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- VIROLOGIA:

Transição demográfica- DCNT: maior prevalência

60% doenças infecciosas = virais;

- NÃO É SER VIVO:

 Não sintetiza proteínas;


 Não produz substratos energéticos;
 Não replica seu genoma;

PARASITA MOLECULAR DE CÉLULAS: Precisa de uma célula com um


receptor específico para ele q o reconheça e permita sua entrada

ESTRUTURA:

1 genoma : DNA (+ enzimas; DNA polimerase/ replicase);

Proteínas estruturais ( de ligação, agregadas) : Capsídeo: envolve e


protege genoma e enzimas

Enzimas: ligadas à replicação do genoma

Envelope: Bicamada fosfolipídica com glicoproteínas (Pode ter ou ñ)

Genoma, ter ou ñ envelope: Determina como se replica, potencial de


infectibilidade e como resiste no ambiente -> epidemiologia das doenças

Tamanho: pequenos (ñ visível em MO, MEletrônico sim)

Pacien

te infectado com vírus, posso fazer biópsia do tecido infectado e com MO


verificar mudanças estrut. Das células vendo q o vírus tá ali;
Vírion: recém formada q ainda não infectou uma cél – não se tornou
agente patológico ativo – o vírus ele é um vírion que já infectou uma
célula, impactando provavelmente em uma doença: e gerar início das
respostas antivirais do SI;

SI funcional: Resp imunes inatas e adapt contra vírus;

Inata: tds nascemos funcionais inespecífica, não erradica mas contém a


infecção até ativação da Imunidade Adapt e combate;

- Inata *** INTERFERONS: moléculas antivirais

- Adapt: *** Anticorpos neutralizam vírions circulantes impedindo sua


entrada na cél, se entrou CD8+ (mata cél infectada);

Vírions: succeptível ao ambiente: Temperatura, umidade, densidade


populacional e animal, ph, substãncias químicas, presença de solúvel,
detergente... Envelope? Capsídeo?

Proteínas virais: Porção q interage com cél do hospedeiro q vai infectar;

Glicoproteínas do envelope atrav a memb e fixam ao capsídeo;

Proteínas fixadas ao capsídeo;

Proteínas antigênicas virais: VAP; erro na codificação dela durante a


produção do vírion perde capacidade de infectividade

Proteína ligante- Encontrar receptor

- Receptores normalmente p funções fisiológicas e coincidentemente são


estruturalmente compatíveis com os ligantes – HIV: VAP encontra no
TCD4 o receptor CD4 (Reconhecimento de outros AG pra respostas de
defesa)

VAP+ CD4 (e correcept CCR5): Forte ligação: Funde, penetra e infecta


cel – Protege doença

Capaz de gerar doença: Glicoprot/prot: Ligantes

Mts vacinas do COVID foram prod através da VAP: SPIKES

Canais de transporte: Q permitem fluxo de Hidrog dps q vírus infecta cél

Dentro cél: Lisossomos, prod H p acidificar o meio e elimn bact./outros


mat fagocit: Influxo de H facilita liberação do Genoma viral na cél
infectada e aí começa a replicação;

Ácidos nucleicos:

Mat principal:

DNA:

Fita simples, dupla, segmentados, contínuos, circular, linear -> impacto na


transdução (formado o genoma de vírus)

RNA:

Capsídeo nu:

Estrutura externa essencialmente formada por proteínas; envoltório ext q


dá formato específico ao vírus maioria icosaédrico

Simetria/formato do vírus;

Manter estrutura ótima: velocidade/estruturação: Capsômeros têm figura


espacial definida

No meio e no corpo: BASTANTE resist: Superfícies (fômites: partículas


virais depositadas em superfícies), instrumentais (esterilização)***, Meia
vida: poucas horas- 72/96+h, viáveis na poeira (viajam longas distâncias se
disseminados), superfície corporal (altamente transmitido ctt direto:
abraçar, apertar mão...), DETERGENTE (saponificação), baixos ph
(muitas doenças do TGI), viroses intestinais (geralmente eles), secagem,
temperatura, ácidos, proteases, tratamento de esgoto ineficiente, pode
secar e reter a infectividade;

SI: Bem neutraliz por AC

Se replica e deixa cél: em geral causam LISE: LÍTICOS- não é morte


programática (apoptose)-> Respostas imunes: Criam ambiente pró-
inflamatório: Lesão de tecidos por meio de inflamação como forma de se
propagar rapidamente.

Muitas vezes quadros virais podem se manifestar com quadros


inflamatórios tipo, artrite por exemplo, porque são líticos.

1 vírus: 1K copias de si mesmo

ENVELOPADO:

Membrana fosfolíp vírion formado e expulso da cél hospedeira sai na


maioria das vezes por brotamento – Por isso tem propriedades físico
químicas semelhantes às da membrana celular;

MUITO vulnerável a ambiente externo: Não sobrevivem muito tempo em


superfícies (fômites), ñ são tão eficientemente transmissíveis por
contato: a não ser q por ex: espirrei AGORA! Não sobrevivem em poeira,
muito sensíveis a álcool, éter, vinagre radiação UV e ambientes seco,
variações de ph (poucas doenças causadas por ele em TGI), calor, secagem.

Gostam de umidade: Grande quantidade: Sangue, secreções corporais...


Transmitem bem por ctt indireto: sêmen, secreções vaginais, sêmen,
saliva, gotícula respiratória, sangue... Ambientes de ctt INTIMO,
ambientes com MUITAS pessoas! Precisam de transmissão direta;
Resposta imune: Boa resposta imune AC, CD8+ q matam cél infectadas
por vírus envelopado...

SI funcional, dá conta de infecções virais:

Maioria não causam morte da cél ao se replicar: LISOGÊNICO: Infecta cél


– se replica, deixa a célula sem OBRIGATÓRIAMENTE matá-la, liberados p
brotamento e lise celular.

Modificam membrana durante replicação;

INDUZEM HIPERSSENSIBILIDADE E INFLAMAÇÃO para causar


imunopatogênese

CLASSIFICAÇÃO:

- Taxonomia;

- Baltimore: Variações do genoma, DNA, RNA, 2/simples fita...

15 niveis: *** ESPÉCIE E FML;

Fml agrupam grande número de espécies em comum que se comportam de


forma similar no hospedeiro;

Espécie: vírus em si q tem implicação na doença em relação à forma com


que esse vírus se apresentam;

Herpes simples vírus: espécie – Fml: Herpes viriade herpes virales

Baltimore: 7 Classes;

I, II, VII: DNA – muda o desenho da fita;

Maioria dos DNA são classe 1, DNAFD

II FS VII FD com intermed de RNA


Virus vai se replicar tem q formar: Genoma, enzimas, prot estrt, e
envelope leva da membrana; DNA entra na cél-> núcleo se replicar: Pd
ter enz próprias p replic DNAPol própria ou do hospedeiro

DNA usa DNAP= DNA

VII: DNAFD – Em vez de utilizar DNAP, usa transcriptase reversa, é


DNA mas produz fita de RNA p originar um novo DNA.

RNA:

III, IV, V, VI-

III: ÚNICA DE RNA FD

IV, V, VI- RNA FS

IV E V- muda o senso da fita

Senso + JÁ pode ser copiada em uma nova fita de RNA – já ta pronta


pra ser replicada- VÍRUS ALTAM INFECTANTE

Senso -: Copiada pra uma senso + pra dps dar origem em outra – menos
rápido em causar doença

VI: RNAFS com intermediário de DNA: Transcriptase reversa: RNA->


citoplasma (replicar)- Transcriptase: molécula intermediária de DNA->
mais RNA: HIV ::: DNA INTERMEDIÁRIO FORMADO incorpora no
GENOMA do hospedeiro: doença mt grave – tornando replic dele mt
difícil de controlar

RNA: P multiplicar utilizam RNAP de origem celular, replicam o RNA de


forma não tão minunciosa quanto DNAP = Mutações-> Mais difícil de
controlar <- Mutam muito rápido, difíceis de controlar: Influenza A, cepas
do covid – Vacinas anuais pelo alto índice de mutação.

RNASS: + ou –

+ nu/envelop

- envelopados

+ HEPATITE A: infância – sobrevive esgoto, superf. Alimentos, agua...


Entra pelo Tubo digestivo – se replica e começa a doenç

RNADS: + e NÃO envelopado

Doenças virais de pouca repercussão clínica (manejadas rapidamente)- não


investiga agente causad

or – hidratado, ...

RNADS: + N ENVELOPADO: REOviridae: Gastroenterite

- Pródromo: assim q vírus infecta e começa a replicar;

DNA: morbimortalidade importante! Produzem infecções longa duração e


difícil erradicação – RNA geralmente são de controle rápido e se eliminam
do corpo – Hepatite C e HIV longa duração.

- DNA SS: TDS N ENVELOPADOS: PARVOVIRIDAE: Quinta doença e


gastroenterite, parvovírus zoonose, mas n se manifesta igual em animais e
humanos. B19: HUMANOS, principal crianças – 5 + prevalente criança,
gastroenterite, lesões mão, periorais, palidez ao redor da boca, febre alta
– AUTOLIMITANE;

- DNADS: Envelopados e ñ envelopados


N envelopados: Oncogênico fml papilomaviridae: HPV: 6,11 – verrugas,
verrugas vulgares: dedos, altamente transmissíveis, verrugas genitais

16,18: Oncogênicos, câncer de colo do útero pss sist. Reprd fem, homens:
câncer de pênis e 2 sexos câncer de orofaringe e retal. Câncer de rápida
evolução-> amputação peniana, útero, colo... VACINA E SEXO COM
PROTEÇÃO vacina é quadrivalente 6,11, 16, 18- Verrugas genitais são
epiteliais e modificam a textura e características físicas do epitélio, mais
susceptível a outras IST.

Adenoviridae: Meningite viral e resfriado comum;

(PARENTESES SO PRA FALAR DE HPV dnv: contaminado na juventude,


infecta e fica latente 30 anos em diante, modificações hormonais que
mudam capacidade imunológica do sist. Reprodutor, aí aparecem lesões
clinicamente aparente, só percebe quando tem lesão mais invasiva que
cause alterações e gerem sangramento)

Envelopado:

HEPADNAVIRIDAE: ÚNICA DNA: Hepatite B, crônica, difícil erradicação:


Transmissão: fluidos corporais sangue... Tratamento longa duração; RS
alta taxa de hepatite B – Transmissão sexual heterossexual, uso de drogas
(compartilhar a seringa)... Câncer hepático, e própria hepatite B pode
evoluir pra alterações hepáticas associadas a malignidade.

Herpesviridae: Mononucleosa: Faringite importante, dissemina->


consequências sistem graves

Herpes simples: lesões, vesiculares, ulceradas, crostosas tipo 1 e 2 –


Tropismo por células nervosas, se alojam por longos períodos, ficam
latentes e se reativam ao longo da vida, normal que mesmo dermátomo
seja acometido. Tipo 1: orofaringe, aloja no gânglio semilunar: lábio,
boca... 2 Genital, manifesta na genitália externa, pode haver transmissão
através de contato orogenital (é encapsulado né ent contato direto,
lembrar que contato direto é DIFERENTE de transmissão direta).
Poxviridae: Smallpox (catapora pequeno???) N sei

RESUMÃO DE TD:

VÍRUS N E SER VIVO: Depende da maquinaria de uma célula hospedeira


pra funcionar: produzir metabólitos energéticos, proteínas e se replicar;

GENOMA (DNA, RNA – fita simples, fita dupla) + Enzimas (Replicam


material genético) + Proteínas estruturais (capsídeo: capsômeros protege
genoma e enzimas) + Envelope (glicoprroteínas + bicamada fosfolipídica).

VAP: Proteína antigênica viral, onde as atividades imunes são destinadas


(tipo epitopo) e onde se ligam e interagem com os receptores das células
dos hospedeiro pra adentrar. (AG: Antígeno)

Sistema imune: (SI)

Inata: Interferons – NÃO IRRADICA, mas contém até ativar adaptativa

Adaptativa: CD8+ (citotóxico), Anticorpos (AC): SÓ contém VÍRIONS


circulantes;

Os vírions são partículas virais completas, com toda estrutura, recém


formada que não atingiu ainda potencial de replicação ativo porque não
infectou células ainda, vírus é parasita intracelular OBRIGATÓRIO.
RNA: Fita simples RNASS e dupla RNADS

SENSO POSITIVO E NEGATIVO: RNAS

SENSO POSITIVO N ENVELOPADO: RNADS: Gastrroenterite

SENSOS DE FITA: + só adentrar q já infecta: ALTAMENTE INFECTANTE

- Patogenicidade demora mais para instaurar, uma vez que precisa de uma
cópia da fita senso +.

RNA: RNAP (polimerase)- ORIGEM CELULAR: sem revisão minunciosa


então altas chances de mutação (ex: Influenza Orthomyxoviridae: Influenza
RNASS – envelopado, Coronaviridae: Covid senso + envelopado)

Transcriptase reversa é o retroviridae HIV: RNASS envelopado, pq ele é


tão difícil de erradicar? Pq ele faz um intermediário de DNA pela
transcriptase reversa que se acopla ao genoma do hospedeiro que dificulta
o controle da sua replicação.

- Dps eu termino kkkkk bjs

- Replicação:

Pra se manter viável respeitar leis do ambiente e cél c receptor


compatível:

- Entrada em ctt do vírus c cél hosped: ADSORÇÃO fusão

Antig prot viral de superfície + recept na cél hosped


Cél vulneráv a determ tipos de vírus

Desnudamento: Abertura do capsídeo-> genoma seja liberado na célula


hospedeira

RNA: genoma citoplasma

DNA: maioria no núcleo

Cópias do seu genoma: TRANSCRIÇÃO pra formar outro vírus

TRADUÇÃO/TRANSDUÇÃO: produzir RNAm-> proteínas: enzimas,


estruturais

Rnam não faz proteína sozinho, usa ribossomos da célula hospedeira livres
no citoplasma

Genoma-> RNA/DNA viral ss sd...

Montagem/maturação: Juntar as partes: genoma+ enzimas+ proteínas=


núcleocapsídeo – Envelope adquirido na liberação

LIBERAÇÃO: Brotamento/citólise

- Mais variável é a transcrição dependendo se é DNA/RNA é replicado de


uma maneira

ADSORÇÃO: VAP+RECEPT

DESNUDAMENTO: CAPSÍDEO ROMPE (RNA: CITOPLASMA – DNA:


NÚCLEO)

TRANSCRIÇÃO: Copia GENOMA


TRANSDUÇÃO/TRADUÇÃO: Rnam + riboss (citoplasma): Proteínas
estruturais e enzimas – capsídeo e enzimas

MATURAÇÃO: Montagem dos componentes genoma + proteínas +


capsídeo: NÚCLEOCAPSÍDEO

LIBERAÇÃO: Citólise (capsídeo nu)/ Brotamento (envelopado).

DNA:

Alto grau de morbimortalidade

GRANDE GENOMA – enzimas próprias pra replicação de DNA: menos


dependentes de células do hospedeiro pra conseguir causar com sucesso
uma infecção – autonomia pra replicar seu genoma – DNA polimerase/
replicase

RNA: quase nenhum tem estruturas enzimáticas e ficam dependentes de


estruturas enzimáticas próprias da célula do hospedeiro pra replicação do
seu genoma-

DNA: Persistente, dps q se infecta tende a permanecer por longos


períodos, indivíduo pode estar assintomático e mesmo assim ser
RESERVATÓRIO do vírus, ai o vírus dentro da célula pode começar a
replicar e aparecerem os sintomas. Mesmo assintomático pode tá
transmitindo HPV- ocorre no inicio da vida sexual (sist. Imune mt
potentes) (células infectadas revestem internamente o colo uterino), fica
em baixa replicação pq sist. Imune ta efetivo pra controlar, mas NÃO de
erradicar. Envelhecendo, sistema imune reduz potencialidade vírus
sobrepõem às defesas: doenças clinicamente perceptíveis.
Herpes vírus simples: Lesão labial recorrente, sempre se reativa, vesículas
têm grande quantidade de vírions, vírus pode ficar latente e desaparece,
HSV2 tbm.

Catapora: Varicela Zoster vírus: escolar, teve quadro de catapora- 10/14d


lesões cutâneas pruriginosas, pode fazer lesão secundária também-
autolimitante, vírus q nem HSV TROPISMO POR CÉLULAS NERVOSAS,
se aloja dentro de gânglios, podendo se reativar peela 5/6 década de vida
HERPES ZOSTER: em um único dermátomo.

Tudo fica pior se ele foi imunocomprometido, fica mais succeptível ás


reativações e doença muito mais sintomática.

DNA: bem controlado pelos AC, mas muitas vezes não são suficiente pra
erradicar ela;

 Parvoviridae: DNAS linear, se replicam em células em alta divisão,


gestantes, fetos (aborto), linhagem blastólica: branca e vermelha:
Diversas aplasias medulares: Imunosuprimidos;
Abortos em gestantes
Quinta doença: criança (eritema infeccioso): lesões exantematosa,
vermelha, plana, febre, bem desconfortável e contagioso,
gastroenterite. Autolimitada
Zoonótica: morte de animais
Polyomaviridae: pequenos, DNA sem envelope, resist ao ambiente;
Raro na população em geral, mas PRINCIPALMENTE EM
imunossuprimidos VARIANTE BK- Pacientes transplantados renais;
- Vírus JC: Leucoencefalopatia multifocal progressiva: Encefalopatia
de subst. Branca, degeneração do SN – Transplantados renais
-polyomaviridae: comum em imunossuprimidos, tanto transplantados
quanto fortemente imunossuprimidos por outros fatores- DOENÇAS
GRAVES
 Papilomaviridae: HPV: 6, 11, 16, 18- 6,11- verrugas genitais
(Modificam o epitélio: TEXTURA E CARACTERÍSTICAS FÍSICAS)
 16,18: Oncogenico: pênis, colo de útero, orofaringe
 Vacina quadrivalente – Transmissão contato sexual principalmente;

 Adenoviridae: Manifestações de doenças respiratórias agudas,


resfirados, laringofaringites, conjuntivite, gastroenterite – NÃO
ENVELOPADOS

 Hepadnaviridae: DNADS: Transcriptase reversa: RNA intermediário:

 Dificulta erradicação: persistente;

 Tratametos: difícil manejo- desenvolvimento dos fármacos

 HEPATITE B- DNA pequeno ENVELOPADO- transmissão meio úmido:


sg, secreções, órgãos

 HEPATITE AGUDA CRÔNICA, CÂNCER HEPÁTICO;

 Herpes viridae: HSV1 e 2 , varicela zoster, citomegalovírus,


episteinbaar;

 Citomégalovírus: diversos tecidos com severidades distintas –


IMUNOSSUPRIMIDOS;

 Epistein-baar: mononucleose infecciosa; doença do adolescente-


Faringite disseminada

SALIVA, gotículas respiratórias


*** Lesões orofarígeas, febre, linfadenopatia (tropismo com
linfonodos) importante, viremias secundárias em outros órgãos:
Baço***

*** Herpes vírus humano 6 e 7: Linfotrópico: Vírus linfotrópico B


comum em pacientes com estágios avançados de AIDS – afeta LT
em geral
*** HSV8; Sacoma de kaposi – AIDS gravemente imunossuprimido,
lesões cutâneas e profundas, manifestada em paciente com saúde
irreversivelmente deteriorada.

Poxviridae: Varíola ( envelopado fita dupla) – Lesões cutâneas maculares


intensas, recrutação disseminada. Vacina erradicou

Lesões bem características e contagiosas.

- Molusco contagioso (pox viridae tb): lesões genitais verrucosas similares


as do HPV 6/11 (Infância), lesões mais exuberantes q verruga vulgar –
CONTATO SEXUAL (transmissão) – LESÕES DISSEMINADAS EM
GENITALIA. Tratamento dermatológico subst. Tópica podofilina morte de
cél infectada e LIMITAR contato.

RNA:

- Genoma pequeno comparado do DNA;

RARAMENTE acompanhado de enzimas próprias para a replicação do


genoma, altamente dependente maquinário genomico da cel do hospedeiro:
ENZ HUMANAS RNAP/R;

- Replica no citoplasma;

- NÃO tende a causar infecções de longa duração, maioria auto-limitantes;

- CURAM com respostas imunes e tratamento medicamentoso;


- RNAP: fita copiada nem sempre tem qualidade ideal: pelos efeitos da
RNAP na produção do genoma, são ALTAMENTE mutáveis;

(algns vírus se replicam e levam lise da cél, o dna interm do HIV se


incorpora no genoma da célula e célula fica viva por vários ciclos virais:
perda dos TCD4 é lenta e gradual- as vezes sintomas demoram a
manifestar - leucoencefalopatia tem progressão rápida por características
das cél nervosas);

Vírus com RNA: ALTAMENTE MUTÁVEL, ALTAMENTE INFECCIOSO-


surtos, epidemias transmissão entre humanos e animais – DOENÇAS
ZOONÓTICAS MUITO COMUNS EM RNA

- Picornaviridae: pequeno vírus RNASS + n env – ALTAM


TRANSMISSÍVEIS

ENTEROVÍRUS: DIVERSAS manifestações q começam no sistema GI

RINOVÍRUS: resfriado comum – doenças respiratórias

- CAUSADOR DA HEPATITE A

SEM ENVELOPE: Esgoto n tratado, alimentos contaminados, contato com


as fezes e fecal-oral.

- Caliciviridae: Doença Gástrica: Gastroenterites, diarreias RNASS+ N


ENV: Fecal-oral etc...

- HEPEVIRIDAE: RNASS N ENV +: Hepatite humana E: COINFECTA COM


HEPATITE B – via de transmissão igual hepB acredita-se
- REOVIRIDAE: Febre transmitida por CARRAPATO! 1 hospedeiro n e
humano é atropode carrapato, picada transmite o vírus – Febre
importante: Grave prostração, quadro inflamatório generalizado, febre
super alta de difícil controle

Associados a gastroenterites: DIARREIAS

RNADS + N ENVELOPADO (claro causa gastroenterite né)

- ARBOVÍRUS: Causados p outros hospedeiros q NÃO são humanos


MAIORIA TGI, hepatite, multiorgânicas; RNSS+ENVELOP

- Infectam artrópodes, roedores

- Países tropicais

- Dengue, chikungunha, febre amarela...

- SUBFML: FLAVIVIRIDAE: RNASS + ENVELOPADO: Hepatite C – Alt


hepáticas crônicas-> doenças hepáticas DEGENERATIVAS

ÚNICO ARBOVIRUS N TRANSMITIDO P PICADA DE INSETO NEM


ROEDORES: Ctt íntimo, umidade: flúidos

- CORONAVIRIDAE: SARS, SARS COV2, MERS- pandemias e epidemias,


alta replicação – CORONAVÍRUS: doenças do TR, podem se manifestar
como resfriados ou GRAVES, síndromes agudas respiratórias... Dentro dos
coronas TOGA VÍRUS Gastroenterite.

- Retroviridae: HIV, imunodeficiência humana, alta afinidade por TCD4,


imunossupressão, celular comprometendo a longo prazo maturação de LB e
produção de AC, afeta toda imunidade adaptativa. RNASS+
ENVELOPADO;

No grp do retrovírus: VÍRUS DA LEUCEMIA mt associado com pacientes


HIV, desenvolvem uma condição leucêmica de origem viral.

RNASS-: ENVELOP FBBROPA

Orthomyxovírus: INFLUENZA infecções respiratórias graves (vacina) alta


mutação

Bumyaviridar: Roedores – Hemorrag, nefropatia, SRgraves

Bornaviridae: Neurotrópico- Transt neuropsiquiátricos origem viral

Rhabdoviridae: Raiva, zoonose: Vacinas- mordida morcego

Paramyxtovírus: Caxumba, sarampo, PARAINFLUENZA, vírus sincicial


respiratória

Filoviridae: Ebola

Arena viridae: Lassa fever

Príons: Prot infecciosa sem GENOMA

Viróide: Moléc do genoma RNA viral sem prot

- Capazaes de causar doença:

Hepatite D: Viróide

Príons: Doença da vaca louca – Cruzfeld iacol – neurodegenerativa:


tremores...
Equilibrio amb, vírus, hospedeiro...

Deseq precipita infecc viral aumenta disseminação

Virus tem q passra de hosped a outro p se perpetuar

CTT DIRETO ENVELOPADO!!!!!!!!!

AMBIENTE:

RESERVATORIO DO AGENTE – amb, hosp. Interm, humano; viáveis no


reservat -> sercreções -> Meio forma ser transmitido: ctt direto,
indireto, vetor, alimento: Portas de entrada: mucosas, pele, inoculação
ctt sexual, transmiss materno fetal

Reservat: Extracorporais, humano

Nos deixa: secreç

Modo de transmiss: aeross, alimento

Porta de entrada: Corona: Sist resp

Hosp susceptível

Capaciade de mutação dos vírus classifica se vão gerar doenças a nv de


território, mais ou menos graves;

Surto: Restrita a pop específica;

Epidem: Area geogr. Maiores;

Pandemia: Global
Modos de transmiss:

Direta: Invelopados- mt próxima, mordida*** ****Vertical: durante


gestação vírus q atravessa a placenta (rubéola), aleitamento, durante
parto, fecal-oral, vetor pra ser humano

Indireta: ambiente- distanc, poeira

PROTEÇÃO indivíduos succeptíveis;

Isola

Mascara

Higiene, controle de alimentos

Vacina

Imunidade de rebanho, aumentar numero de pss imunes CONTRA o vírus


para q tendo maior n de pss imunes as infectadas tem uma transmiss
bloq, para os indivíduos succeptíveis não se infectar;

Imunização por vacina; ideal

Exposição à doença: sem controle de do grau de repercussão

Qts pss devo vacinar p ter imunidade de rebanho?

Quao rápido vírus se espalha


Paciente 0 1 pss a ficar doente infecta 2 pss RO(paciente 0) infecta
20%, maior capacidade de infecção DIRETA, mais pessoas preciso vacinar;

Hosped succeptív- Aquisição da infecção (adquire infecção): etapas de


replic: inicio de infecção sítio primário: daí imunidade inata prod
interferon: prodromicos: febre baixa, dor de cabeça, mas estar geral
(incubação- variável)- segue replicando nos tecidos-alvo: sintomas
específicas + ou – 10/12d: Adaptativa +: AC vírion circulantes, dentro cél
TDC8;

- Clinicam doente: AC e Tcd8+ combater infecção;

- SI efetivo e doença n permanente: período de resolução combatida

- não combatida: cronicidade e pode ter reativações ao longo da vida

Contágio: DESDE o início da infecção até o contágio: Mesmo


assintomáticos

Infecta cel especif: Interferons: prodromo

FARMACOS: assim q tenha sintomas clínicos

Diagnostico específico: AGUDO, alta viremia – Detect antíg, genoma: pcr,


sorologia: Titulação: aguda Igm, Igm e Igg, sarou Igg Igm-, vacina, igg igm-

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