ASCARIDÍASE

ETIOLOGIA- doença tropical negligenciada

Helminto: corpo alongado, cilíndrico, fino e com extremidades afiladas. Ausência de segmentação
Ascaris (grego): certo verme intestinal. Popularmente: lombriga ou bicha
Causada pelo helminto Ascaris lumbricoides e acomete o intestino delgado.
Quando localizado no lúmen intestinal: coloração branco-marfin ou rosado.
Gênero: ascaris. Espécie: AL
Presente em todas as regiões e frequente em crianças, principalmente na idade escolar (urbano ou
rural). Bra: norte e centro-oeste
Regiões tropicais e subtropicais (clima quente e úmido).
Ligado a fatores socioeconômicos, sanitários e ambientais.

A utilização de fezes humanas como fertilizante no cultivo de hortaliças e frutas contribui para a
disseminação.
Os ovos também podem ser transmitidos por chuva, vento, partículas de poeira, insetos e até
mesmo mãos mal higienizadas (crianças na fase oral do desenvolvimento).

Zoonose: se ascaridíase seria ou não, já que há vasos de infestação humano pelo A.suum (suínos)
CICLO BIOLÓGICO:
Monoxênico. Reprodução sexuada (cópula entre fêmea e verme masculino).

Ovos não embrionários são liberados através das fezes para o ambiente, onde se tornam
embrionários através de certas condições: temperatura (27ºC), umidade e O2.

Ovos embrionários dão origem ao 1º estágio larval (L1): 15 dias após serem liberados para o
ambiente.
Segundo estágio larval (L2): após 7 dias de L1.
L1 e L2 são larvas rabditóides (não infectantes)

L3 viram filarióides (infectantes). Pode permanecer no solo até 7 anos.

A larva (dentro do ovo) reduz o metabolismo e só completa o ciclo quando é deglutida.
Após ingestão, os ovos atravessam o tubo gastrintestinal e eclodem ao chegarem no intestino
delgado. O rompimento do ovo ocorre devido aos fatores (papel das substâncias contidas na bile, da
temperatura, do pH e, principalmente, da concentração de dióxido de carbono).
Larvas L3 migram para o intestino grosso e alcançam as correntes linfática e sanguínea após
atravessarem a parede intestinal na altura do ceco. Depois, migram para os pulmões (circulação
porta, pelo fígado, pela veia cava inferior, pelo coração e pela artéria pulmonar).
No pulmão, as larvas sofrem nova mudança e evoluem para L4 (cerca de 8 dias após a ingestão dos
ovos).

Larvas L4 rompem os capilares pulmonares (acessando os alvéolos) onde elas amadurecem de L4

para L5.

Dos alvéolos, as larvas L5 migram em direção à faringe, passando pela árvore brônquica, traqueia e
laringe. São envolvidos por um muco ali existente, que confere resistência ao ambiente ácido do
estômago.
Podem ser expelidas do hospedeiro (reflexo da tosse), ou deglutidas.
Nesse caso, quando chegam ao intestino delgado, se fixam e amadurecem dando lugar às formas
adultas, concluindo seu ciclo biológico.

Da ingestão dos ovos até o desenvolvimento do A. lumbricoides em sua forma adulta é 60 dias.
IMUNOLOGIA E PATOLOGIA:
Fisiopatologia: envolve danos teciduais, a resposta imunológica desencadeada pelo hospedeiro e a
obstrução mecânica provocada pelo parasito.
A migração das larvas pode provocar lesões teciduais. Porque quando o número de larvas não é
muito grande e o hospedeiro imunocompetente (bom), a reação imunológica é restrita ao sítio de
ação e as larvas são destruídas pelos macrofagos e eosinofilos.
Já quando ele é imunodeprimido ou alta quantidade de larvas, as lesões mais graves podem ser
observadas nos locais de passagem.
Acontecem micro-hemorragias e hipersensibilidade tipo 1 (mediada por AC- IgE)
Presença de hepatomegalia (regride poucos dias após a passagem das larvas no fígado)

Danos teciduais no pulmão ativam resposta imunológica inata, celular e humoral. Ocorre intenso
processo inflamatório eosinofílico no local da migração.
A desgranulação libera mediadores inflamatórios, causando uma reação inflamatória que caracteriza
uma pneumonite no hospedeiro, a síndrome de Loeffler.

AL adulto se fixa à mucosa da parede intestinal: úlceras ou erosões que explica a espoliação
(privação) por meio da perda de sangue e proteínas.
Ocorre liberação de substâncias antigênicas no TGI (são toleradas pelo SI)
A resposta imunológica é semelhante à fase larval, com reação eosinofílica periférica e tecidual,
mediadas por células Th1.

Alterações patológicas: capacidade do helminto em migrar para outros locais, causando obstrução
mecânica total ou parcial do intestino delgado, vias biliares e ducto pancreático principal.

Manifestações clínicas típicas:

Dor abdominal, diarreia e náuseas.
A maioria das infecções tem baixa carga de vermes, sendo assintomática. Durante a migração do
parasita para os pulmões (cerca de 9 a 12 dias após a ingestão dos ovos), os pacientes podem
desenvolver tosse e desconforto subesternal, algumas vezes com dispneia ou escarro hemático, febre
e eosinofilia

DIAGNÓSTICO:
Geralmente é assintomático (exame clínico é difícil). Quando há sintomas: inespecíficos
Exame parasitológico: encontrar ovos de helmintos (fácil de executar devido a grande oviposição
da fêmea)
Métodos quantitativos: pesquisa mais precisa. Relaciona a produção de ovos a carga parasitária.
Método do esfregaço espesso de celofane e técnicas de Lutz ou de Hoffman, Pons e Janer.
Método Kato-Katz: usado tanto para diagnóstico individual quanto para quantificação do parasito
e dados epidemiológicos. Detecta ovo no material fecal
Em infecções apenas por AL macho ou no período larval: não haverá presença de ovos nas fezes.
Testes sorológicos não são indicados (pouco sensíveis)
Hemograma: detecta eosinofilia (fase larvária) +- 20%

Raios X abdominal, simples ou contrastado: detecta AL na fase adulta (principalmente em caso de

obstrução. Baixa sensibilidade.
Nas infecções unissexuadas (macho), ela é uma alternativa para o diagnóstico desta helmintíase. Na
imagem, é possível perceber o “novelo” de parasitos nas alças intestinais, por vezes repletas de gás.
Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE): situações em que medidas terapêuticas,
como a remoção do verme são indicadas.

TRATAMENTO:
Escolha: efeitos colaterais e o custo.
Todos pacientes devem ser tratados, mesmo os assintomáticos ou com carga parasitária baixa.
Gestantes: albendazol e mebendazol (evitados no 1º trimestre-potencial embriotóxico). Utiliza o
pamoato de pirantel
Albendazol- impede a divisão celular e inibe a captação de glicose pelo parasito
Mebendazol- bloqueia a captação de glicose e aa pelos helmintos
Levamisol- contração espástica e paralisia
Pamoato de pirantel- paralisia espástica do helminto
Ivermectina- inibe transmissão de impulsos nervosos no verme (paralisia)
Piperazina- paralisia flácida do parasito
Nitazoxanida- inibe a polimerização da tubulina no parasito e o met energético anaeróbico.

As gestantes e as crianças merecem atenção especial, pois, A. lumbricoides compete pelo alimento e
lesar o epitélio intestinal, o que diminui a absorção de nutrientes essenciais, podendo ocasionar
falhas no desenvolvimento adequado dos fetos e dos pré-escolares.

ENTEROBÍASE
Conhecida como oxiuríase
Causada pelo nematoide Enterobius vermicularis. Comum em crianças na faixa etária de 5-10 anos.
Humano é o único hospedeiro natural e a infecção ocorre em todas as classes sociais.
Alta incidencia em pais de clima temperado (mesmo com a presença de saneamento básico).

Agente etiológico: parasita monóxeno. Habitat no lumem intestinal humano

A infecção quando sintomático causa prurido anal intenso e pode causar complicações locais.
ETIOLOGIA:
Genero: enterobius Especie: E. vermicularis Filo: Nematoda
Parasitos adultos são encontrados na mucosa ou livre na região cecal, íleo e cólon. Alimentam de
microrganismos e materiais existentes no local.
A fêmea vai para o anus do hospedeiro (noturno) para depositar ovos.
Esofago: composto de valvulas garante um peristaltismo que funciona como uma bomba

CICLO BIOLÓGICO:
Único hospedeiro: humano

As fêmeas liberam ovos na região perianal. Estes são maturados 4-6 hrs na temperatura da
superfície do corpo (30ºC).
O prurido intenso faz com que o paciente coça a região, facilitando a transferência dos ovos
infectantes para a boca, através da mão contaminada (autoinfecção).

Indivíduos com a mão contaminada podem transferir a outro (levando a boca) através de um
comprimento de mãos

Quando ingeridos, os ovos eclodem no intestino delgado e liberam larvas que irão se desenvolver até
a fase adulta (enquanto vão para o ceco).
Depois, os ovos copulam e dão início a um novo ciclo.

Ovos podem ficar aderidos ao ambiente (roupas de cama da pessoa infectada). Isso promove intensa
disseminação do helminto.

IMUNOLOGIA E PATOLOGIA:
Aderem à mucosa intestinal, causando um processo inflamatório do tipo catarral (possíveis pontos
hemorrágicos).
Não há lesão anatômica (o verme não penetra na mucosa), produzindo IL-4 e IL-5, estimulando a
produção de IgE (linf B).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Tende a ser assintomática.
Sintoma mais comum: prurido perianal com periodicidade regular (mais intenso a noite)
Pode levar a uma irritação na região anal com proctite e vulvovaginite, pelo deslocamento das larvas
para a região genital feminina, que ocasiona prurido vulvar, desconforto vaginal e granulomas no
útero, nos ovários e nas tubas uterinas. Pode ocorrer corrimento vaginal com características
semelhantes a nata, além de os lábios apresentarem eritematosos e edemaciados.
A região anal fica recoberta de muco (processo inflamatório provocado) e pode haver presença de
sangue, causando pontos hemorrágicos também no reto. Há perturbações no sono e irritabilidade.
Higienização perineal inadequada: condução do E. vermicularis para a região genital.
Colite crônica: fezes amolecidas ou diarreicas, emagrecimento e alterações do apetite

DIAGNÓSTICO:
CLÍNICO: prurido anal principal manifestação
Parasitológico de fezes não é eficaz
Laboratorial: método da fita transparente (método de Graham). Realizado pela manhã, antes da
higiene anal. Quando positivo, os ovos aderem a fita. Depois é descolada da pele e preparada para
análise microscópica.
Podes eu analisado o introito anal (identificar vermes móveis) ou analisar roupas íntimas e de cama
(helmintos móveis são visíveis).
TRATAMENTO:
Anti-helmínticos
Pamoato de pirvínio: excelente tolerância (90-100%)
Pamoato de pirantel: vômitos, tonturas, diarreias e náuseas (pouco freq)
Mebendazol: raramente causa desconforto
Albendazol: vômitos, epigastralgia, náuseas, diarreias e cefaleia.. quase 100% de eficácia.

Há o tratamentos dos que habitam na mesma residência, dada a possibilidade de que

possam estar infectados.

TENÍASE
Doença cosmopolita decorrente da infecção por alguma espécie de cestoides do gênero Taenia capazes de infectar o
humano.
T. solium, T. saginata e T. asiática (2 primeiras mais comuns)

São vermes achatados que vivem no SD (intestino delgado).

Humano: hospedeiro definitivo
Bovinos: hospedeiro intermediário saginata
Suínos: hospedeiro intermediário solium

Infecção: ingestão de carne bovina ou suína com larvas (cisticercos). Ingerir carne mal cozida, a larva evolui para verme
adulto no intestino (origina a teníase)
Taenia Solium: ingestão de ovos ou proglote, formando cisticercos (larvas) no organismo, causando
cisticercose.
ETIOLOGIA:
Helminto do gênero: Taenia Família: Taeniidae
Verme adulto: grande, achatado e esbranquiçado, composto por cabeça, pescoço e corpo
segmentado
Escólex (cabeça): ganchos e ventosas que possibilitam a tênia se ligar no intestino do humano.
Segmento corporal (proglote): órgãos reprodutores (hermafroditas). Produção local de ovos
(proglote grávidas ou maduras).

CICLO BIOLÓGICO:
Ovos ou proglote grávidas são eliminados nas fezes dos pacientes afetados e contaminam o
ambiente.
Boi e porco podem se contaminar ao comerem vegetações contaminadas com ovos ou proglotes.
No intestino, após ação do suco gástrico e bile sobre os ovos, eles eclodem e invadem parede
intestinal, acessando a circulação (musculatura esquelética e cardíaca).
Forma largaria tecidual (cisticerco) se desenvolve, adquire protoescólex e se torna INFECTANTE
(60 dias).
O cisticerco pode sobreviver vários anos no hospedeiro intermediário.
Omeu
O ciclo de vida só se completa quando o humano ingere cisticercos.
O cisticerco fixa a mucosa intestinal pelos ganchos e ventosas do protoescólex (liberado do cisto) e
fica no local até desenvolver (3m).
A teníase é composta por apenas um ou poucos vermes adultos, que podem sobreviver por anos no
intestino delgado do hospedeiro.
A oncosfera eclodida dará origem a cisticercos nos tecidos com maiores concentrações de oxigênio,
como sistema nervoso central, olhos e musculatura esquelética.
Se o humano se infectar através de água ou alimentos contendo ovos da tênia, ele é
hospedeiro intermediário.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Maioria assintomática.
Quando sintomático: náuseas, vômitos, anorexia, diarreia, perda de peso, manifestações cutâneas de
hipersensibilidade. Pode haver constipação intestinal e oclusão de orifícios e ductos do SD
(apendicite aguda ou pancreatite).
Eliminação intermitente de proglote nas fezes.
Saginata: eliminação espontânea através do anus

DIAGNÓSTICO:
Clínico: quando na eliminação perianal ou fecal de proglotes.
Exames complementares: pesquisa de proglotes ou ovos nas fezes (técnica de tamisação do bolo
fecal)
Técnicas sorológicas (imunodiagnóstico): HAI, IFI, ELISA-quando parasitológico não é eficaz.
Cápsula endoscópica para verificar infecção intestinal por tênia.
Achados laboratoriais: eosinofilia periférica (15%) e elevação de IgE.
Pesquisa de ovos: sedimentação espontânea e centrífugo-flutuação
Saginata: Swab anal e teste de graham.
Amostras decaia: 3 ou mais

A presença de 12 ou mais de tais ramificações indica a variante saginata, ao passo que um número
menor ou igual a 10 é compatível com a T. solium

TRATAMENTO:
Praziquantel(DU): taenia saginata.
Neurocisticercose: praziquantel gera RI no SNC, levando a convulsão.
Niclosamida: taenia solium
Praziquantel: indução de alterações estruturais no tegumento da tênia, causando aumento do
cálcio. Íons de cálcio se acumulam e geram paralisia. Também envolve a participação do SI do
hospedeiro já que a lesão tegumentar do patógeno provoca exposição de antígenos.
O escólex degenerado é eliminado junto com as proglote grávidas via anal. Proglote grávidas
quando destrutividade pode liberar ovos da Taenia.
Praziquantel só age sob os vermes adultos, tomando cuidado para evitar a auto infecção e
disseminação (eliminação de ovos nas fezes).
Controle de eficácia: pesquisa de ovos 3 m após início do tratamento .