A febre aftosa se espalha principalmente pela via respiratória, alcançando a corrente sanguínea e atacando a camada germinativa do epitélio, causando lesões na boca, língua e cascos. A rinotraqueíte bovina se replica nas células respiratórias e genitais, podendo disseminar-se pelo sangue ou nervos. A doença de Marek penetra pelo pulmão, é transportada para órgãos linfáticos e causa imunossupressão e tumores na pele, ol
Descrição original:
exercício de fixação
Título original
DI- Descrever detalhadamente a patogenia da febre aftosa
A febre aftosa se espalha principalmente pela via respiratória, alcançando a corrente sanguínea e atacando a camada germinativa do epitélio, causando lesões na boca, língua e cascos. A rinotraqueíte bovina se replica nas células respiratórias e genitais, podendo disseminar-se pelo sangue ou nervos. A doença de Marek penetra pelo pulmão, é transportada para órgãos linfáticos e causa imunossupressão e tumores na pele, ol
A febre aftosa se espalha principalmente pela via respiratória, alcançando a corrente sanguínea e atacando a camada germinativa do epitélio, causando lesões na boca, língua e cascos. A rinotraqueíte bovina se replica nas células respiratórias e genitais, podendo disseminar-se pelo sangue ou nervos. A doença de Marek penetra pelo pulmão, é transportada para órgãos linfáticos e causa imunossupressão e tumores na pele, ol
Descrever detalhadamente a patogenia da febre aftosa.
Principal via de infecção Respiratória (mucosa do trato respiratório
superior); Alcança a corrente sanguínea (alvéolos pulmonares); área alvo: Camada germinativa do tecido epitelial; Período de maior produção ocorre nas primeiras 72 horas; aparecimento dos sinais clínicos; secreções e excreções; o vírus ataca; boca língua, intestino, estomago, pele em torno das unhas e na coroa; Patogenia Da Rinotraqueíte Bovina. A replicação do vírus ocorre nas células epiteliais da mucosa respiratória, conjuntival e genital. Pode ocorrer disseminação por via sanguínea, nervosa ou tecidual latente nos gânglios. O vírus BoHV-1 tem como porta de entrada as cavidades nasais e infecta o trato respiratório superior. Resultando em extensa perda de cílios na traqueia fazendo com que epitélio traqueal fique recoberto por microvilosidades. Nos tecidos oculares haverá formação de placa multifocal nas conjuntivas, edema corneal periférico e vascularização profunda. O vírus pode entrar nos tecidos do cérebro a partir da mucosa nasal por meio do nervo trigêmeo, causando meningoencefalite. Além disso pode, ocasionalmente, causar uma forma sistêmica de doença com alta taxa de mortalidade em bezerros jovens (ACKERMANN & ENGELS, 2006). Patogenia da doença de Marek O vírus penetra no sistema respiratório através da inalação de partículas infectantes que invadem diretamente o pulmão. O vírus é capturado por células fagocitárias do pulmão (macrófagos) e transportado para os órgãos linfóides. O resultado é um estado de imunossupressão permanente, detectável duas ou três semanas após a infecção; A patogenicidade de Marek caracteriza-se por ser um vírus oncológico que afeta o sistema nervoso central e periférico de aves jovens, com presença de tumores em diferentes epitélios:
na pele (Marek cutânea)
no globo ocular (Marek ocular) nas vísceras (Marek visceral)
Referências
VIU, M.A.O. et al. Rinotraqueíte infecciosa bovina: revisão. PUBVET, Londrina, V. 8,