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ependem de células na fase S do ciclo celular / preferência por células em multiplicação(medula óssea, embrionárias, criptas intestinais). São
D
resistentes às condições ambientais por meses-anos, nas fezes por mais de 1 ano. Sensíveis à hipoclorito de sódio, formaldeído.
PIDEMIOL
E transmissão ocorre por meio (principal) do contato com fezes contaminadas, instrumentos. Roedores são vetores.Porta de entrada = via
A
OGIA oronasal. Período de incubação = 7-14 dias
PATOGENIA A evolução clínica depende do grau de imunidade, virulência da cepa viral, dose infectante do vírus, defesa imunológica do hospedeiro.
m bezerros: entrada do vírus - replicação (tecido linfóide “orofaringe, linfonodos mesentéricos e timo”) - viremia (1-5 dias) - disseminação para
E
as criptas intestinais - infecta o epitélio germinativo das criptas, destruição e colapso epiteliais - renovação celular e prejudica - vilosidades
mais curtas.
m suínos: entrada do vírus - replicação no tecido linfóide - viremia - disseminação para células da placenta, não suportam replicação viral,
E
linfócitos fetais infectados. Falsa gestação, mumificação fetal, malformações.
INAIS
S Em bezerros - trato gastrointestinal.
CLÍNICOS
Em bovinos - diarréia transitória (geralmente leve), em alguns casos ocorrem agravos.
IAGNÓSTI
D - imunofluorescência direta;
CO - inibição da hemaglutinação;
- ELISA,