MORFISIOLOGIA DAS MEINGES Estas trabéculas lembram, em aspecto, uma teia de
aranha, donde o nome de aracnoide, semelhante à
O sistema nervoso central é envolvido por membranas
conjuntivas denominadas meninges, e que são três:
duramáter. aracnoide e pia-máter.
Elas possuem um importante papel de proteção contra
choques mecânicos e a regulação da pressão no interior
desse importante sistema.
Podem ser acometidas por processos patológicos,
como infecções (meningites) ou tumores
(meningiomas).
 Dura-máter
Também chamada de paquimeninge, é a membrana
mais superficial, espessa e resistente, formada por
tecido conjuntivo muito rico em fibras colágenas, além
de ser vascularizada e ricamente inervada. Como o
encéfalo não possui terminações nervosas sensitivas,
toda a sensibilidade intracraniana se localiza na dura-
máter e nos vasos sanguíneos, responsáveis, assim,
pela maioria das dores de cabeça.
A dura-máter do encéfalo difere da dura-máter
espinhal por ser formada por dois folhetos: um
externo, que está em contato com o crânio e o canal
vertebral, e um interno, que fica em contato com a
aracnoide.
 Aracnóide
Membrana muito delicada, justaposta à dura-máter, da
qual se separa por um espaço virtual, o espaço
subdural, contendo pequena quantidade de líquido
necessário à lubrificação das superfícies de contato das
duas membranas.
A aracnoide separa-se da pia-máter pelo espaço
subaracnóideo, que contém o líquor cerebro-espinhal
ou cefalorraquidiano. Consideram-se também como
pertencendo à aracnoide as delicadas trabéculas que
atravessam o espaço para se ligar à pia-máter, e que
são denominadas trabéculas aracnóideas.
aranha.
 Pia-máter
A pia-máter é a mais interna das meninges, aderindo
intimamente à superficie do encéfalo e da medula,
cujos relevos e depressões acompanha, descendo até o
fundo dos sulcos cerebrais. Ela dá resistência aos
órgãos nervosos, uma vez que o tecido nervoso é de
consistência muito mole.
A piamáter acompanha os vasos que penetram no
tecido nervoso a partir do espaço subaracnóideo,
formando a parede externa dos espaços perivasculares.
Nestes espaços existem prolongamentos do espaço
subaracnóideo, contendo liquor, que forma um
manguito protetor em tomo dos vasos, muito
importante para amortecer o efeito da pulsação das
artérias ou picos de pressão sobre o tecido
circunvizinho.
MENINGITE
Meningite é uma doença que resulta de um processo
inflamatório das meninges, principalmente da
aracnoide e piamáter, e do líquido cefalorraquidiano
(LCR).
As etiologias são diversas, podendo ser causada por
bactérias, vírus, fungos e, mais raramente, parasitas
(protozoários e helmintos), sendo que algumas
etiologias podem cursar com quadros graves, com alta
letalidade, mesmo com o tratamento adequado, ou
ainda apresentar evolução para quadros hemorrágicos.
A doença meningocócica (DM) causada pela bactéria
Neisseria meningitidis (meningococo) e os vírus são os
principais responsáveis por surtos e epidemias. A
meningite meningocócica possui alta morbidade e
letalidade. Entretanto a meningite viral é mais
frequente que a bacteriana, sendo caracterizada
geralmente por quadros benignos e autolimitados.
Pode ser dividida em meningite bacteriana e meningite
asséptica. O termo meningite asséptica refere-se a
pacientes que apresentam evidências clínicas e
laboratoriais de inflamação meníngea com culturas
bacterianas de rotina negativas.
Obs.: Todos os casos suspeitos de meningite devem
ser notificados e investigados, uma vez que a
meningite está incluída na Lista Nacional de
Doenças de Notificação Compulsória. Surtos,
aglomerados de casos e óbitos são de notificação
imediata.
Epidemiologia
 A meningite bacteriana é um problema de saúde
pública mundial, sendo Neisseria meningitidis e S.
pneumoniae responsáveis por 80% dos casos.
 O meningococo é o principal responsável por
epidemias no Brasil e possui vários sorogrupos,
sendo o sorogrupo C o mais prevalente.
 A meningite meningocócica pode ocorrer de forma
isolada ou associada à meningococcemia,
caracterizada pela disseminação hematogênica do
agente, resultando em vasculite sistêmica e
fenômenos hemorrágicos fulminantes, sendo a
forma mais grave da doença meningocócica.
 A suscetibilidade à infecção é geral, porém, os
grupos de maior risco são as crianças menores de 5
anos, principalmente as menores de 1 ano, os
idosos acima de 60 anos e os imunodeprimidos.
 A mortalidade da doença tem se mantido em 18-
20% dos casos, chegando a 50% nos casos de
meningococcemia.
Etiologias
 Bacteriana
Os principais agentes bacterianos são: Neisseria
meningitidis (meningococo), Streptococcus
pneumoniae (pneumococo), Haemophilus influenzae.
Podemos citar ainda outros agentes bacterianos, como:
Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus sp.
(especialmente do grupo B), Streptococcus agalactie,
Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter sp.
 Viral
As meningites virais têm distribuição universal e, em
geral, evolução benigna, baixa letalidade e menor risco
de sequelas. São frequentemente associadas à
ocorrência de surtos, podendo ocorrer casos isolados.
A incidência se eleva nos meses do outono e da
primavera.
 Fúngica
Os principais fungos causadores de meningite são do
gênero Cryptococcus.
A meningite criptocócica tem caráter
predominantemente oportunista, acometendo
principalmente indivíduo com estado imunológico
comprometido (Aids ou outras condições de
imunossupressão.
Em geral, cursa com comprometimento neurológico
importante, apresentando evolução grave. Associa-se a
elevado risco de complicações, como hipertensão
intracraniana e de sequelas, como paralisia permanente
de nervos cranianos, déficit cognitivo e hidrocefalia.
 Outros agentes etiológicos
Existem ainda casos de meningite causados por
protozoários (Toxoplasma gondii, Toxoplasma cruzi e
Plasmodium sp) e helmintos (infecção larvária de
Taenia solium e Cysticercus cellulosae).
Fisiopatologia
A grande maioria dos casos de meningites bacterianas
começa com uma colonização bacteriana da
nasofaringe.
No processo de invasão da mucosa, as bactérias
começam por secretar enzimas específicas, como IgA
proteases, que vão ter a capacidade de clivar e inativar
a molécula IgA local e, de seguida agridem as células
epiteliais do aparelho respiratório levando a que ocorra
a perda de atividade ciliar desse epitélio, ou seja, a IgA
proteases inativa os anticorpos do hospedeiro,
facilitando a aderência da bactéria à mucosa.
Uma vez ultrapassada a barreira mucosa da
nasofaringe, as bactérias entram na corrente sanguínea,
e aí precisam de vencer os mecanismos de defesa do
hospedeiro para sobreviverem e assim conseguirem
atingir o SNC.
Uma vez na corrente sanguínea, existem estudos que
sugerem que estas bactérias ascendem ao SNC através
do plexo coróide uma vez que se julga que as células
do plexo coróide e os capilares cerebrais possuem
recetores para a aderência das bactérias de forma a que
estas possam ser transportadas para o espaço
subaracnoídeo.
No espaço subaracnoídeo as bactérias encontram
condições mais do que favoráveis para a sua
replicação, uma vez que este espaço se encontra
desprovido de mecanismos de defesa com capacidade
para controlar a infeção.
Obs.: A disseminação hematogênica é a mais
comum, mas também podem ascender ao SNC a
partir de estruturas vizinhas infectadas ou por meio
de um defeito congênito ou adquirido no crânio ou
na coluna espinhal.
Com a replicação das bactérias no espaço
subaracnoídeo, estas vão libertar componentes
subcapsulares ativos (como endotoxinas, ácido teicóico
e peptidoglicano). Estes vão estimular a produção de
citocinas inflamatórias pelos monócitos, macrófagos,
astrócitos, células microgliais e endoteliais do SNC,
principalmente TNF-α e IL-1 e IL-6.
Estes aumentam a permeabilidade da barreira
hematoencefálica e ativam ainda mais células do
sistema imunitário, aumentando o seu número no LCR,
o que, consequentemente aumenta o número de
proteínas aí presentes. Por fim, essas alterações
causam obstrução do fluxo do LCR e diminuição da
absorção que levam ao edema vasogênico e
hidrocefalia.
Modo de Transmissão
Em geral, a transmissão é de pessoa a pessoa, através
das vias respiratórias, por gotículas e secreções da
nasofaringe, havendo necessidade de contato íntimo
(residentes da mesma casa, pessoas que compartilham
o mesmo dormitório ou alojamento, comunicantes de
creche ou escola, namorado) ou contato direto com as
secreções respiratórias do paciente.
A meningite tuberculosa é uma complicação da
infecção tuberculosa. Os casos de tuberculose
pulmonar com escarro positivo à baciloscopia
constituem a principal fonte de infecção, pois
eliminam grande número de bacilos, podendo provocar
uma infecção maciça dos contatos, com maior
probabilidade de desenvolvimento de formas graves da
doença, como a meningite.
A transmissão fecal-oral é de grande importância em
infecções por enterovírus.
Período de Incubação
Período de incubação é o tempo decorrido entre o
primeiro contato com o vírus até o início dos sintomas
da doença. As meningites em geral apresentam um
período de incubação de 2 a 10 dias, com média de 3 a
4 dias. Pode haver alguma variação em função do
agente etiológico responsável. A meningite
tuberculosa, em geral, ocorre nos primeiros 6 meses
após a infecção.
Período de Transmissibilidade
É variável, dependendo do agente infeccioso e da
instituição do diagnóstico e tratamento precoces. No
caso da doença meningocócica, a transmissibilidade
persiste até que o meningococo desapareça da
nasofaringe. Em geral, isso ocorre após 24 horas de
antibioticoterapia. Aproximadamente 10% da
população podem apresentar-se como portadores
assintomáticos.
Suscetibilidade à infecção
A susceptibilidade é geral, entretanto o grupo etário
mais vulnerável são as crianças menores de 5 anos,
mas as crianças menores de 1 ano e adultos maiores de
60 anos são mais suscetíveis à doença.
Os neonatos raramente adoecem, em virtude da
proteção conferida pelos anticorpos maternos. Essa
imunidade vai declinando até os 3 meses de idade, com
o consequente aumento da susceptibilidade.
Em relação à meningite pneumocócica, idosos e
indivíduos portadores de quadros crônicos ou de
doenças imunossupressoras apresentam maior risco de
adoecimento. São exemplos de doenças
imunossupressoras: síndrome nefrótica; asplenia
anatômica ou funcional; insuficiência renal crônica;
diabetes mellitus; infecção pelo HIV. Nos primeiros
meses de vida, os lactentes estão protegidos por
anticorpos específicos da classe IgG.
Manifestações Clínicas
O quadro clínico da meningite caracteriza-se por febre
de início súbito, associada a cefaleia, prostração,
náuseas, vômitos, hiporexia, rigidez de nuca, mialgia,
agitação, fotofobia e sinais meníngeos*.
Em neonatos e lactentes, o quadro é caracterizado por
irritabilidade, baixa aceitação da dieta,
hipertonia/hipotonia, febre, convulsões, choque
séptico, convulsão, abaulamento de fontanela, grito
meníngeo (criança grita ao ser manipulado,
principalmente quando se flete as pernas para trocar a
fralda). A presença de rigidez da nuca quase nunca está
presente, sendo necessário analisar o quadro geral,
abaulamento da fontanela e dados epidemiológicos
para a suspeição de meningococo.
A irritação meníngea se associa com os sinais abaixo:
 Sinal de Kernig: flexão passiva da coxa sobre
a bacia, em ângulo reto, com dor e resistência
à extensão do joelho.
  Sinal de Brudzinski: flexão involuntária da
perna ao se tentar fletir a cabeça do paciente.
Obs.: Sinais de gravidade da meningite -> piora da
cefaleia, rebaixamento do nível de consciência, torpor,
convulsões, déficit neurológico focal, confusão mental,
transtornos pupilares, turvação visual, paralisias de
nervos cranianos, bradicardia, nistagmo, papiledema.
Meningite viral
Tendo seu principal representante o enterovírus,
associadas ao quadro de meningite, são comuns
manifestações gastrointestinais (vômitos, hiporexia,
diarreia e dor abdominal), respiratórias (tosse,
faringite) e ainda erupção cutânea. No exame físico
observa-se um bom estado geral associado aos sinais
de irritação meníngea. Em geral, cursa com bom
prognóstico e a recuperação do paciente é completa.
Tende a ser autolimitada, a duração do quadro é
geralmente inferior a uma semana.
Meningite Criptocócica
Deve ser sempre considerada em pacientes com AIDS
que apresentam cefaleia, febre, demência progressiva e
confusão mental.
 Meningite bacteriana
A apresentação clínica pode ser na forma de 3
síndromes, que não necessariamente estão todas
presentes.
 Síndrome toxêmica: Queda importante do estado
geral, febre alta, delirium e quadro confusional.
Sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura)
pode estar presente.
 Síndrome da Hipertensão Intracraniana (HIC):
Cefaleia, náuseas e vômitos.
 Síndrome da irritação meníngea: Rigidez nucal,
sinal de Kernig, sinal de Brudzinski e desconforto
lombar.
Somente 50% dos pacientes apresentam essa tríade.
Outros achados são convulsões e sinais neurológicos
focais.
A infecção por meningococo pode levar a meningite e
meningococcemia, sendo denominada como doença
eningocócica, que é um problema de saúde pública
devido ao risco de surtos. 15-20% possuem evolução
rápida e muitas vezes fulminante devido a septicemia
meningocócica, apresentando prostração intensa,
palidez, sinais de toxemia, exantema e/ou petéquias,
sufusões hemorrágicas, hipotensão, rebaixamento do
sensório, associados ou não a quadro de meningite,
com risco de evolução para choque, coagulação
intravascular disseminada e óbito.
Meningite Tuberculosa
Se não tratada, classicamente possui curso da doença
dividido em 3 estágios:
Estágio I: Tem duração de 1 a 2 semanas, sintomas
inespecíficos (febre, mialgias, sonolência, apatia,
irritabilidade, cefaleia, anorexia, vômitos, dor
abdominal e mudanças súbitas do humor), e o paciente
pode estar lúcido.
Estágio II: Surgimento de evidências de dano cerebral
com aparecimento de paresias, plegias, estrabismo,
ptose palpebral, irritação meníngea e HIC. Podem
surgir manifestações de encefalite, com tremores
periféricos, distúrbios da fala, trejeitos e movimentos
atetoides.
Estágio III ou período terminal: Déficit neurológico
focal, opistótono, rigidez de nuca, alterações do ritmo
cardíaco e da respiração e rebaixamento do nível de
consciência, incluindo o coma.
Diagnóstico
O diagnóstico das meningites bacterianas é através da
análise do LCR, principalmente o exame
quimiocitológico e a cultura.
A presença de alguns sinais e sintomas indicam a
realização da TC de crânio antes da punção lombar, e,
a depender do resultado, a contraindica.
Através das alterações presentes nos exames
quimiocitológicos do LCR pode-se diferenciar a
possível etiologia:
 Meningite bacteriana: o líquor revela aspecto
purulento.
 Meningite viral: o líquor apresenta aspecto
normal ou turvo, com pleocitose linfocitária.
 Meningite tuberculosa: o líquor possui aspecto
opalescente, com pleocitose, em que se observa
equilíbrio de polimorfonucleares e linfócitos.
 Meningite fúngica: o líquor apresenta-se
pleocitótico (predomínio de linfomononuclares),
com glicorraquia normal ou baixa, e
hiperproteinorraquia. Deve ser feita pesquisa direta
ou cultura. A pesquisa de antígenos pode ser
realizada.
Outros exames que podem auxiliar no diagnóstico:
 Cultura de outros sítios que não LCR: sangue,
raspado de lesões petequiais ou fezes.
 Reação em cadeia da polimerase (PCR)  LCR,
soro, sangue total.
 Aglutinação pelo látex  LCR e soro.
 Contraimunoeletroforese (CIE)  LCR e soro.
 Bacterioscopia direta.
 Sorologia (IgG e IgM)  pesquisar etiologia viral.
 Exame micológico direto  LCR.
Obs.: A punção lombar (se não houver
contraindicação) e a coleta de sangue para cultura
devem ser realizadas antes do início da
antibioticoterapia.
Tratamento
Medidas iniciais a serem adotadas:
 Hospitalização imediata dos casos suspeitos.
 Precaução respiratória para gotículas durante as
primeiras 24h de antibioticoterapia.
 Coleta de amostras para exames diagnósticos.
 Instalação de medidas de suporte geral, como
reposição de líquidos e cuidadosa assistência.
 Instituição de ATB empírica conforme a suspeita
clínica, o mais precocemente possível, de
preferência se iniciar logo depois da colheita da
punção lombar e da coleta sanguínea para
realização da hemocultura.
 A ATB imediata não impede a coleta de material
para exames diagnósticos, mas recomenda-se que a
coleta seja feita o mais próximo possível do início
do antimicrobiano.
 Notificação do caso à Secretaria Municipal de
Saúde para a investigação epidemiológica e
adoção das medidas preventivas cabíveis.
 A ATB deve ser ajustada de acordo com resultados
do teste de sensibilidade.
 Investigação epidemiológica de todos os casos
notificados e quimioprofilaxia quando houver
indicação.
Meningite Viral
Não há indicação de tratamento antiviral específico.
Recomenda-se tratamento de suporte, com
sintomáticos, avaliação criteriosa e acompanhamento
clínico. Tratamento antiviral específico somente nos
casos de meningite herpética (HSV 1 e 2 e VZV) com
aciclovir endovenoso.
Meningite Bacteriana
O tratamento precoce e adequado dos casos reduz
significativamente a letalidade da doença e é
importante para o prognóstico satisfatório. De maneira
geral, o tratamento antibacteriano é feito de maneira
empírica, pois o agente etiológico é desconhecido;
toma-se como base o conhecimento dos agentes
bacterianos prevalentes na comunidade, assim como
seu perfil de suscetibilidade antimicrobiana, nas
diversas faixas etárias.
Uso de corticosteroides (Dexametasona):
 Eficaz em crianças com meningite por H.
influenzae com evidência de benefício na redução
de sequela neurológica e perda auditiva.
 Não há evidência de benefício em neonatos.
 Em situações de choque o uso é discutível, há
controvérsias a respeito da influência favorável ao
prognóstico.
Vacinação
A vacinação é considerada a principal medida
preventiva, sendo as vacinas específicas para
determinados agentes etiológicos. Estão disponíveis
no Calendário Nacional de Vacinação da Criança do
Programa Nacional de Imunizações (PNI/MS):
 Vacina meningocócica conjugada sorogrupo C.
 Vacina meningocócica conjugada para sorogrupos
A, C, W e Y.
 Vacina pentavalente.
 Vacina pneumocócica conjugada 10-valente.
 Vacina BCG.
 Vacina Meningocócica B (rede privada).
 Vacina Pneumocócica conjugada 13-valente (rede
privada).