TRANSMISSÃO DO VÍRUS NO CONSULTÓRIO ODONTOLÓGICO

Instrumental → paciente → dentista ( troca de material biológico )

● Infecção é diferente de doença

– ambas são decorrentes do agente viral
– infecção → assintomática ( desenvolvimento de um agente infeccioso no
hospedeiro )
– doença → sintomático ( resposta do hospedeiro às lesões causadas pelo agente,
manifestada através de sintomas e alterações fisiológicas )

→ Patologia viral

1) entrada: mucosa e pele

2) replicação: interação vírus-hospedeiro
3) excreção: saliva, sangue, secreções respiratórias e fezes
4) transmissão: biossegurança

→ Infecção viral

APARENTE

● sintomática
● apresenta-se de forma moderada ou severa

INAPARENTE

● assintomática
● presença do agente etiológico no hospedeiro sem a presença de nenhum sintoma
clínico

OBS: a maioria das infecções é assintomática, sendo sua transmissão mais eficiente ( como
as pessoas infectadas não tem consciência do estado, não tomam medidas para evitar a
propagação do vírus, dificultando isolamento por não apresentarem sintomas )

→ Vírus de importância na prática odontológica

Herpesvírus Humano, Vírus das Hepatites B e C, Vírus da Imunodeficiência Humana
Adquirida, Papilomavírus Humano e Vírus Respiratórios

1) HERPESVÍRUS HUMANO

● família: herpesviridae
● herpes simples: ligados diretamente às IST ( infecções sexualmente transmissíveis )

a) HSV 1 → herpes oral

b) HSV 2 → herpes genital
 ● estrutura da partícula:

– vírus envelopados ( diferenciam-se pelas espículas, com várias glicoproteínas de

superfície )
– proteínas de tegumento +20 ( atuam na replicação viral: interação do vírus com a célula
hospedeira )
– capsídeo ( icosaédrico )
– genoma ( código genético com DNA de fita dupla linear: regula expressão gênica viral)

● epidemiologia:
– altamente transmissíveis ( contagiosos ) e infecciosos
– homem como reservatório
– virose endêmica ( infecta 90% da população mundial )
– alta incidência em pessoas imunocomprometidas ( devido ao sistema imunológico
comprometido, não sendo capaz de responder à infecção e ajudando assim na
multiplicação do vírus para ocorrência de doenças )
– transmissão: contato direto ou indireto ( líquido de vesículas e secreções orais,
respiratórias ou genitais )

● replicação

1) penetração: o vírus se liga à superfície da célula hospedeira através de interações entre

proteínas virais e receptores celulares, penetrando na célula por fusão ou endocitose

2) liberação do genoma viral: após entrar na célula hospedeira o envelope viral é destruído
e assim o genoma viral é liberado no citoplasma da célula
3) expressão gênica: genoma é transcrito e traduzido em proteínas e enzimas, com
proteínas regulando a resposta imune e enzimas auxiliando na replicação viral

4) replicação do DNA: ocorre no núcleo da célula hospedeira através da enzima DNA

polimerase

5) expressão gênica

6) maturação viral e infecção: proteínas virais e DNA recém sintetizados formam novas
partículas virais, que podem infectar células vizinhas e reiniciar o ciclo de replicação viral

OBS:

● fusão → vírus se liga diretamente à membrana plasmática da célula hospedeira,

sendo comum em vírus envelopados ( genoma viral após a fusão entra direto no
citoplasma da célula hospedeira )
● endocitose → vírus entra na célula hospedeira através de invaginações da
membrana celular, formando vesículas endocíticas, que vão armazenar o material
endocitado e posteriormente liberar esse conteúdo viral no citoplasma da célula
hospedeira

causam infecção PERSISTENTE LATENTE → o vírus, após infectar o hospedeiro, entra em

estado de latência, onde fica inativo por um longo período sem causar sintomas ou
replicação viral significativa

infecção primária em células epiteliais ( produção de novas partículas ) → algumas entram

em estado de latência e outras recorrência

LATÊNCIA → possui capacidade de manter o DNA viral na célula de forma inativa, sem
replicar ( infecção não produtiva ) ou causar doença
RECORRÊNCIA → em condições adequadas, algumas partículas saem do estado de
latência, causando episódios de reativação ou recorrência, em que essas partículas são
replicadas e ocorre assim a produção de novas partículas

OBS: tanto a infecção primária quanto a recorrência são facilitadas pelo estado de
imunodepressão ( estado que enfraquece a capacidade do sistema imunológico de
combater infecções virais; diminui a produção de células imunes como linfócitos T e
anticorpos, além de dificultar a capacidade do sistema imune de manter os vírus latentes
sob controle, fazendo com que eles possam ser reativados e causem infecções )

a) Herpesvírus Humano-1 ( HHV-1 ou HSV-1 )

● geralmente acometem acima da cintura

b) Herpesvírus Humano-2 ( HHV-2 ou HSV-2 )

 ● geralmente acometem abaixo a cintura ( região genital )

manifestações mais comuns → vesículas ( pequenas bolhas ) na face, lábios, boca, genitais
e etc

● encefalite ( infecção aguda do cérebro, gerando febre, convulsões e distúrbios de

consciência )

→ Patogenia de HHV 1 e 2

transmissão → contato direto com líquido das vesículas e com secreções orais,
respiratórias e genitais contaminadas com o vírus
porta de entrada → mucosas ( oral e genital ) e pele
infectam → células do epitélio escamoso queratinizado e não queratinizado / fibroblastos /
células gliais / terminações nervosas

EPITELIOTRÓPICOS: vírus que afetam e infectam células do tecido epitelial, ocasionando

lesões na pele e mucosa, como a herpes labial e genital
NEUROTRÓPICOS: vírus que afetam e infectam as células do sistema nervoso, afetando o
cérebro, medula espinhal ou nervos, e assim podendo ocasionar doenças neurológicas (
meningite e encefalite); o neurônio pode se comportar em estado de latência

OBS: os vírus produzidos podem ser excretados mesmo na ausência de sintomas,

caracterizando replicações virais assintomáticas ( Shedding ), sendo de difícil controle

→ Tipos de infecção

LÍTICA: o DNA viral vai para o núcleo da célula, permanece linear e não integrado ao DNA
celular, havendo assim a expressão dos genes virais e produção de novas partículas

● vírus infecta hospedeiro → replica dentro da célula hospedeira → causa lise da

célula hospedeira → liberação de novas partículas virais
● ocorre nas células epiteliais ( vírus epiteliotrópicos )
 ● as novas partículas são disseminadas “célula a célula”, caracterizando “escape” do
sistema imunológico

ex: Gengivoestomatite Herpética

● infecção primária por HSV-1 ( geralmente na infância )

● duração de aproximadamente duas a três semanas
● inflamação dolorosa das gengivas e membranas mucosas da boca, incluindo a
língua, as bochechas e o palato

LATENTE: o DNA viral, nas células nervosas, segue para o núcleo onde é circularizado e
não integrado ao DNA celular, de modo que os genes são “desligados”, exceto aqueles
associados ao estado de latência, que irão produzir RNAm de latência

● vírus entra em estado de “dormência” dentro do hospedeiro, de modo que ele

permanece inativo sem causar sintomas e replicações virais
● material genético se encontra nas células hospedeiras porém sem estar sendo
replicado ou produzindo novas partículas virais
● ocorre em neurônios dos gânglios sensoriais ( vírus neurotrópicos )

OBS: a latência na face ocorre nos neurônios do gânglio trigêmio e na genitália nos
neurônios do gânglio sacral

→ Mecanismos de reativação

– só ocorre em poucos neurônios que possuam o genoma viral latente

– estresse, temperatura e hormônios são alguns dos estímulos de reativação
– a recorrência ou reativação caracteriza-se pela produção e excreção do vírus, sendo
sintomática ou não
ex:

Herpes simples recorrente

● lesões localizadas no sítio de infecção primária inicial

● sintomática ( dor, ardência, calor localizado e eritema ( reação alérgica que causa
vermelhidão )
● diagnóstico → geralmente pela observação de vesículas características ou então
clinicamente ( exame virológico de LCR: coleta do líquido cefalorraquidiano para
diagnóstico de patologias neurológicas )
● tratamento → drogas anti-herpes ( Aciclovir, Valaciclovir e Fanciclovir ) que não
curam porém reduzem os sintomas e o tempo de manifestação clínica
● NÃO existem vacinas

OBS: as lesões genitais causadas por HHV-1 ou 2 facilitam a infecção pelo vírus HIV,
porque a infecção vai gerar um processo inflamatório local para onde irão migrar
macrofagos e linfócitos, que são competentes para replicação do HIV

Vírus Varicela-Zoster ( HHV-3 ou VZH )

● pode causar duas doenças: varicela ( catapora ) e herpes-zóster ( cobreiro )

OBS: após a infecção inicial por varicela, o vírus Varicela-Zoster permanece latente nos
gânglios nervosos, onde pode ser reativado mais tarde e causar herpes-zóster

● transmissão → líquido das vesículas e saliva

● difícil controle → o vírus é excretado nas secreções respiratórias dois dias antes do
aparecimento das lesões cutâneas, caracterizando a ocorrência de transmissão
antes do aparecimento das lesões, dificultando na prevenção para propagação da
doença

MORBIDADE ( alta em menores de 15 e baixa em maiores ) → comportamento de

determinada doença e seus agravos em uma população, sua ocorrência
MORTALIDADE ( baixa em menores de 15 e alta em maiores ) → estatística de morte em
uma população

● complicações → infecção cutânea bacteriana, pneumonite, encefalite, hepatite e etc

( imunocomprometidos possuem maior risco de manifestações graves )
● porta de entrada → células epiteliais da orofaringe, mucosa do TRS ( terapia renal
substitutiva ) e conjuntiva

– infecção:

● 1º infecção ocorre na infância, geralmente sintomática ( febre e lesões

maculopapular ) e caracterizando-se uma varicela
● infecção latente → no gânglio sacral e trigêmio
● o vírus alcança o tecido nervoso através das lesões mucocutâneas, pelas vias
hematogênicas ( proliferam do sangue para outros lugares do corpo ) ou transporte
pelo axônio ( latência )
● recorrência/ativação → ocorre após algumas décadas, quando o vírus pode ou não
se manifestar novamente, a exemplo do zóster ( cobreiro )

→ herpes zoster

● ocorrência → vírus Varicela-Zoster se reativa após permanecer latente nos gânglios

nervosos após uma infecção inicial de varicela
 ● erupções cutâneas e vesículas agrupadas sobre base eritematosa ( manchas
vermelhas ), causando sensação de dor, queimação e aumento da sensibilidade
● afeta o nervo sensitivo ( dermátomo )
● complicações → neuralgia pós-herpética

OBS: a inflamação causada pelo vírus pode gerar uma fibrose, deixando os nervos mais
enrijecidos e levando à dor

→ Manifestações na cavidade oral

● lesões orais ( vesículas brancas opacas ) no palato e mucosa

● envolvimento do nervo trigêmio
● desvitalização dos dentes e necrose óssea com perda de dentes
● tratamento
– Antivirais ( aciclovir, fanciclovir e valaciclovir )
– Dor neuronal ( analgésicos e narcóticos )
● prevenção → isolamento de pacientes que possuam a doença e vacina tetra viral em
caso de catapora

→ Vacinas contra:

1) Varicela

● vírus atenuado que protege contra a infecção pelo vírus Varicela-Zoster

● dose única ( 15 meses até 4 anos )
● é segura, com poucas reações adversas e garantindo 100% de eficácia contra
infecção e 95% de proteção contra formas graves da doença, como o risco de
quando adultos desenvolverem o herpes-zóster
 2) Zóster

● evita a neuralgia pós-herpética

● recomendada para pessoas com 50 anos ou mais
– vacina herpes zoster ( zostavax ): atenuada, dose única, 70% de eficácia e só para
maiores de 50 anos
– vacina herpes zoster recombinante ( shingrix ): inativada, recombinante, 90% de
eficácia e imunocomprometidos com 18 anos ou mais podem tomá-la

OBS:
uma vacina recombinante é caracterizada por parte do material genético de um organismo
ser introduzida em outro organismo para induzir uma resposta imune protetora específica
contra uma doença, a exemplo de bactérias e vírus que são modificados geneticamente
para expressar antígenos específicos da doença que se deseja prevenir, sendo os
antígenos fragmentos de proteínas que são reconhecidos pelo sistema imunológico como
estranhos e desencadeiam uma resposta imune
ex: vacina recombinante contra o herpes-zóster, que é produzida usando um vírus
recombinante que expressa uma proteína do vírus Varicela-Zoster

Vírus Epstein - Barr ( EBV ou HHV-4 )

● pode se manifestar de 2 formas: EBV-1 ou EBV-2, sendo ambos de potencial

oncogênico ( infecção atrelada ao câncer )
● transmissão → contato direto com a saliva contaminada
● porta de entrada → cavidade oral
● patogenia → infectam células epiteliais da orofaringe e glândulas salivares ( lítica ), e
quando estão no sangue eles infectam e são replicados nos linfócito B ( latente )

OBS: após a infecção primária, o vírus pode permanecer latente no corpo, ficando inativo
dentro das células do sistema imunológico, como os linfócitos B, e quando há diminuição da
capacidade imunológica o vírus pode reativar e causar infecção novamente
ex: proteínas virais que combatem os linfócitos B associados à mucosa, caracterizando um
potencial oncogênico, pois os linfócitos produzem anticorpos específicos contra antígenos (
resposta imune contra agentes infecciosos ) tumorais e ajudem no controle dessas células
com tumores
 ● infecção → em crianças se manifesta de forma assintomática, e em adultos em
forma da “doença do beijo”, a mononucleose infecciosa
● sintomas → enfartamento dos gânglios do pescoço e axilas ( devido à resposta da
infecção ), faringite, amigdalite, febre, mal-estar e etc

→ Reativação do EBV

● pessoas imunodepressivas mais suscetíveis

● úlceras orais, genitais, carcinoma e doenças periodontais associam-se com a
reativação
● reativação pode ser assintomática, por meio da excreção do vírus EBV na saliva
● lesões orais → tumefações e gengivite ulcerativa necrosante

→ Potencial oncogênico do EBV

● Linfoma de Burkitt do tipo africano → massas tumorais na região maxilar, causas

pela proliferação anormal e desregulada de linfócitos B

● Carcinoma Nasofaríngeo → tipo de câncer que se desenvolve nas células da

nasofaringe, pegando a parte superior da garganta até o posterior nasal
tratamento → não tem específico, em alguns casos faz-se uso de Antivirais como aciclovir e
valaciclovir
prevenção → não existem vacinas

Citomegalovírus ou HHV-5

● vírus universal ( em algum momento o indivíduo será infectado pelo CMV )

● transmissão → contato direto com saliva, secreção respiratória, sangue, leite
materno, fluidos genitais, órgãos transplantados e secreções vaginais; contato
indireto com objetos contaminados ( incomum )
– horizontal ( infecção para hospedeiro )
– vertical ( transplacentária: da mãe para o feto )
● CMV é excretado na saliva, sangue, urina, lágrimas e secreções genitais ao longo
dos anos
● complicações → retinite, colite, hepatite, pneumonia e encefalite

→ patogenia do HCMV

latência → glândulas salivares, endotélio, macrófagos e linfócitos

reativação → associada à imunodepressão, inflamações, infecções e estresses

● grávidas apresentam riscos devido ao fato de caracterizar uma doença congênita,

gerando malformações em fetos ( microcefalia, anemia hemolítica, danos no esmalte
do dente e etc )
● é o ÚNICO herpesvírus que exibe transmissão natural transplacentária
 ● manifestações orais → lesões orais ulceradas e dolorosas, hipomaturação e
hiperplasia difusa do esmalte

● tratamento → Antiviral ( ganciclovir, foscarnet e etc )

● prevenção → não existe vacina e é de difícil controle

Herpesvírus humano associado ao Sarcoma de Kaposi ( HHV-8 ou HVSK )

● vírus oncogênico, sendo mais comum em pacientes HIV positivos, sendo um tumor
de células endoteliais
● forma de câncer rara que afeta os vasos sanguíneos, manifestando-se desde
manchas até lesões nos órgãos internos
● endêmico em populações africanas e indígenas ( região amazônica )
● tratamento → excisão cirúrgica, radioterapia, antivirais e drogas anti retrovirais em
casos de pacientes HIV positivos

infecção lítica → células epiteliais e linfócitos B presentes na orofaringe

infecção latente → células fusiformes e endoteliais das lesões

OBS:
1- vírus replicado nas células epiteliais da orofaringe
2- infecta os linfócitos B
3- linfócitos B em latência
4- outros linfócitos B são infectados quando ocorre reativação da infecção
5- infecção latente dissemina-se para outros sítios por via sanguínea
6- vírus é replicado nas células endoteliais
7- linfócitos infectados migram para os tecidos linfóides e são estimulados a entrar no ciclo
lítico
8- infecção é reativada
9- infecção lítica dos linfócitos B leva à excreção do vírus na saliva, facilitando a
transmissão