reconhecido
como fator de risco cardiovascular. O estresse do trabalho
39
tem dois componentes: a tensão do trabalho (que combina estimado para cada indivíduo e não pelo valor de um
altas demandas de trabalho com dificuldade de cumprir as determinado fator. Em termos práticos, costuma-se
tarefas) e o desequilíbrio entre o esforço e a recompensa classificar os indivíduos em 3 níveis de risco - baixo,
(que reflete mais os fatores econômicos ligados ao moderado e alto - para o desenvolvimento de eventos
trabalho). Ambos os componentes se associam
cardiovasculares maiores (morte por causa vascular,
aproximadamente a uma duplicação do risco de infarto do
infarto do miocárdio e AVC).
miocárdio e de AVC.
 Para o MS (caderno) considera-se:
 Outras medidas de estresse psicológico incluindo a
raiva e a hostilidade, também se associam a um risco
cardiovascular elevado.
 A depressão clínica se associa fortemente à
coronariopatia. Uma metanálise de 11 estudos
envolvendo indivíduos saudáveis demonstrou que
aqueles com depressão tiveram um risco
significativamente mais elevado de desenvolver
coronariopatia durante o período de
acompanhamento, sendo a depressão clínica mais
importante que o humor depressivo.
 Embora a depressão também esteja associada a
um aumento da prevalência de HAS, tabagismo e de
inatividade física, seus efeitos sobre o risco global não
se modificaram após o ajuste para estes e outros
fatores de risco tradicionais.
 Deste modo, os achados de que indivíduos
com depressão também têm aumento da
ativação plaquetária, elevação dos níveis de
PCR us e diminuição da variabilidade da
freqüência cardíaca reforçam o papel da
depressão como preditor independente de
eventos cardiovasculares.
Clinicamente, o benefício do tratamento agressivo da
depressão parece ser grande tanto para o paciente
como para os seus familiares, mas este componente
dos cuidados ao paciente geralmente é ignorado na
prática cardiovascular.

CLASSIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR

 Para a diretriz considera-se:

 Indivíduos mais jovens (homens com menos de 45

anos e mulheres com menos de 55 anos), sem
manifestação de doença ou sintomas e sem nenhum
dos fatores intermediários descritos caracterizados
como sendo de BAIXO RISCO.
 A intensidade das intervenções preventivas deve  Estes indivíduos não se beneficiam de
ser determinada pelo grau de risco cardiovascular exames complementares

40
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 Homens com idade superior a 45 anos e mulheres
com mais de 55 anos requerem exames laboratoriais
para estimar mais precisamente o risco
cardiovascular, assim como indivíduos mais jovens
que já apresentam 1 ou mais fatores de risco.
 Embora não exista consenso no escore a ser
utilizado para estimativa de risco global, recomenda-
se aplicar o modelo de Framingham, revisto em 2005.

 A partir deste instrumento, os indivíduos são

classificados em risco de desenvolver um evento
cardiovascular maior (infarto do miocárdio ou morte
por causa cardiovascular).
 Essa determinação de risco exige a obtenção de
pelo menos 2 exames complementares: glicemia de
jejum e colesterol total.
 A determinação do perfil lipídico completo,
com dosagem de triglicerídeos, HDL e
estimativa de LDL torna a predição um pouco
mais precisa.
 Para pacientes com HAS ou DM, solicita-se ainda
creatinina, exame de urina tipo I e eletrocardiograma.
 Naqueles com diabete ainda deve ser solicitado
teste Hemoglobina glicada (A1c) e microalbuminúria,
se ausência de proteinúria no exame de urina.
 A presença de qualquer uma das condições abaixo
também indica alto risco:
 Nefropatia (proteinúria >300mg/dia ou
200mg proteína/g Cr urinária ou Cr>1,5 mg/dl
para homens e 1,3 mg/dl para mulheres OU

41
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 albuminúria > 30mg/24 horas ou 30mg/gr Cr
urinária);
CIRCULAÇÃO CORONARIANA
 As principais artérias coronárias encontram-se na
superfície do coração e só as pequenas artérias
penetram na massa muscular cardíaca.
 É quase totalmente por essas artérias que o
coração recebe seu suprimento sanguíneo.
 A artéria coronária esquerda supre principalmente
as partes anterior e lateral do ventrículo esquerdo,
enquanto a artéria coronária direita supre a maior
parte do ventrículo direito, assim como a parte
posterior do ventrículo esquerdo em 80 a 90% de
todas as pessoas.
 Em cerca de metade dos seres humanos, há
um maior fluxo sanguíneo pela artéria
coronária direita que pela esquerda; em cerca
de 30% deles, as artérias são
aproximadamente iguais; e em 20% a artéria
esquerda predomina.
 A maior parte do fluxo sanguíneo venoso do
ventrículo esquerdo sai por meio do seio coronário (o
que constitui cerca de 75% do fluxo sanguíneo
coronário total) e a maior parte do sangue venoso do
ventrículo direito flui pelas pequenas veias cardíacas
anteriores diretamente até o átrio direito, não tendo
ligação com o seio coronário.
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 Hipertrofia de ventrículo esquerdo ao ECG ou
ecocardiograma.
(GUYTON, SBC, MEDCURSO)
FLUXO SANGUÍNEO CORONÁRIO NORMAL
 O fluxo sanguíneo coronário em repouso nos seres
humanos é, em média, de cerca de 225 ml/min, o que
representa 4 a 5% do débito cardíaco total.
 Nos exercícios vigorosos, o coração aumenta seu
DC até 4 a sete 7, bombeando esse sangue contra
uma PA maior que a normal.
 Por conseguinte, o trabalho produzido pelo
coração em condições severas pode aumentar
por até 6 a 8 vezes.
 O fluxo sanguíneo coronário aumenta 3 a 4
vezes para suprir os nutrientes adicionais
necessários ao coração.
Note, por esse diagrama, que o fluxo sanguíneo no
ventrículo esquerdo cai para um valor baixo durante a
sístole, o contrário do fluxo em outros leitos vasculares do
corpo. A razão disso é a forte compressão do músculo
ventricular esquerdo em volta dos vasos intramusculares
durante a sístole.
 Durante a diástole, o músculo cardíaco se relaxa
totalmente e não mais obstrui o fluxo sanguíneo pelos
capilares do ventrículo esquerdo, de modo que o
sangue agora flui rapidamente durante toda a
diástole.
 Durante a contração cardíaca, todo o músculo
cardíaco se aperta em direção ao centro dos
ventrículos.
 Durante a sístole, portanto, desenvolve-se um
gradiente de pressão tecidual no próprio
músculo cardíaco, sendo a pressão no
músculo subendocárdico quase tão alta
quanto à no interior do ventrículo, enquanto a
pressão na camada mais externa do músculo
cardíaco é apenas pouco superior à pressão
atmosférica.
42
  A importância desse gradiente de pressão é
que a pressão intramiocárdica nas camadas
mais internas do músculo cardíaco é tão mais
alta que aquela nas camadas mais externas
que comprime os vasos sanguíneos
subendocárdicos, bem mais que os vasos mais
externos.
Na superfície do músculo cardíaco as grandes artérias
coronárias epicárdicas suprem o coração. Artérias
intramusculares menores penetram no músculo, suprindo
os nutrientes necessários a caminho do endocárdio.
Situado então imediatamente abaixo do endocárdio
encontra-se o plexo de artérias subendocárdicas. Durante
a sístole, o fluxo sanguíneo pelo plexo subendocárdico do
ventrículo esquerdo, no qual a força contrátil do músculo é
muito grande, cai praticamente a zero. Para compensar
essa ausência quase total de fluxo durante a sístole, o
fluxo arterial subendocárdico é mais extenso que as
artérias nutrientes nas camadas média e externa do
coração. Por esta razão, durante a diástole, o fluxo
sanguíneo nas artérias subendocárdicas
consideravelmente maior que o fluxo sanguíneo nas
artérias mais externas.
CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO CORONÁRIO
 O fluxo sanguíneo pelo sistema coronário é
regulado quase que totalmente pela resposta vascular
às necessidades locais de nutrição da musculatura
cardíaca.
 Sempre que aumenta o vigor da contração,
independentemente da causa, a intensidade
do fluxo sanguíneo coronário aumenta
simultaneamente e, inversamente, a menor
atividade se acompanha de redução do fluxo
sanguíneo coronário.
 Essa regulação local do fluxo sanguíneo é
quase idêntica à que ocorre em muitos outros
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tecidos, especialmente nos músculos
esqueléticos do corpo.
 Especula-se que a redução da concentração de
oxigênio no coração faz com que substâncias
vasodilatadoras sejam liberadas pelas células
musculares e que elas dilatem as arteríolas.
 A substância com a maior tendência
vasodilatadora é a adenosina.
 Na presença de concentrações muito baixas
de oxigênio nas células musculares, grande
proporção do ATP celular é degradada a AMP;
em seguida, pequenas frações desse AMP são
adicionalmente degradadas, liberando
adenosina nos líquidos teciduais do músculo
cardíaco, causando vasodilatação.
 A adenosina não é o único produto
vasodilatador já identificado. Outros incluem
fosfato de adenosina, íons potássio, íons
hidrogênio, dióxido de carbono, bradicinina e,
é possivelmente, prostaglandinas e NO.
 A estimulação dos nervos autonômicos para o
coração pode afetar o fluxo sanguíneo coronário
direta e indiretamente.
 Os efeitos diretos decorrem da ação direta
das substâncias transmissoras nervosas,
acetilcolina dos nervos vagos e norepinefrina
dos nervos simpáticos, sobre os próprios
vasos coronários.
 Os efeitos indiretos decorrem de alterações
secundárias no fluxo sanguíneo coronário,
causadas pelo aumento ou diminuição da
atividade do coração.
 Os efeitos indiretos, que são em sua maior
parte opostos aos efeitos diretos e têm o
papel mais importante no controle normal do
fluxo sanguíneo coronário.
 A estimulação simpática que libera
norepinefrina, aumenta tanto a freqüência
como a contratilidade cardíacas assim como
seu metabolismo.
A maior atividade do coração, por sua vez,
desencadeia mecanismos reguladores do fluxo
sanguíneo local para dilatar os vasos coronários e
o fluxo sanguíneo aumenta de forma
aproximadamente proporcional às necessidades
metabólicas do músculo cardíaco. Em contraste, a
estimulação vagal, com sua liberação de
acetilcolina, lentifica o coração, tendo também
ligeiro efeito depressivo sobre a contratilidade
cardíaca. Esses dois efeitos reduzem o consumo
cardíaco de oxigênio, contraindo, pois,
indiretamente as coronárias.
 A distribuição das fibras nervosas parassimpáticas
(vagais) para o sistema coronário ventricular é tão
escassa que a estimulação parassimpática tem apenas
efeito direto muito pequeno de dilatação das
coronárias.
43
 Por outro lado, a inervação simpática dos vasos
coronários é muito mais extensa.
 As substâncias transmissoras simpáticas
norepinefrina e epinefrina podem ter efeitos
constritores ou dilatadores, dependendo da
presença ou ausência de receptores
específicos nas paredes dos vasos sanguíneos.
 Os receptores constritores são denominados
receptores alfa e os dilatadores são
designados receptores beta.
 Existem nos vasos coronarianos tanto
receptores alfa como beta. Em geral, os vasos
coronários epicárdicos têm preponderância
de receptores alfa, enquanto as artérias
intramusculares podem ter preponderância
de receptores beta.
 A estimulação simpática pode, pelo menos
teoricamente, causar ligeira constrição ou
ligeira dilatação global das coronárias, porém,
em geral, mais constrição.
 Em algumas pessoas, os efeitos
vasoconstritores alfa parecem ser
desproporcionalmente intensos, podendo
essas pessoas ter isquemia miocárdica
vasoespástica durante períodos de
estimulação simpática excessiva,
freqüentemente com a conseqüente dor
anginal.
 Deve-se ressaltar que fatores metabólicos
(especialmente o consumo miocárdico de oxigênio)
são os principais controladores do fluxo sanguíneo
miocárdico.
 Portanto, sempre que os efeitos diretos da
estimulação nervosa alteram o fluxo
sanguíneo coronário, os fatores metabólicos
geralmente sobrepujam esses efeitos
nervosos coronários diretos e fazem o fluxo
voltar praticamente ao normal em segundos
ou minutos.
CARACTERÍSTICAS ESPECIAIS DO METABOLISMO
DO MÚSCULO CARDÍACO
 Em condições de repouso, o músculo cardíaco
utiliza normalmente para fins energéticos mais ácidos
graxos que carboidratos, com aproximadamente 70%
do metabolismo normal derivando de ácidos graxos.
 Entretanto, em condições anaeróbicas ou
isquêmicas, o metabolismo cardíaco tem de
recorrer ao mecanismo da glicólise anaeróbica
para obter energia, podendo suprir muito
pouca energia adicional, relativamente às
grandes necessidades energéticas do coração.
 Da mesma forma, a glicólise consome uma
quantidade enorme da glicose sanguínea,
formando, ao mesmo tempo, grande
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quantidade de ácido lático no tecido cardíaco,
o que é provavelmente uma das causas das
dores cardíacas em condições de isquemia
cardíaca.
 Como ocorre com outros tecidos, mais de 95% da
energia metabólica liberada a partir dos alimentos são
empregados para formar ATP nas mitocôndrias.
 Esse ATP, por sua vez, fornece a energia para
a função celular.
 Na isquemia coronária muito grave, o ATP é
degradado a ADP, AMP e adenosina.
 Como a membrana celular é permeável a
adenosina, grande parte dela pode ser
perdida pelas células musculares para o
sangue circulante.
 Supõe-se que essa adenosina liberada seja
uma das substâncias que causam a dilatação
das arteríolas coronarianas durante a hipóxia
coronária, como foi discutido antes.
 Entretanto, a perda de adenosina também
tem conseqüência celular muito séria.
 Dentro de até meia hora de isquemia
coronária grave, como ocorre após infarto do
miocárdio ou durante parada cardíaca, cerca
de metade da base adenina pode ser perdida
pelas células musculares cardíacas.
 Além disso, ela só pode ser reposta por nova
síntese de adenina, à razão de apenas 2% por
hora.
Portanto, após uma isquemia grave ter persistido por
aproximadamente meia hora, o alívio da isquemia cardíaca
pode ser demasiado tardio para salvar a vida das células
cardíacas. Isto é talvez uma das principais causas de morte
celular cardíaca após isquemia miocárdica, sendo também
uma das causas mais importantes da debilidade cardíaca
em etapas avançadas do choque circulatório.
CIRCULAÇÃO COLATERAL DO CORAÇÃO
 O grau de lesão do coração causada ou pelo lento
desenvolvimento de constrição aterosclerótica das
artérias coronárias ou por oclusão súbita é
determinado, em grande parte, pelo grau da
circulação colateral que já se desenvolveu ou que se
pode desenvolver num curto período após a oclusão.
 No coração normal quase não existe comunicação
entre as artérias coronárias maiores.
 Contudo, há muitas anastomoses entre as
artérias menores.
 Quando ocorre oclusão súbita numa das
artérias coronárias maiores, essas pequenas
anastomoses dilatam-se dentro de alguns
segundos.
 O fluxo sanguíneo por esses diminutos vasos
colaterais é geralmente de menos da metade
do necessário para manter vivo o músculo
cardíaco que eles suprem; infelizmente, o
44
 diâmetro dos vasos colaterais não aumenta
adicionalmente nas 8 a 24 horas seguintes. Aí,
então, o fluxo colateral começa realmente a
aumentar, dobrando por volta do segundo ou
terceiro dia e atingindo freqüentemente o
fluxo coronariano normal ou praticamente
normal no músculo antes isquêmico dentro de
cerca de 1 mês.
 É devido ao desenvolvimento desses canais
colaterais que os pacientes muitas vezes se
recuperam de diversos tipos de oclusão
coronária quando a área de músculo afetada
não é demasiado grande.
 Quando a aterosclerose estreita lentamente as
artérias coronárias num período de muitos anos, em
vez de subitamente, os vasos colaterais podem
desenvolver-se simultaneamente à aterosclerose.
 Por esta razão, o indivíduo pode deixar de
apresentar episódio agudo de disfunção
cardíaca.
CONCEITO DE RESERVA CORONARIANA
 Reserva Coronariana é a capacidade fisiológica de
o leito arteriolar miocárdico dilatar-se, de forma a
aumentar a perfusão proporcionalmente ao aumento
da demanda metabólica.
 Durante o esforço físico, a utilização da reserva
coronariana mantém equilibrada a relação
oferta/consumo de oxigênio, evitando o
desenvolvimento de isquemia.
 Em indivíduos normais, essa reserva pode chegar a
6, isto é, o fluxo de sangue pode aumentar em até 6
vezes.
ESTENOSE DAS CORONÁRIAS EPICÁRDICAS
 As coronárias epicárdicas são as artérias de médio
calibre que nutrem o miocárdio.
 Temos a descendente anterior
(interventricular anterior), a circunflexa, a
coronária direita e os seus respectivos ramos.
ESTENOSE FIXA
 A causa de mais de 95% das estenoses
coronarianas fixas é a placa aterosclerótica.
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 Quando a obstrução é leve, não há repercussão na
perfusão miocárdica, nem em repouso, nem durante
um estresse físico ou metabólico.
 Obstruções luminais maiores que 50% podem
comprometer significativamente a reserva
coronariana para uma determinada área do
miocárdio.
 Ou seja, apesar de o fluxo coronariano ser
suficiente para perfundir o miocárdio no
estado de repouso, é insuficiente durante o
estresse físico ou metabólico (MVO2 alta),
levando à isquemia estresse-induzida em
determinada região.
 O que acontece, na verdade, é que o território
miocárdico suprido pela coronária estenosada
já possui uma vasodilatação arteriolar máxima
(que foi aumentando insidiosamente).
 Assim, durante o esforço físico, não há mais
como aumentar o fluxo sanguíneo, pois a
reserva coronariana já foi esgotada.
 A quantidade de estresse físico ou metabólico
necessária para induzir a isquemia miocárdica é
denominada limiar de isquemia e depende de 2
fatores básicos:
1. Grau de obstrução coronariana
2. Capacidade da rede de vasos colaterais
A circulação colateral coronariana liga os leitos vasculares
das principais artérias epicárdicas. Seus pequenos vasos já
estão presentes desde o nascimento, porém encontram-se
colabados. Quando se desenvolve uma estenose
coronariana progressiva, o miocárdio nutrido por essa
artéria pode ser protegido, até certo ponto, pela abertura
e proliferação da rede de colaterais. Isso explica por que 2
pessoas diferentes com o mesmo grau de estenose
coronária apresentam sintomatologia distinta.
ESTENOSE VARIÁVEL
 A placa aterosclerótica geralmente não se estende
por toda a circunferência da artéria, deixando uma
porção da parede livre.
 Quando a musculatura lisa desta porção
contrai (vasoconstricção), a obstrução torna-
se transitoriamente mais grave, reduzindo o
limiar de isquemia miocárdica (isquemia de
limiar variável).
45
  Se esta vasoconstricção for muito acentuada,
a isquemia pode surgir mesmo durante o
repouso.
 Pela disfunção endotelial, o segmento
coronariano comprometido pela placa
aterosclerótica fica mais propenso à
vasoconstricção, geralmente desencadeada
por estímulos como o frio, o fumo, o estresse
físico e emocional.
 A maioria dos quadros de angina estável tem
limiar variável, explicado por esse fenômeno.
CONSEQUÊNCIAS DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA
 A isquemia miocárdica possui efeitos na
performance cardíaca, diminuindo sua contratilidade,
atrasando seu relaxamento e reduzindo sua
complacência.
 A isquemia estresse-induzida (lesão coronariana
fixa) atinge especialmente a porção subendocárdica
da parede ventricular, a chamada isquemia
subendocárdica.
 Essa região é muito mais suscetível à isquemia
do que a porção subepicárdica.
As coronárias epicárdicas emitem artérias perfurantes,
que mergulham perpendicularmente do epicárdio ao
endocárdio, emitindo ramículos laterais que originam
arteríolas:
 O fluxo sanguíneo segue o mesmo sentido,
atingindo por último o subendocárdio.
 Tal camada, por sua vez, também recebe o
efeito direto da pressão intracavitária, a qual
dificulta o fluxo sanguíneo.
 Por causa disso o subendocárdio é mais
propenso à isquemia (necessita de uma maior
pressão na coronária epicárdica para vencer a
pressão intracavitária e manter uma boa
perfusão).
 A isquemia decorrente de uma oclusão
coronariana aguda (como ocorre no IAM e na angina
de Prinzmetal) acomete toda a extensão da parede
miocárdica (subendocárdio + subepicárdio), sendo
denominada isquemia transmural.
 Suas conseqüências são mais intensas e
graves do que as da isquemia subendocárdica.
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DISFUNÇÃO SISTÓLICA SEGMENTAR
 A isquemia miocárdica tem como primeira e
principal conseqüência fisiopatológica a
comprometimento agudo e transitório da
contratilidade miocárdica.
 Como o principal gasto energético do miocárdio é
para o processo de contração muscular, este é o mais
comprometido pela perfusão insuficiente.
 O grau de piora da contratilidade é
proporcional à gravidade da isquemia.
 Os diversos graus de disfunção sistólica de um
segmento miocárdico isquêmico, em ordem de
intensidade e gravidade:
A. Hipocinesia: contrai-se menos que os outros
segmentos;
B. Acinesia: não se contrai, o segmento
permanece parado na sístole;
C. Discinesia: movimento paradoxal, isto é, um
abaulamento sistólico.
 A isquemia subendocárdica costuma causar
hipocinesia, enquanto a isquemia transmural pode
levar à acinesia ou discinesia.
 Uma isquemia transmural prolongada pode levar à
necrose miocárdica (infarto).
 Dependendo do tamanho da área isquêmica,
a disfunção contrátil segmentar pode ser
suficiente para levar a uma disfunção sistólica
global do VE, às vezes com manifestação
clínica aguda de insuficiência ventricular
esquerda congestiva (dispneia, ortopneia,
estertoração pulmonar, B3).
 A disfunção contrátil é o primeiro evento que
acontece após a isquemia coronariana.
 A sucessão de eventos é a seguinte:
1. Disfunção contrátil;
2. Alterações eletrocardiográficas;
3. Angina.
 Esta é a denominada cascata isquêmica.
46
 DISFUNÇÃO DIASTÓLICA
 A isquemia miocárdica também altera as
propriedades diastólicas do ventrículo.
 O segmento envolvido apresenta um déficit
de relaxamento e redução de sua elasticidade.
 Se a área isquêmica for suficientemente grande, a
complacência ventricular, como um todo, torna-se
reduzida, levando as altas pressões de enchimento a
causar uma síndrome congestiva desproporcional ao
déficit sistólico.
 A disfunção diastólica é ainda mais comum e
precoce que a sistólica.
MIOCÁRDIO HIBERNANTE
 O chamado miocárdio hibernante consiste na
disfunção contrátil crônica de um segmento
miocárdico irrigado por uma coronária estenosada,
totalmente reversível após o restabelecimento do
fluxo coronariano para este segmento.
 Este fenômeno pode explicar a hipocontratilidade
crônica de um ou mais segmentos miocárdicos em
pacientes com doença coronariana.
 Após um procedimento de revascularização
miocárdica (angioplastia ou cirurgia), um ou mais
segmentos de miocárdio podem recuperar a
contratilidade, melhorando, muitas vezes, a função
ventricular global.
 O déficit contrátil crônico, no entanto, pode
ser conseqüente à fibrose miocárdica (cicatriz
de infarto prévio) e não por miocárdio
hibernante.
 Para diferenciar entre essas duas entidades
(fibrose versus miocárdio hibernante), utiliza-
se o termo “miocárdio viável” para aquele
segmento que pode recuperar a sua função
após revascularização.
 Na verdade, no miocárdio hibernante não ocorre
isquemia.
DOR TORÁCICA (HARRISON, DUNCAN, PORTO, PROTOCOLO UFPR 2010)
 A dor torácica é definida como dor ou desconforto
em qualquer local entre a mandíbula e a cicatriz
umbilical, incluindo-se os membros superiores e o
dorso.
 É um sintoma comum, com um espectro de
manifestações que varia desde situações agudas em
serviço de emergência até investigação ambulatorial
de rotina.
 Representa um desafio para o médico pela ampla
diversidade de diagnósticos possíveis, alguns benignos
e outros com uma elevada morbimortalidade.
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 O que acontece é uma redução do gasto
energético do segmento comprometido, de
modo a manter equilibrada a relação fluxo
coronariano/demanda metabólica e, assim,
prevenir a isquemia.
 Esse mecanismo de auto-proteção se dá à
custa de redução na contratilidade.
 Ainda não se conhece bem o mecanismo
bioquímico deste processo.
CORONÁRIAS E ÁREAS DE IRRIGAÇÃO
Originam-se da raiz da aorta a Coronária Direita (CD)
e o Tronco da Coronária Esquerda (TCE). O TCE
subdivide-se em duas grandes artérias: a
Descendente Anterior (DA) e a Circunflexa (Cx). As
coronárias epicárdicas CD, DA e Cx possuem calibres
semelhantes e emitem ramos para irrigar os diversos
territórios do miocárdio.
Coronária Direita (CD): irriga o miocárdio do VD e,
quando é dominante (70% dos casos), irriga também
a porção basal do septo, a parede inferior e posterior
do VE. O que caracteriza uma artéria como
dominante é o fato de ela dar origem aos ramos
posteriores: artéria do nódulo AV e a descendente
posterior (interventricular posterior). Seus outros
ramos são: artéria conal, artéria do nódulo sinusal e
marginais direitas.
Circunflexa (Cx): irriga a parede lateral do VE e,
quando é dominante (30% dos casos), irriga também
a porção basal do septo, a parede inferior e posterior
do VE. Os seus principais ramos são as marginais
esquerdas, sendo a artéria do nódulo AV e a
descendente posterior ramos de uma Cx dominante.
Descendente Anterior (DA): irriga quase todo o septo
IV, a parede anterior e a região apical do VE. Seus
principais ramos são as artérias septais e as
diagonais. Quando a 1° diagonal origina-se na
bifurcação entre a DA e a Cx, chama-se diagonalis. A
DA é extremamente importante porque irriga a
maior parte do miocárdio do VE.
 Em todos os pacientes deve ser pensada e
descartada a possibilidade de causas associadas a um
maior risco de vida (próximo item do resumo).
MECÂNISMO DA DOR
 A dor torácica é causada por excitação de nervos
viscerais ou somáticos:
 Vias somáticas:
a) Estimulação de nervos da pele e de
estruturas superficiais.
b) Por traumatismo.
c) Por condições neuromusculares.
47
  Vias viscerais:
a) Estimulação de nervos aferentes viscerais
por isquemia, inflamação, distensão de
órgão oco, espasmo muscular ou tração.
b) Os aferentes viscerais conduzem informação
nociceptiva para os gânglios da raiz dorsal na
medula espinhal.
c) Aí, tanto os nervos viscerais como os
somáticos sensoriais primários convergem
para os neurônios espinhais comuns.
d) Causam atividade nas vias espinhais
ascendentes, que é mal interpretada à
medida que se originam de estruturas
somáticas.
CAUSAS DA DOR
 As prevalências das causas mais comuns de dor
torácica variam de acordo com o contexto de
atendimento.
 Pacientes atendidos em serviços de pronto-
atendimento e de emergência têm um
percentual maior de origem cardíaca do que o
observado em ambulatórios.
 O inverso é observado nas doenças
musculoesqueléticas, muito mais freqüentes
no contexto ambulatorial.
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DOR TORÁCICA DE ORIGEM CARDÍACA
 Como as doenças cardiovasculares são a principal
causa de mortalidade no Brasil, é importante
diagnosticar precisamente a dor torácica de origem
cardíaca (principalmente a angina pectoris e o IAM).
 O infarto se mostra fatal em 1/3 dos pacientes,
trazendo também conseqüências psicossociais e
econômicas, já que acomete indivíduos nos seus anos
mais produtivos.
 Estima-se que somente 10 a 15% dos
pacientes que vêm à emergência por dor no
peito apresentam realmente infarto.
 No entanto, as estatísticas americanas
mostram que 2 a 8% dos pacientes com
infarto são liberados da emergência para casa
sem o diagnóstico adequado.
 Deve-se suspeitar de dor torácica de origem
cardíaca nos pacientes com mais de 30 anos que se
apresentem com dor, desconforto ou pressão
torácica; com ou sem irradiação para mandíbula,
membros superiores ou abdômen superior;
acompanhados ou não de náuseas, sudorese,
dispnéia, tonturas ou síncope, sem evidência de
outras causas que explicariam o quadro clínico
(doenças agudas infecciosas, trauma, lesões de pele).
 Por ser uma dor visceral, é freqüentemente mal-
localizada, difícil de descrever e nem sempre referida
como “dor” (angina significa “pressão”, não dor).
DOR CARDÍACA POR ISQUEMIA E LESÃO
MIOCÁRDICA
 Ocorre isquemia miocárdica quando a oferta de
oxigênio e nutrientes é insuficiente para atender as
demandas metabólicas.
 A causa mais comum de isquemia miocárdica é
doença aterosclerótica envolvendo as artérias
coronarianas.
 Situações nas quais ocorre um aumento da
necessidade de consumo de oxigênio podem
resultar em isquemia, assim como os casos
agudos de redução do fluxo coronariano por
obstrução aguda.
48
 ANGINA PECTORIS
 A dor anginosa é descrita como dor ou
desconforto, peso, pressão na região precordial ou
subesternal, podendo ser irradiada para mandíbula,
ombros, dorso ou membros superiores e
acompanhada de outros sintomas como sudorese,
dispnéia, tonturas, náuseas e vômitos.
 Na descrição dos sintomas, devem ser
considerados localização, características, duração e
fatores precipitantes e de alívio da dor torácica.
A partir desses dados, é possível classificar a dor em 3
grupos:
1. Angina típica (definida): desconforto torácico
como recém-descrito, que é:
a. Subesternal,
b. Provocado por exercício ou estresse
emocional e
c. Aliviado rapidamente em repouso ou com
nitratos.
2. Angina atípica (provável): preenche apenas 2 das
3 características recém-enumeradas.
3. Dor torácica não-cardíaca: apresenta apenas 1 ou
nenhuma dessas três características.
 A angina é denominada estável se as
características da dor estão presentes há pelo menos
2 meses.
 A angina estável é geralmente desencadeada
por exercício, estresse emocional e refeições
fartas e alivia em minutos com repouso ou
com nitroglicerina sublingual.
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 Na maioria dos pacientes, os sintomas
refletem isquemia miocárdica por uma
doença de artéria coronária epicárdica.
A classificação usualmente utilizada para angina é da
Sociedade Canadense de Cardiologia (CCS), que
estabelece 4 categorias:
Classe I: Atividades comuns não causam angina,
como caminhar, subir escadas. Ocorre com esforços
extenuantes e/ ou prolongados no trabalho ou lazer.
Classe II: Limitação leve às atividades comuns. Angina
para caminhar mais que 2 quadras no plano ou subir
mais que 1 lance de escadas.
Classe III: Limitação marcada as atividades comuns,
com angina para caminhar 1 ou 2 quadras e/ou subir
1 lance de escadas.
Classe IV: Angina com qualquer atividade física,
podendo estar presente mesmo em repouso.
 De acordo com características da dor, idade do
paciente, sexo e achados do exame clínico e,
eventualmente, do ECG, é possível estabelecer a
probabilidade de os sintomas serem atribuídos a
isquemia miocárdica.
 Indivíduos com probabilidade muito baixa devem
ser investigados em busca de outras etiologias dos
sintomas.
 Aqueles com probabilidade muito elevada baseada
na história clínica não necessitam de testes adicionais
e devem ser imediatamente tratados.
 Um número significativo encontra-se em faixas
intermediárias de risco e, para esses, testes não-
invasivos de isquemia miocárdica podem auxiliar a
elucidar o diagnóstico.
49

ANGINA INSTÁVEL E IAM
 Na evolução natural da doença isquêmica cardíaca,
o quadro pode tornar-se instável, o que na maioria
dos casos é provocado por ruptura de uma placa
aterosclerótica e formação de trombo intraluminal.
Indivíduos com síndrome isquêmica aguda, que pode
variar desde casos de angina instável até IAM
transmural, apresentam um risco de morte iminente,
devendo ser prontamente identificados e
encaminhados para serviços de emergência.
 A angina instável pode apresentar-se:
1. Em repouso, usualmente com duração
superior a 20 minutos, dentro de 1 semana;
ou
2. Com sintomas mesmo aos pequenos esforços,
com início ou aumento de sua gravidade nos
últimos dois meses (CCSC classe III).
 Esses pacientes têm uma probabilidade muito
maior de eventos coronarianos agudos em
curto prazo.
 Se não forem tratados, o risco de morte e
infarto pode chegar a 15 a 20% em 30 dias.
 No IAM, a dor na maioria das vezes é intensa e
algumas vezes insuportável.
 Sua duração é prolongada, de 30 minutos até
várias horas.
 O desconforto é descrito como compressão,
esmagamento, sufocamento ou aperto,
associado geralmente com sudorese, náuseas
e vômitos, tonturas, sensação de morte
iminente.
 Em alguns pacientes (principalmente idosos e
diabéticos), os sintomas principais são
dispnéia, mal-estar, síncope, arritmias e,
eventualmente, parada cardíaca.
 O exame físico usualmente é inespecífico,
podendo ser normal e não excluir o
diagnóstico. Se realizado durante o episódio
de dor, pode ser mais sensível.
 A presença de hipotensão, terceira bulha,
estertores pulmonares, diaforese, sopro de
regurgitação mitral transitório ou impulsões
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paraesternais aumentam as chances de os
sintomas serem de origem cardíaca.
 O ECG de repouso é fundamental nos
pacientes com suspeita de angina. Na
presença de alterações isquêmicas (presença
de onda Q, alterações de segmento ST), esses
pacientes devem ser encaminhados ao
cardiologista.
Os pacientes com suspeita de angina instável ou
infarto agudo do miocárdio devem receber AAS 160-
325 mg (mastigado), dinitrato de isossorbida 5 mg
sublingual até 5 vezes com intervalo de 5 minutos e
opióide (morfina 5-10 mg IV), para alívio da dor, se
disponível, devendo ser encaminhados
imediatamente para avaliação em nível hospitalar.
OUTRAS CAUSAS CARDÍACAS
 A isquemia miocárdica também pode ser causada
por miocardiopatia hipertrófica ou hipertensiva, ou
estenose aórtica com sintomas semelhantes aos de
angina pectoris.
 Outros achados da história e do exame físico
podem auxiliar no diagnóstico diferencial.
PERICARDITE
 Pericardite é a inflamação do pericárdio, e suas
manifestações clínicas dependem da sua etiologia,
além da quantidade e do tipo de derrame pericárdico.
 A causa mais comum é infecção viral, que
geralmente se resolve em poucas semanas sem
seqüelas.
 Outras causas descritas são infecção
bacteriana (comum em tuberculose),
malignidade, trauma, uremia, doenças do
colágeno (especialmente lúpus eritematoso
sistêmico), hipotireoidismo, infarto (entre o
segundo e o quarto dia pós-infarto), fármacos
(mais comum hidralazina), cirurgia ou
radioterapia.
 Os pacientes apresentam dor aguda, contínua,
ventilatório-dependente, que melhora na posição
sentada com o corpo flexionado para frente,
especialmente nos casos de origem viral.
 Atrito pericárdico pode ou não estar presente.
 O acúmulo rápido e agudo de líquido no
pericárdio causa sinais de comprometimento
hemodinâmico no tamponamento cardíaco,
com taquicardia, hipotensão, pulso paradoxal
(queda ≥ 10 mmHg na pressão arterial
sistólica durante a inspiração) e turgência
jugular.
 Ao contrário dos pacientes com insuficiência
cardíaca, a ausculta pulmonar pode ser
normal.
50
 Na pericardite constritiva crônica, há uma marcada  A ruptura da aorta pode manifestar-se como
turgência jugular que aumenta na inspiração, sem tamponamento cardíaco ou derrame pleural.
evidência de pulso paradoxal.  O exame físico pode revelar diferença de
 Um estalido chamado knock pericárdico pode pulsos arteriais entre os membros superiores
ser ouvido precocemente na diástole. ou inferiores, bem como manifestação de
 Apesar dos pulmões limpos, devido à diminuição do fluxo em outras áreas afetadas.
congestão da veia cava inferior, há  Por ser uma condição com elevada mortalidade
hepatomegalia, ascite e edema de MMII. (1% por hora nas primeiras 24 horas e 25% na
 O diagnóstico da pericardite e suas complicações primeira semana), o paciente deve ser encaminhado
só é feito quando o clínico mantém um alto índice de imediatamente para atendimento de emergência
suspeita para esse diagnóstico, e pode ser confirmado hospitalar.
por ECG, raio X de tórax, ecocardiograma e exames
laboratoriais. PNEUMOTÓRAX
 As alterações eletrocardiográficas
 No pneumotórax, a dor tem início súbito e é
(supradesnível do segmento ST difuso com
concavidade para cima, infradesnível do acompanhada de dispnéia e dor em pressão no
hemitórax afetado, que piora com inspiração
segmento PR) confirmam o diagnóstico.
profunda ou tosse.
 Ao contrário do infarto, não há alterações em
 Na ausculta pulmonar, observa-se murmúrio
“espelho” nem inversão de onda T no
vesicular diminuído ou ausente no lado
segmento ST.
afetado.
 No tamponamento cardíaco e na pericardite
 O raio X de tórax confirma o diagnóstico.
constritiva crônica, há baixa voltagem do complexo
 Um paciente com pneumotórax espontâneo
QRS, com alterações difusas do impulso elétrico.
primário pode ser observado em nível ambulatorial se
 No raio X de tórax, há alargamento da silhueta
tiver um acompanhamento freqüente e confiável.
cardíaca em derrames com mais de 250 mL, e
 Se o pneumotórax for secundário ou
calcificações pericárdicas podem ser vistas
associado a sintomas significativos, o paciente
nos casos crônicos (tuberculose).
deve ser hospitalizado para observação.
 A maioria dos pacientes com pericardite viral pode
 Pacientes com pneumotórax maior que 10 a 20%
ser manejada com antiinflamatórios não-esteróides
do campo pulmonar geralmente necessitam de
(indometacina, ibuprofeno, aspirina) por 7 a 10 dias.
drenagem de tórax.
 Alguns podem necessitar corticosteróide
(prednisona 5-10 mg/ dia) por uma ou duas EMBOLIA PULMONAR
semanas ou colchicina.
 Casos em que existe suspeita de derrame com  As manifestações clínicas de embolia pulmonar são
repercussão clínica devem ser encaminhados taquipnéia (freqüência respiratória > 20 mpm),
para a emergência, enquanto situações de dispnéia, dor torácica pleurítica, taquicardia,
suspeita de pericardite constritiva devem ser apreensão, tosse e hemoptise.
avaliadas por especialista.  Pode-se suspeitar de embolia pulmonar quando a
história médica ou o exame clínico sugerem trombose
DISSECÇÃO DE AORTA venosa profunda dos MMII.
 Os fatores sugestivos da trombose são:
 Dissecção de aorta é uma situação rara com risco
iminente de vida.
 Ocorre na maioria dos casos por ruptura da
íntima da artéria com separação entre as
camadas íntima e média.
 Entre as causas não-traumáticas, a HAS é o
fator associado mais comum.
 A dissecção de aorta se manifesta como dor
intensa, excruciante, tipo lacerante com irradiação
para o dorso, podendo acompanhar-se de síncope ou
outras alterações neurológicas.  Pacientes com suspeita de tromboembolismo
 Eventualmente pode haver sintomas de pulmonar sempre devem ser encaminhados para
comprometimento da circulação em órgãos confirmação do diagnóstico e tratamento em nível
abdominais e membros inferiores. hospitalar de emergência.

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 PNEUMONIA E PLEURISIA
 Pacientes com pneumonia podem ter dor
pleurítica ventilatório-dependente.
 Esses pacientes queixam-se de doença respiratória
de via aérea superior prodrômica curta, seguida de
febre, calafrios, dor torácica pleurítica com escarro
purulento ou “ferruginoso”.
 O exame físico pode revelar sinais de consolidação
que são confirmados pela radiografia de tórax.
DOENÇAS GASTROESOFÁGICAS
 Dor esofágica causada por refluxo do conteúdo
gástrico do estômago, espasmo ou obstrução são
causas comuns de dor torácica não-cardíaca.
 Aproximadamente 20% da população adulta
refere queimação ou ardência em algum
momento da vida.
 Os sintomas de refluxo são queimação
retroesternal ou sensação de aperto em torno
do pescoço e regurgitação ácida.
 Quando os dois sintomas são dominantes, a
especificidade é alta o suficiente (89% e 95%,
respectivamente) para estabelecer o diagnóstico de
refluxo.
 A presença de refluxo ácido para a boca
(pirose) ou disfagia aumenta ainda mais a
probabilidade de doença esofágica.
 Outros sintomas incluem sialorréia
(hipersalivação associada com um episódio de
exposição ao ácido), disfagia e sensação de
globus.
 Freqüentemente ocorrem após alimentação,
em especial após grandes refeições.
 Esses sintomas pioram quando o paciente se
deita e geralmente melhoram com antiácidos.
 É necessária investigação adicional em pacientes
com sintomas gastrintestinais inespecíficos para
ajudar a estabelecer o diagnóstico, assim como
naqueles que não melhoram com tratamento clinico,
em razão da chance de apresentarem outras
patologias subjacentes.
 Também está indicada investigação
diagnóstica para os pacientes que, mesmo
com sintomas típicos, apresentam os
seguintes agravantes: sintomas com mais de
10 anos de duração, disfagia, hematêmese ou
melena, perda de peso ou inicio da
sintomatologia após os 65 anos de idade.
 Evidências recentes validaram o teste terapêutico
com altas doses de inibidor da bomba de prótons
(omeprazol 60 mg/dia por 7 dias) para os pacientes
com dor torácica de origem não-cardíaca, ficando os
testes diagnósticos invasivos (endoscopia,
monitorização do pH e manometria) reservados para
os casos irresponsivos ou complicados.
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 A dor torácica pode resultar também de outras
alterações do trato gastrintestinal, incluindo úlcera
péptica, doença das vias biliares e pancreatite.
CONDIÇÕES MUSCULOESQUELÉTICAS
 Problemas musculoesqueléticos caracterizam-se
por dor na parede torácica, reprodutível à palpação,
que acompanha um dermátomo ou um grupo
muscular.
 As síndromes costocondrais e condroesternais são
causas comuns de dor torácica anterior não-cardíaca.
 A maioria dos casos apresenta-se com
sintoma predominante de dor.
 Eventualmenre pode haver, além da dor,
edema, rubor e calor das articulações
costoesternais (sindrome de Tietze).
 A digitopressão das articulações reproduz a
dor e auxilia no diagnóstico.
 O tratamento consiste em AINE’s para
resolução dos sintomas.
 Contusão muscular também é freqüente.
 Geralmente há história recente de trauma ou
esforço alem do usual com aquele grupo
muscular em questão.
 O tratamento é sintomático.
HERPES ZOSTER
 O herpes zoster caracteriza-se por rash cutâneo
doloroso com vesículas umbilicadas em pacientes com
história prévia de varicela, freqüentemente
exacerbadas nos períodos de imunodepressão e
acompanhando o trajeto do dermátomo.
 É extremamente doloroso e, como a dor precede
as lesões em geralmente 24 a 48 horas, pode, nesse
período, lembrar infarto do miocárdio, úlcera péptica
e abdômen agudo.
 Algumas vezes, mesmo após o desaparecimento
das lesões, o paciente permanece com dor por vários
meses, um quadro de difícil tratamento chamado
neuralgia pós-herpética.
TRANSTORNOS EMOCIONAIS E PSIQUIÁTRICOS
 Estima-se que aproximadamente 10% dos
pacientes que procuram atendimento de emergência
por dor torácica apresentam síndrome de
hiperventilação aguda como diagnóstico primário.
 Ocorre mais freqüentemente em mulheres do
que em homens (7:1), com pico de incidência
de idade entre 15 e 55 anos.
 A dor torácica psicogênica localiza-se tipicamente
na projeção do ictus cordis, é persistente, dura horas
e piora ou alterna com crises de dor aguda
inframamária esquerda de 1 a 2 segundos, quase
sempre desencadeadas por estresse emocional.
52
  O paciente pode apresentar-se com grande
agitação e ansiedade e com sensação de
sufocação.
 As manifestações são parestesias em
extremidades (geralmente bilaterais) e região
perioral, sincope, convulsões, sensação de
despersonalização e mesmo alucinações
visuais.
 Alguns pacientes podem referir outros sintomas
psiquiátricos, como história de depressão ou ideação
suicida, medo de perder o controle de si mesmos ou
sensação de despersonalização.
 Muitos sofrem de transtorno obsessivo-
compulsivo, dificuldades sexuais e conjugais e
má adaptação ao estresse.
 Nos casos crônicos, os pacientes podem
apresentar sintomas que lembram doenças orgânicas
graves, mas com características atípicas.
 As principais complicações dessa doença são
ligadas aos procedimentos invasivos gerados
pela investigação para afastar outras causas
orgânicas (p. ex., cineangiocoronariografia) ou
aos sintomas produzidos indiretamente pela
hiperventilação (p. ex., quedas durante um
episódio de síncope).
 Não é aconselhável a re-respiração em sacos de
papel, pois foram relatadas mortes de pacientes com
IAM, pneumotórax e tromboembolismo pulmonar
confundidos com hiperventilação e tratados com re-
respiração.
 O paciente deve ser orientado a esvaziar
completamente o tórax superior (com
compressão física, se necessário) para
diminuir a hiperinsufiação pulmonar e respirar
somente usando o diafragma.
 O uso de benzodiazepínicos para o alívio da crise e
dos sintomas desencadeantes é efetivo (alprazolam
0,5 mg VO ou lorazepam 1-3 mg VO), e o paciente
deve ser encaminhado para psicoterapia.
 A longo prazo, são usados também beta-
bloqueadores, antidepressivos tricíclicos e
ISRS, com bons resultados no controle dos
sintomas.
Existem evidencias de que as alterações do SNC que
desencadeiam o ataque do pânico podem causar espasmo
em pequenas artérias coronarianas, produzindo quadros
de verdadeira isquemia miocárdica.
A Associação Americana de Psiquiatria estabelece os
seguintes critérios para o diagnóstico do ataque do pânico:
1 episodio bem caracterizado de medo ou desconforto
acentuados, no qual 4 ou mais dos seguintes sintomas
aparecem repentinamente e atingem um ponto máximo
dentro de 10 minutos:
1. Palpitações, coração batendo forte ou taquicardia;
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
2. Sudorese;
3. Tremor ou abalos;
4. Respiração curta ou sufocação;
5. Sensação de engasgo;
6. Dor ou desconforto no peito;
7. Náusea ou mal-estar abdominal;
8. Sensação de tontura, desequilíbrio, cabeça oca ou
desmaio;
9. Sensação de irrealidade ou despersonalização (sentir-
se fora do próprio corpo);
10. Medo de perder o controle ou enlouquecer;
11. Medo de morrer;
12. Parestesias (dormência ou formigamento); e
13. Calafrios ou ondas de calor.
 Cumpre ressaltar que, não raramente, a dor
psicogênica e dor originada em lesão cardíaca
“orgânica” se superpõem, bastando lembrar que o
sentir-se doente perturba emocionalmente qualquer
pessoa, em particular quando a doença é do coração.
Falam em favor de dor psicogênica as seguintes
características:
 É mal localizada e, quando irradia, não segue
distribuição metamérica,
 Muda de lugar sem razão aparente,
 Varia muito de intensidade na dependência de fatores
emocionais,
 Não se modifica com analgésicos,
 Melhora com tranqüilizantes, antidepressivos e férias,
 Provoca repetidas investigações diagnósticas sem que
se encontre uma causa que a explique
satisfatoriamente,
 Representa ganho secundário, do ponto de vista
emocional, para justificar desajustes conjugais,
dificuldades financeiras e insatisfação com o trabalho,
 Acompanha-se de outras manifestações relacionadas
com ansiedade ou depressão.
ESTRATÉGIAS DIAGNÓSTICAS
 O raciocínio diagnóstico do paciente com dor
torácica deve inicialmente identificar as causas de
maior risco de vida.
 São quatro os passos (tabelas próximas pgs):
1. Dor de origem cardiovascular,
2. Dor de origem pulmonar,
3. Dor de origem gastresofágica e
4. Dor por outras etiologias freqüentes na
prática clínica.
 Em atenção primária, há uma prevalência
maior de pacientes com dor torácica situados
no quarto grupo.
 Mesmo assim, em todos os pacientes deve ser
pensada e descartada a possibilidade de
causas associadas a um maior risco de vida.
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 56
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DOR TORÁCICA NA EMERGÊNCIA (SILVA, PROTOCOLO UFPR
2010, DIRETRIZ DOR TORÁCICA NA SALA DA EMERGÊNCIA)

 Causas de dor torácica COM alto risco! OUTRAS:

 O que devo diagnosticar ou descartar no menor Isquemia mesentérica (abdome agudo), de MMII ou
tempo possível: MMSS (insuficiência arterial periférica aguda),
1. SCA; isquemia medular (paraplegia) ou isquemia renal
2. Dissecção de aorta; (oliguria)
3. TEP;  ECG:
4. Pneumotórax hipertensivo;  Normal em 1/3 dos pacientes;
5. Pericardite/tamponamento; e  Achados + comuns: sobrecarga de VE e
6. Mediastinite (rotura esofágica). alterações de repolarização;
 42% - alterações inespecíficas de ST;
 EXAME OBRIGATÓRIO: ECG  15% - alterações isquêmicas (parede inferior).
 ↓ custo;  Rx tórax:
 SCA em 1/3 das dores torácicas em PS;  90% tem alguma alteração;
 33% dos IAM não tem dor típica!  76% - mediastino alargado: sinal do cálcio na
aorta;
 ↑ RISCO = SALA DE EMERGÊNCIA.  Outras: derrame pleural esquerdo,
Monitor (PA, FC, SAT) tamponamento cardíaco, congestão
Oxigênio (ver necessidade) pulmonar.
Veia (acesso p/ exames e medicação)
ENTÃO... DISSECÇÃO AORTA:

DISSECÇÃO AORTA Quadro Clínico típico + Rx alterado  83% de certeza!

 Para diferenciar SCA de dissecção de aorta (que QC típico + alteração PA ou pulsos  93% de certeza!
pode ter supra de ST também): QC típico + Rx alterado + alt. De PA ou pulsos  100%
 Pulso nos 4 membros,
 PA nos 2 braços e de certeza!
 Rx (alargamento mediastino).  Outros exames:
Rx: sempre que o diagnóstico não é obvio.  TC 98% sensível (pacientes estáveis que
1 em cada 5 pacientes com dor torácica tem podem ser transportados)
alteração no Rx; desses, 20% indicam outra conduta!  RNM 98% sensível (↑ custo)
 50%: diferença PAS> 20 mmHg  ECO TE 98% sensível (pacientes instáveis)
 32%: sopro de insuficiência aórtica
 15%: diferença de pulso TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
 Dor torácica súbita, intensa, cortante!
 AP: HAS, tabagismo, >70 anos, Marfan, coarctação  Fatores de risco p/ TEV:
aorta, uso de cocaína e cirurgia aórtica previa.  Imobilização prolongada;
 Sinais/sintomas complicações dissecção  Cirurgia ortopédica de MMII (>30 min,
(dependem do local dissecado): quadril, joelho);
ROTURA DE VASOS:  Trauma;
Rotura aorta (principal causa de óbito)  CA/ quimio;
p/ saco pericárdico (tamponamento)  Gestantes e puerperas;
p/ pleura (DP esquerdo)  Trombofilias (paciente jovem);
p/ mediastino e retroperitônio  Uso de ACO.
INSUFICIÊNCIA AORTICA AGUDA:  História e exame físico p/ TEP (sintomas muito
Extensão em direção a valva aórtica produzindo inespecificos se não lembrar não faz o diagnóstico):
distorções de suas comissuras (diferencia pelo sopro)  97% - dispnéia ou taquipnéia ou dor pleurítica
DISSECÇÃO DAS CORONÁRIAS:  90% - dispnéia ou taquipnéia ou sinais de TVP
Geralmente à direita, produzindo IAM (+ inferior)  73% - dispnéia
EXTENSÃO P/ VASOS CERVICAIS:  66% - dor torácica (pleurítica)
Pode causar AVC  37% - tosse
 13% - hemoptise
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 ECG (sinais inespecíficos):
 1/3 não tem alteração;
 Taquicardia sinusal (+ sensível);
 S1 Q3 T3 (10% dos casos): também é padrão
de desvio do eixo para direita;
 FA, onda P pulmonale, desvio do eixo para
direita (R em V1), VQ de ramo direito.
 Rx tórax (sinais inespecíficos):
 Alteração em até 80% dos casos.
 Sinais clássicos:
- Velamento em cunha / Giba de Hampton
associado a infarto pulmonar; e
- Sinal de Westermark (oligoemia): +
especifico e + raro.
 Outros sinais (+ comuns):
- Derrame pleural;
- Elevação de cúpula frênica (atelectasia); e
- Infiltrados.
 TC tórax (tomo elicoidal contrastada):
 > 95% de sensibilidade e especificidade
(grande chance de fechar o diagnóstico)
 Falha de preenchimento na luz dos vasos.
PNEUMOTÓRAX
 História e exame físico:
 Típico: homem, jovem, longilíneo (“jogador de
basquete”).
 Associado c/ tabagismo, HIV (pneumocistose),
TB, fibrose pulmonar, bronquiectasia, DPOC,
endometriose, mergulho (grandes
profundidades).
 Dor súbita, pleurítica, sem qualquer
desencadeante, sem melhora
 ↓ ou ausência de MV à ausculta +
hipertimpanismo.
 SINAIS PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO (PH):
 Distensão jugular
 Desvio de traqueia
 Desvio do Ictus cordis
 Sinais de choque
 Sinais de insuficiência respiratória hipoxêmica
 São todos sinais de descompensação cardio-
respiratória!
Não esperar pelo Rx para definir tratamento em
paciente c/ história e exame físico compatíveis
com PH!!!
Puncionar o segundo espaço intercostal (tirar o
paciente da instabilidade)
 ECG:
 Nenhuma especificidade;
 Ajuda a descartar outras possibilidades.
 Rx tórax:
 Hiperpenetração em alguma área;
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 Mediastino desviado;
 Pneumomediastino; e
 Linha pneumotórax desloca inspiração/
expiração (2 Rx, um insp e outro exp só para
pacientes estáveis e quando há dúvida).
 Pneumotórax CATAMENIAL: pcte c/ endometriose,
após a menstruação (raro, só se desconfia em
paciente jovem e mulher).
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
 A característica anginosa da dor torácica tem sido
identificada como o dado com maior poder preditivo
de doença coronariana aguda.
DOR TORÁCICA:
 Definitivamente anginosa
 Provavelmente anginosa
 Possivelmente anginosa
 Definitivamente não-anginosa
 Exame físico completamente inespecífico!
Pacientes com sintomas atípicos (33% dos casos):
idosos, mulheres, DM, psiquiátricos!
 CATETERISMO PRÉVIO S/ LESÃO OU C/ LESÕES DE
ATÉ 25%: 98% dos casos não tem IAM em até 10
anos!
 Ausência de fator de risco não exclui o diagnóstico
(a característica da dor é mais específica).
 A melhora da dor com coquetéis para dispepsia
com xilocaína não exclui o diagnóstico (alteração da
sensibilidade visceral).
 Alívio com nitrato pode ocorrer em doença
esofágica (não pode definir o diagnóstico).
 ECG:
 1 ECG: sensibilidade 45-60% (sempre repetir
se alta probabilidade);
 ECG’s seriados (3/3h): aumentam a
sensibilidade do diagnóstico de IAM p/ 95%.
 ECG normal ou inespecífico : 1 a 5% dos casos
tem IAM e 4 a 23% tem angina instável.
 Rx tórax:
 Sem achados específicos.
 Descarta outros diagnósticos.
 Enzimas:
 Troponina (fica elevada até 14 dias)
Sensibilidade 96,9%
Especificidade 94,5%
Valor preditivo negativo 99,8% (6h de dor)
 Mioglobina
Especificidade 80%
Valor preditivo negativo: 100% c/ 4h de dor
 CKMB
Melhor papel no reinfarto
58
  Exame físico: REG/MEG, ↑FC, ↓PA, ↑FR, ↓Sat
O2, presença de enfisema subcutâneo.
PERICARDITE  Resposta inflamatória, possível sepse
(taquicárdica, taquipnéica, hipotensa, febril).
 Jovens e meia-idade. Dor torácica retroesternal ou
hemitórax esquerdo, piora à inspiração e decúbito
 Rx tórax:
dorsal, melhora na posição sentada ou inclinada para
 Pneumomediastino;
frente.
 Contraste baritado no esôfago (se houver
 Atrito pericárdico não ausculta sempre.
tempo) c/ perda da continuidade e
 ECG:
extravasamento p/ mediastino posterior.
 Supra ST difuso associado a infra de PR.
TAMPONAMENTO NA EVOLUÇÃO
CONCLUSÕES DOR TORÁCICA
 Dissecção aorta, pericardite, uremia, neoplasia,
infecção, hipotireoidismo.  Todo paciente com dor torácica deve ser avaliado
 ECG: baixa voltagem, alternância elétrica (QRS de em caráter de urgência.
tamanhos diferentes).  A abordagem visa diagnosticar ou descartar casos
 Rx tórax: bota holandesa (↑ silhueta cardíaca, c/ graves de dor torácica (SCA, dissecção aorta, TEP,
ângulo agudo c/ diafragma no lado direito). pneumotórax hipertensivo, pericardite/
tamponamento, mediastinite).
MEDIASTINITE POR ROTURA DE ESÔFAGO  História e exame físico são fundamentais e devem
ser feitos de forma adequada (palpar pulsos, PA
 Ingesta de cáusticos (tentativa suicídio, acidental);
nos dois membros).
 Sd Boerhaave (bulimia, força vômitos).
 Deve-se fazer ECG em até 10 minutos da chegada.
 Quadro dramático, associado à sepse grave com
 O Rx pode ser importante aliado no diagnóstico.
mortalidade de até 42% (evolui em poucas horas).
 Os exames complementares devem ser
 IAM é de 8% em 30 dias.
direcionados para a queixa, de forma
 Paciente com antecedente de bulimia, geralmente
racionalizada.
após provocar vômitos, evolui com intensa dor
torácica em facada, de forte intensidade, associada a
febre e queda do estado geral.

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  A característica anginosa da dor torácica tem
RESUMO DIRETRIZ (DAQUI PRA FRENTE) sido identificada como o dado com maior
poder preditivo de doença coronariana aguda.
 Muitos emergencistas internam a maioria dos
 O exame físico no contexto da doença
pacientes que tenha alguma possibilidade de
coronariana aguda não é expressivo.
síndrome coronariana aguda. Esta atitude está Entretanto, alguns achados podem aumentar
embasada nos seguintes fatos:
a sua probabilidade, como a presença de uma
1) Cerca de 15 a 30% desses pacientes com dor
4ª bulha, um sopro de artérias carótidas, uma
torácica na verdade tem IAM ou angina
diminuição de pulsos em membros inferiores,
instável;
um aneurisma abdominal e os achados de
2) Apenas cerca da metade com IAM apresenta
seqüela de acidente vascular encefálico.
alterações clássicas de supradesnível do
 A descrição clássica da dor torácica na
segmento ST no eletrocardiograma (ECG) de
síndrome coronariana aguda é a de uma dor
chegada;
ou desconforto ou queimação ou sensação
3) Menos da metade dos pacientes com IAM
opressiva localizada na região precordial ou
sem supradesnível de ST apresentam elevação retroesternal, que pode ter irradiação para o
sérica da creatinoquinase - MB (CK-MB) na
ombro e/ou braço esquerdo, braço direito,
admissão.
pescoço ou mandíbula, acompanhada
 Nos EUA cerca de 2 a 3% dos pacientes que
freqüentemente de diaforese, náuseas,
realmente estão sofrendo um IAM acabam sendo
vômitos, ou dispnéia.
liberados da sala de emergência por não ter a sua
 A dor pode durar alguns minutos (geralmente
doença reconhecida ou suspeitada.
entre 10 e 20) e ceder, como nos casos de
 Em países onde os médicos emergencistas
angina instável, ou mais de 30min, como nos
têm menos experiência ou conhecimento no
casos de infarto agudo do miocárdio.
manejo de pacientes com dor torácica, ou que
 O paciente pode também apresentar uma
por razões conjunturais são menos propensos
queixa atípica como mal estar, indigestão,
a interná-los para uma adequada
fraqueza ou apenas sudorese, sem dor.
investigação, a taxa de IAM não reconhecida
 Pacientes idosos e mulheres freqüentemente
pode chegar a 20%.
manifestam dispnéia como queixa principal
Por todos estes motivos os médicos se vêem defrontados
no infarto agudo do miocárdio, podendo não
com o dilema de admitir ao hospital a maioria dos
pacientes com dor torácica que procura a sala de
ter dor ou mesmo não valorizá-la o suficiente.
emergência, ou de liberar para casa aqueles com uma
baixa (mas não desprezível) probabilidade de doença
cardiovascular de risco.

CAUSAS DE DOR TORÁCIDA E DIFERENCIAL

 A variedade e possível gravidade das condições
clínicas que se manifestam com dor torácica faz com
que seja primordial um diagnóstico rápido e preciso
das suas causas.
 Esta diferenciação entre as doenças que
oferecem risco de vida (dor torácica com
potencial de fatalidade), ou não, é um ponto
crítico na tomada de decisão do médico
emergencista para definir sobre a liberação ou
admissão do paciente ao hospital e de iniciar
o tratamento, imediatamente
 Como a síndrome coronariana aguda (infarto
agudo do miocárdico e angina instável) representa
quase 1/5 das causas de dor torácica nas salas de  A dissecção aguda da aorta ocorre mais
emergência, e por possuir uma significativa morbi- freqüentemente em hipertensos, em portadores de
mortalidade, a abordagem inicial desses pacientes é síndrome de Marfan ou naqueles que sofreram um
sempre feita no sentido de confirmar ou afastar este traumatismo torácico recente.
diagnóstico.  A dor é súbita, descrita como “rasgada”,
geralmente iniciando-se no tórax anterior e
62
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 com irradiação para dorso, pescoço ou
mandíbula.
 No exame físico podemos encontrar um sopro
de regurgitação aórtica.
 Pode haver um significativo gradiente de
amplitude de pulso ou de pressão arterial
entre os braços.
 A embolia pulmonar apresenta manifestações
clínicas muito variáveis.
 O sintoma mais comumente encontrado é a
dispnéia, vista em 73% dos pacientes, sendo a
dor torácica (geralmente súbita) encontrada
em 66% dos casos.
 Ao exame clínico, o paciente pode apresentar
dispnéia, taquipnéia e cianose.
 A dor torácica no pneumotórax espontâneo
geralmente é localizada no dorso ou ombros e
acompanhada de dispnéia.
 Grande pneumotórax pode produzir sinais e
sintomas de insuficiência respiratória e/ ou
colapso cardiovascular (pneumotórax
hipertensivo).
 Ao exame físico podemos encontrar dispnéia,
taquipnéia e ausência de ruídos ventilatórios
na ausculta do pulmão afetado.
 O sintoma clínico mais comum da pericardite é a
dor torácica, geralmente de natureza pleurítica, de
localização retroesternal ou no hemitórax esquerdo,
mas que, diferentemente da isquemia miocárdica,
piora quando o paciente respira, deita ou deglute, e
melhora na posição sentada e inclinada para frente.
 No exame físico podemos encontrar febre e
um atrito pericárdico (que é um dado
patognomônico).
 No prolapso da válvula mitral a dor tem
localização variável, ocorrendo geralmente em
repouso, sem guardar relação nítida com os esforços,
e descrita como pontadas, não apresentando
irradiações.
 O diagnóstico é feito através da ausculta
cardíaca típica, na qual encontramos um
clique meso ou telessistólico seguido de um
sopro regurgitante mitral e/ou tricúspide
 A estenose aórtica também produz dor torácica
cujas características se assemelham à da doença
coronariana.
 A presença de um sopro ejetivo aórtico e
hipertrofia ventricular esquerda no ECG indica
a presença da estenose aórtica, mas não
afasta a possibilidade de síndrome
coronariana aguda.
 Na miocardiopatia hipertrófica a dor torácica
ocorre em 75% dos pacientes sintomáticos, e pode ter
características anginosas.
 No exame físico podemos encontrar uma 4ª
bulha e um sopro sistólico ejetivo aórtico.
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 O diagnóstico é feito pelo ecocardiograma
transtorácico.
 O ECG geralmente mostra hipertrofia
ventricular esquerda, com ou sem alterações
de ST-T.
 As doenças do esôfago podem mimetizar a doença
coronariana crônica e aguda.
 Pacientes com refluxo esofagiano podem
apresentar desconforto torácico, geralmente
em queimação (pirose), mas que às vezes é
definido como uma sensação opressiva,
localizada na região retroesternal ou
subesternal, podendo se irradiar para o
pescoço, braços ou dorso, às vezes associada
à regurgitação alimentar, e que pode
melhorar com a posição ereta ou com o uso
de antiácidos, mas também com nitratos,
bloqueadores dos canais de cálcio ou
repouso.
 A dor da úlcera péptica geralmente se localiza na
região epigástrica ou no andar superior do abdômen,
mas às vezes pode ser referida na região subesternal
ou retroesternal.
 Estas dores geralmente ocorrem após uma
refeição, melhorando com o uso de
antiácidos.
 Na palpação abdominal geralmente
encontramos dor na região epigástrica.
 A ruptura do esôfago é uma doença grave e rara
na sala de emergência.
 Pode ser causada por vômitos incoersíveis,
como na síndrome de Mallory-Weiss.
 Encontramos dor excruciante em 83% dos
casos, de localização retroesternal ou no
andar superior do abdômen, geralmente
acompanhada de um componente pleurítico à
esquerda.
 Apresenta alta morbi-mortalidade e é de
evolução fatal se não tratada.
 O diagnóstico é firmado quando encontramos
à radiografia de tórax um pneumomediastino,
ou um derrame pleural à esquerda de
aparecimento súbito.
 Enfisema subcutâneo é visto em 27% dos
casos.
 Em avaliação prospectiva em pacientes com dor
torácica não relacionada a trauma, febre ou
malignidade, 30% tiveram o seu diagnóstico firmado
como decorrente de costocondrites.
 Geralmente esta dor tem características
pleuríticas por ser desencadeada ou
exacerbada pelos movimentos dos músculos
e/ou articulações produzidos pela respiração.
 Palpação cuidadosa das articulações ou
músculos envolvidos quase sempre reproduz
ou desencadeia a dor.
63
 A dor psicogênica (melhor no cap. anterior) não
tem substrato orgânico, sendo gerada por
mecanismos psíquicos, tendendo a ser difusa e
imprecisa.
 Geralmente os sinais de ansiedade são
detectáveis e com freqüência se observa
utilização abusiva e inadequada de
medicações analgésicas.
DISCUSSÃO SOBRE O PAPEL DO ECG
 O ECG exerce papel fundamental na avaliação de
pacientes com dor torácica, tanto pelo seu baixo custo
e ampla disponibilidade como pela relativa
simplicidade de interpretação.
 Um ECG absolutamente normal é encontrado na
maioria dos pacientes que se apresenta com dor
torácica na sala de emergência.
 A incidência de síndrome coronariana aguda
nesses pacientes é de cerca de 5%.
 Estudos têm demonstrado que a sensibilidade do
ECG de admissão para infarto agudo do miocárdio
varia de 45% a 60% quando se utiliza o supradesnível
do segmento ST como critério diagnóstico, indicando
que perto da metade dos pacientes com infarto agudo
do miocárdio não são diagnosticados com um único
ECG realizado à admissão.
 Esta sensibilidade poderá ser aumentada para
70%-90% ao se utilizar as alterações de
infradesnível de ST e/ou alterações
isquêmicas de onda T, e para até 95% quando
se realizam ECG’s seriados com intervalos de
3-4h nas primeiras 12h pós-chegada ao
hospital.
 Embora a probabilidade de infarto agudo do
miocárdio em pacientes com ECG normal seja
pequena (5%), o diagnóstico de angina instável é um
fato possível (e estes pacientes têm uma taxa de 5 a
20% de evolução para infarto agudo do miocárdio ou
morte cardíaca ao final de 1 ano).
 Se o método não tem acurácia diagnóstica
suficiente para IAM ou angina instável, ele por
si só é capaz de discriminar os pacientes de
alto risco daqueles de não-alto risco de
complicações cardíacas, inclusive em
pacientes com síndrome coronariana aguda
sem supradesnível de ST.
 Em virtude da natureza dinâmica do processo
trombótico coronariano, a obtenção de um único ECG
geralmente não é suficiente para avaliar um paciente
no qual haja forte suspeita clínica de isquemia aguda
do miocárdio.
 O recente desenvolvimento e adoção da
monitorização contínua da tendência do segmento ST
têm sido demonstrados como de valiosa importância
na identificação precoce de isquemia de repouso.
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 Em pacientes com dor torácica, sua
sensibilidade para detectar pacientes com
IAM foi significativamente maior do que a do
ECG de admissão (68% vs 55%), com uma
elevadíssima especificidade (95%).
 A acurácia diagnóstica do monitor de ST também
tem se mostrado muito boa para detectar reoclusão
coronariana pós-terapia de reperfusão, com
sensibilidade de 90% e especificidade de 92%.
 O monitor de ST também tem-se mostrado como
método de grande utilidade para estratificação de
risco em pacientes com angina instável ou mesmo
com dor torácica de baixo risco e de etiologia a ser
esclarecida, constituindo-se num preditor
independente e altamente significativo de morte,
infarto agudo do miocárdio não-fatal ou isquemia
recorrente.
Assim é recomendado:
1) Todo paciente com dor torácica visto na sala de
emergência deve ser submetido imediatamente a um ECG,
o qual deverá ser prontamente interpretado;
2) Um novo ECG deve ser obtido no máximo 3h após o 1º
em pacientes com suspeita clínica de síndrome
coronariana aguda ou qualquer outra doença
cardiovascular aguda, mesmo que o ECG inicial tenha sido
normal, ou a qualquer momento em caso de recorrência
da dor torácica ou surgimento de instabilidade clínica;
3) Devido à sua baixa sensibilidade para o diagnóstico de
síndrome coronariana aguda, o ECG nunca deve ser o
único exame complementar utilizado para confirmar ou
afastar o diagnóstico da doença, necessitando de outros
testes simultâneos, como marcadores de necrose
miocárdica, monitor do segmento ST, ecocardiograma e
testes de estresse;
4) Se disponível, o monitor de tendência do segmento ST
deve ser utilizado, simultaneamente, ao ECG em pacientes
com dor torácica e suspeita clínica de síndrome
coronariana aguda sem supradesnível do segmento ST
para fins diagnóstico e prognóstico;
5) Para pacientes com IAM com supradesnível do
segmento ST que tenham recebido terapia de reperfusão
coronariana o monitor do segmento ST poderá ser
utilizado para detectar precocemente a ocorrência de
recanalização ou o fenômeno de reoclusão coronariana.
DISCUSSÃO SOBRE O PAPEL DOS MARCADORES
DE NECROSE MIOCÁRDICA
 Os marcadores de necrose miocárdica têm um
papel importante não só no diagnóstico como
também no prognóstico da síndrome coronariana
aguda.
MIOGLOBINA
 Esta é uma proteína encontrada tanto no músculo
cardíaco como no esquelético, que se eleva
precocemente após necrose miocárdica, podendo ser
64
detectada no sangue de vários pacientes, já na
primeira hora pós-oclusão coronariana.
 A mioglobina tem uma sensibilidade diagnóstica
para o IAM significativamente maior que a da CK-MB
nos pacientes que procuram a sala de emergência
com menos de 4h de início dos sintomas.
 Estudos têm demonstrado uma sensibilidade
para a mioglobina de 60-80% imediatamente
após a chegada do paciente ao hospital.
 Sua relativamente baixa especificidade (80%),
resultante da alta taxa de resultados falso-
positivos, encontrados em pacientes com
trauma muscular, convulsões, cardioversão
elétrica ou insuficiência renal crônica, limitam
o seu uso isoladamente.
 Entretanto, um resultado positivo obtido 3-4h
após a chegada ao hospital sugere fortemente
o diagnóstico de IAM (valor preditivo positivo
> 95%).
 Da mesma forma, um resultado negativo
obtido 3-4h após a chegada torna improvável
o diagnóstico de infarto (valor preditivo
negativo > 90%), principalmente em paciente
com baixa probabilidade pré-teste de doença
(valor preditivo negativo > 95%).
CREATINOFOSFOQUINASE-MB
 A creatinofosfoquinase é uma enzima que catalisa
a formação de moléculas de alta energia e, por isso,
encontrada em tecidos que as consomem (músculos
cardíaco e esquelético e tecido nervoso).
 A sensibilidade de uma única CK-MB obtida
imediatamente na chegada ao hospital em pacientes
com dor torácica para o diagnóstico de IAM é baixa
(30-50%).
 Já a sua utilização dentro das primeiras 3h de
admissão aumenta esta sensibilidade para
cerca de 80 a 85%, alcançando 100% quando
utilizada de forma seriada, a cada 3-4h, desde
a admissão até a 9ª hora (ou 12h após o início
da oclusão coronariana).
 A especificidade da CK-MB de 95% decorre de
alguns resultados falso-positivos encontrados
principalmente quando a metodologia é a da
atividade da CK-MB e não da massa.
TROPONINAS
 As troponinas cardíacas são proteínas do complexo
miofibrilar encontradas somente no músculo cardíaco.
 Devido à sua alta sensibilidade, discretas elevações
são compatíveis com pequenos (micro) infartos,
mesmo em ausência de elevação da CK-MB.
 Por este motivo tem-se recomendado que as
troponinas sejam atualmente consideradas
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
como o marcador padrão-ouro para o
diagnóstico de IAM.
 Entretanto, é preciso frisar que a troponina
miocárdica pode ser também liberada em
situações clínicas não-isquêmicas, que causam
necrose do músculo cardíaco, como
miocardites, cardioversão elétrica e trauma
cardíaco.
 Além disso, as troponinas podem se elevar em
doenças não-cardíacas, tais como as miosites,
a embolia pulmonar e a insuficiência renal.
 Como as troponinas são os marcadores de necrose
miocárdica mais lentos para se elevarem após a
oclusão coronariana, sua sensibilidade na admissão é
muito baixa (20-40%), aumentando lenta e
progressivamente nas próximas 12h.
 Sua especificidade global varia de 85 a 95%, e o seu
valor preditivo positivo de 75 a 95%.
 Devido à baixa sensibilidade das troponinas nas
primeiras horas do infarto, o seu valor preditivo
negativo na chegada ao hospital também é baixo (50-
80%), não permitindo que se afaste o diagnóstico na
admissão.
 Além da sua importância diagnóstica, as
troponinas tem sido identificadas como um forte
marcador de prognóstico imediato e tardio em
pacientes com síndrome coronariana aguda sem
supradesnível do segmento ST.
 Esta estratificação de risco tem importância
também para definir estratégias terapêuticas
médicas e/ou intervencionistas mais
agressivas a serem utilizadas nestes pacientes.
 A baixa sensibilidade diagnóstica da troponina
obtida nas primeiras horas também não permite a
avaliação do risco destes pacientes na admissão
hospitalar, além do que resultados negativos não
excluem a ocorrência de eventos imediatos.
Assim, é recomendado:
1) Marcadores bioquímicos de necrose miocárdica devem
ser mensurados em todos os pacientes com suspeita
clínica de síndrome coronariana aguda, obtidos na
admissão à sala de emergência ou à Unidade de Dor
Torácica e repetidos, pelo menos, uma vez nas próximas 6
a 9h. Pacientes com dor torácica e baixa probabilidade de
doença podem ter o seu período de investigação dos
marcadores séricos reduzido a 3h;
2) CK-MB massa e/ou troponinas são os marcadores
bioquímicos de escolha para o diagnóstico definitivo de
necrose miocárdica nesses pacientes;
3) Embora a elevação de apenas um dos marcadores de
necrose citado seja suficiente para o diagnóstico de IAM,
pelo menos 2 marcadores devem ser utilizados no
processo investigativo: um marcador precoce (com melhor
sensibilidade nas primeiras 6h após o início da dor
torácica, como é o caso da mioglobina ou da CK-MB) e um
marcador definitivo tardio (com alta sensibilidade e
especificidade global, a ser medido após 6h – como é o
caso da CK-MB ou das troponinas);
65
4) Idealmente, a CK-MB deve ser determinada pelo  Embora o uso do teste ergométrico possa abreviar
método que mede sua massa (e não a atividade) enquanto o tempo de hospitalização de pacientes com dor
a troponina deve ser pelo método quantitativo torácica ao identificar aqueles de baixo risco (ausência
imunoenzimático (e não qualitativo); de isquemia miocárdica), a relativamente alta taxa de
5) As amostras de sangue devem ser referenciadas em
resultados falso-positivos nesta população pode levar
relação ao momento da chegada do paciente ao hospital e,
à realização de outros exames para confirmar a
idealmente, ao momento do início da dor torácica;
6) O resultado de cada dosagem dos marcadores de positividade, encarecendo o processo diagnóstico.
necrose miocárdica deve estar disponível e ser
comunicado ao médico do paciente poucas horas após a CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA DE REPOUSO
colheita do sangue para que sejam tomadas as medidas
clínicas cabíveis;
 A cintilografia de perfusão miocárdica de repouso,
7) Em pacientes com dor torácica e supradesnivelamento realizada imediatamente após a chegada à sala de
do segmento ST na admissão a coleta de marcadores de emergência, também tem se mostrado uma
necrose miocárdica é desnecessária para fins de tomada ferramenta importante na avaliação dos pacientes
de decisão terapêutica (p. ex., quando se vai utilizar com dor torácica e ECG não-diagnóstico, com
fibrinolítico ou não). sensibilidade variando entre 90 e 100% e
especificidade entre 65 e 80% para IAM.
OUTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ACESSÓRIOS  Uma cintilografia de repouso negativa
praticamente exclui este diagnóstico nestes
 Os métodos diagnósticos acessórios, disponíveis
pacientes com baixa probabilidade de doença.
nas salas de emergência para a avaliação de pacientes
 Além da excelente acurácia diagnóstica a
com dor torácica são o teste ergométrico, a
cintilografia fornece importantes informações
cintilografia miocárdica e o ecocardiograma.
prognósticas.
 Estes testes são usados com finalidade diagnóstica:
 Aqueles pacientes com perfusão miocárdica
para identificar os pacientes que ainda não têm seu
normal apresentam baixíssima probabilidade
diagnóstico estabelecido na admissão ou que tiveram
de desenvolvimento de eventos cardíacos
investigação negativa para necrose e isquemia
sérios nos próximos meses.
miocárdica de repouso, mas que podem ter isquemia
 A larga utilização da cintilografia miocárdica
sob estresse.
imediata de repouso é limitada pela indisponibilidade
 Os protocolos ou algoritmos que recomendam o
do método nas salas de emergência, pela demora na
uso de métodos de estresse precocemente, antes da
sua realização após um episódio de dor torácica e
alta hospitalar, o fazem para um subgrupo de
pelos seus custos.
pacientes com dor torácica considerados de baixo a
 Entretanto, alguns grupos têm preconizado a
moderado risco.
realização do exame para pacientes com
 A seleção destes pacientes baseia-se na
média ou baixa probabilidade de IAM, já que
inexistência de dor recorrente, na ausência de
um exame negativo praticamente afasta este
alterações eletrocardiográficas e de elevação
diagnóstico, permitindo a liberação imediata
de marcadores de necrose miocárdica à
destes pacientes com conseqüente redução
admissão e durante o período de observação.
dos custos hospitalares.
TESTE ERGOMÉTRICO
ECOCARDIOGRAMA
 No modelo das Unidades de Dor Torácica o teste
 Para o diagnóstico de IAM a sensibilidade varia de
ergométrico tem sido o mais recomendado e utilizado
70 a 95%, mas a grande taxa de resultados falso-
devido a seu baixo custo e sua ampla disponibilidade
positivos torna o valor preditivo positivo baixo.
nos hospitais.
 Quando se busca também o diagnóstico de angina
 Além disso, a segurança do exame é muito
instável (além de infarto) em pacientes com dor
boa quando realizado em uma população de
torácica e ECG inconclusivo, a sensibilidade do
pacientes clinicamente estáveis e de baixo a
ecocardiograma passa a variar de 40 a 90%.
moderado risco, apresentando baixíssima taxa
 Nesses pacientes, um ecocardiograma normal
de complicações.
não parece agregar informações diagnósticas
 Além da sua importância na exclusão de doença
significativas, além daquelas já fornecidas
coronariana, o principal papel do teste ergométrico é
pela história e ECG.
estabelecer o prognóstico dos pacientes onde
Assim, é recomendado:
diagnósticos de IAM e angina instável de alto risco já 1) Nos pacientes com dor torácica inicialmente suspeita
foram afastados durante a investigação na Unidade de de etiologia isquêmica, que foram avaliados na sala de
Dor Torácica. emergência e nos quais já se excluem as possibilidades de

66
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
necrose e de isquemia miocárdica de repouso, um teste
diagnóstico pré-alta deverá ser realizado para afastar ou
confirmar a existência de isquemia miocárdica esforço-
induzida;
2) Por ser um exame de ampla disponibilidade, fácil
execução seguro e de baixo custo, o teste ergométrico é o
método de estresse de escolha para fins diagnóstico e/ou
prognóstico em pacientes com dor torácica e com
baixa/média probabilidade de doença coronária;
3) O ecocardiograma de estresse ou a cintilografia de
estresse poderá ser realizado em pacientes nos quais o
teste ergométrico foi inconclusivo ou quando não se pôde
realizá-lo (incapacidade motora, distúrbios da condução
no ECG);
4) A cintilografia miocárdica imediata de repouso poderá
ser realizada em pacientes com dor torácica com baixa
probabilidade de doença coronariana com o objetivo de
identificar ou afastar IAM, sendo que aqueles com teste
negativo poderão ser liberados para casa sem necessidade
de dosagem seriada de marcadores bioquímicos de
necrose miocárdica.
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
TRATAMENTO INICIAL DA SCA
 A abordagem do paciente com suspeita de SCA na
sala de emergência inicia-se pela rápida avaliação das
características da dor torácica e de outros sintomas
concomitantes, pelo exame físico e pela imediata
realização do ECG (em 5-10min após a chegada ao
hospital).
 Se o paciente estiver em vigência de dor e o ECG
evidenciar supradesnível do segmento ST deve-se
iniciar imediatamente um dos processos de
recanalização coronariana: trombolítico ou
angioplastia primária.
 Se o ECG não evidenciar supradesnível do
segmento ST mas apresentar alguma alteração
compatível com isquemia miocárdica iniciamos o
tratamento anti-isquêmico usual e estratificamos o
risco de complicações, que orientará o tratamento
adequado a seguir.
 Se o ECG for normal ou inespecífico, mas a dor
torácica for sugestiva ou suspeita de isquemia
miocárdica, o tratamento anti-isquêmico pode ser
iniciado ou então protelado (principalmente se a dor
não mais estiver presente na admissão), mas o uso de
aspirina está indicado.
 O tratamento inicial tem como objetivo agir sobre
os processos fisiopatológicos que ocorrem na SCA e
suas conseqüências, e compreende:
1) Contenção ou controle da isquemia
miocárdica;
2) Recanalização coronariana e controle do
processo aterotrombótico.
CONTENÇÃO OU CONTROLE DA ISQUEMIA
MIOCÁRDICA
 Oxigenioterapia - Pacientes com SCA em vigência
de dor ou sintomas e sinais de insuficiência
respiratória devem receber oxigênio suplementar,
principalmente se medidas objetivas da saturação de
O2 (oximetria de pulso ou gasometria arterial) forem <
90%.
 Analgesia e sedação - Para o controle da dor (se a
mesma já não foi aliviada com o uso de nitrato
sublingual ou endovenoso) e sedação utiliza-se o
sulfato de morfina EV na dose de 1 a 5mg, podendo-se
repetir 5-30min após se não houver alívio.
 Nitratos - A dose é de 5mg do dinitrato de
isossorbida por via SL, podendo ser repetido 5-10min
após se não houver alívio da dor, até o máximo de
15mg.
 Para a nitroglicerina, pode-se utilizar o spray
nasal, ou a via parenteral na dose de 10 a até
200 microgramas/min em infusão contínua
EV, ajustando-se a mesma a cada 5-10min de
acordo com a pressão arterial.
67
 Betabloqueadores - Existem alguns grandes
ensaios clínicos randomizados que demonstraram o
benefício da utilização imediata dos
betabloqueadores no IAM com supradesnível do
segmento ST (redução de mortalidade imediata e
tardia, de reinfarto e de isquemia recorrente).
 São utilizados na SCA sem supradesnível do
segmento ST baseados em estudos.
 Os betabloqueadores não podem ser
utilizados em pacientes com sinais e/ou
sintomas de insuficiência ventricular esquerda
(mesmo incipiente), com bloqueio AV, com
broncoespasmo ou história de asma
brônquica.
 Metoprolol é dado na dose de 5mg EV em 1 a
2min e repetido, se necessário, a cada 5min
até completar 15mg (objetivando alcançar
uma freqüência cardíaca 60), passando-se a
seguir para a dose oral de 25 a 50mg de
12/12h.
 O atenolol é administrado na dose de 5mg EV
e repetido em 5min (completando 10mg),
seguido da dose oral de 50-100mg/dia.
 Quando administrado por via EV é
imprescindível uma cuidadosa monitorização
da freqüência cardíaca, pressão arterial,
ausculta pulmonar e ECG.
 Antagonistas dos canais de cálcio - Os
benzotiazepínicos (diltiazem) parecem ter um efeito
benéfico no IAM com e sem supradesnível do
segmento ST e sem insuficiência cardíaca (redução de
mortalidade e reinfarto) e na angina instável, o
mesmo se observando com as fenilalquilaminas
(verapamil). Já os dihidropiridínicos (nifedipina,
amlodipina) só podem ser utilizados
concomitantemente com os betabloqueadores, pois
isoladamente aumentam o consumo de O2 miocárdico
e causam roubo coronariano.
 Podem ser uma alternativa quando houver
contra-indicação ao uso de betabloqueador
ou nitrato.
 As doses a serem utilizadas são de 60mg via
oral 3 a 4 vezes/dia para o diltiazem e 80mg
via oral 3 vezes/dia para o verapamil.
RECANALIZAÇÃO CORONÁRIA E CONTROLE DO
PROCESSO ATEROTROMBÓTICO
 Fibrinolíticos - Pacientes com dor torácica
prolongada sugestiva de isquemia miocárdica aguda e
que apresentam supradesnível do segmento ST no
ECG (ou um padrão de bloqueio de ramo esquerdo)
são candidatos à terapia de recanalização coronariana
visto que mais de 75% desses pacientes têm IAM e
mais de 85% têm oclusão de uma artéria coronária.
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 Na sala de emergência os pacientes devem
ser rapidamente avaliados quanto aos
critérios de inclusão e exclusão para o uso de
fibrinolíticos, principalmente os relacionados
às complicações hemorrágicas atribuídas às
drogas.
 Pacientes com mais de 12h de início da dor
ininterrupta geralmente não se beneficiam do
uso de fibrinolíticos.
 O tratamento deve ser iniciado na própria sala
de emergência.
 A droga de escolha (pela maior rapidez de
ação e mais elevada taxa de recanalização) é o
rt-PA, usada na dose de 15mg EV em bolus
seguida de infusão inicial de 0,75mg/kg
(máximo de 50mg) durante 30min, e de outra
infusão de 0,50mg/kg (máximo de 35mg)
durante 60min. Heparinização plena
concomitante é necessário por 48h.
 A outra droga disponível é a estreptoquinase,
administrada na dose de 1,5 milhão de
unidades em infusão EV durante 30 a 60min,
não requerendo uso concomitante de
heparina.
 Angioplastia coronariana percutânea primária -
Com o aperfeiçoamento da técnica e dos stents
coronarianos, não parece haver maiores dúvidas de
que a angioplastia coronariana percutânea é o
método de eleição para a recanalização coronariana
em pacientes com IAM com supradesnível do
segmento ST, desde que o procedimento possa ser
realizado dentro dos primeiros 60 a 90min após a
chegada do paciente à sala de emergência.
 Fator tempo que deve ser cuidadosamente
considerado pelo médico emergencista na
tomada de decisão quanto ao uso de uma
estratégia alternativa de recanalização
coronariana (fibrinolíticos) na eventualidade
da indisponibilidade ou inexistência do
laboratório de cateterismo cardíaco em seu
hospital.
 Aspirina - Não havendo contra-indicação (alergia,
intolerância gástrica, sangramento ativo, hemofilia ou
úlcera péptica ativa) a aspirina deve ser sempre
utilizada em pacientes com suspeita de SCA
imediatamente após a chegada na sala de
emergência.
 Tem comprovação de seu benefício na
redução da mortalidade imediata e tardia,
infarto e reinfarto na SCA.
 A dose inicial é de 200-300mg por via oral
mastigada, seguida de uma dose de
manutenção de 100 a 200mg/dia.
 Tienopiridínicos (clopidogrel, ticlopidina) -
Atualmente, o clopidogrel é a droga de primeira
escolha na substituição ou no uso concomitante com
68
a aspirina em pacientes com SCA sem supradesnível
do segmento ST que irão ou não à intervenção
coronariana percutânea, devendo ser iniciada logo
após a chegada ao hospital ou quando o diagnóstico
de SCA for estabelecido.
 Para o clopidogrel, a dose inicial é de 300-
600mg VO, seguida da dose de manutenção
de 75mg/dia.
 Para a ticlopidina, a dose inicial é de 500mg
VO, seguida de dose de manutenção de
250mg de 12/12h.
 Anticoagulantes (heparina não-fracionada,
heparina de baixo peso molecular) - Vários ensaios
clínicos e metanálises demonstram o indiscutível
benefício do uso das heparinas na SCA.
 A heparina não-fracionada requer
monitorização laboratorial constante do
tempo de tromboplastina parcial ativado
(PTTa), devendo ser utilizados regimes
terapêuticos ajustados ao peso do paciente.
Já as heparinas de baixo peso molecular não
necessitam de controle do PTTa.
 A heparina não-fracionada é administrada
como bolus EV de 60-70 U/kg (máximo de
5.000 U) seguido de infusão de 12-15 U/kg/h
(máximo de 1.000 U/h), mantendo-se o PTTa
entre 1,5-2 vezes o controle.
 As heparinas de baixo peso molecular não
equivalem entre si em relação às doses.
Assim, a enoxaparina é administrada na dose
de 1mg/kg SC de 12/12h ou 1,5mg/kg uma
EDEMA (HARRISON, COELHO)
 O edema é definido clinicamente como um
aumento aparente do volume de liquido intersticial,
que pode ser de vários litros a mais antes que a
anomalia se torne evidente (ganho ponderal de vários
quilos precede as manifestações evidentes do
edema).
 Anasarca é um edema maciço e generalizado.
 Ascite é acumulo excessivo de liquido no
peritônio.
 Hidrotórax é acúmulo excessivo de liquido nas
cavidades pleurais.
 De acordo com sua causa e mecanismo, o edema
pode ser localizado ou apresentar distribuição
generalizada.
 Em sua forma generalizada apresenta inchaço
da face, evidente nas áreas periorbitais, e
persistência de uma reentrância da pele após
compressão (cacifo do edema)
Edema = acúmulo de líquido no espaço intersticial!
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
vez ao dia; a dalteparina na dose de 200
U/kg/dia SC; e a nadroparina na dose de
85U/kg SC de 12/12 h ou 170 U/kg uma vez ao
dia.
 Bloqueadores dos receptores da glicoproteína
IIb/IIIa (abciximab, tirofiban) - Diversos ensaios
clínicos têm demonstrado efeitos benéficos com o uso
dos bloqueadores da glicoproteína IIb-IIIa em
pacientes com SCA em relação à redução de IAM,
reinfarto, isquemia miocárdica recorrente e
necessidade de revascularização miocárdica, não se
observando, entretanto, redução da mortalidade.
 Firma-se a indicação do tirofiban quando não
há uma atitude invasiva planejada em
pacientes com alto ou médio risco, ou seja,
com persistência da isquemia, troponina
elevada outras variáveis de risco.
 Já o abciximab parece ser melhor indicado
quando houver uma atitude invasiva imediata
planejada, independentemente do risco.
 Os inibidores da glicoproteína IIb/IIIa podem
ser usados, concomitantemente, com a
aspirina, o clopidogrel e a heparina.
 O tirofiban é administrado na dose de 0,4
microgramas/kg/min EV por 30min, seguida
de 0,1 microgramas/kg/min por 48 a 96h. O
abciximab é administrado em bolus EV na
dose de 0,25mg/kg, seguida de 0,125
microgramas/kg/min (máximo de 10
microgramas/min) por 12 a 24h.
PATOGENIA
Cerca de 35% da água corporal total são confinadas no
espaço extra-celular. Aproximadamente 75% desta são
constituídos pelo líquido intersticial, e o restante é o
plasma.
 Para que o edema ocorra, deve haver uma quebra
dos mecanismos que controlam a distribuição do
volume de líquido no espaço intersticial.
 Essa desregulação pode ser localizada e
envolver apenas os fatores que influenciam o
fluxo de fluido ao longo do leito capilar, ou,
ainda, pode ser secundária a alterações dos
mecanismos de controle do volume do
compartimento extracelular e do líquido
corporal total (edema generalizado).
Starling descreveu as forças fisiológicas que controlam o
movimento de fluidos ao longo do leito capilar, e que,
quando alteradas, podem gerar o edema.
As forças que regulam a disposição de líquidos entre os 2
componentes (intravascular e intersticial) do
69
 compartimento extracelular são denominadas forças de
Starling e dependem dos gradientes de pressão que atuam
através do endotélio capilar, da área de superfície
disponível para transferência de liquido e da
permeabilidade da parede capilar às proteínas.
 O fluxo dos fluidos, no nível capilar, depende da
permeabilidade da parede capilar, definida pela
constante Kf, e pela diferença entre as variações da
pressão hidrostática e da pressão oncótica ao longo
do leito capilar.
 Em condições fisiológicas, espera-se que a pressão
hidrostática, na extremidade arteriolar do leito capilar, seja
maior que a pressão oncótica do plasma.
 Esse gradiente de pressão faz com que haja fluxo de fluido
do compartimento intravascular para o interstício.
 Ao longo do capilar, a pressão hidrostática se reduz de
forma significativa.
 Além disso, a saída do fluido intravascular faz com que a
concentração de proteínas intracapilares se eleve, o que
acarretará um discreto aumento da pressão oncótica.
 Assim, somados esses fatores, ocorrerá inversão do
gradiente de pressão na extremidade venosa da rede
capilar, ou seja, a pressão oncótica torna-se maior que a
pressão hidrostática.
 O eventual excesso de líquido no espaço intersticial será
drenado através dos vasos linfáticos.
DETALHANDO FORÇAS DE STARLING
As forças que regulam a disposição dos líquidos entre os 2
componentes do compartimento extracelular são
conhecidas como forças de Starling. A pressão hidrostática
no interior do sistema vascular e a pressão oncótica no
líquido intersticial tendem a promover o movimento de
líquido do espaço vascular para o extravascular. Por outro
lado, a pressão oncótica exercida pelas proteínas
plasmáticas e a pressão hidrostática no interior do liquido
intersticial, designada tensão tecidual, promovem a
movimentação de liquido para o interior do
compartimento vascular. Como conseqüência dessas
forças, há um movimento de água e solutos difusíveis a
partir do espaço vascular na extremidade arteriolar dos
capilares. O líquido retorna do espaço intersticial para o
sistema vascular na extremidade venosa dos capilares e
por intermédio dos vasos linfáticos. A menos que esses
canais sejam obstruídos, o fluxo linfático aumenta à
medida que o movimento final de líquido do
compartimento vascular para o interstício também se
torna maior. Esses fluxos normalmente estão equilibrados,
de modo que existe uma estabilidade dinâmica entre os
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
compartimentos intravascular e intersticial, ainda que
ocorra uma grande troca entre eles. Entretanto, caso o
gradiente de pressão hidrostática ou oncótica sofra
alteração significativa, ocorrerá um movimento final
adicional de liquido entre os 2 componentes do espaço
extracelular. Então, o aparecimento de edema depende de
uma ou mais alterações das forças de Starling, de modo
que haja um aumento do fluxo de líquido do sistema
vascular para o interstício ou para uma cavidade corporal.
 O edema secundário a um aumento da pressão
capilar pode resultar de elevação da pressão venosa
devido à obstrução para a drenagem venosa e/ou
linfática.
 Um aumento na pressão capilar pode ser
generalizado, como ocorre na ICC.
 As forças de Starling também podem estar
desequilibradas quando a pressão oncótica do
plasma estiver reduzida, devido a qualquer
fator que possa induzir a hipoalbuminemia, tal
como a desnutrição grave, doença hepática,
perda de proteína na urina ou pelo trato
gastrintestinal, ou estado catabólico intenso.
LESÃO CAPILAR
 O edema também pode resultar de lesão do
endotélio capilar, que aumenta sua permeabilidade e
permite o transporte de proteínas para o
compartimento intersticial.
 A lesão da parede capilar pode resultar do uso de
medicamentos, agentes virais ou bacterianos, e
traumatismo térmico ou mecânico.
 A permeabilidade capilar aumentada também
pode ser conseqüência de reação de
hipersensibilidade e sua lesão imune típica.
 A lesão do endotélio capilar é, possivelmente,
responsável pelo edema inflamatório, que em geral
não produz cacifo, sendo localizado e acompanhado
de outros sinais de inflamação (rubor, calor e dor).
REDUÇAO DO VOLUME ARTERIAL EFETIVO
 Em muitas formas de edema, o volume sanguíneo
arterial efetivo, um parâmetro que representa o
enchimento da árvore arterial, fica reduzido.
 O enchimento insuficiente da árvore arterial pode
ser causado por uma redução do débito cardíaco e/ou
da resistência vascular sistêmica.
 Como conseqüência do enchimento insuficiente, é
acionada uma série de respostas fisiológicas voltadas
para restabelecer o volume arterial efetivo normal.
 Um elemento fundamental dessas respostas é
a retenção de NaCl e, em conseqüência, de
H2O, levando por fim ao edema.
70
 FATORES RENAIS E O SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (RAA)
 A retenção renal de Na+ é fundamental para o
desenvolvimento de edema generalizado.
 O fluxo sanguíneo renal diminuído (característico
dos estados nos quais o volume de sangue arterial
efetivo está reduzido) é traduzido pelas células
justaglomerulares renais (células mioepiteliais
especializadas em torno da arteríola aferente) como
um sinal para maior liberação de renina, uma enzima
que age no seu substrato, o angiotensinogênio, uma
globulina α2 sintetizada pelo fígado, para liberar
angiotensina I, um decapeptídio processado em
angiotensina II (AII), um octapeptídio.
 A AII possui propriedades vasoconstritoras
generalizadas; é especialmente ativa sobre as
arteríolas eferentes.
 Essa constrição das arteríolas eferentes reduz
a pressão hidrostática nos capilares
peritubulares, enquanto a fração de filtração
aumentada eleva a pressão osmótica coloidal
nesses vasos, aumentando, assim, a
reabsorção de NaCl e H2O nos túbulos
proximais, assim como no ramo ascendente
da alça de Henle.
 O sistema RAA além de sistema hormonal também
opera em nível local. A AII produzida no interior do
rim contribui para a constrição arteriolar eferente
glomerular, e essa retroalimentação tubuloglomerular
leva à retenção de sal e água.
 Tais efeitos renais da AII são mediados pela
ativação dos receptores de AII do tipo I, que
podem ser bloqueados por antagonistas
específicos [bloqueadores do receptor de
angiotensina (BRA)].
 Os mecanismos responsáveis pela liberação
aumentada de renina, quando o fluxo sanguíneo renal
se encontra reduzido, incluem:
1. Uma resposta dos barorreceptores, na qual a
redução da perfusão renal resulta no
enchimento incompleto das arteríolas renais e
diminuição da compressão das células
justaglomerulares, um sinal que aumenta a
elaboração e/ou liberação de renina;
2. Redução da filtração glomerular, a qual
diminui a carga de NaCl que alcança os
túbulos renais distais e a mácula densa,
células presentes nos túbulos contorcidos
distais que agem como quimiorreceptores e
que enviam sinais para que as células
justaglomerulares vizinhas secretem renina;
3. A ativação dos receptores β-adrenérgicos nas
células justaglomerulares pelo sistema
nervoso simpático e pelas catecolaminas
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
circulantes, que também estimulam a
liberação de renina.
 Esses três mecanismos geralmente atuam em
conjunto para aumentar a retenção de Na+ e,
portanto, contribuir para a formação de
edema.
 A AII que penetra na circulação sistêmica estimula
a produção de aldosterona pela zona glomerulosa do
córtex supra-renal.
 A aldosterona aumenta a reabsorção de Na+
(e a excreção de K+) pelo túbulo coletor.
 Em pacientes com insuficiência cardíaca, não
só a secreção de aldosterona fica elevada,
mas também a meia-vida biológica dela é
prolongada, o que leva em seguida a um
aumento do nível plasmático do hormônio.
 A ativação do sistema RAA é mais acentuada
na fase inicial da insuficiência cardíaca aguda
e grave, sendo menos intensa nos pacientes
com insuficiência cardíaca crônica
compensada e estável.
NATRIURESE DE PRESSÃO
 Quantidades aumentadas de aldosterona são
secretadas na insuficiência cardíaca e em outros estados
edematosos, e o bloqueio da ação da aldosterona pela
espironolactona (um antagonista da aldosterona) ou pela
+
amilorida (um bloqueador dos canais epiteliais de Na )
muitas vezes induz a uma diurese moderada nos estados
edematosos.
 Ainda, níveis persistentemente elevados de
aldosterona (ou outros mineralocorticóides) isolada nem
sempre promovem o acúmulo de edema, conforme
comprovado pela ausência de retenção hídrica significativa
na maioria dos casos de aldosteronismo primário.
 Além disso, embora os indivíduos normais retenham
certa quantidade de NaCl e H2O com a administração de
um mineralocorticóide potente, como o acetato de
desoxicorticosterona ou a fludrocortisona, esse acúmulo é
auto-limitado apesar da continuidade da exposição ao
esteróide, fenômeno conhecido como escape de
mineralocorticóide.
 Nos indivíduos normais que recebem altas doses de
mineralocorticóides, a incapacidade de acumular grandes
quantidades de líquido extracelular e desenvolver o
edema é provavelmente uma conseqüência de um
aumento na taxa de filtração glomerular (natriurese de
pressão) e da atuação de substâncias natriuréticas.
 A secreção continuada de aldosterona pode ser mais
importante para o acúmulo de líquido nos estados
edematosos, visto que os pacientes com edema
secundário à insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica e
cirrose hepática geralmente são incapazes de corrigir o
déficit do volume sanguíneo arterial efetivo.
 Em conseqüência, eles não desenvolvem
natriurese de pressão.
71
 ARGININA-VASOPRESSINA (AVP ou ADH)
 A secreção de AVP ocorre em resposta a um
aumento da concentração osmolar intracelular e
mediante a estimulação dos receptores V2.
 A AVP aumenta a reabsorção de água livre nos
túbulos renais distais e no ducto coletor,
aumentando, assim, a água corporal total.
 A AVP circulante fica elevada em muitos pacientes
com insuficiência cardíaca, secundariamente a um
estímulo não-osmótico associado à diminuição do
volume arterial efetivo.
 Tais pacientes deixam de apresentar a
redução normal de AVP com uma redução da
osmolalidade, contribuindo para a formação
de edema e hiponatremia.
ENDOTELINA
 Esse potente peptídeo vasoconstritor é liberado
pelas células endoteliai.
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 Sua concentração mostra-se elevada na
insuficiência cardíaca e contribui para a
vasoconstrição renal, a retenção de Na+ e o edema na
insuficiência cardíaca.
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL
 A distensão atrial e/ou uma carga de Na+ levam à
liberação na circulação do peptídeo natriurético atrial
(ANP), um polipeptídio.
 Um precursor do ANP de alto peso molecular é
armazenado nos grânulos secretores no interior dos
miócitos atriais.
 A liberação do ANP causa:
1. A excreção de sódio e água pelo aumento da
TFG, da inibição da reabsorção de sódio no
túbulo proximal e da inibição da liberação de
renina e aldosterona; e
2. Dilatação arteriolar e venosa pela
neutralização das ações vasoconstritoras da
All, AVP e estimulação simpática.
72
  Por isso, o ANP tem a capacidade de opor-se à
retenção de Na+ e à elevação da pressão
arterial nos estados hipervolêmicos.
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO CEREBRAL
 É armazenado primariamente no miocárdio
ventricular, sendo liberado quando a pressão
diastólica ventricular aumenta.
 Suas ações são semelhantes às do ANP.
Os níveis circulantes de ANP e BNP encontram-se elevados
na ICC e na cirrose com ascite, porém obviamente não o
suficiente para prevenir a formação de edema. Além disso,
nos estados edematosos ocorre uma resistência anormal
às ações dos peptídeos natriuréticos.
SEMIOTÉCNICA
 Uma história clínica e um exame físico cuidadoso
são suficientes, na maioria dos casos, para o
esclarecimento diagnóstico em pacientes com edema.
 O primeiro passo a ser dado visa à busca de pistas
diagnósticas para a identificação de edemas
localizados ou generalizados.
 Edemas generalizados são acompanhados do
aumento do peso e esse é um importante parâmetro
para avaliação da eficácia terapêutica.
 Estima-se que sejam necessários cerca de 4 a
5% de aumento do peso corpóreo para que o
edema seja clinicamente detectável.
 O sinal do cacifo ou de Godet é realizado,
comprimindo-se a região pré-tibial com o polegar por
cerca de 10 seg e observando se há formação de
depressão.
 A profundidade da depressão pode ser
comparada com escala de cruzes, variando de
+ a ++++.
 A intensidade máxima (++++) é atribuída a
edemas que formam depressões maiores ou
iguais a uma polpa digital.
 Uma segunda informação pode ser obtida,
observando-se o tempo necessário para o
desaparecimento da depressão após a
remoção da compressão digital.
Caso a depressão desapareça em um
tempo menor que 15 seg, suspeita-se
de baixa pressão oncótica, ou seja,
hipoalbuminemia.
Tempos maiores que esse sugerem
edema secundário ao aumento da
pressão hidrostática.
CAUSAS COMUNS DO EDEMA
 Obstrução da drenagem venosa (e linfática) de
um membro: Nesta situação, a pressão hidrostática
no leito capilar a jusante da obstrução (proximal)
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
aumenta, de modo que uma quantidade anormal de
líquido é transferida do espaço vascular para o
intersticial.
 Como a via alternativa (i. e., os canais
linfáticos) também pode estar obstruída ou
preenchida no seu nível máximo, ocorrendo
um aumento do volume do líquido intersticial
no membro (aprisionamento de líquido na
extremidade).
 A tensão tecidual aumenta no membro
acometido até que contrabalance as
alterações primárias nas forças de Starling,
momento em que não há mais acúmulo de
líquido.
 O efeito final é um aumento local no volume
de líquido intersticial, causando edema local.
 O deslocamento de fluido para um membro
pode ocorrer em detrimento do volume
sanguíneo no resto do corpo, reduzindo,
portanto, o volume sanguíneo arterial efetivo
e levando à retenção de NaCl e H2O até que o
déficit do volume plasmático tenha sido
corrigido.
 Essa mesma seqüência ocorre na ascite e no
hidrotórax, em que o líquido é aprisionado ou
acumula-se no espaço cavitário, diminuindo o
volume intravascular e levando à retenção
secundária de sal e líquido.
 ICC: Nessa patologia, o esvaziamento sistólico
deficiente do(s) ventrículo(s) e/ou a diminuição do
relaxamento ventricular promovem um acúmulo de
sangue na circulação venosa à custa do volume
arterial efetivo, desencadeando a seqüência de
eventos da figura anterior.
 Na insuficiência cardíaca leve, um pequeno
aumento do volume sanguíneo total pode
corrigir o déficit do volume arterial e
estabelecer uma nova estabilidade dinâmica.
 Por meio da ação da lei de Starling no
coração, um aumento do volume diastólico
ventricular promove uma contração mais
vigorosa e pode, assim, restabelecer o débito
cardíaco.
 Entretanto, se a doença cardíaca for mais
grave, a retenção hídrica continuará, e o
incremento do volume sanguíneo irá
acumular-se na circulação venosa.
Com a redução do débito cardíaco, a
diminuição da inibição do centro
vasomotor mediado pelo barorreflexo
ativa os nervos vasoconstritores
renais e o sistema RAA, levando à
retenção de Na+ e H2O.
 O esvaziamento ventricular incompleto
(insuficiência cardíaca sistólica) e/ou o relaxamento
73
ventricular inadequado (insuficiência cardíaca
diastólica) elevam a pressão diastólica ventricular.
 Caso a deficiência da função cardíaca acometa
principalmente o ventrículo direito, as
pressões nas veias e capilares sistêmicos se
elevam, levando a um aumento da
transudação de líquido para o interior do
espaço intersticial, e aumentando a
probabilidade de edema periférico.
A pressão venosa sistêmica elevada é
transmitida para o ducto torácico,
com a conseqüente redução da
drenagem linfática, aumentando
ainda mais o acúmulo de edema.
 Se o comprometimento da função cardíaca
(esvaziamento ventricular incompleto e/ou
relaxamento inadequado) atingir
principalmente o ventrículo esquerdo, as
pressões venosa e capilar pulmonares
aumentarão.
A pressão arterial pulmonar subirá, o
que irá interferir no esvaziamento do
ventrículo direito, gerando um
aumento das pressões diastólica
ventricular direita bem como venosas
central e sistêmica, aumentando,
desse modo, a probabilidade de
formação de edema periférico.
A elevação da pressão capilar
pulmonar pode causar edema
pulmonar, que diminui a troca gasosa.
A resultante hipoxemia pode
prejudicar ainda mais a função
cardíaca, às vezes causando um
círculo vicioso.
DETALHAMENTO EDEMA CARDÍACO
Fundamentalmente, o que leva à formação desse
edema é a queda do débito cardíaco, em
conseqüência da falência do miocárdio. Como
resultado, eleva-se a pressão venosa sistêmica ao
mesmo tempo em que se reduz o volume arterial
efetivo de sangue (VAES). O volume de sangue, que
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
banha os átrios cardíacos, o ventrículo esquerdo (VE),
o arco aórtico, o seio carotídeo e a arteríola aferente
renal, é crítico para o controle da volemia, pois esses
são segmentos providos de receptores de volume e
pressorreceptores que acusam um maior ou menor
enchimento do lado arterial da circulação.
A queda do DC na ICC acarreta uma elevação da
pressão venosa sistêmica e distúrbio do equilíbrio das
forças de Starling nos capilares periféricos.
Prevalecendo a pressão hidráulica intravascular na
extremidade venosa do capilar, fica dificultado o
retorno do líquido intersticial para o capilar, e água
acumula-se no interstício. Essa redistribuição do fluido
extracelular concorre para a formação de edemas.
Outra conseqüência da queda no DC é a diminuição
do VAES, ou seja, ocorrerá um enchimento deficiente
do leito vascular arterial, com sensibilização de
pressorreceptores.
 Clinicamente, é um edema gravitário por
excelência, por causa da pressão venosa elevada nas
extremidades e, portanto, acentua-se com a
ortostase, no correr do dia (edema vespertino).
 Em um paciente com edema generalizado, o
diagnóstico de insuficiência cardíaca é realizado na
presença de história de dispnéia progressiva, que se
inicia aos grandes esforços e culmina com ortopnéia; a
presença de episódios de dispnéia paroxística
noturna; as queixas de nictúria, hemoptise, tosse ou
cianose; os antecedentes pessoais de doenças
cardíacas (Chagas, doença isquêmica do miocárdio,
miocardiopatias, hipertensão arterial e febre
reumática entre muitas outras) e aos achados do
exame físico (taquicardia com ritmo de galope, 3°
bulha, desvio do ictus cordis, estase jugular,
estertores pulmonares crepitantes, derrame pleural e
hepatomegalia).
 Síndrome nefrótica e outros estados
hipoalbuminêmicos: A principal alteração nessa
doença é uma diminuição da pressão oncótica coloidal
devido à perda de grandes quantidades de proteína
na urina.
 Com a hipoalbuminemia grave e a
conseqüente redução da pressão osmótica
coloidal, o NaCl e a H2O retidos não podem
ser mantidos no interior do compartimento
vascular, e os volumes total e efetivo do
sangue arterial diminuem.
 Este processo inicia a seqüência de eventos
descritos anteriormente, formadora do
edema, incluindo a ativação do sistema RAA.
 Seqüência semelhante de eventos ocorre em
outros distúrbios que levam à
hipoalbuminemia grave, como:
A. Os estados de deficiência nutricional grave;
B. A doença hepática crônica grave; e
C. A enteropatia perdedora de proteína.
74
 DETALHAMENTO EDEMA NEFRÓTICO
 Sempre que uma doença renal tiver a presença de
lesões específicas da membrana basal glomerular
e/ou dos pedicelos das células epiteliais glomerulares,
haverá um aumento da permeabilidade glomerular às
macromoléculas.
 Nessas condições, as proteínas plasmáticas são
filtradas em grandes quantidades e a perda urinária
(proteinúria) ultrapassa 3,5 g/24 h.
 Clinicamente, manifesta-se por urina espumosa
(proteinúria) e edemas.
 Esse é um quadro que pode estar presente nas
manifestações de várias doenças, portanto é chamado
de Síndrome Nefrótica.
 O edema reflete a redução na pressão oncótica do
plasma, o que irá acarretar uma menor reabsorção do
fluido intersticial, na extremidade venosa do leito
capilar.
A hipoproteinemia, resultante da perda urinária de
proteínas, é agravada pelo catabolismo aumentado da
albumina, que acontece na síndrome nefrótica. A
redução da pressão oncótica do plasma, resultante da
hipoproteinemia, por si só, leva ao aparecimento de
edema. Além disso, pode provocar contração do
volume intravascular, que pode acarretar redução do
débito cardíaco (redução da pré-carga) e conseqüente
redução da perfusão renal. Esta, por sua vez, leva à
ativação do SRAA, reduzindo a excreção renal de
sódio. A queda da PA ou do volume plasmático pode,
ainda, estimular a liberação de ADH, que irá provocar
retenção de água e hiponatremia. Nessas condições,
haverá maior reabsorção de Na+ e de água pelos
túbulos renais, com retenção de sódio e água.
Quando houver maior atividade antidiurética, poderá
ocorrer retenção de água (livre de solutos), que
promoverá diluição do extracelular, causando
hiponatremia. Esse fluido retido representa um efeito
diluidor das proteínas plasmáticas, agravando a
redução da pressão oncótica do plasma e reciclando o
estímulo à formação de edema.
 Clinicamente, o edema renal caracteriza-se pela
localização facial, particularmente com a presença de
edema palpebral (é um edema matinal, que tende a
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
dissipar-se com o correr do dia) além do inchaço de
membros inferiores, que (ao contrário) se exacerba
com o passar das horas, constituindo um edema
vespertino.
 Pacientes nefróticos com albumina plasmática
muito baixa podem apresentar edema generalizado,
intenso e extenso (anasarca), inclusive com derrames
cavitários (serosites: ascite, derrames pleural e/ou
pericárdico).
DETALHAMENTO EDEMA NEFRÍTICO
 Nas síndromes nefríticas agudas, das
glomerulonefrites agudas, por exemplo, que se
manifestam com edema, hematúria, hipertensão -
sem proteinúria importante (acima de 3,5 g/dia) - a
causa fundamental do edema é a redução da TFG.
 Essa queda da filtração pode ser discreta em
alguns pacientes (com creatinina sérica
normal), mas pode ser mais grave em outros,
sendo que alguns ficam até anúricos
(necessitando diálise).
 O edema é tão mais grave quanto maior for a
redução da TFG, pois, como conseqüência desta,
ocorrerá uma diminuição muito acentuada da carga
filtrada de sódio (solutos) que será ainda mais
reduzida após a maior reabsorção tubular desse íon.
 Assim, a pequena oferta distal de sódio permitirá a
reabsorção quase total do Na+ tubular no nefro distal.
 Cai a excreção renal de sódio e acontece, desse
modo, retenção de Na+ (e água).
 Se fizermos restrição dietética de NaCl (rigorosa),
pode não se formar edema - pois equilibrar-se-ia a
ingestão com a baixa excreção, sem retenção.
 Mas se o consumo de sódio for liberal,
ocorrerá retenção de Na+ e expansão do
volume do extracelular (VEC).
 Nessas condições, haverá edema e
hipertensão arterial.
 Nos casos de insuficiência renal aguda (necrose
tubular aguda) pode haver ou não a formação de
edema.
75
 Essa doença cursa com destruição das células
tubulares e pode evoluir desde oligoanúria até
poliúria.
 Assim, a presença de edema dependerá da
associação entre a redução da TFG, a redução
na carga excretada de sódio e o aporte de
sódio na dieta.
 Cabe lembrar que a presença de IRA é comum em
pacientes críticos, sujeitos a grande aporte de líquidos
por infusão parenteral, ricos em sódio, fator que pode
levar a expansão do volume extracelular, aumento da
pressão hidrostática capilar e edema.
 Cirrose: Esse distúrbio caracteriza-se por bloqueio
do fluxo venoso hepático, o qual expande o volume
sanguíneo esplâncnico e aumenta a formação
hepática de linfa.
 A hipertensão intra-hepática atua como um
estímulo potente à retenção renal de Na+ e
redução do volume sanguíneo arterial efetivo.
 Essas alterações são freqüentemente
complicadas pela hipoalbuminemia
secundária à redução da síntese hepática
assim como pela vasodilatação sistêmica, que
reduzem mais o volume sanguíneo arterial
efetivo, levando à ativação do sistema RAA,
dos nervos simpáticos renais e de outros
mecanismos da retenção de NaCl e H2O.
 A concentração da aldosterona circulante
mostra-se freqüentemente elevada pela
incapacidade do fígado de metabolizar esse
hormônio.
 No início, o excesso de líquido intersticial
localiza-se preferencialmente proximal (a
montante) do sistema venoso portal congesto
e linfáticos hepáticos obstruídos, isto é, na
cavidade peritonial (ascite).
 Nos estágios avançados, particularmente
quando há hipoalbuminemia grave, pode
ocorrer edema periférico.
 Na cirrose, a produção excessiva de
prostaglandinas (PGE2 e PGI2) atenua a
retenção renal de Na+. Quando a síntese
dessas substâncias é inibida por AINE, a
função renal se deteriora, e a retenção de Na+
aumenta.
DETALHAMENTO EDEMA CIRRÓTICO
 O processo cirrótico (resposta hepática a vários
tipos de agressão que leva à fibrose e regeneração
nodular do fígado) afeta a função hepática em
conseqüência de:
A. Alterações do funcionamento dos hepatócitos
por causa das lesões celulares (necrose,
proliferação), comprometendo, assim, a
síntese de albumina.
B. Destruição da arquitetura lobular, canalicular
e vascular, levando a distorções estruturais,
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
que dificultam o livre fluxo de sangue e linfa
nos sinusóides hepáticos - resultado disto é o
aumento da pressão no território venoso
(portal) e linfático (intra-hepático), que se
conhece por hipertensão portal.
 Essa dificuldade de trânsito venoso
através do fígado faz com que o
sangue busque vias alternativas de
tráfego, forçando o aparecimento de
circulação colateral venosa, que
promoverá um aumento da
capacitância (venosa) esplâncnica,
acarretando aprisionamento de
sangue no território mesentérico.
 Esse sangue, seqüestrado no leito
venoso ampliado, irá prejudicar o
enchimento vascular arterial,
causando redução do volume efetivo.
 Além disso, a hipoalbuminemia
provocada pela deficiente síntese de
albumina reduz a pressão oncótica do
plasma e concorre para a formação do
edema.
C. Formação de shunts arteriovenosos: A
insuficiência hepática é acompanhada de um
tônus vascular, deslocado para uma condição
de relaxamento devido à redução do
metabolismo de várias substâncias
vasodilatadoras e ao aumento da produção de
óxido nítrico.
 Assim, com a redução da resistência
vascular periférica, há redução do
VAES e ativação dos mecanismos de
controle de volume extracelular no
sentido de retenção renal de água e
sódio.
 Nesse sentido, são sólidas as
evidências que mostram uma
hiperatividade simpática e a ativação
do RAA, com conseqüente
hiperaldosteronismo secundário, em
pacientes cirróticos com ascite.
 A existência de hipertensão portal torna o
76
território esplâncnico mais vulnerável na presença de
hipoalbuminemia, daí a ocorrência de transudação
líquida para a cavidade peritonial, formando ascite
com maior exuberância nos pacientes cirróticos - que
é uma das características clínicas desse tipo de
edema.
 Principais achados clínicos em pacientes cirróticos:
Icterícia
Eritema Palmar
Encefalopatia Hepática
Hálito Hepático
Equimoses
Hematêmese/Melena
Esplenomegalia
Aranhas Vasculares (Spiders)
Hipotrofia Muscular
Alopecia, Ginecomastia e Atrofia Testicular
(Homens)
Ascite
Circulação Colateral ("Cabeça de Medusa")
 Edema Induzido por Fármacos: Um grande
número de fármacos amplamente utilizados pode
provocar edema:
 Os mecanismos consistem em vasoconstrição
renal (AINE e ciclosporina), dilatação
arteriolar (vasodilatadores), aumento da
reabsorção de Na+ (hormônios esteróides) e
lesão capilar (IL-2).
 Edema Idiopático: Esta síndrome, que ocorre
quase exclusivamente em mulheres, caracteriza-se
por episódios periódicos de edema (sem relação com
o ciclo menstrual), freqüentemente acompanhados de
distensão abdominal.
 As alterações diurnas do peso ocorrem com a
retenção ortostática de NaCl e H2O, de modo
que a paciente pode pesar alguns quilos a
mais após várias horas em posição ortostática.
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 Tais alterações ponderais diurnas importantes
sugerem um aumento da permeabilidade
capilar, cuja intensidade parece variar e ser
agravada pelo clima quente.
 Existem algumas evidências de que ocorre
uma redução do volume plasmático nesse
distúrbio, com a ativação secundária do
sistema RAA e deficiência no bloqueio da
liberação de AVP.
 O edema idiopático deve ser distinguido do
edema cíclico ou pré-menstrual, no qual a
retenção de NaCl e H2O pode ser secundária à
estimulação estrogênica excessiva.
Também há alguns casos em que o edema
parece ser induzido por diuréticos. Propôs-se
que, nesses pacientes, a administração
crônica de diuréticos leva a uma depleção
discreta do volume sanguíneo, que causa
hiper-reninemia crônica e hiperplasia
justaglomerular. Os mecanismos de retenção
de NaCl parecem sobrepujar os efeitos diretos
dos diuréticos. Então, a suspensão súbita de
diuréticos pode levar a um desbloqueio das
forças de retenção de Na+, acarretando
retenção hídrica e edema. A atividade
dopaminérgica diminuída bem como excreção
urinária reduzida de calicreínas e cininas têm
sido relatadas nesse distúrbio, podendo,
também, ter importância patogênica.
O tratamento do edema cíclico idiopático
consiste na redução da ingestão de NaCl,
repouso em decúbito durante várias horas por
dia e o uso de meias elásticas (que devem ser
colocadas ao levantar-se pela manhã).
Vários agentes farmacológicos, como os
IECA, a progesterona, o agonista dos
receptores da dopamina bromocriptina e a
amina simpaticomimética dextroanfetamina
são considerados úteis quando administrados
aos pacientes que não respondem às medidas
mais simples.
Os diuréticos podem ser úteis no início,
mas podem perder sua eficácia com o uso
continuado; assim, devem ser utilizados com
parcimônia, caso o sejam.
A suspensão dos diuréticos leva
paradoxalmente a uma diurese no edema
induzido por diuréticos, descrito antes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
EDEMA LOCALIZADO
 O edema originário de inflamação ou
hipersensibilidade costuma ser prontamente
identificado.
77
 O edema localizado devido a obstrução venosa ou
linfática pode ser causado por tromboflebite,
linfangite crônica, ressecção dos linfonodos regionais,
filariose etc.
 O linfedema é particularmente intratável,
porque a restrição do fluxo linfático resulta
em aumento da concentração de proteína no
líquido intersticial, circunstância que agrava a
retenção hídrica.
Edema da insuficiência cardíaca:
A presença de uma cardiopatia, manifestada por
cardiomegalia e um ritmo de galope, junto com
evidências de insuficiência cardíaca, como dispnéia,
estertores basais, distensão venosa e hepatomegalia,
geralmente indica que o edema resulta de
insuficiência cardíaca. Testes não-invasivos, como o
ecocardiograma, podem ser úteis no
estabelecimento do diagnóstico de doença cardíaca.
O edema da insuficiência cardíaca ocorre tipicamente
nas porções dependentes do corpo.
Edema da Síndrome Nefrótica:
Observam-se proteinúria acentuada (> 3,5 g/dia),
hípoalbuminemia (< 35 g/L) e, em alguns casos,
hipercolesterolemia. Esta síndrome pode ocorrer no
curso de várias doenças renais, como a
glomerulonefrite, glomeruloesclerose diabética e
reações de hipersensibilidade. História de doença
renal prévia pode ou não ser obtida.
Edema da glomerulonefrite aguda e outras formas de
insuficiência renal:
O edema que ocorre nas fases agudas da
glomerulonefrite é tipicamente associado à
hematúria, proteinúria e hipertensão arterial.
Embora algumas evidências apóiem a hipótese de
que a retenção hídrica se deva a um aumento da
permeabilidade capilar, na maioria das circunstâncias
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
EDEMA GENERALIZADO
 A grande maioria dos pacientes com edema
generalizado sofre de doenças cardíaca, renal,
hepática ou nutricional avançadas.
 Em conseqüência, o diagnóstico diferencial do
edema generalizado deve ser direcionado à
identificação ou exclusão dessas várias
patologias.
o edema resulta principalmente da retenção de NaCl
e H2O pelos rins em conseqüência da insuficiência
renal. Esse distúrbio diferencia-se da ICC pelo fato de
se caracterizar por um débito cardíaco normal (ou, às
vezes, ainda aumentado) e uma diferença
arteriovenosa de oxigênio normal.
Os pacientes com edema secundário à insuficiência
renal comumente apresentam evidências de
hipertensão arterial e congestão pulmonar nas
radiografias de tórax mesmo na ausência de
cardiomegalia, mas podem não ter ortopnéia. Os
pacientes com insuficiência renal crônica também
podem desenvolver edema devido principalmente a
retenção renal de NaCl e H2O.
Edema da Cirrose:
A ascite e as evidências bioquímicas e clínicas de
doença hepática (circulação venosa colateral,
icterícia e telangiectasias) caracterizam o edema de
origem hepática. A ascite com freqüência é refratária
ao tratamento, porque se acumula em conseqüência
da associação entre obstrução da drenagem linfática
do fígado, hipertensão portal e hipoalbuminemia.
Um acúmulo considerável de líquido ascítico pode
aumentar a pressão intra-abdominal e impedir o
retorno venoso dos membros inferiores, o que tende
a promover acúmulo de edema também nessa
região.
78
Edema de Origem Nutricional:
Uma dieta francamente pobre em proteínas durante
um período prolongado pode produzir
hipoproteinemia e edema. O último pode ser
intensificado pelo desenvolvimento da cardiopatia
devida ao beribéri, também de origem nutricional,
em que múltiplas fístulas arteriovenosas periféricas
reduzem a perfusão sistêmica e o volume sanguíneo
arterial efetivos, aumentando, desse modo, a
formação de edema.
O edema pode agravar-se quando indivíduos
famintos recebem pela primeira vez uma dieta
adequada. A ingestão de mais alimentos pode
aumentar a quantidade de NaCl ingerida, retida em
conjunto com a H2O. O chamado edema da
realimentação também pode estar relacionado com
um aumento da liberação de insulina, que aumenta
diretamente a reabsorção tubular de Na+.
Além da hipoalbuminemia, a hipopotassemia e o
déficit calórico podem estar envolvidos no edema da
desnutrição.
Outras Causas de Edema:
Incluem o hipotireoidismo, no qual o edema
(mixedema) se localiza tipicamente na região pré-
tibial e que também pode estar associado à tumidez
periorbital; ao hiperadrenocortismo exógeno; à
gravidez; e à administração de estrogênios e
vasodilatadores, em particular as diidropiridinas,
como a nifedipina.
DISTRIBUIÇAO DO EDEMA
 A distribuição do edema é um indício importante
para a sua causa.
 O edema limitado a uma perna ou a um ou ambos
os braços em geral resulta de obstrução venosa e/ou
linfática.
 O edema resultante da hipoproteinemia é
tipicamente generalizado, porém especialmente
evidente nos tecidos muito flácidos das pálpebras e na
face, tendendo a ser mais pronunciado pela manhã
devido à posição de decúbito assumida durante a
noite.
 As causas menos freqüentes do edema facial
são a triquinelose, as reações alérgicas e o
mixedema.
 Já o edema associado à insuficiência cardíaca
tende a ser mais extenso nas pernas e acentuado ao
anoitecer, característica também fortemente
determinada pela postura.
 Quando os pacientes com insuficiência
cardíaca são mantidos no leito, o edema pode
ser mais acentuado na região pré-sacral.
 A paralisia reduz as drenagens linfática e venosa no
lado acometido, podendo ser responsável por edema
unilateral.
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
FATORES ADICIONAIS NO DIAGNÓSTICO
 A cor, espessura e sensibilidade da pele são
significativas.
 A hipersensibilidade local e o calor sugerem
inflamação.
 A cianose local pode significar obstrução
venosa.
 Nos indivíduos que apresentaram episódios
repetidos de edema prolongado, a pele nas
áreas acometidas pode ficar espessada,
endurecida e, com freqüência, avermelhada.
 A estimativa da pressão venosa é importante na
avaliação do edema.
 Em geral, um aumento generalizado
significativo da pressão venosa pode ser
reconhecido pelo ângulo em que as veias
cervicais se colapsam.
 Nos pacientes com obstrução da veia cava
superior, o edema limita-se à face, ao pescoço
e aos membros superiores, nos quais a
pressão venosa se mostra elevada em
comparação com a dos membros inferiores.
 A insuficiência cardíaca grave pode causar
ascite, que pode ser distinguida da causada
por cirrose hepática por meio da pressão
venosa jugular, geralmente elevada na
insuficiência cardíaca e normal na cirrose.
 A determinação da concentração sérica de
albumina ajuda sobremodo na identificação dos
pacientes em que o edema se deve, pelo menos em
parte, à diminuição da pressão oncótica intravascular.
 A presença da proteinúria também fornece indícios
importantes.
 A ausência de proteinúria exclui a síndrome
nefrótica, mas não as causas não-
proteinúricas de insuficiência renal.
 Uma proteinúria leve a moderada é a regra
nos pacientes com insuficiência cardíaca.
ABORDAGEM AO PACIENTE
Uma primeira questão importante consiste em se o edema
é localizado ou generalizado. Caso seja localizado, devem-
se considerar os fenômenos locais que podem estar
implicados. Se o edema for generalizado, deverá ser
determinado inicialmente se há hipoalbuminemia grave,
isto é, albumina sérica < 25 g/L. Caso positivo, a anamnese,
o exame físico, o exame de urina e outros dados
laboratoriais ajudarão a avaliar as hipóteses de cirrose,
desnutrição grave ou síndrome nefrótica, como a doença
subjacente. Se não houver hipoalbuminemia, deverá ser
determinado se há evidências de insuficiência cardíaca
congestiva grave o suficiente para produzir edema
generalizado. Finalmente, será preciso determinar se o
paciente apresenta um débito urinário adequado ou se há
oligúria significativa ou anúria.
79
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
ROBBINS, DIRETRIZ, MARTINS, ABDULKADER)
A insuficiência renal aguda (IRA) é uma síndrome
caracterizada pela deterioração abrupta e persistente
da função renal, que resulta na incapacidade dos rins
em excretar escórias nitrogenadas e em manter a
homeostase hidroeletrolítica. Apesar de ser uma
síndrome de prevalência e morbimortalidade
elevadas, ainda hoje não há consenso em relação ao
diagnóstico da IRA e classificação de gravidade
A diminuição da função renal na IRA está associada
ao aumento absoluto na creatinina sérica de
0,3mg/dl ou a um aumento percentual de 50% da
creatinina sérica. Alem disso, a redução do volume
urinário (oligúria) de menos de 0,5ml/kg/h por mais
de 6h, preenche os critérios diagnósticos de IRA.
 A insuficiência renal é condição onde os rins se
tornam incapazes de remover os produtos finais do
metabolismo do sangue e de regular o equilíbrio
eletrolítico e do pH dos líquidos extracelulares.
 A causa subjacente pode consistir em doença
renal, doença sistêmica ou defeitos urológicos
de origem não renal.
 A IRA é de inicio abrupto, geralmente reversível se
for reconhecida precocemente e tratada.
 Já a doença renal crônica é o resultado final
de lesão irreparável dos rins (lentamente no
transcorrer de anos).
 O indicador mais comum de IRA é a azotemia
(acúmulo de produtos nitrogenados como o
nitrogênio proveniente da uréia, acido úrico e
creatinina) no sangue e diminuição da TFG.
 A excreção de produtos nitrogenados
apresenta-se reduzida, e não é possível
manter o equilíbrio hidroeletrolítico.
 As diversas causas de IRA estão divididas em 3
categorias anatômicas:
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
(CECIL, HARRISON, PORTH,
IRA PRÉ-RENAL
 Forma mais comum de IRA, caracterizada por
hipoperfusão renal.
 As causas incluem depleção profunda do volume
vascular (hemorragia, perda de volume do LEC),
comprometimento da perfusão devido a insuficiência
cardíaca e choque cardiogênico e diminuição do
enchimento vascular, devido a um aumento da
capacidade vascular (anafilaxia ou sepse).
 Alguns mediadores vasoativos, fármacos e agentes
diagnósticos estimulam uma intensa vasoconstrição
intrarrenal e podem induzir hipoperfusão glomerular
e insuficiência pré-renal (endotoxínas, agentes de
contraste, ciclosporina, epinefrina e altas doses de
dopamina).
 Diversas classes de fármacos podem comprometer
os mecanismos renais de adaptação, podendo
converter uma hipoperfusão renal compensada em
insuficiência pré-renal.
 Os IECA e os bloqueadores dos receptores de
angiotensina reduzem os efeitos da renina
sobre o fluxo sanguíneo renal; quando
associados a diuréticos podem causar
insuficiência pré-renal em indivíduos com
diminuição do fluxo sanguíneo.
 As PGs exercem um efeito vasodilatador sobre os
vasos sanguíneos renais.
 Os AINEs podem, então, reduzir o fluxo
sanguíneo renal através da inibição da síntese
de PGs.
 Em indivíduos com perfusão renal diminuída,
os AINEs podem precipitar insuficiência pré-
renal.
80
 Em condições normais, os rins recebem 22% do débito
cardíaco.
 Esse grande suprimento é necessário para
remover os produtos de degradação do
metabolismo e regular os líquidos e eletrólitos.
 À medida que o fluxo sanguíneo renal é reduzido, a TFG
cai, a quantidade de sódio e de outras substancias filtradas
pelos glomérulos é reduzida, assim como o gasto de
energia para reabsorvê-las.
 Quando a TFG e o débito urinário aproximam-se de
zero, o consumo de oxigênio pelos rins aproxima-se do
necessário para manter as células tubulares renais vivas.
 Quando o fluxo sanguíneo cai abaixo desse nível
(25% do normal), há isquemia.
 As células tubulares renais são mais vulneráveis a
lesões isquêmicas em virtude de sua elevada
taxa metabólica.
 Se não for tratada apropriadamente, a hipoperfusão
renal prolongada pode levar a necrose tubular isquêmica.
 No inicio da IRA pré-renal, o parênquima renal
permanece intacto e funcional. Durante esta fase, os
mecanismos autorreguladores dos rins mantêm a TFG e o
fluxo sanguíneo renal alterando o tônus vascular das
arteríolas aferente e eferente dos glomérulos.
 Especificamente, a hipoperfusão renal inicia uma
cascata neuro-humoral que resulta na dilatação da
arteríola aferente e na constrição da eferente. Assim, a
TFG permanece praticamente intacta.
 Mas sem a intervenção médica terapêutica precoce, a
progressão da piora da isquemia leva à lesão celular
tubular e à IRA intrínseca (depende da gravidade e
duração da agressão fisiológica).
 Uma baixa excreção fracional de sódio (<1%)
sugere que a oligúria se deve a uma redução da
perfusão renal e que os néfrons estão respondendo
através de uma redução da excreção de sódio,
tentando preservar o volume vascular.
IRA INTRÍNSECA OU RENAL
 Resulta de condições que provocam lesão das
estruturas no interior do rim (glomerular, tubular ou
intersticial).
 As causas são variadas e podem envolver qualquer
porção do néfron e do interstício renal.
 As principais causas consistem em isquemia
associada à insuficiência pré-renal, lesão
tóxica das estruturas tubulares do néfron e
obstrução intratubular.
 A glomerulonefrite aguda e a pielonefrite aguda
também constituem causas intrarrenais de IRA.
 Mas a lesão das estruturas tubulares do
néfron (necrose tubular aguda) constitui a
causa mais comum.
 A necrose tubular aguda (NTA) caracteriza-se por
destruição das células epiteliais tubulares, com
supressão aguda da função renal.
 A NTA pode ser causada por lesão tubular aguda
devido à isquemia, sepse, efeitos nefrotóxicos de
fármacos, obstrução tubular e toxinas de uma
infecção maciça.
 A lesão tubular que ocorre na NTA é
freqüentemente reversível, a depender da
recuperação das células danificadas, da remoção das
células necróticas e cilindros intratubulares e da
regeneração das células renais para restaurar a
continuidade normal do epitélio tubular.

IRA PÓS-RENAL
 A IRA pós-renal (após a formação do filtrado
glomerular) é classificada como intra-renal (obstrução
do fluxo do fluido tubular) ou extra-renal.
 A precipitação intratubular de cristais insolúveis ou
proteínas leva à obstrução intratubular, aumentando
assim a pressão intratubular que se opõe à pressão
hidrostática glomerular, com conseqüente diminuição
da pressão de ultrafiltração e redução na FG.
 De forma semelhante, a obstrução das vias
urinárias em qualquer nível extra-renal (pelve,
ureteres, bexiga e uretra) pode levar a IRA pós-renal.
 No caso de obstrução de pelve ou ureter,
somente ocorrerá IRA quando a obstrução
for bilateral ou quando ocorrer em rim único
funcionante.
 A reversibilidade da IRA pós-renal depende da
duração e da intensidade da obstrução, o que aponta
para a necessidade de tratar rapidamente.

81
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
  A NTA isquêmica surge em indivíduos submetidos
à cirurgia de grande porte, que sofrem hipovolemia
grave ou sepse maciça, traumatismo ou queimaduras.
 A sepse produz isquemia ao provocar uma
combinação de vasodilatação sistêmica e
hipoperfusão intrarrenal. A sepse também
leva à geração de toxinas, que sensibilizam
as células tubulares aos efeitos lesivos da
isquemia.
 A NTA como complicação de traumatismo e
queimaduras é de origem multifatorial,
resultando de efeitos combinados de
hipovolemia, mioglubinúria e outras toxinas
liberadas do tecido lesado.
 A NTA nefrotóxica é a injúria tóxica direta aos
túbulos por drogas, corantes radiocontrastes,
radiação.
 A presença de mioglobina (traumatismo muscular),
hemoglobina (reações a transfusão de sangue e
outras crises hemolíticas), ácido úrico ou cadeias de
mieloma na urina causa NTA devido à obstrução
intratubular.
 A evolução da NTA pode ser dividida em 3:
1. Fase inicial: +/- 36 horas, vai do evento
iniciante ate a lesão tubular (há leve oligúria).
2. Fase de manutenção: diminuição sustentada
na eliminação da urina (40-400ml/dia),
sobrecarga de sais e água, hipercalemia,
acidose metabólica. A acentuada redução da
TFG causa retenção de metabolitos (uréia,
sulfato, potássio e creatinina). A retenção de
líquidos leva a edema, intoxicação hídrica e
congestão pulmonar (pode desenvolver
hipertensão). As manifestações neurológicas
da uremia evoluem da irritabilidade
neuromuscular até convulsões, sonolência,
coma e morte.
3. Fase de recuperação: reparação do tecido
renal, com aumento do debito urinário e
declínio nos níveis séricos de creatinina
(indicando que os néfrons se recuperaram
possibilitando excreção de urina). O aumento
do volume urinário (3L/dia) gera perda de
grandes quantidades de água, sódio e
potássio.

Causas de IRA pré-renal, renal e pós-renal

Alteração primária Exemplos clínicos
Hemorragias, perdas cutâneas (queimaduras e sudorese profusa), perdas
Hipovolemia
gastrointestinais (diarréia e vômitos), perdas renais (uso de diuréticos e
absoluta
IRA pré- descompensação diabética)
renal Hipovolemia
Insuficiência cardíaca, insuficiência hepática, anafilaxia e sepse
relativa
Vasculites, microangiopatia, hipertensão maligna,
eclâmpsia, síndrome hemolítico urêmica, contraste iodado
Microvascular
e uso de drogas (anfotericina B, ciclosporina, tacrolimus,
Vascular
antiinflamatórios e inibidores da ECA)
Oclusão de artérias renais bilateralmente, doenças da
Macrovascular
aorta
Glomerular Glomerulonefrite aguda, associada ou não a doenças sistêmicas
Inflamação túbulo-intersticial causada por drogas (por exemplo, penicilina,
IRA renal Nefrite
cefalosporinas, ciprofloxacino, rifampicina, alopurinol, diuréticos tiazídicos,
intersticial
furosemida), infecções e radiação
Isquêmica Hipotensão, sepse, baixo débito cardíaco
Mioglobinúria (rabdomiólise), hemoglobinúria (reação
Proteínas endógenas transfusional, crise falciforme, coagulação intravascular
NTA
disseminada), rim do mieloma
Antibióticos (aminoglicosídeos, anfotericina B), cisplatina,
Nefrotoxinas
ciclosporina, tacrolimus e contrastes iodados
Obstrução ureteral
Cálculos, coágulos, fibrose retroperitoneal, tumores,
(tem de ser bilateral
Obstrução compressão extrínseca
para causar IRA)
extra-renal
IRA pós- Hiperplasia prostática, prostatite, coágulo, cálculo,
Obstrução uretral
renal neoplasias, corpo estranho
Obstrução Precipitação intratubular de cristais: ácido úrico (síndrome da lise tumoral) ou
intra-renal drogas (aciclovir, sulfonamidas, metotrexate e indinavir)
82
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
  Na prática, uma definição bastante usada para o
PONDERAÇÕES SOBRE O DIAGNÓSTICO diagnóstico de IRA é a elevação de 0,5 mg/dl da
creatinina sérica para pacientes cujo valor basal seja
 Um dos principais problemas para o diagnóstico da
inferior ou igual a 1,5 mg/dl, e a elevação de 25% em
IRA é a ausência de marcadores sensíveis e específicos
seus valores para aqueles cuja creatinina sérica basal
de função renal. seja superior a 1,5 mg/dl.
 A creatinina sérica é o exame mais utilizado para
 A creatinina, apesar de suas limitações no
avaliação da função renal, mas tem algumas
diagnóstico de IRA, é um excelente parâmetro para o
desvantagens, pois se eleva acima dos limites normais
acompanhamento da função renal, uma vez
apenas quando a filtração glomerular (FG) encontra-
estabelecido esse diagnóstico, pois variações em seus
se abaixo de 50% e é dependente de massa muscular,
valores representam variações da FG.
idade, sexo e raça.
 No paciente ambulatorial, diversas outras formas MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
de medida de FG mais acuradas estão disponíveis,
como a depuração de creatinina ou uréia endógenas  Didaticamente, pode-se dividir os achados clínicos
ou mesmo fórmulas que estimam a FG por meio da entre aqueles relacionados à causa de base da IRA e
creatinina sérica, mas que consideram outras variáveis que, portanto, são fundamentais para que se elabore
como sexo, idade, raça, peso corpóreo e albumina uma hipótese diagnóstica, e aqueles relacionados à
sérica, como a equação de Cockcroft-Gault: insuficiência renal per se.
Clearance estimado de creatinina =
(140 – idade) x peso / 72 x creatinina
Multiplica o resultado por 0,85 para mulheres
Dados de história e exame físico sugestivos da causa de IRA
Dados de história e exame físico Causas possíveis
Hipotensão, choque, sangramentos, sede, mucosas secas, perda abrupta de IRA pré-renal por hipovolemia
peso, queimaduras, diarréia, uso de diuréticos absoluta
Turgência jugular e ritmo de galope, edemas (disfunção cardíaca). Ascite
IRA pré-renal por má
volumosa e outros sinais de hepatopatia, síndromes infecciosas ou choque
perfusão/hipovolemia relativa
séptico
História de trauma com possível componente de necrose muscular
(rabdomiólise), uso de medicamentos (como os aminoglicosídeos), instabilidade NTA
hemodinâmica, hipotensão arterial, desidratação grave
Peritonite bacteriana espontânea
Sinais de hepatopatia, ascite volumosa
ousíndrome hepato-renal
Síndrome nefrítica, hipertensão
Hipertensão
maligna ou pela própria IRA
História de doenças sistêmicas, urina espumosa, artrite, artralgias, exantema,
IRA por causas glomerulares (por
fotossensibilidade, emagrecimento, neuropatias periféricas, hematúria
exemplo, lúpus, vasculites,
microscópica, uveíte, drogas ilícitas, hepatite B, hepatite C, HIV. Ao exame pode
endocardite)
haver artrite, úlceras orais, lesões cutâneas, edema, derrames cavitários
Uso de medicações (antibióticos, alopurinol), infecções recentes. Pode haver
Nefrite intersticial
febre e exantema
Doença valvar, prótese valvar ou usuário de drogas endovenosas. Pode haver
Endocardite
novo sopro cardíaco
Nefrite intersticial, vasculites,
Rash ou púrpura lúpus, ateroembolismo,
endocardite
Vasculites (como na
Sintomas respiratórios e em seios da face
granulomatose de Wegner)
Dor óssea em idoso Mieloma múltiplo ou CA próstata
Rabdomiolise ou hipovolemia
Trauma
por sangramento
Esclerose múltipla, AVC, outras doenças neurológicas ou diabetes Bexiga neurogênica
NTA por isquemia renal,
Cirurgia ou procedimento recente
ateroembolismo ou endocardite

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Medicações: inibidores de enzima conversora de angiotensinao (IECA),
antiinflamatórios, antibióticos, aciclovir, contrastes endovenosos
Sintomas de prostatismo, hematúria macroscópica, história de litíase ou tumores
ginecológicos. Pode haver anúria, distensão vesical, massas pélvicas e alterações
no exame ginecológico ou da próstata
Uso de medicações (indinavir, aciclovir, metotrexate, sulfas) ou quimioterapia
(síndrome de lise tumoral)
ACHADOS CLÍNICOS DA IRA
 A IRA é habitualmente acompanhada por redução
de diurese.
 A oligúria é definida como diurese inferior a
400ml/24h e pode anteceder as alterações
dos marcadores laboratoriais de FG.
 Quando há manutenção da diurese a despeito
da perda de função, denominamos a IRA
como não-oligúrica (comum na NTA
nefrotóxica).
 A instalação súbita de anúria, definida como
diurese inferior a 50ml/24h, é incomum e
sugere a ocorrência de obstrução pós-renal
total, trombose arterial bilateral, trombose
venosa bilateral ou necrose cortical.
 O quadro clínico da IRA é muito variável.
 Praticamente todos os órgãos e sistemas do
organismo podem ser acometidos como conseqüência
de uremia, hipervolemia ou distúrbios
hidroeletrolíticos:
UREMIA
A elevação da uréia e de inúmeras outras toxinas associa-
se à disfunção celular de diversos sistemas:
 Neurológico: a encefalopatia urêmica é uma
manifestação comum da IRA. Varia entre formas
sutis, como alterações intelectuais e de memória, até
quadros mais graves, com a presença de alterações
sensoriais, hiper-reflexia, tremores, mioclonias,
convulsões, mal epiléptico e coma;
 Cardiovascular: a uremia pode gerar pericardite, com
risco de tamponamento e piora de função cardíaca,
entidade conhecida como miocardiopatia urêmica.
Somam-se aqui as complicações congestivas e
hipertensivas;
 Hematológico: equimoses e outros sangramentos
podem ocorrer pela redução da adesividade
plaquetária. A anemia também é freqüente e
secundária à deficiência da eritropoetina e
diminuição da vida média das hemácias;
 Gastrointestinal: anorexia progressiva, náuseas e
vômitos são os sintomas mais comuns da IRA;
 Respiratório: pleurite e pneumonite podem ocorrer,
sendo esta última mais rara. Outra manifestação
comum é a respiração de Kusmaull, em função da
acidose.
HIPERVOLEMIA
 Com a redução da diurese, passa a ocorrer um balanço
positivo diário de água e sódio, resultando em ganho de
peso progressivo, edema e congestão.
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Diminuição da perfusão renal,
NTA ou Nefrite intersticial
alérgica
IRA pós-renal por obstrução
extra-renal
IRA pós-renal por obstrução
intra-renal
 Um dos sinais mais comuns da hipervolemia é a
hipertensão, que pode chegar a valores extremos, gerando
quadros de emergências hipertensivas.
 Os quadros congestivos podem ser muito graves,
causando edema agudo de pulmão e insuficiência
respiratória aguda.
 Além disso, como é comum a ocorrência de IRA
em pacientes cardiopatas e como a própria
uremia piora o desempenho cardíaco, as
complicações congestivas são extremamente
comuns.
 A hipervolemia também pode ocorrer como resultado
da manutenção de uma expansão intensa, que é
recomendada somente para o tratamento precoce da
sepse.
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
A IRA cursa com uma série de alterações eletrolíticas,
sendo as mais comuns a hiponatremia, com risco de
alterações sensoriais; a hipercalemia, com risco de
arritmias cardíacas; a acidose metabólica, responsável pelo
surgimento de náuseas, piora da hipercalemia e risco de
arritmias; hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperuricemia, à
semelhança do que observamos em nefropatias crônicas;
e, mais raramente, a hipercalcemia (a IRA por
rabdomiólise pode cursar inicialmente com hipocalcemia
e, posteriormente, com hipercalcemia).
EXAMES COMPLEMENTARES
 O diagnóstico etiológico da IRA é essencialmente
clínico, mas alguns exames complementares são úteis
na diferenciação entre as diferentes etiologias
possíveis.
 Dentre os mais importantes, encontram-se
a urinálise com análise de sedimento urinário,
o cálculo das frações de excreção de sódio e
uréia, os exames de imagem e a biópsia renal.
 O exame de urina é simples e deve ser solicitado
em todos os casos de IRA, principalmente para afastar
causas glomerulares e túbulo-intersticiais.
Sedimento urinário Causas possíveis
Normal Causas pré e pós-renais
Hematúria,
dismorfismo Glomerulopatias, vasculites,
eritrocitário, cilindros microangiopatia trombótica
hemáticos, proteinúria
Nefropatia obstrutiva,
Leucocitúria pielonefrite, Nefrite
intersticial
Nefrite intersticial alérgica,
Eosinofilúria
ateroembolismo
84
Cilindros granulares
NTA, mioglobinúria,
pigmentados, células
hemoglobinúria
tubulares
Cristalúria Drogas, ácido úrico
 Um parâmetro útil e simples na diferenciação de
IRA renal de IRA pré-renal é a relação uréia/creatinina.
 Na IRA pré-renal ocorre aumento na
reabsorção proximal de uréia, o que gera uma
desproporção entre a elevação de uréia e
creatinina no plasma (a relação
uréia/creatinina normal de aproximadamente
20 pode atingir um valor acima de 40).
 No entanto, pode haver muitos interferentes
nessa relação, pois a relação uréia/creatinina
pode se elevar também em estados
hipercatabólicos, como em infecções, após
cirurgias, em pacientes em uso de corticóide
(principalmente se em dose elevada) ou em
sangramentos de trato digestivo.
 Mas alguns fatores podem reduzir a relação
uréia/creatinina e mascarar estados de
hipovolemia, como diminuição na produção
da uréia (jejum prolongado, hepatopatia
avançada), aumento na produção de
creatinina (rabdomiólise), diminuição na
eliminação da creatinina (cimetidina,
trimetoprim) e presença de agentes que
interfiram na dosagem de creatinina (cetonas,
metildopa, ácido ascórbico).
 As frações de excreção de sódio e uréia são úteis
na diferenciação de IRA renal de IRA pré-renal.
 Como na IRA pré-renal a função tubular está
preservada, ocorre intensa reabsorção de
sódio e uréia, principalmente em túbulo
proximal, em resposta à hipovolemia.
Assim na IRA pré-renal as frações de
excreção dessas duas substâncias
estão diminuídas enquanto na NTA
elas estão aumentadas.
 Notar que a fração de excreção de sódio na
IRA pré-renal pode estar aumentada pelo uso
de diuréticos ou em situações de depleção
volêmica com bicarbonatúria, como vômitos e
perdas prolongadas por sonda gástrica aberta.
Nessas circunstâncias, podemos
utilizar a fração de excreção de uréia,
que não sofre influência de diuréticos
ou bicarbonatúria.
 Alguns estudos sugerem que a fração de
excreção de uréia seja um índice mais sensível
e específico para o diagnóstico de IRA pré-
renal do que a fração de excreção do sódio.

Cálculo de frações de excreção de sódio e uréia

fração de excreção de sódio (FENa) = [Sódiourinário / Sódio sérico x creatininaurinária / creatininasérica] X 100
Normal: 0,5 a 1%
fração de excreção de uréia (FEU) = [Uréiaurinária / Uréiasérica x creatininaurinária / creatininasérica] X 100
Normal: >35%

Diagnóstico diferencial da IRA baseado em índices urinários

IRA pré-renal IRA renal (exemplo: NTA)
*
Relação U/Cr > 40:1 < 40:1 (ou <20:1)
*
UNa (mEq/l) < 20 > 20
*
FENa (%) <1 >1
FEUréia (%)* < 35 > 50
Osmolalidade U (mOsm/kg) > 500 250-500
Densidade urinária > 1.020 1.010-1.020
sedimento urinário Cilindros hialinos Cilindros granulares
Relação U/Cr = relação uréia/creatinina séricas; UNa= sódio urinário; FENa= fração de excreção do sódio; FEUréia=
fração de excreção da uréia
 Exames de imagem, em especial o US, são hiperecogênicos são compatíveis com doença
importantes para o diagnóstico diferencial da IRA. renal crônica.
 Por meio do US pode-se confirmar ou afastar  A tomografia computadorizada sem contraste
o diagnóstico de IRA por obstrução extra- pode ajudar na avaliação de hidronefrose
renal ou a presença de litíase. quando a causa não for bem identificada ao
 Rins hiperecogênicos com tamanhos normais ultra-som abdominal.
sugerem nefrite intersticial aguda ou  O eco-Doppler de artérias renais, ressonância
pielonefrite. Rins com tamanhos reduzidos, magnética nuclear ou arteriografia são
alteração da camada córtico-medular e necessários para o diagnóstico de obstrução
arterial renal.

85
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 A biópsia renal está indicada em casos de IRA de
etiologia incerta, suspeita de glomerulonefrites,
Nefrite intersticial e em casos de IRA prolongada
(definida como a não-recuperação da função renal
Alterações em exames laboratoriais que podem sugerir a causa de IRA
Alteração no exame laboratorial
Aumento de CPK e mioglobinúria
Aumento de ácido úrico
Aumento de cálcio
Pico monoclonal em eletroforese de proteína
HIV positivo
ASLO positivo (antiestreptolisina O)
Evidências de hemólise (esquisócitos em sangue periférico, aumento de
DHL, aumento de bilirrubina indireta, diminuição de haptoglobina),
trombocitopenia
Eosinofilúria
FAN e anti-DS-DNA positivos
Complemento baixo
Anticorpo antimembrana basal positivo
ANCA positivo
Hemoculturas positivas, alterações valvares em ecocardiograma
transesofágico ou transtorácico
PSA aumentado
MEDIDAS PREVENTIVAS
 Como a IRA tem impacto significativo sobre a
morbimortalidade do paciente, é muito importante
que o clínico e o intensivista estejam atentos às
medidas preventivas, habitualmente simples.
 Essas medidas baseiam-se na manutenção da
volemia, otimização de débito cardíaco e não-
utilização de drogas nefrotóxicas.
 Deve-se dar especial atenção a pacientes
pertencentes a grupos de risco para desenvolvimento
de IRA: idosos, desnutridos, cardiopatas, hepatopatas,
diabéticos, portadores de neoplasia maligna,
disfunção renal crônica ou estenose de artéria renal
conhecida.
 Lembrar que um valor de creatinina sérica
considerado “normal”, principalmente nesses
pacientes, não significa que a FG esteja
preservada, já que o valor da creatinina
depende de massa muscular, idade, sexo e
raça do paciente, além de se elevar somente
quando a FG estiver 50% abaixo do normal.
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
dentro de 4 a 6 semanas após o diagnóstico, sem que
ocorram novos insultos renais nesse período).
 Outros exames podem ajudar no diagnóstico
diferencial da IRA:
Possível causa
rabdomiólise
Litíase por hiperuricemia, neoplasia,
síndrome de lise tumoral
Neoplasia
Mieloma múltiplo
Nefropatia do HIV
Glomerulonefrite pós-estreptocócica
Síndrome hemolítico-urêmica, púrpura
trombocitopênica trombótica
Nefrite intersticial alérgica
Lúpus eritematoso sistêmico
Lúpus eritematoso sistêmico,
endocardite, Glomerulonefrite pós-
infecciosa
Síndrome de Goodpasture
Granulomatose de Wegner
Endocardite
Câncer de próstata
Medidas gerais para prevenção de IRA
A prescrição médica deve ser revista constantemente
e a administração de drogas sabidamente nefrotóxicas
evitada sempre que possível. A dose de todas as
medicações prescritas deve ser corrigida de acordo
com a FG medida ou calculada.
Quando o uso de drogas nefrotóxicas é indispensável,
devemos corrigir a dose de acordo com a função renal
do paciente. Algumas drogas podem ter sua
concentração plasmática monitorizada.
O uso de dopamina em dose “renal” (1-3
mcg/kg/min), ainda utilizado em alguns centros, não é
recomendado. Diversos estudos provaram que seu
uso não reduz a morbidade ou mortalidade nesses
pacientes, e alguns mostraram que até pode
aumentá-las.
O uso de diuréticos na conversão de IRA oligúrica para
não-oligúrica é controverso. Não há evidências de que
eles diminuam a mortalidade ou morbidade pela IRA,
embora facilitem o manuseio volêmico desses
pacientes.
86
 TRATAMENTO
 O conhecimento da etiologia da IRA permite que
sejam adotadas medidas específicas para seu
tratamento, com o intuito de reverter o mecanismo
gerador da lesão e, assim, estabelecer a recuperação
da função renal.
 Algumas medidas gerais e de suporte sempre
devem ser aplicadas, independentemente da etiologia
da IRA.
MEDIDAS GERAIS
 Estar sempre atento a possíveis fatores pré ou pós-
renais que estejam associados com ou ocasionando a
IRA e corrigi-los assim que identificados.
 Para tanto, deve-se avaliar com freqüência o
estado de hidratação do paciente e otimizar o
débito cardíaco sempre que possível,
mantendo uma PAM adequada e utilizando
parâmetros objetivos para avaliação da
perfusão tecidual, como lactato e saturação
venosa central.
 Pacientes submetidos à sondagem vesical de
demora que desenvolvem anúria súbita devem ter
excluída a possibilidade de obstrução da sonda antes
da utilização de diuréticos ou hidratação vigorosa.
 Monitorizar o balanço hídrico e pesar diariamente
o paciente.
 Pacientes oligo-anúricos devem ser
submetidos à restrição de líquidos e de sal,
visando manter um balanço hídrico zerado ou
manutenção do seu peso.
 O desenvolvimento de hiponatremia, quando
não identificada outra causa, deve ser
acompanhado da limitação da ingesta/infusão
de água livre.
 A utilização de diuréticos para transformar a IRA
oligúrica em não-oligúrica ainda é assunto
controverso na literatura, e seu uso deve ser,
portanto, criterioso.
 Introdução precoce e manutenção de suporte
nutricional adequado.
 Deve ser oferecido aporte calórico adequado
para evitar que as proteínas endógenas sejam
utilizadas na gliconeogênese.
 O aporte protéico adequado depende do
estado clínico do paciente.
 Controle glicêmico rigoroso, evitando o
desenvolvimento e a manutenção de estados
hiperglicêmicos.
 Busca ativa de possíveis infecções e menores.
estabelecimento precoce de tratamento, assim que
diagnosticadas.
 Verificação diária de catéteres e cuidado com
seu manuseio.
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 Quando houver desenvolvimento de IRA oligo-
anúrica, restringir potássio na dieta e em infusões
endovenosas, evitando o uso de medicações que
contenham potássio ou provoquem elevação de seu
nível sérico.
 Investigação e tratamento de complicações agudas
como hipercalemia, hiponatremia, hiperfosfatemia,
acidose e congestão pulmonar.
 Consultar o nefrologista assim que a IRA for
diagnosticada.
 Estudos mostram que o atraso no chamado
do nefrologista está associado ao aumento da
morbimortalidade em pacientes com IRA em
UTI.
MEDIDAS ESPECÍFICAS
 IRA pré-renal: o tratamento consiste basicamente
na reposição volêmica, na otimização hemodinâmica e
nas medidas gerais citadas acima.
 IRA pós-renal: deve ser tratada com o
procedimento desobstrutivo adequado, o qual deve
ser realizado rapidamente.
 A IRA é, em geral, prontamente reversível
quando a desobstrução é feita em horas a
poucos dias.
Entretanto, obstruções prolongadas,
de semanas a meses, podem
determinar lesão crônica, de caráter
irreversível.
 Devemos prestar particular atenção à fase
poliúrica da recuperação da IRA pós-renal,
quando há risco de distúrbios eletrolíticos,
desidratações importantes e IRA pré-renal,
com nova piora da função.
 IRA renal: o tratamento depende da etiologia.
 O tratamento de vasculites e glomerulopatias
é complexo e baseia-se no uso de
imunossupressores e corticosteróides.
 Em casos de Nefrite intersticial aguda, além
da suspensão da droga causadora, a
administração de corticosteróide pode ser
útil.
A dose e o tempo de tratamentos são
discutíveis, mas a maioria utiliza
1mg/kg de prednisona por período ao
redor de um mês, seguido de
desmame total da droga.
O uso do corticóide deve ser
ponderado em idosos e diabéticos,
podendo ser utilizado em doses
 O ateroembolismo não tem tratamento
específico, mas deve-se sempre que possível
suspender os anticoagulantes.
87
 O uso de estatinas parece estar
associado à melhor recuperação da
função renal nesses casos.
 A IRA relacionada à síndrome hepato-renal
deve ser inicialmente tratada com suspensão
de diuréticos, uso de albumina e suspensão
de drogas nefrotóxicas.
Outro recurso atualmente disponível
é a terlipressina, droga com ação
vasoconstritora sobre a região
esplâncnica.
No entanto, o tratamento definitivo
para a síndrome hepato-renal é o
transplante hepático.
TERAPIA DE REPOSIÇÃO RENAL
Apesar de ainda haver muita discussão na literatura,
para a IRA ainda não existe consenso sobre o
momento ideal para o início da diálise, o melhor
método dialítico a ser utilizado e a dose (adequação)
de diálise a ser administrada. Ainda assim, sabemos
que o procedimento dialítico não deve ser iniciado
tardiamente, quando as complicações urêmicas e
congestivas já estão avançadas, expondo o paciente a
riscos desnecessários.
As indicações clássicas para o início de diálise são:
edema pulmonar não responsivo a tratamento
conservador; hipercalemia não responsiva a
tratamento conservador; acidose metabólica não
responsiva a tratamento conservador; uremia
sintomática (encefalopatia e pericardite).
TÓPICOS IMPORTANTES – RESUMÃO DE IRA
 A IRA é uma síndrome caracterizada pela
deterioração abrupta e persistente da função renal,
que resulta na incapacidade dos rins em excretar
escórias nitrogenadas e em manter a homeostase
hidroeletrolítica.
 A creatinina sérica é o exame mais utilizado para
avaliação da função renal, mas se eleva acima dos
limites normais apenas quando a FG encontra-se
abaixo de 50% e é dependente de massa muscular,
idade, sexo e raça.
 Uma definição bastante usada para o diagnóstico de
IRA é a elevação de 0,5 mg/dl da creatinina sérica
para pacientes cujo valor basal seja inferior ou igual
a 1,5 mg/dl, e elevação de 25% em seus valores para
aqueles cuja creatinina sérica basal seja superior a
1,5 mg/dl.
 O desenvolvimento de IRA aumenta a gravidade dos
pacientes, sendo um fator independente para o
óbito.
 A IRA pode ser classificada em pré-renal, renal ou
pós-renal.
 A IRA pré-renal ocorre como uma resposta
fisiológica do rim à diminuição na perfusão
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
sangüínea renal, seja por hipovolemia absoluta (por
exemplo, sangramentos, diarréia) ou hipovolemia
relativa (por exemplo, sepse, insuficiência cardíaca,
hepatopatia).
 A IRA renal pode ter origem isquêmica ou
nefrotóxica. A principal causa de IRA renal é a NTA.
 A IRA pós-renal é classificada como intra-renal
(obstrução do fluxo do fluido tubular) ou extra-renal.
 A IRA é habitualmente acompanhada por redução de
diurese. A oligúria é definida como diurese inferior a
400 ml/24h e pode anteceder as alterações dos
marcadores laboratoriais de FG.
 Praticamente todos os órgãos e sistemas do
organismo podem ser acometidos como
conseqüência de uremia, hipervolemia ou distúrbios
hidroeletrolíticos causados pela IRA.
 Dentre os exames mais importantes no diagnóstico
etiológico da IRA encontram-se a urinálise com
análise de sedimento urinário, o cálculo das frações
de excreção de sódio e uréia, os exames de imagem
(em especial a ultra-sonografia) e a biópsia renal.
 As principais preventivas gerais para se evitar a IRA
são manutenção da volemia, otimização de débito
cardíaco e não-utilização de drogas nefrotóxicas.
 É necessário Identificar os pacientes de risco: idosos,
desnutridos, cardiopatas, hepatopatas e pacientes
com neoplasia maligna.
 Previne-se IRA por contraste hidratando-se bem o
paciente, utilizando-se N-acetil-cisteína e mediante
infusão de solução de bicarbonato de sódio. Essas
medidas devem ser utilizadas principalmente em
pacientes de alto risco para IRA.
 Previne-se IRA por peritonite bacteriana espontânea
evitando-se desidratação, utilizando-se
antibioticoterapia apropriada e mediante infusão
endovenosa de albumina.
 As principais medidas para se prevenir IRA por
síndrome de lise tumoral são hidratação vigorosa,
alopurinol, alcalinização da urina e correção dos
distúrbios hidroeletrolíticos.
 Sempre corrigir as doses das medicações para a FG
medida ou calculada.
 A base do tratamento da IRA é a correção dos
fatores precipitantes e a manutenção de volemia e
débito cardíaco.
 Especial atenção à correção dos distúrbios
hidroeletrolíticos e ácido-básicos associados.
 O nefrologista deve ser chamado precocemente
quando houver aumento agudo da creatinina ou
oligúria. O encaminhamento tardio está associado à
piora de prognóstico nesses pacientes.
 As indicações clássicas para o início de diálise são
edema pulmonar não responsivo a tratamento
conservador, hipercalemia não responsiva a
tratamento conservador, acidose metabólica não
88
 responsiva a tratamento conservador e uremia
sintomática (encefalopatia e pericardite).
 A terapia de reposição renal, quando indicada, deve
ser iniciada precocemente.
DOENÇA RENAL CRÔNICA
 O termo insuficiência renal crônica (IRC) foi
substituído pelo termo doença renal crônica (DRC),
que designa tanto condições nas quais há perda
insidiosa da função renal, quanto condições nas quais
há lesão renal com função ainda preservada.
 Diversas doenças sistêmicas e primárias renais
culminam em agressão lenta do parênquima renal, o
qual acaba sendo substituído por tecido fibroso, lesão
esta irreversível.
 Se não tratada, a DRC progride para insuficiência
renal terminal, acarretando morbimortalidade
elevada, principalmente pelo alto risco cardiovascular,
piora da qualidade de vida e altos custos para o
sistema de saúde.
Classificação da DRC (National Kidney Foundation)
Depuração da creatinina
Fases Descrição
(mL/min/1,73m2)
> 90 e fatores de risco para
Aumento de risco
DRC
Lesão renal* com RFG normal
1 > 90
ou aumentado
2 Redução discreta no RFG 60 a 89
3 Redução moderada no RFG 30 a 59
4 Redução grave no RFG 15 a 29
5 Falência renal < 15 (ou diálise)
* Diagnóstico por história clínica e/ou presença de hematúria glomerular e/ou proteinúria (microalbuminúria,
proteinúria glomerular ou tubular).
ETIOLOGIA
 Diversas doenças podem causar DRC:
Diabetes melito Nefropatia diabética
Nefropatia hipertensiva, nefropatia
isquêmica, hipertensão maligna,
Vascular esclerodermia, síndrome hemolítico-
urêmica primária ou secundária,
toxemia gravídica
Glomerulonefrite membranosa,
glomerulonefrite
Glomerulonefrites membranoproliferativa, nefropatia
primárias de IgA, glomeruloesclerose
segmentar e focal, glomerulopatia
fibrilar, pós-GNDA
Nefrite lúpica, crioglobulinemia
Glomerulonefrites essencial ou secundária, doença de
secundárias cadeia leve, doença de cadeia
pesada, amiloidose, hepatite B,
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 A dose de diálise deve ser avaliada, uma vez que, se
inadequada, compromete a evolução do paciente.
(SETTE, TITAN, ABENSUR)
Definição de DRC
Critérios
Lesão renal = 3 meses definida por anormalidades
estruturais ou funcionais com ou sem diminuição no
RFG, manifestadas por:
• Anormalidades histopatológicas renais
• Marcadores de lesão renal, como anormalidades
urinárias (proteinúria); anormalidades sanguíneas
(síndromes tubulares renais); alterações em exames
de imagem (hidronefrose)
OU
2
RFG < 60 mL/min/1,73 m por = 3 meses
RFG = ritmo de filtração glomerular.
Ação (incluindo as precedentes)
Rastreamento e redução no risco de DRC
Diagnóstico e tratamento, tratamento de
comorbidades, redução na progressão,
redução de risco cardiovascular
Estimativa de progressão
Avaliação e tratamento das complicações
Preparação para terapia substitutiva renal
Terapia substitutiva
hepatite C, HIV, esquistossomose
Nefrite intersticial crônica secundária
Doenças a drogas, pielonefrite de repetição e
tubulointersticiais doença de refluxo, rim do mieloma
múltiplo, tuberculose renal
Granulomatose de Wegener,
poliangeíte microscópica, Churg-
Vasculites Strauss, vasculite por drogas,
poliarterite nodosa, arterite de
Takayasu
Doenças císticas Doença de rins policísticos, doença
hereditárias cística medular e outras nefronoftises
Síndrome de Alport, doença de Fabry,
Doenças
esclerose tuberosa e anemia
hereditárias
falciforme
Câncer renal, tumor de células
Tumores transicionais, tumor de Wilms,
linfomas renais
Doenças Cistinose, oxalose, nefrocalcinose,
metabólicas erros inatos do metabolismo
89
 As doenças que podem causar DRC são
classificadas em:
1. Primárias (glomerulonefrites, doenças císticas
renais, doenças tubulointersticiais etc.) ou
Secundárias (DM, HAS, lúpus eritematoso
sistêmico, hepatite B, C, HIV etc);
2. Localização anatômica: patologias
glomerulares, tubulointersticiais, vasculares,
obstrutivas ou tumorais; e
3. Adquiridas ou hereditárias.
 Entre todas as causas, a nefropatia diabética, a
nefropatia hipertensiva, as glomerulonefrites
crônicas e a doença renal policística são as
etiologias mais freqüentes.
FISIOPATOLOGIA
 A função primaria do rim em manter constante a
composição do meio extracelular é bem preservada
até que haja perda significativa da massa renal.
 Quando isto acontece, seja por alguma
doença ou ablação cirúrgica, os néfrons
remanescentes apresentam resposta
fisiológica de hipertrofia e hiperfluxo
compensatórios.
 A redução de massa renal é acompanhada
não apenas de aumento significativo na
função dos néfrons remanescentes, mas
também nos túbulos, responsáveis pelo ajuste
fino da excreção de água, eletrólitos, ácidos e
produtos do catabolismo protéico.
 O regime de hiperfluxo, a princípio vantajoso,
acarreta uma série de alterações patogênicas,
que podem resultar em glomeruloesclerose,
fibrose tubulointersticial e, portanto, perda
progressiva da função renal.
 Essa lesão de natureza hemodinâmica é
considerada o principal mecanismo patogênico nas
nefropatias crônicas em geral.
 A lesão hemodinâmica não atua unicamente
por meio de lesão mecânica, mas também por
ativação contínua de uma série de
mediadores inflamatórios.
 A lesão à célula endotelial é acompanhada por
lesão da célula mesangial e podocitária,
resultando em ativação de vias inflamatórias e
aumento na expressão de citocinas, fatores de
crescimento, lesão por estresse oxidativo e
recrutamento de células inflamatórias.
 Em última instância, esse processo
inflamatório crônico resulta em
glomeruloesclerose e fibrose
tubulointersticial.
Há doenças nas quais a lesão hemodinâmica não é a
principal forma de agressão. Em muitas glomerulonefrites,
a agressão imunológica é predominante, por meio de
vários mecanismos: deposição de imunocomplexos,
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formação destes in situ, ativação de complemento, por
agressão de resposta imunocelular, ou mesmo por
mecanismos humorais não mediados por
imunocomplexos. No entanto, uma vez iniciado o insulto e
ocorrendo lesão significativa do parênquima, a lesão
hemodinâmica passa a ter importância pela sobrecarga e
hipertensão intraglomerular em néfrons remanescentes.
 A proteinúria, anteriormente vista apenas como
um marcador de nefropatia crônica, tem um papel
importante na fisiopatologia da DRC.
 A presença contínua de proteína em
quantidade anormal na luz tubular ativa as
vias inflamatórias peritubulares.
 Essa ativação resulta em fibrose
tubulointersticial.
 Logo, a proteinúria além de bom marcador de
gravidade da doença (influenciando decisões
terapêuticas), é também parâmetro clínico de
resposta a tratamento.
Mecanismos patogênicos comuns às diversas causas de DRC
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 A DRC se manifesta de forma insidiosa e seus sinais
e sintomas se apresentam de forma lenta e
progressiva, tendo como seu marco final a DRC
terminal, que pode se manifestar desde sinais e
sintomas inespecíficos como náuseas e vômitos, até
emergências clínicas como edema pulmonar agudo.
 Habitualmente, a falência renal se apresenta
clinicamente quando o RFG cai abaixo de
30mL/min/1,73m2, ou seja, nos estágios 4 e 5 da DRC.
 Nessa fase, as alterações hematológicas,
endócrinas, neurológicas, gastrintestinais,
dermatológicas e hidroeletrolíticas são mais
evidentes.
Durante a consulta, o médico deve estar atento a sintomas
e sinais de doenças sistêmicas possivelmente envolvidas
na perda da função renal, como DM, HAS, LES e outras
doenças autoimunes, infecções virais, hepatopatias,
mieloma múltiplo e outras disproteinemias.
90
 Sintomas e sinais da DRC
Noctúria (perda da capacidade de concentração urinária), fadiga, perda de apetite, soluços,
Geral
redução na massa muscular, caquexia, edema, hipertensão arterial, cãibras
Distúrbios do sono, redução da atenção e de capacidade cognitiva, alterações de memória,
Neurológico
lentificação, mioclonias, convulsões, confusão mental e coma
Periférico Neuropatia sensitivo-motora, síndrome das pernas inquietas
Cardiovascular Pericardite, tamponamento pericárdico, miocardiopatia urêmica, aceleração da ateroesclerose
Pulmonar Pleurite, pneumonite, edema pulmonar, respiração de Kusmaull
Gastrintestinal Náuseas, vômitos, gastrite erosiva, pancreatite, ascite, parotidite
Hematológico Anemia por deficiência de eritropoietina, disfunção plaquetária, alteração de função neutrofílica
Hiperparatireoidismo secundário, alteração no metabolismo ósseo (osteodistrofia renal),
Endócrino-metabólico calcificações vasculares em partes moles e vasos, impotência e redução de libido, alteração de
ciclo menstrual, hiperprolactinemia, dislipidemias, intolerância à glicose
Dermatológico Hiperpigmentação, prurido, pele seca, pseudoporfiria cutânea
Hidroeletrolítico Hiponatremia, hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, acidose metabólica
 Com a progressão do distúrbio, surgem uma série níveis sanguíneos de triglicérides e baixos de
de sinais e sintomas decorrentes de edema, HDL.
congestão, alterações hidroeletrolíticas, distúrbios do  Assim como na hipertensão, o tratamento da
equilíbrio ácido-básico e toxicidade de produtos de dislipidemia pode ter benefício no retardo da
catabolismo protéico e lipoproteico, como uréia e progressão da DRC.
amônia.
 Os sintomas mais comuns são fadiga, náuseas DRC E RISCO CARDIOVASCULAR
(principalmente pela manhã) e vômitos.
 É bastante comum o paciente notar
alterações em memória, padrão de sono e
surgimento de lentificação (em idosos, estes
sintomas podem não ser valorizados,
atrasando o diagnóstico).
 A perda de peso pode ser exuberante,
obrigando o diagnóstico diferencial com
outras síndromes de caquexia.

HIPERTENSÃO
 Entre 50 a 70% dos pacientes com DRC estágios 3
a 5 são hipertensos.
 O controle adequado da HAS é o principal
fator implicado no retardo da progressão da
DRC em suas mais diversas etiologias, além de
ser importante em diminuir o dano causado a
outros órgãos-alvo.
 A retenção hídrica está mais pronunciada nos
estágios 4 e 5 da DRC e uma droga diurética deve ser
incluída no tratamento destes pacientes.
 Diuréticos poupadores de potássio e IECA
devem ser usados com cautela neste grupo de
pacientes.

DISLIPIDEMIA
 Pacientes com DRC a partir do estádio 3
apresentam alterações no metabolismo das
lipoproteínas e triglicérides.
 É caracterizado pelo acúmulo de moléculas de
VLDL parcialmente metabolizadas e distúrbios  A DRC confere alto risco cardiovascular, sendo esta
na metabolização do HDL, ocasionando altos a principal causa de óbito tanto nos pacientes pré-
dialíticos quantos naqueles já em terapia renal
substitutiva.
91
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
  Seja pela presença de fatores de risco em
comum, seja pela intensificação da
aterosclerose depois do surgimento do estado
urêmico, esses pacientes apresentam
incidência e prevalência elevadas de doença
coronariana e de insuficiência cardíaca.
ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS
 A anemia da DRC é multifatorial e tem como fator
mais importante a deficiência na produção de
eritropoietina.
 Tem como característica ser normocítica e
normocrômica com redução da massa
eritrocitária.
 Outros fatores que contribuem para anemia
são deficiência de ferro, diminuição do tempo
de meia-vida das hemácias (ocasionado por
produtos urêmicos), hemólise e perda crônica
ocasionados durante diálise.
O guia prático da National Kidney Fondation’s define
anemia em adultos como níveis de Hb < 13,5 g/dL em
homens e < 12 g/dL em mulheres.
A prevalência de anemia varia de acordo com o
estádio em que a DRC se encontra, acometendo cerca
de 15% dos pacientes no estádio 3 e 50 a 70% nos
estádio 4 e 5.
 A anemia também é mais prevalente nos
pacientes acometidos por DRC de etiologia
diabética macroalbuminúricos.
 Relativamente incomum em pacientes nos estágios
iniciais da DRC, a prevalência da anemia aumenta
significativamente quando o clearance de creatinina
(ClCr) está abaixo de 60mL/min e torna-se mais
freqüente e severa quando se aproxima de 30mL/min,
necessitando tratamento.
 Portanto, o screening deve ser iniciado em
pacientes com DRC estádio 3.
 Os pacientes anêmicos apresentam sintomas
como fadiga, dispneia, diminuição da
atividade intelectual, depressão, perda de
libido, distúrbios do sono, anorexia, entre
outros sintomas que levam a uma perda
importante da qualidade de vida.
 A anemia confere um risco cardiovascular e de
morte importantes.
 A hipertrofia ventricular esquerda está
presente em 45% dos pacientes com ClCr < 25
mL/min e é diretamente associada aos níveis
de Hb em pacientes com DRC devido ao efeito
compensatório de aumento do débito
cardíaco.
 A queda dos níveis de Hb em 1 g/dL
corresponde a um risco relativo de 6% no
desenvolvimento de hipertrofia ventricular
esquerda.
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 Outras complicações, além dos efeitos
cardiovasculares, podem ser correlacionadas com a
anemia, destacando-se a progressão da DRC e o
aumento no risco de bacteremias.
ALTERAÇÕES OSTEOMETABÓLICAS
 Apesar de não ser um sintoma inicial da DRC, o
espectro de alterações ósseas associados à DRC,
denominado distúrbio mineral ósseo da doença renal
crônica (DMO-DRC), também faz parte de seu quadro
clínico.
 O termo osteodistrofia renal fica reservado
para as alterações na histologia óssea avaliada
por biópsia.
 A gênese da DMO-DRC é multifatorial, destacando-
se:
1. Retenção de fósforo e hiperfosfatemia,
2. Déficit de vitamina D (diminuição da produção
de 1,25-(OH) vitamina D3),
3. Hipocalcemia,
4. Alterações funcionais nos receptores de cálcio
e vitamina D das paratireoides,
5. Além da resistência óssea à ação do PTH.
 Outros fatores, como uso de corticoide,
desnutrição, idade, intoxicação por alumínio,
ferro e outras toxinas urêmicas, também
contribuem para o processo.
O processo tem início com a retenção de fósforo devido à
incapacidade de sua excreção ocasionada pela queda no
RFG (clearance em torno de 60 mL/min). Associado a isso,
há diminuição da conversão da vitamina D em sua forma
ativa pelo rim e conseqüente hipocalcemia. Estas
alterações iniciais acarretam elevação do PTH (hormônio
responsável pela manutenção da calcemia numa estreita
faixa dita fisiológica).
Os estados de hipocalcemia e hiperfosfatemia crônicos são
estímulos para o desenvolvimento de hiperplasia das
paratireoides, que, por conseguinte, diminuem a
expressão dos receptores de cálcio e calcitriol, tornando-
se a glândula menos responsiva às elevações séricas do
cálcio e desta vitamina.
Outros fatores que contribuem para patogênese do
hiperparatireoidismo são a resistência óssea à ação do PTH
e a acidose metabólica.
92
 A DMO-DRC pode ser classificada como de alta
remodelação, baixa remodelação ou doença mista.
 O padrão-ouro para o diagnóstico de cada
tipo de acometimento ósseo é a biópsia óssea
(análise histomorfométrica).
 A DMO-DRC manifesta-se por meio de dores
ósseas e articulares, miopatia, lesões e roturas em
ligamentos e tendões, perda funcional de articulações
e, mais tardiamente, risco de fraturas patológicas.
 Muitas vezes, a doença é oligo ou
assintomática, sendo identificada apenas
quando a agressão ao osso já é exuberante.
 Quadros de deformidades graves = fácies
leonina, escolioses e cifoses, alterações em
caixa torácica, deformidades em quadril e
tumores marrons.
 Além disso, a elevação do produto cálcio-fósforo
pode causar calcificações metastáticas em pele e
partes moles, com risco de ulcerações, gangrenas e
amputações.
 A presença de calcificação metastática em
vasos no paciente com DRC foi recentemente
associada à maior risco cardiovascular.
 A doença de alta remodelação (osteíte fibrosa) é
secundária ao hiperparatireoidismo secundário.
 No osso, o PTH gera uma ativação na
remodelação óssea e, em longo prazo,
substituição da medula óssea por tecido
fibroso (daí o nome osteíte fibrosa).
 Este processo está comumente associado ao
agravamento da anemia por aumento da
resistência à ação da eritropoietina
 A doença de baixa remodelação compreende a
osteomalácia (defeito na mineralização óssea com
acúmulo de osteoide não mineralizado) e a doença
adinâmica (osteoide normal, porém com taxa muito
baixa de remodelação óssea).
ALTERAÇÕES ENDOCRINOLÓGICAS
 As anormalidades endócrinas na DRC têm
patogênese complexa e se dá por diminuição no
clearance renal dos hormônios (p.ex., insulina,
glucagon, PTH, calcitonina e prolactina); diminuição
da secreção renal (eritropoietina, renina e 1,25
(OH)2 vitamina D3), redução da atividade de outras
glândulas (p.ex., testosterona, estrogênio e
progesterona) e alteração no tecido alvo de ação
hormonal (p.ex., PTH e eritropoietina).
ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS
 As alterações neurológicas são comumente
observadas nos pacientes com DRC.
 O espectro destas alterações inclui anormalidades
no sensório, disfunção cognitiva, fraqueza
generalizada e neuropatia periférica.
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 A encefalopatia urêmica se refere a sinais e
sintomas decorrentes da perda da função renal que se
inicia geralmente quando o RFG está abaixo de
10mL/min.
 O paciente apresenta-se com alteração de
memória, retardo cognitivo, lentificação de
fala e raciocínio, além de distúrbio na
percepção e humor.
 Apesar de vários fatores influenciarem o
surgimento da encefalopatia, não há
correlação entre o grau de acometimento do
SNC com nenhum marcador bioquímico
associado à disfunção renal.
 A neuropatia periférica acomete 65% dos
pacientes com DRC no estágio 5. Podem variar desde
alterações oligossintomáticas detectadas por
eletroneuromiografia até disfunção sexual,
parestesias e pré-síncope.
 A neuropatia é distal e simétrica (bota e luva),
e está associada à desmielinização secundária
da porção posterior da medula espinhal.
 O exame físico revela perda do reflexo
tendíneo profundo, além de diminuição de
sensibilidade a dor, vibração e pressão.
ACIDOSE METABÓLICA
 A acidose metabólica se deve sobretudo à
incapacidade renal de excretar íons hidrogênio e pode
ser composta ainda de bicarbonatúria nos casos de
doenças em que há acometimento intersticial.
 O desenvolvimento da acidose metabólica agrava a
hipercalemia, inibe o anabolismo protéico e acelera a
perda óssea de cálcio, acentuando a DMO-DRC.
DESNUTRIÇÃO
 A desnutrição é freqüente nos pacientes com DRC
e está associada a aumento na mortalidade.
 Vários fatores influenciam seu desenvolvimento,
incluindo anorexia, acidose, resistência a insulina,
estado pró-inflamatório e proteinúria.
 Os marcadores bioquímicos são albumina sérica,
transferrina e colesterol.
 Nos estágios 4 e 5 da DRC, os níveis de
creatinina podem permanecer estáveis, a
despeito da perda progressiva da função renal
em decorrência da diminuição da massa
muscular.
ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS
 As manifestações clínicas incluem aumento da
suscetibilidade a infecções bacterianas, aumento do
risco de reativação da tuberculose e incapacidade de
eliminar os vírus das hepatites B e C.
93
 As infecções são a segunda maior causa de óbito
nos pacientes com DRC.
 Há deficiência na resposta antigênica dos linfócitos
T, causada parcialmente pela incapacidade de
apresentação dos antígenos pelos monócitos.
 A ativação neutrofílica é deficiente e, apesar dos
níveis séricos de imunoglobulinas serem normais, a
resposta vacinal é pobre.
EXAMES COMPLEMENTARES
MEDIDAS LABORATORIAIS DE FUNÇÃO RENAL
 A principal forma de medição da função do rim é a
medida do ritmo de filtração glomerular (RFG).
 Medidas de avaliação de função tubular,
capacidade de concentração e acidificação
urinárias e metabolismo hormonal também
refletem a função do órgão, mas o RFG
consagrou-se como o principal parâmetro
clínico e experimental.
 Uma vez que o RFG não pode ser medido
diretamente, a taxa de depuração de algumas
substâncias pode ser usada como estimativa
da filtração glomerular.
 O padrão-ouro para medida do RFG até hoje é a
taxa de depuração da inulina, mas sua realização é
extremamente trabalhosa e inviável na prática clínica.
 Outros métodos de estimativa de RFG são precisos
(125I-iotalamato, 51Cr-EDTA, iotalamato e iohexol), mas
ainda caros e pouco disponíveis.
 A creatinina apresenta boa correlação com a
depuração de inulina, mas pode estar superestimada
quando a redução no RFG é grave (conforme há
redução no RFG, a creatinina passa a ser secretada
pelos túbulos).
 É feita habitualmente em coleta de 24 horas.
 As equações mais utilizadas para estimativa
do RFG são as de Cockcroft-Gault e do MDRD.
 Outra forma de estimar o RFG é fazer a média
entre as taxas de depuração de creatinina e
ureia, uma vez que a primeira superestima e a
segunda subestima o RFG nas fases mais
adiantadas da DRC.
(140 – idade) x peso / 72 x creatinina
Cockroft-
sérica
Gault
* x 0,85 se sexo feminino
#
170 x Cr sérica x idade x SUN x albumina
MDRD *x 0,762 se sexo feminino
** x 1,18 se raça negra
# SUN = ureia (mg/dL) / 2,14.
 O uso da creatinina sérica como marcador isolado
de função renal é usual pela sua simplicidade, mas
deve ser feito com muito critério.
 A creatinina sérica tem relação exponencial
com o RFG e seus valores apenas se alteram
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significativamente quando a perda na função
do órgão já é de aproximadamente 50%.
 Além disso, a creatinina é produzida
endogenamente a partir de catabolismo
muscular e varia imensamente de acordo com
a massa muscular (dependente do sexo do
indivíduo, idade, grau de atividade física,
estado nutricional e eventual presença de
amputações).
Assim, o mesmo valor de creatinina
sérica de 1mg/dL pode refletir um
RFG de 120 mL/min num jovem do
sexo masculino, como de 40mL/min
numa senhora de 80 anos desnutrida
ou até mesmo um RFG de 10mL/min
num neonato.
EXAMES NA AVALIAÇÃO ETIOLÓGICA DA DRC
 Exame de urina: pode revelar a presença de
proteinúria, hematúria com ou sem dismorfismo
eritrocitário, leucocitúria, cilindrúria, glicosúria, entre
outras alterações.
 É de fundamental importância no decorrer da
investigação da doença renal crônica,
podendo direcionar a suspeita clínica para
doenças específicas, assim como o
seguimento do tratamento (controle de cura e
recidivas).
 Proteinúria de 24 horas.
 Microalbuminúria: exame bastante sensível, mas
pouco específico no diagnóstico etiológico da DRC, é o
marcador mais precoce da nefropatia diabética (nesta
doença, deve ser avaliada anualmente).
 Vale lembrar que é redundante a solicitação
de exame de microalbuminúria em pacientes
que já apresentem proteinúria em fase de
macroalbuminúria.
 Emergiu também como um marcador
importante de risco cardiovascular e
mortalidade geral, provavelmente por
sinalizar a presença de lesão endotelial difusa.
 Fundoscopia: exame simples que sugere o
diagnóstico nos casos de retinopatias diabética,
hipertensiva e estigmas de nefroesclerose maligna.
 ECG, Rx tórax e ecodopplercardiograma para
avaliação de lesão em órgãos-alvo (HAS, DM e
doenças de depósito, como amiloidose).
 US de rins e vias urinárias, que permite identificar
sinais de:
A. Cronicidade (alteração em ecogenicidade,
diferenciação corticomedular e tamanho
renal);
B. Assimetria renal (compatível com nefropatia
isquêmica, rim hipoplásico ou pielonefrite
crônica, doença renovascular);
94
 C. Aumento no tamanho renal (compatível com
nefropatia diabética, doença policística,
infiltração neoplásica e doenças de depósito,
como amiloidose); e
D. Presença de cistos, tumores, malformações,
prostatismo, obstrução de via urinária por
cálculos e hidronefrose.
 Exames específicos frente a suspeita de nefrites e
vasculites, como: eletroforese de proteínas séricas,
imunoeletroforese de proteínas no sangue e na urina
(paraproteinemia), sorologias para hepatite B, C e HIV,
complemento sérico, pesquisa de autoanticorpos
(FAN, ANCA), pesquisa de crioglobulina, Coombs
direto e indireto, sinais de microangiopatia
(plaquetopenia, anemia hemolítica, esquizócitos).
 Doppler renal, angiorressonância de artérias
renais, cintilografia com captopril e arteriografia,
quando houver assimetria renal ou sinais clínicos
sugestivos de estenose de artéria renal.
 Angiorressonância apresenta um índice de
falso-positivo não desprezível, sendo a
arteriografia renal o padrão-ouro.
 O Doppler renal também é útil na suspeita de
trombose de veia renal e, mais recentemente,
na avaliação de síndrome hepatorrenal.
 Uretrocistografia miccional, estudo urodinâmico e
cintilografia renal morfológica, quando houver
suspeita de refluxo, bexiga neurogênica e pielonefrite
crônica.
EXAMES PARA AVALIAÇÃO DE DISTÚRBIOS
SECUNDÁRIOS À DRC
 Dosagem de sódio e potássio, para avaliar
presença de hiponatremia e hipercalemia.
 A hiponatremia pode intensificar a presença
de sintomas neuropsiquiátricos,
principalmente se em valores inferiores a 125
mEq/L.
 A hipercalemia, assintomática, ocorre tanto
pela redução na excreção do potássio, como
por redistribuição entre os compartimentos
intra e extracelular frente à acidose
metabólica.
Está associada a risco de arritmias e
parada cardiorrespiratória.
As alterações eletrocardiográficas que
podem ser encontradas são: onda T
apiculada, redução na amplitude da
onda P e alargamento do complexo
QRS, até que este adquira a forma
sinusoidal (risco iminente de parada
cardíaca, habitualmente em atividade
elétrica sem pulso ou assistolia).
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 Dosagem de cálcio, fósforo, vitamina D e PTH.
 A partir de 60 mL/min/1,73 m2 de RFG, alguns
pacientes já começam a apresentar distúrbios
no metabolismo de cálcio, fósforo, vitamina D
e PTH.
 Esses distúrbios tendem a agravar-se em fases
mais avançadas da DRC, principalmente na
fase pré-dialítica e no período dialítico.
Assim, nas fases 3 e 4 da DRC, estão
recomendados monitoração dos
valores de cálcio e fósforo, dosagem
de 25-hidroxivitamina D anualmente e
dosagem de PTH 1 a 2 vezes por ano.
Valores esperados de PTH nas diferentes fases da DRC
2
Fase RFG (mL/min/1,73 m ) PTH intacto (pg/mL)
3 30 a 59 35 a 70
4 15 a 29 70 a 110
5 < 15 ou diálise 150 a 300
 Gasometria venosa para verificação de acidose
metabólica.
 Resultante da perda de capacidade de
excreção de ácidos fixos, causa náuseas,
perda de apetite, desmineralização óssea e
agravamento da hipercalemia e
hipercalcemia.
 A solicitação do ânion gap é útil no
diagnóstico diferencial com outros tipos de
acidose.
 Na insuficiência renal, ânion gap mostra-se
elevado por acúmulo de ânions não medidos
(fosfatos, uratos etc).
 Avaliação da anemia secundária à deficiência na
produção de eritropoietina e ao aumento na
resistência à ação desse hormônio.
 Atualmente, sabe-se que, além de trazer um
grande prejuízo na qualidade de vida dos
pacientes, a anemia também é
frequentemente um fator de
descompensação cardíaca, agravando a
miocardiopatia urêmica.
 Sua avaliação inclui a monitoração constante
do perfil de ferro, bem como a exclusão de
outras causas de anemia, como deficiência de
ácido fólico, anemia falciforme, mieloma
múltiplo.
95
 Exames importantes no diagnóstico e seguimento da DRC
Avaliação etiológica Seguimento geral da DRC
Urinálise FAN, anti-DNA, ANCA Sódio e potássio
Sorologia para hepatites C e B e
Microalbuminúria PTH, cálcio, fósforo e vitamina D
HIV
Fundoscopia Pesquisa de crioglobulina Gasometria venosa
Hemograma, ferro, ferritina e
ECG, radiografia de tórax, ecocardiograma Eletroforese de proteínas
saturação de transferrina
USG de rins e vias urinárias Complemento sérico Ureia e creatinina
Doppler renal, angiorressonância, Pesquisa de esquizócitos,
angiotomografia, cintilografia, arteriografia haptoglobina e Coombs
Imunoeletroforese de sangue e
Uretrocistografia miccional
urina
 Todas as medidas do tratamento conservador
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL devem ser otimizadas no período pré-dialítico
imediato (controle de pressão arterial, congestão,
 O diagnóstico diferencial é feito com dados de
anemia, produto cálcio-fósforo, PTH).
anamnese, exame físico e poucos exames
 Os pacientes devem ser avaliados e indagados
complementares.
quanto à possibilidade de transplante renal,
 A realização de biópsia renal, padrão-ouro permitindo a inscrição mesmo já na fase pré-dialítica
para o diagnóstico, só é feita em suspeitas de
(no Brasil, o Ministério da Saúde autoriza a inscrição
glomerulonefrites ou quando a etiologia não
na lista de transplante a partir de 20 mL/min de
está clara.
depuração de creatinina).
Uma doença que merece particular menção em relação ao
seu curso clínico é a nefropatia diabética. Líder entre as
causas de nefropatia terminal em vários países, a
nefropatia diabética é antecedida em muitos anos pela
presença de hiperfiltração glomerular (que pode ser
detectada em exames laboratoriais), alteração ainda
reversível, mas que anuncia o risco de instalação da
nefropatia crônica propriamente dita. Esta, por sua vez, é
didaticamente dividida em três fases: a primeira,
denominada nefropatia incipiente, corresponde a uma
fase assintomática, na qual se nota apenas a presença de
microalbuminúria, com proteinúria de 24 horas inferior a
300 mg. A segunda, denominada nefropatia clínica ou
instalada, cursa com proteinúria de 24 horas já superior a
300 mg/dia e perda progressiva da função renal. Por
último, ocorre a DRC terminal, que pode ser antecedida ou
não por síndrome nefrótica franca,

TÓPICOS SOBRE O TRATAMENTO

 O diagnóstico e o acompanhamento das fases
iniciais da DRC são feitos habitualmente pelo clínico
geral, dada a prevalência da doença.
 No entanto, nas fases 3 e 4 da DRC, o paciente
deve ser encaminhado para avaliação nefrológica.
Casos de risco elevado para progressão, aqueles com
glomerulonefrites e vasculites, portadores de estenose de
artéria renal e aqueles com depuração de creatinina
inferior a 20 mL/min devem ser acompanhados pela
especialidade.
 A Terapia Renal Substitutiva é iniciada quando o
RFG encontra-se entre 10 e 15 mL/min/1,73 m2 e/ou
quando surgem sinais e sintomas de uremia.
 O início da diálise não deve ser feito em
caráter de urgência, mas sim de forma
programada.
96
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 TÓPICOS IMPORTANTES – RESUMÃO DE DRC
 A evolução desfavorável da DRC pode
freqüentemente ser prevenida ou retardada por
meio da detecção e do tratamento precoce.
 Os estágios precoces da doença renal crônica
podem ser detectados por meio de dosagens
laboratoriais simples de rotina.
 O reconhecimento da etiologia é fundamental na
abordagem terapêutica, uma vez que muitas
causas de nefropatia crônica têm tratamento
específico.
 O sinal mais precoce da DRC é o surgimento de
noctúria, em função da perda de capacidade de
concentração urinária, intensificada pela presença
de edema.
 A principal causa de óbito em pacientes dialíticos é
cardiovascular.
 A ação do PTH se faz em dois sítios principais:
1) Nos rins: estimulando a alfa-1-hidroxilase
no túbulo contorcido proximal elevando a
produção de calcitriol e consequente
absorção gastrintestinal deste íon;
aumenta a excreção de fósforo e a
reabsorção de cálcio iônico;
2) No tecido ósseo: aumenta o efluxo de
cálcio, portanto, aumentando a calcemia.
 As infecções são a segunda maior causa de óbito
nos pacientes com DRC.
 Há deficiência na resposta antigênica dos
linfócitos T, causada parcialmente pela
incapacidade de apresentação dos antígenos
pelos monócitos.
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO
(CARMO, MARQUES, TITAN)
 A abordagem tradicional dos distúrbios do
equilíbrio ácido-básico (DAB) é baseada na teoria de
Lowry-Bronsted, na qual os ácidos são definidos como
substâncias capazes de doar prótons, enquanto as
bases são definidas como substâncias capazes de
receber prótons.
 Neste modelo, o principal sistema tampão é o
sistema bicarbonato-ácido carbônico.
 Íons livres de H+ estão presentes nos fluidos
corpóreos em concentrações extremamente baixas.
 O pH é uma medida da concentração
hidrogeniônica [H+] e apresenta uma relação
inversa e logarítmica com este íon.
 Uma concentração estável deste íon é fundamental
para o funcionamento normal das células.
 Existe uma faixa de variação compatível com a vida
muito pequena, que varia entre 16 e 160 nanoEq/L
(pH de 7,80 a 6,80).
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 A ativação neutrofílica é deficiente e, apesar
dos níveis séricos de imunoglobulinas serem
normais, a resposta vacinal é pobre.
 A taxa de depuração de creatinina tornou-se a
forma mais usual de estimativa do RFG e provou
ser a mais prática e custo-efetiva.
 O uso dos IECA requer alguns cuidados, como
monitoração da concentração sérica de potássio,
pelo risco de hipercalemia, e atenção à piora súbita
de função renal.
 Estes episódios podem ser precipitados
pelo uso de diuréticos ou estados
hipovolêmicos, mas também podem
ocorrer em função do efeito
hemodinâmico próprio da droga.
 Pacientes com DRC apresentam tendência a
sangramento, mesmo com plaquetas e fatores de
coagulação em níveis normais.
 Há uma deficiência na adesão e agregação
plaquetária.
 A preservação da função renal residual é
importante mesmo após o início do tratamento
dialítico e confere maior sobrevida aos pacientes
anúricos.
 A terapia renal substitutiva é iniciada quando o
RFG encontra-se entre 10 e 15 mL/min/1,73
m2 e/ou quando surgem sinais e sintomas de
uremia.
 O início da diálise não deve ser feito em
caráter de urgência, mas sim de forma
programada, sem prejuízo da qualidade de
vida do paciente.
 Para a manutenção do pH nos níveis necessários, os
mamíferos dispõem de dois sistemas principais de
controle: o sistema respiratório, que regula a
retenção e a eliminação do dióxido de carbono
(CO2), e o sistema tampão plasmático, sendo o
bicarbonato (HCO3-) o principal componente.
 De forma geral, o controle do pH por esses dois
sistemas é expresso pela fórmula de Henderson-
Hasselbalch:
pH = pKa + log10[HCO3-] / pCO2
 Acidemia é definida como uma diminuição do pH
sanguíneo (ou aumento da concentração [H+] no
sangue) e alcalemia é definida como uma elevação do
pH sanguíneo (ou redução da concentração do [H+]).
 Acidose é o processo que tende a diminuir
o pH e alcalose é o processo que tende a
aumentar o pH.
97
 As alterações do pH extracelular ocorrem quando respiratória, no intuito de minimizar as alterações
existe disfunção renal ou respiratória ou quando a na concentração do [H+].
quantidade de base ou ácido ultrapassa a sua  A resposta compensatória sempre acompanha a
capacidade de excreção. direção do distúrbio primário.
+
 Mudanças na concentração do [H ] e pH podem  Por exemplo, na acidose respiratória
ser induzidas por alterações do PCO2 ou do HCO3-. (PCO2 alto) ocorre aumento da excreção
 Anormalidades primárias no PCO2 são renal de H+ com aumento do [HCO3-]
chamadas de acidose respiratória plasmático.
(PCO2 alto) e de alcalose respiratória  Distúrbios simples correspondem à alteração inicial
(PCO2 baixo). e à sua resposta compensatória esperada.
 Anormalidades primárias na concentração  Distúrbios mistos correspondem à existência de
de HCO3-são chamadas de acidose dois distúrbios diferentes associados, identificado
metabólica (HCO3- baixo) e de alcalose quando o grau de compensação não é adequado ou
metabólica (HCO3- alto). quando a resposta é maior que a esperada.
 Na presença de algum destes distúrbios, sempre
ocorrerá uma resposta compensatória renal ou
Resposta compensatória esperada nos distúrbios simples
Distúrbio Alteração primária Resposta compensatória
Queda de 1,2 mmHg na PCO2 para cada 1 mEq/L de
Acidose metabólica Diminuição de [HCO3-]
queda no [HCO3-]
Aumento de 0,7 mmHg na PCO2 para cada aumento de
Alcalose metabólica Aumento de [HCO3-]
1 mEq/L no [HCO3-]
Aumento de 1 mEq/L no [HCO3-] para cada aumento de
Acidose respiratória aguda Aumento de pCO2
10 mmHg na PCO2
Aumento de 3.5 mEq/L na [HCO3-] para cada aumento
Acidose respiratória crônica Aumento de pCO2
de 10 mmHg na PCO2
Redução de 2 mEq/L no [HCO3-] para cada redução de
Alcalose respiratória aguda Diminuição de pCO2
10 mmHg na PCO2
Redução de 4 mEq/L no [HCO3-] para cada redução de
Alcalose respiratória crônica Diminuição de pCO2
10 mmHg na PCO2
e. Avaliar presença de situações que podem
ACHADOS CLÍNICOS levar à hipovolemia, como diarreia,
sangramentos, sudorese excessiva,
 A história e o exame físico são fundamentais para a
hiperglicemia com diurese osmótica, febre,
suspeita clínica e para a realização do diagnóstico
uso excessivo de diuréticos;
etiológico do distúrbio ácido-básico.
f. Atentar para sinais de tubulopatias primárias,
 Deve-se atentar para os seguintes dados durante a
principalmente em jovens e crianças, como
avaliação:
história de fraqueza muscular, poliúria,
a. Antecedentes de DM, IRC, tabagismo, DPOC,
polidipsia, hipotensão postural, raquitismo e
ICC;
baixo desenvolvimento pôndero-estatural.
b. Medicamentos em uso;
c. Observar o padrão respiratório do paciente (a
taquipneia pode ser um sinal de compensação
de acidose metabólica – respiração de EXAMES COMPLEMETARES
Kussmaul);
d. Avaliar nível de consciência e se há agitação  A gasometria arterial é o exame mais importante
psicomotora ou distúrbios de ansiedade; para o diagnóstico do distúrbio ácido-básico:
Valores normais da gasometria arterial
Parâmetro Valores de referência
pH 7,35 a 7,45
pO2 (mmHg) 80 a 100
pCO2 (mmHg) 35 a 45
Bicarbonato (mEq/L) 22 a 26
Excesso de base – BE (mEq/L) 0 ± 2,5
Saturação de O2 > 92%
98
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 Diante de um distúrbio ácido-básico, são exames da albumina e do fósforo pode ser adicionada ao Cl-
úteis para o diagnóstico etiológico: e HCO3-, como ânions totais.
1. Função renal;  O lactato também pode ser considerado e a
2. Sódio, potássio e cloro; resultante, chamado de “AG corrigido” (cAG) deve
3. Fósforo e albumina; ser próximo de zero:
4. Lactato arterial; cAG = (Na++ K+) – [Cl- + HCO3- + 2 (albumina) + 0,5
5. Glicemia; (fósforo) + lactato]
6. Cetoácidos (urina e/ou sangue);  As acidoses metabólicas são classificadas de
7. Em algumas circunstâncias: perfil toxicológico; acordo com o AG:
8. Radiografia de tórax e ECG. 1. Com AG elevado, por acúmulo de ácidos não
mensurados (lactato, sulfatos, corpos
ACIDOSE METABÓLICA E O ÂNION GAP cetônicos etc.); ou
2. Com AG normal, por perda de bicarbonato ou
 Para a investigação etiológica da acidose
acúmulo de cloro pelo sistema gastrintestinal.
metabólica, o primeiro passo é o cálculo do ânion gap.
 Na acidose metabólica por acúmulo de ácidos não
 O ânion gap (AG) é estimado a partir da diferença
mensurados, há, simultaneamente, redução do
entre as concentrações séricas de cátions (Na+ e K+) e
bicarbonato e ausência da elevação do cloro,
ânions (Cl- e HCO3-) rotineiramente dosados.
determinando um aumento do AG.
 Pelo fato de não poder haver nenhuma
 Já quando o distúrbio primário é a perda
diferença efetiva (pelo princípio da
intestinal ou renal de bicarbonato (diarreia,
neutralidade elétrica), esta medida reflete os
acidose tubular renal), o cloro é reabsorvido
chamados íons “não mensuráveis”.
em excesso, mantendo o AG normal.
 Normalmente esta diferença ou gap é
 Nos casos de acidose com AG normal, pode-se
representada pela porção ionizada dos ácidos
calcular o ânion gap urinário (AGurinário) para definir
fracos (A-), principalmente a albumina, e em
se a perda de bicarbonato é renal ou extrarrenal, de
menor proporção, o fósforo.
acordo com a fórmula:
 Quando o AG é maior do que o que é
AGurinário (mEq/L)= Na+ + K+ - Cl-
produzido a partir da albumina e do fósforo,
 Normalmente o ânion gap urinário tem seu valor
outros ânions, como lactato ou corpos
positivo ou próximo a zero.
cetônicos, devem estar presentes em
 Na acidose metabólica, a excreção de NH4+ (e Cl-
quantidades maiores do que as habituais.
para manter a eletroneutralidade) aumenta
 Na prática, o AG é calculado com a seguinte
significativamente se o mecanismo de acidificação
fórmula:
estiver preservado, resultando em valores de AG
AG = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-)
urinário negativos.
 Por causa de sua baixa concentração no meio
 Em comparação, quando houver prejuízo na
extracelular, o K+ freqüentemente é omitido dos
excreção de H+ e NH4+, como na acidose tubular
cálculos.
renal tipos 1 e 4, o AG urinário terá valores
 Os valores de referência para a maioria dos
positivos.
laboratórios são 12 ± 4 mEq/L (se o K+é considerado) e
 Valores positivos do ânion gap urinário indicam que
8 ± 4 mEq/L (se o K+ não é considerado).
a acidose tem origem renal, enquanto valores
 Estes valores são válidos desde que a albumina e o
negativos indicam acidose extrarrenal (geralmente
fósforo, os dois maiores constituintes de A-, sejam
intestinal).
normais.
 Outro conceito importante é a relação Δ ânion gap
 Isto é verdadeiro para a maioria dos indivíduos
/ Δ [HCO3] para diagnóstico de distúrbios metabólicos
saudáveis.
associados:
 Entretanto, em pacientes criticamente doentes,
1. Δ ânion gap / Δ [HCO3-] = 1 a 2: toda a
estes parâmetros podem estar grosseiramente
variação do bicarbonato é explicada pela
alterados, levando a uma alteração na faixa de
variação do AG; neste caso, tem-se uma
normalidade para este grupo de pacientes.
acidose metabólica com AG aumentado
 Esta percepção levou alguns autores a ajustar os
isoladamente;
valores de normalidade do AG para a concentração
2. Δ ânion gap / Δ [HCO3-] ≥ 2: a variação do AG é
sérica de albumina e fósforo de cada paciente.
2 vezes maior que a variação do bicarbonato;
 Uma forma conveniente de estimar o AG é pela
neste caso, existe outro distúrbio que está
fórmula:
aumentando o bicarbonato, e, portanto
AGnormal = 2(albumina g/dL) + 0,5(fósforo mg/dL)
tornando o Δ pequeno e aumentando a
 De forma alternativa, a carga estimada proveniente
relação. Nesta situação, tem-se uma acidose
99
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 de AG aumentado associada a uma alcalose causar um desvio da curva de dissociação
metabólica (paciente com insuficiência renal hemoglobina-oxigênio, piorando ainda mais a
na vigência de uma diarréia); disponibilidade de oxigênio para os tecidos;
3. Δ ânion gap / Δ [HCO3-] ≤ 1: a variação do 2) A cetoacidose (diabética, alcoólica ou por
bicarbonato é maior que a variação do AG; jejum prolongado) que ocorre pelo aumento
isto significa que outro distúrbio reduziu ainda do metabolismo de ácidos graxos e acúmulo
mais os níveis de bicarbonato, aumentando de acetoacetato e hidroxibutirato;
o Δ e diminuindo a relação. Neste caso, é 3) A intoxicação por salicilatos pode cursar com
possível diagnosticar a presença de acidose acidose metabólica isolada (mais observada
metabólica com AG aumentado com acidose em crianças), com alcalose respiratória
de ânion gap normal. (estimulação do centro respiratório) e com
 Existem três tipos de acidose metabólica com um distúrbio misto acidose metabólica +
aumento do AG que merecem consideração especial: alcalose respiratória. O diagnóstico pode ser
1) A acidose lática que ocorre devido ao acúmulo sugerido por história de náuseas, zumbidos e
de lactato em conseqüência de diminuição da exposição a altas doses de aspirina. O
circulação periférica (tipo A) ou do uso de tratamento deve ser feito com lavagem
algumas drogas (AZT, biguanidas), gástrica, administração de carvão ativado e
insuficiência hepática ou infecção por malária alcalinização sanguínea e urinária com
(tipo B). Na acidose lática do tipo A, o uso de NaHCO3. Nos casos com insuficiência renal, o
bicarbonato deve ser evitado, pois pode tratamento dialítico deve ser incluído.
Etiologia da acidose metabólica de acordo com o ânion gap
Ânion gap elevado Acidose L-lática; acidose D-lática; insuficiência renal; cetoacidose diabética; cetoacidose
alcoólica; intoxicação por metanol (gap osmolar elevado*); intoxicação por etilenoglicol
(gap osmolar elevado*); intoxicação por salicilatos
Ânion gap normal
Causas renais Acidose tubular renal tipo 1 (distal): doenças tubulointersticiais (nefrocalcinose,
pielonefrite crônica, rim esponja medular, rejeição do enxerto renal); drogas (anfotericina,
analgésicos, ifosfamida); estados hipergamaglobulinêmicos (doença de Sjöegren,
crioglobulinemia)
Acidose tubular renal tipo 2 (proximal): primária; secundária (drogas, doença de cadeia
leve, mieloma múltiplo, doença de Wilson, cistinose, doença de Lowe)
Acidose tubular renal tipo 4 (hipo ou hipercalêmica)
Causas extrarrenais Diarreia; derivação pancreática externa; ureterossigmoidostomia; síndrome do intestino
curto
+
GAP osmolar = osmolalidade medida – osmolalidade calculada (VN < 10 mOsm/kg de H2O). Osmolalidade calculada = 2Na +
glicose/18 + ureia/5,6.
 As principais causas de alcalose metabólica são:
ALCALOSE METABÓLICA Perda gastrintestinal: remoção de
secreção gástrica; vômitos ou sucção
 A alcalose metabólica primária é caracterizada pelo
nasogástricas*; terapia antiácida;
aumento da concentração plasmática do bicarbonato
diarreia com perda de cloro.
[HCO3] associada a uma hipoventilação compensatória
Perda de Perda renal: diuréticos de alça ou
com conseqüente aumento da PCO2 (aumento de 0,7
hidrogênio tiazídicos*; excesso de
mmHg de PCO2 para cada elevação de 1 mEq/L de
mineralocorticoide*; hipercalcemia;
HCO3-).
hipercapnia crônica.
 O aumento da [HCO3] é induzido pela perda
de H+ via trato gastrintestinal (vômitos ou Movimento de H+ para o interior das
drenagem por sonda nasogástrica) ou pelo rim células; hipocalemia*
(diuréticos). Administração de bicarbonato de
Retenção de
 A alcalose metabólica também pode ser sódio; transfusão maciça de sangue;
bicarbonato
produzida pela administração de HCO3-, pelo síndrome leite-álcali.
movimento de H+ para dentro das células e Diuréticos de alça ou tiazídicos;
quando ocorre contração de volume. Alcalose de perdas gástricas em pacientes com
contração acloridria; perdas pelo suor nos
pacientes com fibrose cística.
* Causas mais importantes.

100
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 As secreções gástricas contêm grande quantidade
de HCl. Para cada 1 mEq de H+secretado, 1 mEq de
HCO-3 é absorvido pelo organismo.
 Em condições normais, não ocorre aumento
da [HCO3], pois quantidade equivalente é
secretada pelo pâncreas.
 No entanto, quando ocorre perda de secreção
gástrica, perde-se o estímulo para a secreção
pancreática, aumentando, portanto, a [HCO3]
plasmática e causando alcalose metabólica.
 Além disso, contribuem para o distúrbio a
contração de volume e a depleção de
potássio.
 O excesso de mineralocorticoide causa alcalose por
meio da secreção de H+ pelo efeito da aldosterona na
bomba H+ ATPase, ocorrendo, em contrapartida, a
absorção de Na e HCO-3.
 A hipocalemia é um potente estímulo para a
secreção de H+ e a reabsorção de HCO3-.
 Durante a hipocalemia, ocorre troca de
H+/K+ promovendo uma acidose intracelular e
isto promove aumento da secreção de H+.
 Além disso, existe uma segunda bomba no
túbulo distal a H+/K+ ATPase, que reabsorve
ativamente potássio e, em troca, secreta H+.
 Os diuréticos causam aumento da secreção distal
de H+.
 Isto ocorre por aumento da secreção da
aldosterona, estimulado pela hipovolemia e
pelo aumento do fluxo distal secundário a
inibição da reabsorção de água e NaCl.
 Causas comuns de alcalose metabólica (vômitos,
diuréticos e hiperaldosteronismo) induzem
diretamente perda de H+ e K+.
 Os sintomas podem estar relacionados à depleção
de volume (hipotensão, fraqueza, desidratação) ou
com hipocalemia (fraqueza muscular, poliúria,
polidipsia).
 Sintomas relacionados diretamente à
alcalemia são incomuns.
 O exame físico mostra sinais de depleção de
volume, como hipotensão postural, diminuição do
pulso venoso jugular e diminuição do turgor da pele.
A etiologia da alcalose metabólica quase sempre é obtida
pela história e pelo exame físico. A dosagem de cloro na
urina pode ser útil no diagnóstico diferencial: a presença
de cloro urinário baixo (< 25 mEq/L) está associada à
depleção de volume (vômitos, drenagem de sonda
nasogástrica, fibrose cística). Habitualmente, quando o
cloro urinário é > 40 mEq/L, os sinais de hipovolemia estão
-
ausentes e a excreção de Cl é igual à ingestão (ocorre nos
casos de excesso de mineralocorticoides ou sobrecarga de
-
álcalis). A medida do Cl perde valor em pacientes com
defeito tubular de reabsorção, como na insuficiência renal
ou hipocalemia grave.
O tratamento deve ser direcionado para a doença de base
+
e deve incluir medidas que diminuam a perda de H ,
especialmente a reposição volêmica com solução
fisiológica 0,9% e a reposição de potássio. As causas de
alcalose metabólica podem ser divididas em responsivas a
solução salina (vômitos, drenagem de sonda nasogástrica
e diuréticos) e resistentes à administração de solução
salina (excesso de mineralocorticoide, hipocalemia grave,
estados edematosos).
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
 Distúrbio caracterizado por uma redução do pH
secundária ao aumento do pCO2(hipercapnia).
 Em situações agudas, ocorre um aumento
imediato do bicarbonato, com a elevação de 1
mEq/L para cada 10 mmHg de elevação na
pCO2.
 Em casos crônicos, a pCO2persistentemente
elevada estimula a secreção renal de H+,
levando então a uma resposta renal
compensatória. Após 3 a 5 dias, ocorre um
aumento de 3,5 mEq/L no [HCO3] para cada
elevação de 10 mmHg no valor da pCO2, o
bicarbonato se eleva em até um limite
aproximado de 38 mEq/L.

Causas de acidose respiratória aguda e crônica

Aguda: drogas: opioides, anestésicos e sedativos; oxigênio em pacientes com hipercapnia crônica;
Inibição do centro
parada cardíaca; apneia obstrutiva do sono.
respiratório
Crônica: obesidade mórbida (síndrome de Pickwick); lesões do SNC (raro); alcalose metabólica.
Aguda: crise miastênica, paralisia periódica, aminoglicosídios, síndrome de Guillain-Barré,
Alterações na musculatura
hipocalemia ou hipofosfatemia graves.
respiratória e parede
Crônica: fraqueza muscular: poliomielite, esclerose lateral amiotrófica, mixedema; cifoescoliose;
torácica
obesidade mórbida.
Obstrução de vias aéreas
Aguda: aspiração de corpo estranho ou vômitos; apneia obstrutiva do sono; laringoespasmo.
superiores
Distúrbios das trocas Aguda: exarcebação de alguma doença pulmonar de base; SARA; edema agudo pulmonar
gasosas nos capilares cardiogênico; asma grave, pneumonia; pneumotórax e hemotórax.
pulmonares Crônica: doença pulmonar obstrutiva: enfisema, bronquite; obesidade mórbida.
Ocorre quando a taxa de ventilação alveolar efetiva está reduzida. Exemplo: ventilação fixa, com
Ventilação mecânica produção de CO2 aumentada – uso de bicarbonato de sódio em acidose lática durante
ressuscitação cardiopulmonar.
101
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 Os sintomas variam de acordo com o tempo de
instalação (aguda x crônica).
 Nos casos agudos, os pacientes podem
apresentar alterações neurológicas (cefaléia,
visão borrada, delirium, sonolência – narcose,
inclusive papiledema); arritmias e  Esta hiperventilação pode ser secundária a
vasodilatação periférica.
 Nos casos crônicos, os sintomas são bem
menos freqüentes, geralmente estão
associados a quadros de cor pulmonale e
edema periférico.
O diagnóstico é feito pela presença de um pH baixo
associado a hipercapnia.
O tratamento deverá ser sempre direcionado para a causa
específica (suporte ventilatório, uso de antídotos
específicos etc.). Raramente, é necessária a administração
de bicarbonato de sódio, até porque tal tratamento pode
induzir uma acidose paradoxal por aumento da produção
de CO2.
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
 Distúrbio caracterizado pelo aumento do pH
arterial, hipocapnia e redução do [HCO3] plasmático
(resposta compensatória), isso ocorre por aumento do
volume-minuto pulmonar acima do necessário para a
eliminação do CO2 produzido nos tecidos, levando à
redução do CO2 e, conseqüentemente, aumento do
pH.
aumento do drive inspiratório (voluntário,
ansiedade, febre, hemorragia subaracnoide,
meningite, tumores cerebrais, intoxicação por
drogas), doenças respiratórias (asma,
pneumonia, edema pulmonar) ou devido à
hipóxia tecidual (altitudes elevadas,
cardiopatias cianóticas, anemia severa,
choque séptico).
 Nas alcaloses respiratórias crônicas, a resposta
compensatória renal promove um aumento da fração
de excreção de bicarbonato, ocorre a redução de 4
mEq/L no valor do bicarbonato para cada 10 mmHg
no valor da pCO2.
 Nos quadros agudos, ocorre a redução de 2 mEq/L
no valor do bicarbonato para cada 10 mmHg no valor
da pCO2. Modificações no bicarbonato além deste
valor sugerem um distúrbio metabólico associado.

Causas de alcalose respiratória

Doenças pulmonares: pneumonia, fibrose intersticial, embolia e edema; insuficiência
Hipoxemia
cardíaca congestiva; hipotensão ou anemia grave; altas altitudes.
Além da hipoxemia, existem receptores mecânicos que estimulam o centro respiratório
Doenças pulmonares
através do nervo vago.
Hiperventilação voluntária ou psicogênica; insuficiência hepática; septicemia por Gram-
Estimulação direta do
negativos; intoxicação por salicilatos; gravidez e fase luteínica do ciclo menstrual
centro respiratório
(progesterona); distúrbios neurológicos, AVC, tumores pontinos.
A alcalose respiratória pode ser revertida aumentando o espaço morto, reduzindo o volume
Ventilação mecânica
corrente ou a frequência respiratória.

 Os sintomas produzidos pela alcalose respiratória

estão relacionados ao aumento da irritabilidade do
sistema nervoso periférico e central com vários
sintomas de acometimento neurológico (alteração da
consciência, parestesias, espasmo carpopedal,
vertigens, entre outros).
 Além disso, a alcalose respiratória pode levar
a diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e
arritmias cardíacas.
 Um sinal clínico importante é a taquipneia.
O diagnóstico é feito pela análise da gasometria arterial e
a etiologia deve ser investigada pela história clínica. O
tratamento deve ser sempre direcionado para a correção
do distúrbio primário (melhora do estado circulatório,
suplementação de oxigênio, controle térmico etc.). Na
hiperventilação primária, deve-se fazer o paciente respirar
dentro de um saco de papel, melhorando a hipocapnia.

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 Gap urinário = uNa+ + uK+ - uCl-

GASOMETRIA ARTERIAL - ROTEIRO (RIELLA)

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 104
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
SÍNDROMES GLOMERULARES (MUNDIM, WORONIK)

 O acometimento glomerular pode ocorrer tanto  Há algumas poucas situações, nas quais a
em doenças sistêmicas, situação na qual a biópsia renal não é necessária:
glomerulopatia é dita secundária (nefrite lúpica,  Assim, a síndrome nefrótica em crianças pode
nefroesclerose diabética etc.), como em doenças prescindir da realização inicial de biópsia
originárias do rim, situação na qual a glomerulopatia é renal, uma vez que a doença de lesões
dita primária. mínimas é preponderante nesta faixa etária,
 Independentemente do mecanismo da lesão permitindo o início de tratamento com
envolvido, a lesão glomerular é acompanhada por corticóide mesmo sem a realização da biópsia.
alterações na função, estrutura e permeabilidade do  Na síndrome nefrítica aguda com
glomérulo, levando à passagem anormal de proteínas características clínicas e laboratoriais muito
e de outros elementos, redução variável na função de sugestivas de glomerulonefrite pós-
filtração glomerular, além de distúrbios na excreção estreptocócica, particularmente se em
de sódio e água. situação de epidemia, a biópsia pode ser
 Tanto na forma primária como na secundária, a indicada apenas naqueles casos de evolução
lesão ao glomérulo se manifesta por meio de alguns desfavorável.
sintomas e sinais:  A biópsia renal também não costuma ser
a) Proteinúria: decorrente do aumento de necessária em pacientes com quadro clínico
permeabilidade glomerular; muito sugestivo de nefropatia diabética, ou
b) Hematúria: decorrente da inflamação da seja, naqueles com diabetes de longa data e
parede capilar; com sinais de lesão em outros órgãos-alvo.
c) Elevação de ureia e creatinina: decorrente da  A biópsia também não está rotineiramente
queda no ritmo de filtração glomerular; indicada em pacientes assintomáticos com
d) Oligúria ou anúria: a depender da intensidade doença glomerular leve (p.ex., hematúria
da inflamação glomerular e queda do ritmo de isolada), dado o prognóstico favorável deste
filtração glomerular; tipo de lesão.
e) Hipertensão: decorrente, habitualmente, da  Em todas as outras situações, a biópsia renal é
retenção de fluido (sal e água) pelo rim. imperativa!
 De uma forma geral, o achado de sinais e sintomas
sugestivos de doença glomerular requer, do ponto de
vista diagnóstico, a realização de biópsia renal.
Síndromes clínicas e doenças (histopatologia)
Nefropatia da membrana basal fina
Hematúria microscópica Nefropatia da IgA
assintomática Glomerulonefrite membranoproliferativa
Síndrome de Alport
Nefropatia da membrana basal fina
Hematúria macroscópica recorrente Nefropatia da IgA
Síndrome de Alport
Glomerulonefrite proliferativa difusa aguda (pós-estreptocócica, pós-estafilocócica)
Glomerulonefrite proliferativa difusa ou focal; nefropatia da IgA; síndrome de Henoch-
Síndrome nefrítica Schöenlein; nefrite lúpica
(glomerulonefrite aguda) Glomerulonefrite membranoproliferativa tipo 1
Glomerulonefrite membranoproliferativa tipo 2
Glomerulonefrite fibrilar
Glomerulonefrite de imunocomplexos
GN rapidamente progressiva (GN
Glomerulonefrite relacionada a ANCA
crescêntica)
Glomerulonefrite antimembrana basal glomerular
Glomeruloesclerose segmentar e focal
Proteinúria assintomática
Glomerulonefrite membranosa
Doença de lesões mínimas
Glomerulonefrite membranosa
Síndrome nefrótica
Glomeruloesclerose segmentar e focal
Glomerulonefrite proliferativa mesangial
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 Glomerulonefrite membranoproliferativa tipo 1
Glomerulonefrite membranoproliferativa tipo 2
Glomerulonefrite fibrilar
Glomeruloesclerose diabética
Amiloidose
Doença de depósito de cadeia leve
Doença renal crônica estágios IV e V Glomerulonefrite crônica esclerosante
qual a hematúria macroscópica ocorre 2 a 3
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS semanas após o quadro infeccioso,
geralmente de etiologia estreptocócica.
HEMATÚRIA MICROSCÓPICA ASSINTOMÁTICA
GLOMERULONEFRITE AGUDA OU SÍNDROME
 Caracteriza-se pelo achado de hematúria isolada
NEFRÍTICA
ao exame de urina, portanto sem a presença de
proteinúria, alteração da função renal ou  As doenças que produzem inflamação glomerular
manifestações sistêmicas de edema e hipertensão. aguda são aquelas que se exteriorizam de forma mais
 É um achado comum, pois ocorre em 5 a 10% da exuberante com síndrome nefrítica, caracterizada por
população, sendo, em sua maioria, de causa urológica. edema, hipertensão, hematúria e graus variáveis de
 Em pacientes acima de 40 anos de idade com insuficiência renal, além de proteinúria pouco intensa
micro-hematúria persistente isolada sem evidência de (< 3 g/dia).
origem glomerular, a cistoscopia é mandatória para  São chamadas de difusas quando o acometimento
excluir a malignidade uroepitelial. glomerular ocorre em mais de 50% do total de
 Entre as hematúrias isoladas, apenas 10% ou glomérulos da biópsia, e denominadas focais quando
menos são causadas por glomerulopatias. há menos de 50% de glomérulos acometidos.
 Portanto, a investigação urológica é  Neste grande grupo de doenças, as causas
obrigatória, e o achado de hemácias imunológicas são as mais comuns, como nefrite
dismórficas, quando presente, sugere o lúpica, nefropatia por IgA e glomerulonefrite difusa
diagnóstico de glomerulopatia. aguda pós-infecciosa.
 Para o diagnóstico das glomerulopatias mais
HEMATÚRIA MACROSCÓPICA RECORRENTE comuns que se exteriorizam sob a forma nefrítica, os
 Nesta circunstância, o paciente relata o achado de aspectos clínico-sorológicos mais importantes são:
urina de tom marrom, sendo rara a presença de Doença Associação Teste sorológico
coágulos. Glomerulonefrite Faringite,
ASLO
 A hematúria macroscópica deve ser pós-estreptocócica impetigo
distinguida de outras causas de urina marrom Hemocultura, C3
Endocardite Sopro, febre
diminuídos
ou vermelha, incluindo hemoglobinúria,
Hidrocefalia Hemocultura, C3
mioglobinúria, porfiria, consumo de comidas Shunt
tratada diminuídos
com corantes, particularmente beterraba, e
Hemocultura, C3
consumo de drogas, em particular a Abscesso História
e C4 normais
rifampicina. Glomerulopatia da Infecções IgA sérica
 A hematúria macroscópica requer avaliação IgA respiratórias aumentada
urológica incluindo cistoscopia em qualquer idade, a Lúpus eritematoso Artrite, rash FAN/Anti-DNA, C3
menos que a história seja característica de hematúria sistêmico malar e C4diminuídos
glomerular.
 A hematúria recorrente é, em geral, episódica, A apresentação clássica da síndrome nefrítica é vista na
relacionada a infecções do trato respiratório e/ou glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica em
exercício físico, autolimitada, ocorrendo mais em crianças. Estas crianças geralmente apresentam-se com
adolescentes e adultos jovens. oligúria, ganho de peso e edema generalizado de
 As causas mais frequentes são nefropatia por IgA, apresentação aguda (poucos dias). O exame de urina
glomerulopatia da membrana basal fina, assim como revela proteinúria, hematúria e, comumente, a presença
de cilindros hemáticos. A proteinúria ocorre
síndrome de Alport e suas variantes.
habitualmente em valor não nefrótico e a albumina sérica
 Na nefropatia da IgA, a hematúria é franca,
é geralmente normal. O volume circulante está
episódica e ocorre geralmente um dia após aumentado, causando hipertensão e, eventualmente,
infecção respiratória de vias áreas superiores. edema pulmonar sem evidência de doença cardíaca
Difere, portanto, da manifestação de primária.
glomerulonefrite difusa aguda (GNDA), na

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 GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE  Para o diagnóstico das doenças glomerulares que
PROGRESSIVA se apresentam sob a forma rapidamente progressiva,
os aspectos clínico e sorológico mais importantes são:
 Aqui as manifestações são as de síndrome Doença Associação Teste sorológico
nefrítica, mas associadas à perda rápida da função Anticorpo
Doença de Hemorragia
renal (dias ou semanas). antimembrana
Goodpasture alveolar
 A lesão histológica responsável pela natureza basal (anti-MBG)
agressiva da lesão é a crescente glomerular. Granulomatose Sinusite, perfuração ANCA C
 A crescente decorre da proliferação das de Wegener de septo (citoplasmático)
células epiteliais da cápsula de Bowman, Poliangeíte Envolvimento ANCA P
promovida pelo intenso processo inflamatório microscópica multissistêmico (perinuclear)
que ocorre no glomérulo, sendo o macrófago Vasculite pauci- Somente ANCA P
uma célula particularmente importante em imune envolvimento renal (perinuclear)
sua gênese. Lúpus FAN/Anti-DNA,
Envolvimento
eritematoso C3 e C4
 Quando há mais de 50% de glomérulos sistêmico
sistêmico diminuídos
acometidos por crescentes, o diagnóstico
C3 diminuído, C4
histopatológico é de glomerulonefrite GN pós-
Faringite/impetigo normal e ASLO
crescêntica, que se expressa clinicamente por estreptocócica
elevado
perda rápida e intensa da função renal. Nefropatia
 Portanto, existe correlação clínica entre IgA sérica
IgA/púrpura de Dor
aumentada, C3 e
número de crescentes e gravidade da doença. Henoch- abdominal/púrpura
C4 normais
 Assim, doenças com mais de 80% de Schönlein
crescentes se exteriorizam, geralmente, por Hemocultura, C3
insuficiência renal dialítica. Endocardite Sopro/bacteriemia diminuído, C4
A causa mais comum desta forma de normal
glomerulonefrite crescêntica é a
vasculite. PROTEINÚRIA ASSINTOMÁTICA
Doenças de imunocomplexos, como  É definida quando existe proteinúria isolada em
nefropatia de IgA e nefrite lúpica, valores acima de 150 g/dia e abaixo de 3 g/dia na
expressam-se mais comumente com ausência de outros achados urinários, como
número menor de crescentes e, hematúria, e, também, sem sinais ou sintomas
portanto, quadro clínico renal mais sistêmicos, como edema e/ou hipertensão.
brando.  É, portanto, um diagnóstico feito por exame
 A resolução (involução) dos crescentes de urina.
depende, entre outros fatores, da sua idade  As doenças mais frequentes neste grupo são a
histológica, ou seja, sua natureza epitelial ou glomeruloesclerose segmentar e focal e a
fibroblástica. glomerulonefrite membranosa, de evolução benigna,
 São três os grupos mais frequentes de doenças que a menos que mudem suas características clínicas com
se apresentam como glomerulonefrite rapidamente o desenvolvimento de hipertensão ou proteinúrias
progressiva: glomerulonefrite antimembrana basal nefróticas.
glomerular, glomerulonefrite de imunocomplexos e A microalbuminúria é definida como a excreção de 30
glomerulonefrite relacionada a ANCA. a 300 mg de albumina/dia (equivalente à relação
 As formas relacionadas a ANCA podem se albumina/creatinina urinária entre 0,03 e 0,3). Este
apresentar com manifestações sistêmicas de parâmetro também é utilizado para identificar o risco de
Wegener, poliangeíte microscópica e Churg- desenvolvimento de nefropatia em pacientes diabéticos,
Strauss, ou ter manifestação exclusivamente assim como risco cardiovascular em pacientes hipertensos.
renal. O achado de pequenas quantidades de albumina também
 A forma relacionada ao anticorpo pode ocorrer em certas situações funcionais, não
antimembrana basal glomerular pode se patológicas, como febre ou estados hiperadrenérgicos,
sendo denominada de proteinúria funcional, que também
apresentar como doença de Goodpasture ou
pode ser desencadeada pela posição ortostática e
sem sinais de comprometimento pulmonar.
deambulação, quando é chamada de ortostática.
 As doenças de imunocomplexos mais
 O achado de outras proteínas urinárias, que não a
comumente encontradas são a nefrite lúpica,
albumina, tem significado fisiopatológico próprio.
a crioglobulinemia (sendo a forma mais
 Assim, a proteinúria tubular, constatada pelo
comum à secundária ao vírus da hepatite C) e
achado urinário de beta-2-microglobulina,
a nefropatia da IgA.
retinol binding protein (RBP) ou de outras
107
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 proteínas de baixo peso molecular, é
característica de doenças com
comprometimento tubulointersticial, seja de
natureza primária ou secundária à
glomerulopatias (p.ex., GESF).
 A proteinúria encontrada em estados de
hiperprodução de proteínas, particularmente cadeias
leves de globulinas, filtradas pelo glomérulo, é
característica de paraproteinemias e deve ser
pesquisada adequadamente, já que as proteínas não
são detectadas por testes laboratoriais que detectam
somente albumina.
 Quanto à indicação de biópsia renal em proteinúria
assintomática, geralmente, ela não está indicada,
sobretudo se a proteinúria for inferior a 1 g/dia.
DOENÇA RENAL CRÔNICA (ESTÁGIOS IV E V)
 A maioria das glomerulopatias, com exceção da GP
de lesões mínimas e da nefropatia da membrana basal
fina, pode evoluir para lesão glomerular crônica
esclerosante, com manifestações clínicas de
insuficiência renal.
 Estatísticas brasileiras do Ministério da Saúde
mostram que as glomerulonefrites são, no momento
(artigo de 2010), a segunda causa de doença renal
crônica terminal no país, atrás apenas da hipertensão
arterial.
DIFERENÇAS CLÍNICO-LABORATORIAIS ENTRE
SÍNDROMES NEFRÍTICA E NEFRÓTICA

SÍNDROME NEFRÓTICA  O diagnóstico clínico das síndromes nefrítica e

nefrótica freqüentemente não é fácil, pela
 É uma síndrome clínico-laboratorial decorrente do superposição de sintomas e sinais entre as duas
aumento de permeabilidade às proteínas plasmáticas, síndromes.
caracterizando-se por proteinúria acima de 3,5 g/1,73  Como orientação diagnóstica, algumas diferenças:
m2 de superfície corpórea/dia, com conseqüente Síndrome Síndrome
Sintoma/sinal
hipoalbuminemia e edema. nefrótica nefrítica
 O achado de hiperlipidemia não é obrigatório, Instalação Insidiosa Abrupta
porém é muito comum, assim como os distúrbios Edema ++++ ++
relacionados à hipercoagulabilidade por perda de Pressão arterial Normal Alta
fatores de coagulação, a desnutrição protéica e a Proteinúria ++++ + ou ++
suscetibilidade às infecções.
Hematúria - ou + +++
 Dentre as glomerulopatias que mais causam
Albumina sérica Baixa Normal
síndrome nefrótica estão, entre as primárias, a
glomerulopatia de lesões mínimas, GESF e GN
GLOMERULOPATIAS E SÍNDROMES NEFRÍTICA E
membranosa, e, entre as secundárias, a
NEFRÓTICA
glomeruloesclerose diabética.
 As doenças clínicas mais comuns que se  O diagnóstico histológico de uma glomerulopatia
apresentam como síndrome nefrótica: não permite, via de regra, inferir quanto à sua
Doença Associação Teste sorológico exteriorização nefrítica ou nefrótica.
Alergia, atopia, AINE,  Assim, apenas a glomerulopatia de lesões
Lesões mínimas Nenhum
doença Hodgkin mínimas se exterioriza na forma polar
Infecção por HIV, uso nefrótica, e nenhuma glomerulopatia se
GESF de heroína, Sorologia para HIV
apresenta sempre nefrítica.
obesidade
 As doenças glomerulares que mais se
AINE, penicilamina,
hepatite B e C, lúpus
Sorologias para aproximam de formas nefríticas puras são a
GN membranosa hepatite B e C, GNDA e a GN crescêntica.
eritematoso
FAN/anti-DNA Aspectos Aspectos
sistêmico, neoplasia Doenças glomerulares
GN nefróticos nefríticos
C3 e C4 diminuídos GP lesão mínima ++++ -
membranoprolife Fator nefrítico
ou normais
rativa GP membranosa ++++ +
GN Sorologia para GESF +++ ++
membranoprolife hepatite C, fator GN fibrilar +++ ++
Hepatite C
rativa reumatoide, C3, C4 GP proliferativa
crioglobulinêmica e CH50 diminuídos ++ ++
mesangial
Mieloma, doença GN
Imunoeletroforese ++ +++
Amiloidose reumatoide, membranoproliferativa
no soro e na urina
bronquiectasia GNDA + ++++
Nefropatia GN crescêntica + ++++
Retinopatia Nenhum
diabética

108
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
DOENÇAS GLOMERULARES
 A apresentação clínica das doenças glomerulares é
muito variada e inclui:
1. Síndrome nefrótica.
2. Síndrome nefrítica.
3. Doença clínica prévia ou concomitante ao
acometimento renal.
4. Doente com lesão crônica e irreversível,
necessitando de diálise (IRC).
5. Alteração de exames complementares, sem
sintomas (proteinúria e/ou hematúria).
SÍNDROME NEFRÍTICA
 As manifestações cardinais da Síndrome nefrítica
são hematúria com dismorfismo eritrocitário, edema
e hipertensão arterial.
 Os pacientes podem apresentar oligúria,
proteinúria em níveis não-nefróticos e alteração da
função renal.
 Também podem apresentar um quadro de
evolução desfavorável, com piora subaguda
da função renal em semanas a meses,
caracterizado por aparecimento de
crescentes.
Esta é a chamada glomerulonefrite
rapidamente progressiva ou
crescêntica.
 Alguns pacientes apresentam manifestações
tanto de síndrome nefrítica como de
nefrótica.
SÍNDROME NEFRÓTICA
 A Síndrome nefrótica é definida pela presença de
proteinúria > 3,5 g/dia, edema (anasarca),
hipoalbuminemia e hiperlipidemia.
 O principal definidor é a proteinúria, pois as
outras manifestações são conseqüências
desta.
 Os pacientes apresentam-se com quadro de
edema periférico ou anasarca, podendo
apresentar hepatomegalia, por aumento de
produção de lipoproteínas pelo fígado.
 Quando há hematúria ou hipertensão associadas
ao quadro renal, há evidências de glomerulonefrite.
 À associação de síndrome nefrótica +
glomerulonefrite dá-se o nome de síndrome
nefrítica-nefrótica.
 A Síndrome nefrótica cursa caracteristicamente
com algumas complicações:
Eventos Tromboembólicos
Ocorrem devido perdas renais de anticoagulantes
endógenos (antitrombina, proteínas C e S), aumento de
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
(BRANDÃO, RODRIGUES, TITAN, WORONIK)
fibrinogênio, fator VIII, alterações no sistema fibrinolítico
etc.
Particularmente em pacientes que apresentam
glomerulonefrite membranosa, o risco de eventos
tromboembólicos é aumentado.
Uma das complicações tromboembólicas é a trombose de
veia renal, que pode ser assintomática ou ocorrer com dor
no flanco, hematúria, piora da proteinúria e perda da
função renal.
Aterosclerose
Doentes com Síndrome nefrótica têm aterosclerose
acelerada. As causas são variadas e incluem: aumento do
colesterol total, do LDL, da lipoproteína e redução do HDL.
A maior causa é o aumento da produção de lipoproteínas
pelo fígado, induzido pela diminuição da pressão oncótica
que ocorre nestes pacientes.
Infecções
Os pacientes apresentam perda de imunoglobulinas
com risco aumentado de infecções por germes
encapsulados.
A síndrome nefrótica pode ocorrer em função de doença
sistêmica ou pode ser a manifestação de doença primária
renal. Sua ocorrência traduz a presença de glomerulopatia,
uma vez que a presença de proteinúria nefrótica é
praticamente patognomônica de doença glomerular
(raramente doenças túbulo-intersticiais podem cursar com
proteinúria de maior monta). A biópsia renal está indicada
na quase totalidade das síndromes nefróticas primárias em
adultos e na maioria das síndromes nefróticas secundárias.
A síndrome nefrótica pode ser secundária a diversas
doenças sistêmicas, como doenças de depósito
(amiloidose), metabólicas (nefropatia diabética),
autoimunes (LES), infecções bacterianas ou virais, drogas e
tumores sólidos ou hematopoiéticos. Pode, ainda, ser
primária, como manifestação de doença puramente renal.
As formas primárias podem ser idiopáticas ou associadas a
defeitos genéticos em proteínas da barreira de filtração
glomerular.
 Em adultos, cerca de 30% das síndromes nefróticas
estão associadas a doenças sistêmicas, principalmente
DM, amiloidose e LES.
FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME NEFRÓTICA
 A barreira de filtração glomerular é composta pela
célula endotelial do capilar glomerular (a célula que
entra em contato direto com o sangue a ser filtrado),
pela membrana basal do capilar, pelo podócito (célula
epitelial visceral) e suas pedicelas e, mais
externamente, pela célula mesangial.
 A passagem de moléculas pela barreira ocorre
através das fenestras entre as células
endoteliais do capilar, pela membrana basal e
pelos espaços entre as pedicelas podocitárias
(fenda podocitária).
109
 espaço extravascular, com edema como sua
manifestação clínica.
 Há ainda uma situação de maior retenção de
sódio devido ao distúrbio primário renal, com
consequente retenção de água e agravamento
do edema.
 Estes mecanismos de formação do edema na
síndrome nefrótica também são conhecidos
como as teorias do underfill (a
hipoalbuminemia como fator primário
 Além da restrição à filtração pelo tamanho causador de edema) e de overflow (a
molecular, a barreira glomerular também é capaz de retenção de sódio e água como mecanismos
limitar a filtração por seletividade de cargas elétricas primários).
(a membrana basal é carregada negativamente). Em geral, tais mecanismos coexistem,
 Assim, proteínas grandes (> 150 kd) são com a predominância de um ou outro
dificilmente filtradas porque não passam a depender da doença em questão.
pelos orifícios da barreira e proteínas  Apesar de a albumina ser a principal proteína
negativamente carregadas (mesmo que excretada em quadros nefróticos, também há perda
pequenas), são filtradas em pouca quantidade variável de diversas outras proteínas, como
porque são repelidas pela membrana basal. imunoglobulinas, complemento, fatores inibidores da
 Graças à complexidade da barreira de coagulação (proteína C, proteína S, antitrombina III),
filtração glomerular, o rim é capaz de filtrar eritropoietina, PTH, proteína ligadora de vitamina D,
mais de 170 litros de sangue por dia e perder proteínas carreadoras de metais como ferro, zinco e
< 300 mg de proteínas em 24 horas (esta é a cobre etc.
quantidade máxima normal de proteinúria de  A perda dessas proteínas está envolvida na
um indivíduo saudável). gênese de outras complicações do quadro
 Em grande parte das doenças que levam à nefrótico, como suscetibilidade a infecções,
síndrome nefrótica, primárias ou sistêmicas, a trombofilia, anemia, desnutrição e,
agressão à barreira glomerular é de natureza possivelmente, doença óssea.
imunológica, por meio da ativação de cascata de
complemento, deposição de imunocomplexos,
infiltração do mesângio por células inflamatórias e
liberação de citocinas e fatores de crescimento.
 Em algumas doenças, há formação de
anticorpos circulantes contra estruturas
proteicas glomerulares.
 Em todos esses casos, as alterações em
membrana basal, podócito e mesângio são
secundárias a uma desregulação do sistema
imune, que pode ser de causa conhecida
(hepatite C, HIV) ou não (lesões mínimas ou
GESF primárias).
 A perda de proteínas pela urina leva a um aumento
na síntese de proteínas pelo fígado na tentativa de
compensar a perda.
 No entanto, a compensação não acontece,
restando, portanto, hipoalbuminemia em
quase todos os casos.
 Dessa forma, há aumento importante na
produção de proteínas ligadoras de colesterol
e dislipidemia (aumento significativo de LDL,
VLDL e lipoproteína A, com redução de HDL,
que é filtrado e perdido pela urina).
 A hipoalbuminemia leva à redução da pressão
oncótica dentro dos vasos, permitindo o
extravasamento de fluido e retenção de líquido no
110
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
Em pacientes hipertensos, obesos e diabéticos, é gamopatia monoclonal, como a amiloidose ou
sempre importante avaliar a presença de lesão em a glomerulonefrite fibrilar.
outros órgãos-alvo (p.ex., se há retinopatia  Para que se possa estabelecer a etiologia da
coexistente). A concomitância de síndrome nefrótica síndrome nefrótica, outros exames podem ser
e retinopatia diabética permite definir o quadro renal necessários:
como nefropatia diabética (mesmo sem biópsia a) Exames de função renal: creatinina, ureia,
renal) na ausência de outros achados que levem a clearance de creatinina;
pensar em outras causas de glomerulopatia. Na b) Exame de fundo de olho: na suspeita de
ausência da retinopatia, deve-se estar atento a nefropatia diabética, este exame é essencial;
outras possíveis causas de síndrome nefrótica, apesar c) Dosagem de complemento sérico (frações C3
de saber que, mesmo assim, mais de 50% destes e C4): permite diferenciar a síndrome
casos atípicos ainda apresentam a nefropatia nefrótica em dois grandes grupos:
diabética como lesão de base. 1. As glomerulopatias normocom-
plementêmicas (doença de lesões
EXAMES COMPLEMENTARES NAS mínimas, GESF, glomerulonefrite
GLOMERULOPATIAS membranosa idiopática e as doenças
de depósito, como DM, amiloidose
 A avaliação passa obrigatoriamente pelo exame de etc.); e
urina 1, que pode mostrar proteinúria e hematúria em 2. As glomerulopatias hipocomplemen-
quase 100% dos casos. têmicas (glomerulonefrite membrano-
 Pode ocorrer também leucocitúria com proliferativa, glomerulonefrite
urocultura estéril. crioglobulinêmica e as diversas
 A presença de cilindros é característica apresentações de nefrite lúpica), que
das glomerulopatias, em particular os consomem C3 e C4:
cilindros hemáticos nas síndromes nefríticas e Normocomplementêmicas Hipocomplementêmicas
os cilindros lipídicos nas síndromes nefróticas. Glomerulonefrites
 Outras alterações incluem aumento de uréia, Doença de lesões mínimas
membranoproliferativas
creatinina, hipercalemia e acidose. Glomerulonefrite
 O complemento sérico pode ser particularmente crioglobulinêmica (a
útil na diferenciação da causa da síndrome nefrítica GESF apresentação é, geralmente,
aguda: também uma
Complemento consumido Complemento normal membranoproliferativa)
Pós-estreptocócica Vasculites sistêmicas Glomerulonefrite
Nefrite lúpica
Doença de Berger (nefropatia membranosa idiopática
Lúpus Glomerulonefrite difusa
por IgA) Doenças de depósito (DM,
Crioglobulinemia Púrpura de Henoch-Schönlein aguda (consumo apenas de
amiloidose)
C3)
Doença de Goodpasture
Membranoproliferativa d) Eletroforese de proteínas no sangue e na
(anticorpos anti-MBG)
Endocardite e associada a urina, com imunofixação sérica e urinária, se
shunt houver suspeita de gamopatia monoclonal, e
 Para estabelecer o diagnóstico de síndrome mielograma, se necessário: para quantificar a
nefrótica, são necessários os seguintes exames: hipoalbuminemia e o grau de perda das
a) Análise do sedimento urinário: para avaliação imunoglobulinas, avaliar a presença de
de hematúria e cilindrúria; paraproteína e avaliar a função hepática;
b) Proteinúria de 24 horas: pode-se estimá-la e) Sorologias para hepatites B, C e HIV;
por meio da relação entre a proteinúria de f) Autoanticorpos (FAN, anti-DNA, ANCA) na
amostra isolada sobre a creatinina urinária da possibilidade de doença autoimune;
mesma amostra; g) Crioglobulinas séricas na suspeita de
c) Dosagem de colesterol total e frações; crioglobulinemia;
d) Albumina sérica: preferencialmente por meio h) Índice de seletividade (IS): apesar de não ser
da eletroforese de proteínas, pois, desta um exame diagnóstico, pode sugerir a
forma já se avalia também a presença de pico etiologia da síndrome (p.ex., habitualmente, a
monoclonal de gamaglobulinas, caso exista, o permeabilidade para imunoglobulinas é baixa
que levaria a pensar, por exemplo, no em relação à de albumina na doença de
diagnóstico de síndrome nefrótica associada a lesões mínimas, enquanto o contrário ocorre
em glomerulopatia membranosa).

111
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 IS = [IgG] urinária X [Albumina] sérica / [IgG]
sérica X [Albumina] urinária
< 10%: seletivo; > 20% não seletivo.
i) US renal: principalmente para avaliação de
tamanho e ecogenicidade dos rins, além de
espessura da córtex renal, informações que
podem mostrar se o quadro renal tende a ser
agudo ou crônico. Além disso, sabe-se que os
rins de nefropatia diabética e de amiloidose,
por exemplo, mesmo que crônicos e
hiperecogênicos, podem ter tamanho normal.
Deve-se saber que rins nefróticos são
discretamente mais ecogênicos que rins
normais.
j) Ecodopplercardiograma: importante em casos
de HAS, DM, amiloidose etc;
k) Biópsia renal: é necessária na maioria dos
casos de síndrome nefrótica para elucidação
diagnóstica. O diagnóstico exclusivamente
clínico da síndrome nefrótica em adultos
determina um percentual não desprezível de
erro diagnóstico e, por esse motivo, a biópsia
renal tornou-se imprescindível nas
abordagens diagnósticas e terapêuticas.

CLASSIFICAÇÃO DAS GLOMERULOPATIAS

Variável Denominação
Primária: a doença é predominantemente dos rins
Etiologia
Secundária: há uma doença sistêmica causando lesão glomerular
Aguda: lesão que ocorre em dias a poucas semanas.
Subaguda ou rapidamente progressiva: lesão que ocorre em semanas a poucos
Fator tempo
meses
Crônica: lesão que ocorre durante muitos meses a anos
Quantidade de glomérulos Focal: < 50% de glomérulos acometidos
acometidos Difusa ou generalizada: > 50% de glomérulos acometidos
Acometimento de cada Segmentar: apenas parte de cada glomérulo é acometida
glomérulo individualmente Global: todas as estruturas do glomérulo são acometidas
Membranosa: acometimento predominante da membrana basal
Necrose: presença significativa de necrose glomerular
Esclerose: aumento homogêneo na quantidade de material extracelular
Denominação adicional
(composição semelhante à membrana basal ou à matriz mesangial)
Fibrose: deposição de colágeno tipos I e III, indicando processo cicatricial
Proliferação: indica aumento da celularidade glomerular
Intracapilar (endocapilar): proliferação das células do glomérulo: células
mesangiais ou células endoteliais
Padrão de proliferação
Extracapilar ou crescêntica: proliferação de células dentro da cápsula de Bowman:
células parietais epiteliais e células infiltrantes (macrófagos e fibroblastos)

PRINCIPAIS CAUSAS DAS DIFERENTES LESÕES HISTOLÓGICAS NA SÍNDROME NEFRÓTICA

Lesões mínimas
GESF (glomeruloesclerose
segmentar e focal)
Glomerulonefrite membranosa
Glomeruloesclerose nodular
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Primária: idiopática
Secundária: drogas, tumores linfoproliferativos, HIV, sífilis
Primária: idiopática; genética (mutação em nefrina, podocina etc.)
Secundária: obesidade, DM, HIV, uso de heroína, abuso de analgésicos,
pielonefrite crônica
Primária: idiopática
Secundária: hepatites B e C, LES (classe V), infecções, drogas, doenças autoimunes,
neoplasias (principalmente brônquicas, pulmonares, prostáticas e gástricas)
Com depósito de amiloide: amiloidose hereditária, mieloma múltiplo, infecções
crônicas, artrite reumatoide
Com depósito de imunoglobulina: doença de cadeia leve, doença de cadeia pesada
ou doença de cadeias leve e pesada, mieloma múltiplo, macroglobulinemia de
Waldenström, leucemia linfocítica crônica, gamopatia de significado
indeterminado
Com depósito não imune, não amiloide: diabetes mellitus
Com depósito de crioglobulina: crioglobulinemias primária e secundária
112
 Primária: idiopática
Glomerulonefrite Secundária: hepatite C (com ou sem crioglobulinemia), LES (classes III e IV),
membranoproliferativa esquistossomose, SHU, infecções, deficiência de complemento ou fator H,
paraproteinemias
Primária: idiopática
Nefropatia da IgA
Secundária: cirrose hepática, doenças autoimunes
Primária: idiopática
Glomerulopatia fibrilar ou
Secundária: tumores linfoproliferativos, mieloma, gamopatia monoclonal de
imunotactoide
significado indeterminado
 Os padrões histopatológicos podem corresponder síndrome nefrótica idiopática são a doença de lesões
tanto a doenças primárias renais quanto a doenças mínimas em crianças, a glomerulopatia membranosa
sistêmicas. (principalmente na faixa etária dos 40 anos) e a
 Em diversas doenças (como lúpus eritematoso glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) em
sistêmico, hepatite B e C, doenças adultos jovens.
linfoproliferativas etc.), mais de um tipo de  Dentre as causas secundárias, deve-se dar
lesão histológica pode ocorrer. destaque, por conta da prevalência das
 O padrão de agressão histológica é que doenças na população, à nefropatia diabética,
melhor informa sobre o prognóstico renal e o à nefropatia associada a VHC e VHB, à
tipo de tratamento a ser empregado. nefropatia lúpica, à amiloidose e às vasculites
 São diversas as causas possíveis de síndrome sistêmicas e renais.
nefrótica, sendo que as formas mais comuns de

Dados de anamnese e exame físico sugestivos da causa da síndrome nefrótica.

Manifestações
Síndrome nefrótica em criança
Síndrome nefrótica em adulto jovem
(função renal normal)
Síndrome nefrótica em adulto jovem +
perda de função renal
Síndrome nefrótica em adulto jovem
associada à hematúria macroscópica
Síndrome nefrótica em sexo feminino
Síndrome nefrótica em idoso associada à
perda variável de função renal
Síndrome nefrótica em idoso com função
renal normal
Artralgias e púrpura em criança
Artralgias e púrpura em adulto jovem
Artralgias e púrpura em idoso
Linfonodomegalia
Hepatoesplenomegalia
Hipotensão postural (em euvolemia)
Retinopatia diabética
Insuficiência cardíaca
Medicamentos
Possibilidades diagnósticas prováveis
Lesões mínimas; GESF
GESF; lesões mínimas; glomerulopatia membranosa; nefropatia da IgA
GESF (forma colapsante); nefropatia de IgA; glomerulonefrite
membranoproliferativa; glomerulopatia membranosa
Nefropatia de IgA
LES (atentar a sintomas e sinais típicos da doença, como artrites,
artralgias, rash, alopecia, serosite, febre)
Glomerulopatias membranosa, membranoproliferativa, amiloidose,
doença de cadeia leve ou pesada, fibrilar.Investigar exaustivamente
causas secundárias como DM, paraproteinemia, doenças tumorais etc.
Lesões mínimas (investigar doença tumoral e medicamentos)
Púrpura de Henoch-Schönlein
LES, crioglobulinemia primária ou secundária (hepatite C), raramente
púrpura de Henoch-Schönlein
Vasculites, crioglobulinemia
Síndrome nefrótica associada a doenças linfoproliferativas,
micobacterioses, LES
Síndrome nefrótica associada a doenças linfoproliferativas,
esquistostossomose, hepatites B e C
Nefropatia diabética; amiloidose
Nefropatia diabética
DM, HAS, doenças de depósito (amiloidose, doença de Fabry)
Lesões mínimas: AINH, interferon, lítio, rifampicina, sais de ouro,
metimazol
GESF: analgésicos
Membranosa: mercúrio, D-penicilamida, sais de ouro, captopril, AINH

113
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 LESÕES MÍNIMAS
 A doença também é conhecida como doença de Nil
ou nefrose lipídica.
 Não costuma cursar com sedimento urinário ativo
(cilindros hemáticos ou dismorfismo) e pode causar
hematúria discreta em 30% dos doentes.
 Raramente causa hipertensão (< 30% dos doentes).
 A maioria dos pacientes apresenta proteinúria
pura, mas pode ocorrer hematúria microscópica.
 A presença de hematúria macroscópica deve
levantar a possibilidade de outros
diagnósticos.
 Os pacientes apresentam glomérulo normal na
microscopia óptica, mas, na microscopia eletrônica,
pode-se observar fusão de podócitos.
 Representa cerca de 20% das síndromes nefróticas
em adultos e pode ter início abrupto com quadro de
anasarca.
 Em crianças, é a forma mais comum de
Síndrome nefrótica, com predomínio no sexo
masculino com relação 2:1 e pico de
incidência aos 4 anos.
 Pode ser idiopática, mas é descrita associação
ao uso de AINE, ampicilina ou a neoplasias
(principalmente doença de Hodgkin, mas
também em carcinomas).
 Também é descrita após infecções como
mononucleose e HIV e após exposição a
toxinas como chumbo, mercúrio e
provenientes de picadas de insetos.
 O curso clínico costuma ser de remissões e
recidivas, embora raramente leve à diálise.
 Os pacientes são altamente responsivos aos
corticoides, com melhora em 75 a 85%.
Sua apresentação clínica é a de uma síndrome nefrótica
franca, com a presença de anasarca, complicações
infecciosas (principalmente pneumonias e peritonites) e
trombóticas. Raramente, pode haver hematúria. A
hipertensão arterial também não é habitual, mas pode
estar presente em até 30% dos casos, principalmente em
adultos jovens. Não é rara a ocorrência de necrose tubular
aguda em pacientes portadores de doença de lesões
mínimas, em decorrência da hipovolemia que alguns
pacientes com hipoalbuminemia mais grave apresentam. A
doença não cursa com depósito renal de imunocomplexos
e o complemento sérico é normal.
GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL
(GESF)
 Doença predominante no adulto jovem
(responsável por até 20% das causas de síndrome
nefrótica em adulto).
 Em 10 a 30% dos pacientes, nota-se apenas a
presença de proteinúria (manifestação mais comum)
não nefrótica (pode ser desde discreta até níveis
nefróticos, podendo cursar com hematúria), associada
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
ou não a perda de função renal e hipertensão (HAS
em 30% dos pacientes).
 Diferentemente da doença de lesões mínimas, a
remissão espontânea é rara e pode haver perda
definitiva de função renal em 30 a 55% dos casos após
10 anos.
 A GESF secundária pode ocorrer em uma série de
situações clínicas, sendo a hiperfiltração glomerular
um denominador comum: DM, HAS, hipoplasia renal,
rim único congênito, nefropatia de refluxo
vesicoureteral, em doador de transplante renal.
Pode ser considerada a via final comum de vários
processos patogênicos, sendo que doenças que promovem
hipertrofia glomerular ou causam perda de néfrons
predispõem à GESF, induzida pela hipertensão
intraglomerular.
 A biópsia renal de pacientes com GESF revela a
presença de lesões escleróticas focais (não acometem
todos os glomérulos) e segmentares (não acometem
todo o glomérulo).
 A imunofluorescência revela
caracteristicamente a presença de C3 e IgM,
possivelmente em decorrência de trapping,
inespecífico.
 A microscopia eletrônica revela alterações
podocitárias muito semelhantes àquelas
encontradas na doença de lesões mínimas.
 A GESF apresenta algumas variantes como a forma
peri-hilar, celular, tubulointersticial e colapsante.
 A forma colapsante apresenta perda das
formas diferenciadas dos podócitos e colapso
capilar com esclerose.
 O tratamento é com corticoide (prednisona 1 a 2
mg/kg), geralmente por muitos meses.
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA
 Representa a causa mais comum de Síndrome
nefrótica em adultos, correspondendo a cerca de 40%
dos casos.
 Na maioria das vezes é primário, porém lúpus,
hepatite B e C, lues, malária e carcinomas podem
estar entre as causas secundárias.
 Este tipo de glomerulonefrite é caracterizado pelo
depósito de imunocomplexos no espaço subepitelial
do capilar glomerular e pode ocorrer em associação a
um grande número de condições clínicas:
Idiopática
LES e mais raramente artrite
Doenças reumatoide, Sjöegren,
autoimunes cirrose biliar 1º, penfigoide
bolhoso etc.
Secundária Hepatites B e C,
Infecções tuberculose, hanseníase,
filaríase, esquistossomose
Penicilamina, ouro, anti-
Drogas
inflamatório não hormonal
114
 Tumores sólidos se dá principalmente por achados
(principalmente brônquicos, anatomopatológicos:
pulmonares, prostáticos e Tipo Etiologias
Outros gástricos) e
GNMP tipo 1 (a mais
linfoproliferativos, comum): mediada por
sarcoidose, anemia imunocomplexos – ativação
falciforme (raro) etc. da via clássica do
complemento e consumo de
O fato de a doença ser desencadeada por diversas C3 e C4
infecções virais e por algumas drogas, assim como a Hepatites B e C, LES,
presença de imunocomplexos na biópsia, sugerem que a Com crioglobulinemia endocardite, doenças
doença seja de natureza imunológica. Os achados linfoproliferativas
histopatológicos consistem inicialmente de deposição de Hepatites B e C, HIV,
imunocomplexos subepiteliais, melhor visualizados à endocardite, infecção de
microscopia eletrônica, com microscopia óptica shunt, deficiência
praticalmente normal. Na segunda fase, notam-se Sem crioglobulinemia congênita de complemento
espículas e espessamento da membrana basal (daí o nome (LES-like), cirrose hepática,
da doença), facilmente visualizáveis à microscopia óptica. tumores sólidos e doenças
Conforme há agravamento da lesão em membrana basal e linfoproliferativas, SHU
intensificação dos depósitos epiteliais, nota-se o terceiro
Presença de fator nefrítico,
grau de lesão histológica, caracterizado por espessamento GNMP tipos 2: ativação da
um autoanticorpo que se
exuberante da membrana basal, gerando o aspecto “em via alternativa do
liga à C3-convertase da via
trilho de trem”. Os achados de imunofluorescência são complemento e consumo
alternativa e degrada C3
variáveis, a depender da etiologia da nefrite. Assim, a apenas de C3
continuamente
forma idiopática cursa com depósitos de IgG e C3. A
GNMP tipo 3:
presença de imunoflourescência mais rica, com depósitos
hipocomplementemia é
de IgA e IgM, além de IgG e C3, sugere o diagnóstico de Fator nefrítico ausente
infrequente (quando
glomerulonefrite membranosa lúpica.
presente, C4 é normal)
 O curso clínico é extremamente variável. Cerca de
 Representa menos de 5% dos casos de Síndrome
1/3 dos pacientes atingem remissão espontânea, 1/3
nefrótica em adultos.
apresenta proteinúria persistente sem insuficiência
 A doença pode se manifestar de diversas formas,
renal importante e os outros evoluem em insuficiência
variando desde quadros de hematúria e proteinúria
renal terminal em 5 a 10 anos.
isoladas, até glomerulonefrite aguda e síndrome
 Devido a este curso variável, é difícil
nefrótica franca (corresponde a 30 a 40% dos casos de
estabelecer o tratamento nestes pacientes.
GNMP).
 São considerados fatores de risco de má
 Sintomas sistêmicos, como artralgias,
evolução clínica: proteinúria > 8 g/dia
púrpura, neuropatia e vasculites, podem
persistente, persistência de quadro nefrótico,
ocorrer quando há presença de crioglobulinas,
sexo masculino, idade, presença de
principalmente se em título elevado.
hipertensão arterial e biópsia renal já com
 Laboratorialmente, além dos achados renais de
achados de esclerose glomerular e fibrose
hematúria, proteinúria, hipertensão (até 80% dos
túbulo-intersticial.
casos) e perda variável de função renal, há consumo
 O que a maioria dos autores recomenda é
de complemento.
reservar tratamento agressivo para pacientes
 Na doença crioglobulinêmica, nota-se
com fatores de risco para progressão para a
hipocomplementemia grave, às custas de C4.
insuficiência renal.
 Exames como sorologias para hepatites C e B,
 IECA, diuréticos, imunossupressores e
HIV, pesquisa de crioglobulinas, fator
restrição protéica.
antinúcleo e fator reumatoide fazem parte da
GLOMERULONEFRITE avaliação etiológica na GNMP.
 Exames específicos para avaliar presença de
MEMBRANOPROLIFERATIVA (GNMP)
Schistossoma mansoni, deficiência de alfa-1-
 A glomerulonefrite membranoproliferativa antitripsina ou outras causas raras de
(GNMP) também consiste num padrão de resposta hepatopatia, fator nefrítico, deficiência de
histológica renal comum a uma série de doenças fator H ou sinais de microangiopatia
clínicas. Assim, pode ser considerada uma síndrome trombótica devem ser solicitados quando
clínica, que requer uma investigação etiológica clinicamente pertinentes.
cuidadosa. A diferenciação entre GNMP tipos 1, 2 e 3  Histologicamente, a GNMP tipo 1 caracteriza-se
por hipercelularidade mesangial, muitas vezes
115
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
acompanhada de infiltração leucocitária, proliferação
e espessamento da matriz mesangial, gerando
posteriormente aspecto nodular.
 A imunofluorescência na GNMP tipos 1 e 3 é
variável, usualmente positiva para IgG, IgM e C3. Na
GNMP tipo 2, a IF costuma ser positiva apenas para
C3, dado que ajuda no diagnóstico desta entidade.
 O prognóstico renal na GNMP não é bom, com até
50% dos pacientes evoluindo para doença renal
crônica (DRC) terminal no período de 5 a 10 anos.
 Como em outras glomerulopatias, são
considerados fatores de risco para
progressão: idade, proteinúria nefrótica,
elevação de creatinina, biópsia renal
contendo crescentes ou fibrose túbulo-
intersticial.
GLOMERULOESCLEROSE NODULAR
 A glomeruloesclerose nodular também
compreende uma alteração histopatológica comum a
uma série de doenças.
 Este tipo de glomerulopatia pode ser dividido em
dois grandes grupos, caracterizados por depósitos não
imunes ou imunes:
Depósitos não imunes Depósitos imunes
Glomerulonefrite
Nefropatia diabética
crioglobulinêmica
Amiloidose Doença de cadeia leve
Doença de cadeia pesada
Doenças genéticas de
Doença de cadeias leve e
depósito
pesada
NEFROPATIA DIABÉTICA
 É uma das principais causas de síndrome nefrótica
em todo o mundo.
 Inicialmente, nota-se apenas hiperfiltração
glomerular, lesão sem alteração anatomopatológica e
de caráter reversível.
 De 10 a 15 anos após o início da doença, entre 30 e
50% dos pacientes passam a apresentar
microalbuminúria persistente (definida como
microalbuminúria positiva em 3 amostras em dias
diferentes).
 Apesar da maioria dos pacientes já apresentar
alterações histológicas nessa fase, ainda há
grande variabilidade na taxa de progressão
para DRC terminal.
 Um percentual grande de pacientes (50 - 60%)
apresentam reversão da microalbuminúria,
provavelmente associado a efeito de
tratamento e controle de fatores de risco.
 No entanto, muitos pacientes progridem para
as formas mais avançadas da doença,
caracterizadas por macroalbuminúria e
síndrome nefrótica.
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
Essas fases são marcadas por perda
mais acelerada de filtração glomerular
e morbimortalidade cardiovascular.
 Histologicamente nota-se rim praticamente
normal, com espessamento da membrana basal à
microscopia eletrônica.
 Posteriormente, a lesão evolui com
hipercelularidade mesangial e expansão de
matriz que, quando mais intensa, dá ao
glomérulo o aspecto lobulado da
glomeruloesclerose nodular (lesão de
Kimmestiel-Wilson).
 A imunofluorescência é negativa.
 A região túbulo-intersticial mostra sinais de
fibrose, alteração que guarda correlação
estreita com o grau de insuficiência renal.
 A biópsia renal não é necessária quando há indícios
claros de nefropatia diabética.
 Por outro lado, se o diagnóstico
clínico/laboratorial for duvidoso, a biópsia
deve ser feita.
Dada a prevalência de diabetes mellitus na população
adulta, a simples associação entre síndrome nefrótica e
diabetes não é suficiente para determinar o diagnóstico de
nefropatia diabética. O paciente deve passar por avaliação
etiológica, o que inclui sorologias para hepatites B e C e
HIV, pesquisa de paraproteínas, dosagem de complemento
sérico, ultrassonografia renal de preferência com Doppler,
entre outros. São considerados quadros atípicos de
nefropatia diabética: história de diabetes mellitus inferior
a 5 anos, principalmente se houver ausência ou pouca
evidência de lesão em órgãos-alvo; ausência de retinopatia
diabética; presença de hematúria ou sinais indicativos de
outras glomerulopatias.
NEFROPATIA POR IgA
 Pode ocorrer como doença primária, às vezes
associada com púrpura de Henoch-Schönlein, e
ocasionalmente secundária a doença hepática
(sobretudo cirrose alcoólica), espondilite
anquilosante, psoríase, síndrome de Reiter, enterite.
 A apresentação clínica pode variar de hematúria
macroscópica ou microscópica até síndrome nefrótica
e, em raros casos, evolui com doença renal terminal.
 A maioria dos pacientes não necessita de
tratamento, porém em pacientes com proteinúria
maior que 0,5 g/dia, podem ocorrer benefícios com
corticoides (prednisona 1 a 2 mg/kg).
GLOMERULONEFRITE AGUDA PÓS-INFECCIOSA
 Doença de imunocomplexos que normalmente
ocorre cerca de 2 semanas após quadros infecciosos,
principalmente faringites estreptocócicas e infecções
cutâneas.
 Os pacientes apresentam quadro de síndrome
nefrítica com edema, hipertensão e oligúria, e mais de
116
90% dos pacientes apresentam hipocomplementemia
com C3 baixo.
 O tratamento é de suporte, com manejo
sintomático da hipertensão e da retenção de fluidos.
GLOMERULONEFRITE ANTIMEMBRANA BASAL
GLOMERULAR (ANTI-MBG)
 Pode estar associada com glomerulonefrite
rapidamente progressiva e cerca de 50% podem
evoluir com hemorragia alveolar (síndrome de
Goodpasture).
 Essa doença apresenta marcador sorológico que é
o anticorpo antimembrana basal glomerular.
 Estes pacientes são tratados agressivamente com
pulsoterapia com metilprednisolona 0,5 a 1 g/dia,
associados a ciclofosfamida ou plasmaférese.
GLOMERULONEFRITE COM ANCA POSITIVO
 Representa cerca de 80% das GNRP e 75% dos
casos apresentam evidência de vasculites (Wegener,
poliangeíte microscópica ou Churg-Strauss), muitas
vezes com envolvimento de vias aéreas inferiores e
superiores, entre outras manifestações.
 Estas doenças apresentam marcadores como o
Anca-C (anticorpo contra citoplasma de neutrófilos)
ou antiproteinase 3 para granulomatose de Wegener.
 Este anticorpo apresenta positividade de 97%
durante a atividade da doença, mas valores
próximos a 70% quando fora da atividade.
 O Anca-p ou antimieloperoxidase é o
marcador da poliangeíte microscópica ou
Churg-Strauss.
 O tratamento deve ser agressivo (corticoterapia e
plasmaférese se houver hemorragia alveolar).
TÓPICOS IMPORTANTES – RESUMÃO DE
SÍNDROME NEFRÓTICA
 A síndrome nefrótica é caracterizada por
proteinúria superior a 3,5 g/1,73 m2/dia, edema,
hipoalbuminemia e dislipidemia.
 Apresenta como complicações clínicas
frequentes manifestações
tromboembólicas, infecções e desnutrição.
 A síndrome nefrótica pode ser classificada como
primária, quando não há doença sistêmica
relacionada ao quadro, ou secundária, situação na
qual a alteração renal ocorre em função de uma
doença sistêmica.
 A formação do edema na síndrome nefrótica tem
dois mecanismos de ação principais: o underfill (a
hipoalbuminemia como fator primário causador de
edema) e o overflow (a retenção de sódio e água
como mecanismos primários).
Lucas Fachin – Medicina - Uniplac
 A principal manifestação clínica da síndrome
nefrótica é o edema!
 Em pacientes hipertensos, obesos e diabéticos, é
sempre importante avaliar a presença de lesão em
outros órgãos-alvo (p.ex., se há retinopatia
coexistente).
 Além dos exames diagnósticos pertinentes, a
biópsia renal é necessária quase universalmente na
investigação diagnóstica da síndrome nefrótica.
 O diagnóstico deve ser preciso, uma vez
que a abordagem terapêutica e o
prognóstico renal diferem muito entre os
diferentes tipos de glomerulopatias.
 Entre as causas primárias, a prevalência das
diferentes glomerulopatias varia com a idade, mas
a doença de lesões mínimas, a glomeruloesclerose
segmentar e focal, a glomerulonefrite
membranosa e a glomerulonefrite
membranoproliferativa são as formas mais
importantes.
 A nefropatia diabética, a hepatite C, o lúpus
eritematoso sistêmico e a hepatite B são as causas
mais comuns de glomerulopatia secundária
associada à síndrome nefrótica.
 Em > 80% dos casos de GNMP, há indícios de uma
doença de base de natureza infecciosa como
causa, com a hepatite C sendo a principal delas.
 A biópsia renal não é necessária quando há indícios
claros de nefropatia diabética. Por outro lado, se o
diagnóstico clínico/laboratorial for duvidoso, a
biópsia deve ser feita.
 Além do tratamento específico, o tratamento da
síndrome nefrótica inclui controle rigoroso da
pressão arterial, uso de iECA e/ou BRA, tratamento
de dislipidemia e obesidade.
 A realização de anticoagulação plena
durante o surto nefrótico é controversa,
mas deve ser considerada principalmente
nos casos nos quais não há remissão da
síndrome nefrótica.
 O tratamento da maioria das doenças glomerulares
é feito com drogas imunossupressoras, como
corticoide, ciclosporina, ciclofosfamida,
clorambucil e plasmaférese.
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