Centro de Ciências Biológicas e da Saúde

Curso: Enfermagem
Disciplina: Microbiologia Geral e Buco-Dental

Aula teórica 18

CARACTERÍSTICAS
GERAIS DOS VÍRUS

 1. Trabulsi, L.R. & Alterthum, F. Microbiologia. 6ª edição, São Paulo, Atheneu, p. 623-709, 2015.
 2. Santos, N.S.O.; Romanos, M.T.V.; Wigg, M.D. 3ª edição, Rio de janeiro, Guanabara Koogan, 2015.
 PROPRIEDADES GERAIS DOS VÍRUS  Histórico

- Edward Jenner (1798): - varíola bovina

- Adolf Mayer (1886): doença do mosaico do tabaco
- Dimitri Iwanowiski (1892): partículas filtráveis
- Stanley (1935): Vírus do Mosaico do Tabaco “TMV”
- Biologia molecular (1980 e 1990):
Vírus da imunodeficiência humana (HIV)
Coronavírus associado à síndrome respiratória aguda severa
(SARS-CoV-2)

Um vacinado contra varíola e outro que não havia sido vacinado

– foi publicada em 1901 e tirada pelo Dr. Allan Warner no
Hospital de Isolamento de Leicester.
 DEFINIÇÃO

O que são vírus?

“Vírus: pequenos parasitas intracelulares obrigatórios

que não possuem metabolismo próprio. Os vírus
utilizam o aparato enzimático da célula hospedeira para
síntese de seus componentes e sua perpetuação na
natureza.”
PROPRIEDADES GERAIS DOS VÍRUS

• Filtráveis.
• Intracelulares obrigatórios.
• Podem ser de RNA ou DNA, exceção
citomegalovírus possuem os dois.
• Os componentes virais são montados e não se replicam
por “divisão”.
• Devem ser infecciosos para permanecer na natureza.
• Não se multiplicam em meios artificiais.
• Devem ser capazes de usar os processos da célula do
hospedeiro para produzirem seus componentes.

Estimativa de 1031 partículas virais no planeta (10:1 bactéria) 8% do nosso

genoma é composto de retrovírus - VIROMA
TAMANHO DOS VÍRUS

Nanômetro (nm) =1×10−9 metro ou 0,000000001 metro

• 20 a 1000 nm de diâmetro
Partícula viral completa (vírion)

ou
RNA
 ENVELOPE VIRAL
• Bicamada lipídica (externa ao capsídeo) originária de membranas
celulares

• Contém glicoproteínas virais → infectividade viral

• Não conferem proteção extra → facilmente degradados

 ESPÍCULA VIRAL
Espículas ou peplômeros são estruturas proeminentes, geralmente
constituídas de glicoproteínas e lipídios, as quais são encontradas expostas na
superfície do envelope viral das partículas virais de certos vírus.
 CAPSÍDEO VIRAL

- Composto de capsômeros (subunidades protéicas)

- Várias subunidades de uma mesma
proteína ou subunidades de diferentes tipos
de proteína
 Morfologia

Helicoidal

Icosaédrica

Complexa
A estratégia de replicação dos vírus depende da natureza do genoma
Sistema de classificação de Baltimore
 Partículas víricas atípicas associadas com infecções

1.Príons: São partículas protéicas infecciosas associadas a

encefalopatias espongiformes transmissíveis (TSEs) de humanos e
animais. Doença de Creutzfeldt-Jacob (CJD) em humanos, scrapie
em ovinos.

2.Virusóides: Similares aos viróides. Dependem de um vírus

auxiliar para a sua replicação.
 REPLICAÇÃO VIRAL

Processo de infecção viral:

1. Adsorção
2. Penetração
3. Desnudamento ou desencapsidação
4. Síntese dos componentes virais
5. Maturação
6. Liberação
 REPLICAÇÃO VIRAL

1. Adsorção:
• Presença do receptor determina o espectro de hospedeiros, o
tropismo do vírus e a patogenia

vírus Célula Y: não suscetível

Célula X: suscetível
receptor
receptor
REPLICAÇÃO VIRAL

2. Penetração:

1. Injeção de ácido nucleico (fagos).

2. Endocitose.*
3. Fusão do envelope.*
4. Translocação*.
 REPLICAÇÃO VIRAL ─ Penetração.

1─ Penetração por fusão do envelope: após a ligação do vírus ao receptor, o envelope viral funde-se com a membrana citoplasmática,
liberando o nucleocápside para dentro da célula.
2─ Penetração por endocitose seguida da fusão do envelope: após a ligação do vírus ao receptor, a membrana celular invagina, englobando
a partícula viral. O envelope viral funde-se com a membrana do vacúolo endocítico, liberando o nucleocapsíde
para dentro da célula.
Penetração por translocação:
após a ligação do vírus ao
receptor, o receptor transloca
o vírus através da membrana
celular. Após a liberação do
vírus, o receptor é reciclado
para o exterior da
membrana
REPLICAÇÃO VIRAL .

3. Desnudamento

• Série de eventos que ocorre após a

penetração

• Exposição do genoma para transcrição / tradução

• Estar acessível as enzimas

• Vírus DNA: penetração do

genoma nos poros nucleares
REPLICAÇÃO VIRAL.

4. Síntese dos componentes virais:

Período de latência.
Transcrição do ácido nucleico viral (Baltimore, sete
classes de acordo com o tipo de genoma e sua relação
com o RNAm ).

Tradução do RNAm viral (proteínas não estruturais e

estruturais).

A infecção viral leva à produção de centenas ou milhares de novas partículas virais por célula
infectada. A essência deste tipo de multiplicação viral é dupla: replicação do ácido nucleico viral e
produção de capsideos para conter esse ácido nucleico.
 REPLICAÇÃO VIRAL – Genoma viral.

Vírus RNA Adsorção

Penetração
Desnudamento

Replicação

Síntese proteína.
núcleo
Montagem

Liberação citoplasma
Vírus DNA

Adsorção
Desnudamento Transcrição
Penetração

Síntese
proteína

Replicação
Montagem

Liberação núcleo
citoplasma
REPLICAÇÃO VIRAL.

5. Maturação

–Processo de montagem das partículas virais

–Aquisição da capacidade infectiva
–Envelopados = aquisição do envelope
REPLICAÇÃO VIRAL.

6. Liberação
-Vírus já sai pronto do citoplasma (RNA) ou
núcleo (DNA)
-Liberados quando ocorre a
destruição das células infectadas
REPLICAÇÃO VIRAL – Liberação: brotamento.

1- Envelope adquirido das membranas celulares internas

 REPLICAÇÃO VIRAL – Liberação: brotamento

- Envelope é adquirido da membrana plasmática.

- Liberação por exocitose com ou sem lise celular.
REPLICAÇÃO VIRAL – Liberação: ciclo lítico e lisogênico
NOMENCLATURA E CLASSIFICAÇÃO DOS VÍRUS:
Comitê Internacional de Taxonomia de Vírus (ICTV)
 EPIDEMIOLOGIA DAS INFECÇÕES VIRAIS

Tipos de transmissão dos vírus.

Transmissão: Horizontal direta (hospedeiros) ou indireta (objetos, veículos ou vetores); Vertical
(congênita, rubéola; perinatal, herpesvírus; ou leite materno, HIV).
Locais de penetração e liberação de vírus no hospedeiro humano

PELE:
Dengue, febre amarela; raiva;
VHB e VHC, HIV; lesões.

TRATO RESPIRATÓRIO:
Rinovírus; VSR; sarampo e
rubéola (exantemas).

TRATO GASTROINTESTINAL:
Picornavirus (enterovírus, VHA);
Gastrenterites (rotavírus,
calicevírus e astrovírus).

TRATO GENITURINÁRIO:
HIV, herpes simplex, papiloma-
vírus humanos, VHB e VHC.

CONJUNTIVA:
Adenovírus, herpevírus;
enterovírus 70 (SNC).
PATOGÊNESE DA INFECÇÃO VIRAL ─ Replicação primária e disseminação

Penetração, disseminação e eliminação de vírus distribuídos para o organismo

através do sangue.
Tipos de infecções virais
CULTIVO DE VÍRUS

Cultivo de Vírus de Vertebrados:

Animais de laboratório. Ovos

embrionados.
Culturas celulares.
EPIDEMIOLOGIA DAS INFECÇÕES VIRAIS

Doenças Virais de Notificação Compulsória

no Brasil: dengue, DCJ, febre amarela, febre
do Nilo Ocidental, hantaviroses, hepatites virais,
infecção pelo vírus HIV*, poliomielite, raiva
humana, rubéola, síndrome da rubéola
congênita, sarampo, SARS, SARS-CoV-2,
varíola, Zyca, chicungunha, HxNx.

Nota: DCJ = doença de Creutzfeldt-Jacob; *HIV em gestantes e crianças expostas ao risco de

transmissão vertical; AIDS = síndrome da imunodeficiência adquirida; SARS = síndrome
respiratória aguda grave.
 Herpes-virus Humano (HHV)

• Causam infecções persistentes

 Herpes-virus Humano (HHV)

• 120 a 300 nm;

• Genoma DNA de fita dupla - ~152 Kb;
• Capsídeo - simetria icosaédrica;
• Envelope lipoproteíco com espículas de glicoproteínas.
 Herpes-virus Humano (HHV)

• Herpes simples tipo 1 e 2 (HSV)

• HSV 1 e 2: infectam mucoepiteliais

- HSV 1: lesões orofaríngeas

EPIDEMIOLOGIA - HSV-1 e 2
 EPIDEMIOLOGIA - HSV-1 e 2

• Transmissão: se dá pelo contato direto das lesões com a

pele ou a mucosa.

- HSV 1: saliva, contato com mucosa.

- HSV 2: IST, mãe para RN.

• Homem: único hospedeiro;

• Distribuição mundial;
• 90% das primo-infecções são assintomáticas;
 EPIDEMIOLOGIA - HSV-1

• É provável que seja o vírus mais

constantemente encontrado em humanos;

• HSV-1: contato com saliva - primeiro contato

de 6 meses a 3 anos;

• Estabelece um estado de portador por toda a

vida!
PATOGENIA – HSV-1
Mecanismo de Latência do HSV- 1
 Mecanismo de Latência do HSV- 1

Eventos que podem controlar a reativação:

 estresse físico ou emocional;

 febre;
 luz ultravioleta;
 dano tecidual.

Reativação ocorre mesmo na presença de

imunidade celular e humoral para o HSV.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Doença orofaríngea ou
gengivoestomatite herpética
Unlike love, herpes is forever!!!!