Ascaridiase (Ascaris lumbricóides)

A ascaridiase é causada pelo Ascaris lumbricóides, popularmente conhecido como lombriga. É a

helmintíase de maior prevalência no mundo acometendo cerca de 30% da população mundial.
Em Moçambique é a parasitose mais frequente (65.8% de prevalência).

3.2.1. Ciclo de vida

Os ovos ingeridos através de água e alimentos contaminados eclodem no intestino delgado e

liberam larvas, que logo penetram nas paredes intestinais, mergulham na corrente sanguínea e
seguem nela até os pulmões. Nos pulmões, as larvas desembarcam e passam a percorrer as vias
respiratórias até atingir a traqueia e a faringe onde são deglutidos e descem até chegar de novo ao
intestino delgado, onde em 60 dias se tornam sexualmente activas e começam a reprodução.

3.2.2. Quadro clínico

Os sintomas geralmente ocorrem quando há uma infecção mais numerosa de vermes ou larvas,
ou localizações migratórias anómalas. O verme adulto provoca manifestações clínicas
inespecíficas, como desconforto ou cólicas abdominais, náuseas e carências nutricionais.

A semi-obstrução intestinal por Ascaris lumbricóides é um quadro grave, ocorrendo geralmente

em desnutridos e deve ser referida. O paciente apresenta cólicas, distensão abdominal, anorexia,
vómitos biliosos, desidratação e, às vezes, diarreia no início do quadro. É comum eliminar os
vermes pela boca, pelas narinas ou pelo ânus, antes ou durante o quadro clínico. Ao exame
físico, palpa-se massa cilíndrica na região periumbilical ou próximo aos flancos. Quando ocorre
oclusão intestinal total ou íleo adinâmico, os ruídos hidroaéreos desaparecem, pode ocorrer
isquemia das alças intestinais, necrose, perfuração ou volvo do intestino.

Larva Adulto

Imagem cortesia de Tomas P.Buckelew, Ph.D.

Figura 2. Ascaris Lumbricoide

Imagem cortesia de Tomas P.Buckelew, Ph.D.
A passagem de larvas pelos pulmões pode induzir um quadro de pneumonite larvária (síndrome
de Löeffler), na qual o paciente apresenta sintomas respiratórios.

As complicações que podem ocorrer por migração do ascaris são:

 Apendicite;
 Pancreatite hemorrágica (obstrução da ampola de Vater e do ducto de Wirsung);
 Colestase e colangite (obstrução da ampola de Vater e árvore biliar);
 Abcesso hepático (ascensão dos vermes para o interior do parênquima hepático);
 Asfixia (obstrução de vias aéreas ou cânula traqueal).

Estas complicações são indicação para transferência para um nível superior.

Figura 3. Ascaris saindo pelas narinas e boca.

Exames auxiliares e Diagnóstico

O diagnóstico faz-se através da visualização de ovos de ascaris nas fezes ao microscópio.

Também pode-se observar uma eosinofilia no hemograma, e infiltrado parenquimatoso grosseiro
e esparso à radiografia do tórax, correspondente à pneumonite larvária.

No caso de obstrução intestinal por ascaris, a radiografia do abdómen pode revelar a imagem
típica da obstrução intestinal mecânica, a área de obstrução (enovelamento dos vermes), sinais de
perfuração intestinal e níveis hidroaéreos no intestino delgado.
Tratamento

Forma intestinal não oclusiva:

 Albendazol comprimidos de 400mg

 Efeitos secundários: Ocasionalmente provoca distúrbios gastrointestinais (náusea, diarreia,

dor abdominal), cefaleia e tontura. Podem ocorrer reacções adversas devido a resposta
inflamatória acentuada induzida pela libertação de antígenos após a lesão ou morte do
parasita. ex. hepatotoxicidade reversível, diplopia, HTA, hipertensão intracraniana,
convulsões.

Estrongilóides (Strongyloides stercoralis)

Trata-se de uma doença parasitária intestinal, frequentemente assintomática, causada por

Strongyloides stercoralis

Ciclo de vida

Este parasita vive no intestino delgado humano mas também pode ter vida livre e procriar na
terra. As larvas saem de um hospedeiro junto com as fezes e entram em outro pela pele dos pés.
São carregadas pela corrente sanguínea até a região dos pulmões, invadem a traqueia, migram
para o trato digestivo e se instalam no intestino delgado para amadurecer e produzir ovos.

Quadro clínico

A estrongiloidíase pode ocorrer de forma assintomática, oligossintomática ou grave.

Na forma intestinal, são descritas manifestações como anorexia, náuseas, vómitos, distensão
abdominal, dor em cólica ou queimação, muitas vezes no epigástrio (síndrome pseudo-ulcerosa),
diarreia secretora ou esteatorreia, desnutrição protéico-calórica.

A dermatite larvária pode ocorrer nos pés, mãos, nas nádegas ou na região anogenital, locais
onde as larvas penetram. A pneumonite larvária é menos frequente que na ascaridíase.

A estrongiloidíase disseminada ocorre em pacientes imunodeprimidos, e é um quadro grave e

com alta mortalidade As larvas infectantes migram para o fígado, pulmões e inúmeras outras
vísceras e glândulas, geralmente originando bacteremia, pois carregam consigo as
enterobactérias intestinais. Os pacientes apresentam sintomas intestinais, respiratórios e de sépsis
ou meningite.

Exames auxiliares e Diagnóstico

O diagnóstico pode ser feito pelo achado de larvas no exame de fezes. O hemograma revela
eosinofilia.

Tratamento

O tratamento deve ser

 Albendazol comp. 400 mg: 400 mg 2x/dia, durante 3 dias consecutivos. Pode se repetir o
tratamento passadas 3 semanas.

3.4. Ancilostomiase (Ancylostoma duodenale)

É uma parasitose intestinal causada pelo Ancylostoma duodenale e/ou pelo Necator americanus.

Ciclo de vida

São geo-helmintos (vivem no solo) com morfologia e mecanismos fisiopatológicos semelhantes,

porém o ancilostoma é mais virulento. A forma infectante (larva filarióide) penetra na pele do
hospedeiro em contacto com o solo, e por via linfática ou venosa chega até os pulmões. A partir
dos alvéolos, ascende pela árvore respiratória até a faringe, e é então deglutida. No caminho para
o intestino delgado transforma-se no verme adulto. Na espécie A. duodenale, a transmissão pode
ocorrer também por ingestão da larva filarióide, sem necessidade de penetração pela pele ou
ciclo pulmonar.

Os ancilostomídeos adultos se fixam na mucosa do duodeno e jejuno e sugam o sangue da

mucosa. Cada exemplar adulto ocasiona para o hospedeiro a perda diária de 0,05 a 0,3 ml de
sangue. Na espécie do N. americanus esta perda é menor, na ordem de 0,01 a 0,04 ml por dia.

Transcorrem geralmente 35 a 60 dias desde a infecção até o início da eliminação de ovos pelas
fezes.

Quadro clínico

Na maioria das vezes a infecção é assintomática. O quadro clínico dependerá do número e

virulência dos vermes e do estado nutricional (principalmente reservas de ferro) do hospedeiro.

Na fase aguda do parasitismo intestinal pode ocorrer epigastralgia, náuseas, vómitos, polifagia,
flatulência e diarreia, e na fase crónica, os sintomas apresentados são associados à anemia
ferropriva (anorexia, fraqueza, cefaleia, sopro cardíaco, palpitações). Pode também haver
hipoproteinemia e edema por enteropatia perdedora de proteínas.

Após a infecção por via cutânea, pode ocorrer dermatite larvária, com a presença de prurido,
eritema, edema e erupção papulovesicular. A pneumonite larvária é descrita, mas menos intensa
que na infecção por ascaris.

Exames auxiliares e Diagnóstico

O diagnóstico é feito por meio de achado de ovos de ancilostomídeos no exame parasitológico de

fezes. O hemograma revela eosinofilia, e o teste de sangue oculto nas fezes costuma ser positivo.

Tratamento

O tratamento é feito com mebendazol ou albendazol, e as doses são as mesmas usadas para o
tratamento da ascaridíase. Nas infestações massivas, está indicada a repetição do tratamento
passado 15 a 28 dias.

A anemia geralmente responde ao tratamento com sulfato ferroso oral, e raramente é

necessária a transfusão.

Teníase /Cisticercose (Taenia solium e Taenia saginata)

A teníase é causada pela ingestão de carne de porco mal cozida, contaminada pelo cisticerco
(forma larvária) da T. solium e pela ingestão de carne de boi mal cozida contaminada pelo
cisticerco da T.saginata.

Ciclo de vida

As ténias são vermes achatados dorso-ventralmente e chegam a medir 3 a 10 metros, sendo a T.

saginata a mais longa. A cabeça ou escólex se fixa à mucosa do jejuno ou duodeno. A ténia é
hermafrodita, e vive solitária no intestino do homem. O corpo é formado por anéis ou proglotes,
os distais são maduros e repletos de ovos (30 a 80 mil). Os proglotes podem ser eliminados
íntegros ou se rompem eliminando os ovos nas fezes. Estes ovos contaminam os pastos e são
ingeridos pelos animais (hospedeiros intermediários), e migram para o tecido conjuntivo dos
músculos, onde formam o cisticerco. O homem se contamina pela ingestão de carne contendo
esses cisticercos. São necessários mais de 3 meses para que sejam liberados via anal os proglotes
maduros.

O grande problema da T. solium é quando o homem se torna o hospedeiro intermediário. Isto

ocorre pela ingestão de ovos do meio externo ou pela auto-infecção, na qual os proglotes liberam
os ovos no lúmen intestinal e estes liberam a larva, ocorrendo então, a migração por via
circulatória para órgãos distantes, sendo que a afecção encefálica neurocisticercose é a mais
perigosa.

Quadro clínico

A teníase é na maioria dos casos assintomática. Alguns sintomas são atribuídos a essa parasitose
intestinal: fadiga, irritação, cefaleia, tontura, polifagia, anorexia, náuseas, dor abdominal, perda
de peso, diarreia e/ou constipação, urticária. Raramente ocorre semi-oclusão intestinal,
apendicite, colangite ou pancreatite, devido a obstrução dos respectivos segmentos intestinais e
ductos pelo parasita.

Exames auxiliares e Diagnóstico

O diagnóstico da teníase faz-se pelo achado de proglotes nas fezes ou nas roupas íntimas ou
lençóis. Eosinofilia no hemograma

Tratamento

Pode ser feito com prazinquantel ou albendazol.

 Praziquantel comprimido 600 mg, na dose de 10 mg/kg numa dose única.

 Albendazol 400mg durante 3 dias consecutivos.

3.6. Tricocefalíase ou Tricuríase (Trichocephalus trichiurus)

É uma doença causada por Trichocephalus trichiurus, ou Trichuris trichiura. É comum em

regiões tropicais e está associada a más condições de higiene.

3.6.1. Ciclo de vida

Os ovos são eliminados nas fezes e tornam-se infectantes após cerca de 15 dias. O homem ingere
os ovos, que sofrem acção dos sucos digestivos e libertam as larvas. O verme adulto mede cerca
de 3 a 5 cm, fixa-se à mucosa intestinal distal (íleo, intestino grosso) provocando erosões e
ulcerações múltiplas. Cada verme ingere até 0,005 ml de sangue por dia.

Quadro clínico

Geralmente, a infecção é assintomática ou acompanhada de manifestações leves. Nas infestações

massivas, com compromisso do intestino grosso, do ceco ao recto, podem surgir sintomas como
distensão abdominal, diarreia crónica por vezes acompanhada de sangue, prolapso rectal e
posterior, sintomas associados à anemia ferropriva e à desnutrição protéico-energética.
Exames auxiliares e Diagnóstico

O diagnóstico é feito pela identificação de ovos nas fezes.

Na trichiuríase maciça, a rectossigmoidoscopia (endoscopia rectossigmóide) permite visualizar

inúmeros vermes fixados à mucosa hiperemiada e friável, que sangra facilmente ao toque.

Tratamento

O tratamento pode ser feito com:

 Albendazol 400 mg em dose única. Pode-se repetir a dose passadas 3 semanas se necessário
(na infecção massiva pode-se dar esta mesma dose durante 3 dias consecutivos) ou

 Mebendazol 100 mg de 12/12 h durante 5 dias

3.7. Oxiuríase ou Enterobíase (Enterobius vermiculares ou Oxiurus vermiculares)

É causada pelo Enterobius vermiculares ou Oxiurus vermiculares.

Ciclo de vida

A fêmea fecundada migra para a região anal onde faz a postura dos ovos. Sua presença nesta
região causa intenso prurido. O homem é o único hospedeiro e sua transmissão ocorre de pessoa
a pessoa, ou pela auto-infecção (ingestão de ovos a partir das mãos contaminadas).
Os ovos Sistema Gastrointestinal.
Ingeridos liberam as larvas no intestino e estes se fixam no colon. O ciclo e de 30 a 50 dias ate a
evolução para a forma adulta.
.
Quadro clínico

O sintoma mais frequente é o prurido anal nocturno. No sexo feminino pode ocorrer a migração
dos vermes para a genitália, levando a vulvovaginite secundária, com corrimento amarelado e
fétido. Outros sintomas descritos são cólicas abdominais, náuseas e tenesmo.

Exames auxiliares e Diagnóstico

O método do swab anal ou da fita gomada é o mais eficiente para diagnosticar essa parasitose.

Tratamento

O tratamento pode ser feito com mebendazol ou Albendazol.

O tratamento deve ser repetido após 15 dias para controlar a re-infecção. É importante tratar toda
a família (indivíduos que moram na mesma casa), escovar as unhas pela manhã e todas as vezes
que for a casa de banho, lavar e passar as roupas de cama e íntimas no primeiro dia de
tratamento.

Equinococose (Echinoccocus)

A equinococose é uma doença causada pela ingestão acidental de larvas dos Echinoccocus
granulosus, originando quistos hidáticos nos órgãos afectados. O Echinoccocus multiloculares
causa uma forma mais grave que afecta principalmente o fígado, denominada equinococose
alveolar.

Ciclo de vida

Após a ingestão de ovos, estes são dirigidos ao intestino delgado, onde ocorre eclosão das larvas
(hidátides). Estas por sua vez invadem a mucosa intestinal, penetram na circulação sanguínea e
passam a parasitar órgãos (como fígado, pulmão, cérebro), resultando na formação dos quistos
hidáticos.

Quadro clínico

Após infecção, o quadro clínico inicialmente é assintomático, já que os cistos são ainda
pequenos. Se continuarem a crescer podem, depois de alguns anos (até quinze), causar problemas
nos órgãos afectados, principalmente se forem em número considerável.

A forma hepática é caracterizada pela dor no hipocôndrio direito, hepatomegalia, e

possivelmente icterícia.

A forma pulmonar pode se manifestar com tosse, dor torácica, dificuldade respiratória.
A forma cerebral representa um elevado risco de vida, dependendo da área afectada cursa com
problemas neurológicos (sinais focais, convulsões), ou até distúrbios de personalidade.

Diagnóstico
O diagnóstico é pela observação dos cistos nos exames imagiológicos (ecografia, TCA), pelo que
na suspeita, o TMG deve referir estes casos.

Tratamento

O tratamento só é possível com a excisão cirúrgica dos cistos. Se esta não for possível, a
administração a longo prazo de antiparasitários como o mebendazol pode não curar, mas melhora
o prognóstico.

BLOCO 4: PREVENÇÃO E TRATAMENTO MASSIVO DAS PARASITOSES

Prevenção

A prevenção deve corresponder à maior parte dos esforços despendidos para o controle das
parasitoses, principalmente por nos encontrarmos num país com condições propícias à
propagação destas patologias. Com base no conhecimento das formas de transmissão e
propagação das parasitoses, algumas medidas básicas são recomendadas, a saber:

O tratamento adequado das fezes (uso correcto de latrinas e sanitas).

 O tratamento adequado da água (clorar ou ferver por 5 min).
 O tratamento adequado dos alimentos (lavar, armazenar em sítios frescos e limpos, cozinhá-los
bem).
 Os hábitos de higiene (lavar as mãos antes de comer e depois de usar a casa de banho, tomar
banho com água e sabão pelo menos 2x por dia).
 A eliminação de vectores (clorar as águas dos poços, desparasitar os animais domésticos).
 Desparasitação regular nas áreas endémicas para evitar a reinfestação (de 6 em 6 meses).

Tratamento Massivo e Periódico de Parasitoses

Trata-se de uma iniciativa do Governo de Moçambique que tem como objectivo a redução da
prevalência e incidência das parasitoses intestinais. No nosso país, as normas recomendam o
tratamento periódico com desparasitantes para as crianças e mulheres grávidas. Desde 2010,
esforços têm sido feitos no sentido de se alastrar este programa para a cobertura de outros
grupos, através da realização de campanhas regionais de desparasitação. O uso do Mebendazol
ou Albendazol foi preconizado para desparasitação de rotina nas escolas e nas unidades
sanitárias, bem como em campanhas de saúde.
Simdrome diarreico
A diarreia consiste na eliminação de fezes com consistência diminuída, (pastosas, semi-líquidas
ou líquidas) associada ao aumento do número de evacuações (3 vezes no mínimo) num intervalo
de 24 horas, por mais de 2 dias.
A GE é uma síndrome aguda associada a diarreia, náuseas, vómitos e desconforto abdominal,
podendo ser causada por afecções intestinais (infecções, alergias alimentares) ou extra-intestinais
(doenças e infecções sistémicas).
Classificação das diarreias em relação a evolução temporal
Aguda – quando dura até 14 dias (2 semanas)
Persistente – quando dura além dos 14 dias
Crónica – quando dura mais de 30 dias (4 semanas) 1. GEA (Gastroenterite Aguda)
GEA é uma síndrome diarreica, que evolui com náuseas, vómitos e desconforto abdominal com
evolução inferior a 2 semanas. Representa uma resposta aguda inespecífica do intestino a
diversas agressões como infecções, infestações parasitárias, auto-imunidade, isquémica, reacções
a drogas, cirurgias e neoplasias. A GEA pode ser classificada quanto a:  Etiologia em:
o Primária ou intestinal: quando resulta de afecções intestinais, de natureza não infecciosa, ou
infecciosa (bacteriana, viral, protozoários, etc.).
o Secundária ou extra intestinal: quando a diarreia não resulta de afecções intestinais directas,
podendo ser causada por doenças sistémicas como diabetes, infecções como malária, infecções
das vias respiratórias superiores, cancros, stress, entre outras.
Fisiopatologia em:
o Osmótica, motora, secretora e exsudativa (ver descrição abaixo sobre fisiopatologia das
diarreias agudas).
Resumo das etiologias de GEAs.
2.2. Fisiopatologia das Diarreias Agudas
Para que ocorra a diarreia, é necessária a ocorrência de uma série de eventos, desde a irritação
dos intestinos, até a hipersecreção. Porém, como é de se notar, as diarreias têm diferentes
apresentações e isso deve-se aos diferentes mecanismos fisiopatológicos. 2.2.1. Osmótica:
Ocorre quando certas substâncias que não podem ser absorvidas permanecem no intestino. Estas
substâncias fazem com que uma quantidade excessiva de água permaneça nas fezes, provocando
uma diarreia. Certos alimentos (como algumas frutas, os feijões, doces e pastilha elástica) podem
provocar diarreia osmótica. Também pode ser provocada por uma deficiência de lactase. Esta é
uma enzima que normalmente se encontra no intestino delgado e que converte o açúcar do leite
(lactose) em glicose e galactose, de tal forma que podem ser absorvidos e passar para a corrente
sanguínea. Quando as pessoas com deficiência de lactase bebem leite ou consomem produtos
lácteos, a lactose não é transformada. Ao acumular-se no intestino, provoca diarreia osmótica. A
intensidade da diarreia osmótica depende da quantidade de substância osmótica que se tenha
consumido. O quadro cessa logo que se deixe de ingerir ou de beber aqueles produtos. É uma
diarreia abundante, pastosa (pode ser aquosa em algumas situações), com distensão abdominal
ligeira e flatulência. 2.2.2. Exsudativa:
Decorre da invasão do patógeno na mucosa intestinal (E.coli enteroinvasiva, Salmonella, shigella
e outras) provocando uma reacção inflamatória, ou da agressão imunomediada, com perda da
integridade da mucosa, citólise e necrose celular, originando a secreção de muco, sangue e
células inflamatórias. A diarreia exsudativa é caracterizada por febre moderada, diarreia com
sangue e/ou muco, dor abdominal e tenesmo.
Causas das gastenterite
Extra-intestinais ou Secundárias
Intestinais ou Primárias
Não infecciosa Infecciosas Infecciosa
Não infecciosa
Medicamentos: - Antibióticos - Laxantes - Alergias transitórias
- Infecções das vias aéreas superiores. - Infecções das vias aéreas inferiores. Infecções do tracto
urinário - Malária
Vírus
Bactérias/ Fungos
Protozoários Helmintos
- Pós cirurgia
-Astrovirus -Calicivirus -Adenovirus -Coxsacke -Rotavirus
-Shigella -Salmonella Campylobac ter jejuni -E. Coli -Yersinia -Vibrião Colérico -
Micobacterium tuberculosis Fungos
-E. histolytica - Giardia lamblia - Isospora belli - Cryptosporidium spp - Balantidium coli
Trichuris trichiura -Strongyloides stercoralis -Schistosoma mansoni -Trichinella spiralis Entre
outros
- Doenças auto-imunes
Medicament os
Deficiência de lactase
Resumo das etiologias de GEAs.
Fisiopatologia das Diarreias Agudas
Para que ocorra a diarreia, é necessária a ocorrência de uma série de eventos, desde a irritação
dos intestinos, até a hipersecreção. Porém, como é de se notar, as diarreias têm diferentes
apresentações e isso deve-se aos diferentes mecanismos fisiopatológicos.
Osmótica:
Ocorre quando certas substâncias que não podem ser absorvidas permanecem no intestino. Estas
substâncias fazem com que uma quantidade excessiva de água permaneça nas fezes, provocando
uma diarreia. Certos alimentos (como algumas frutas, os feijões, doces e pastilha elástica) podem
provocar diarreia osmótica.
Diarreia provocada por uma deficiência de lactase. Esta é uma enzima que normalmente se
encontra no intestino delgado e que converte o açúcar do leite (lactose) em glicose e galactose,
de tal forma que podem ser absorvidos e passar para a corrente sanguínea. Quando as pessoas
com deficiência de lactase bebem leite ou consomem produtos lácteos, a lactose não é
transformada. Ao acumular-se no intestino, provoca diarreia osmótica. A intensidade da diarreia
osmótica depende da quantidade de substância osmótica que se tenha consumido. O quadro cessa
logo que se deixe de ingerir ou de beber aqueles produtos. É uma diarreia abundante, pastosa
(pode ser aquosa em algumas situações), com distensão abdominal ligeira e flatulência.
Exsudativa: Decorre da invasão do patógeno na mucosa intestinal (E.coli enteroinvasiva,
Salmonella, shigella e outras) provocando uma reacção inflamatória, ou da agressão
imunomediada, com perda da integridade da mucosa, citólise e necrose celular, originando a
secreção de muco, sangue e células inflamatórias. A diarreia exsudativa é caracterizada por febre
moderada, diarreia com sangue e/ou muco, dor abdominal e tenesmo.
Extra-intestinais ou Secundárias
Intestinais ou Primárias
Não infecciosa Infecciosas Infecciosa
Não infecciosa
Medicamentos: - Antibióticos - Laxantes - Alergias transitórias
Infecções das vias aéreas superiores. - Infecções das vias aéreas inferiores. Infecções do tracto
urinário - Malária
Vírus
Bactérias/ Fungos
Protozoários Helmintos
- Pós cirurgia
-Astrovirus -Calicivirus -Adenovirus -Coxsacke -Rotavirus
-Shigella -Salmonella Campylobac ter jejuni -E. Coli -Yersinia -Vibrião Colérico -
Micobacterium tuberculosis Fungos
-E. histolytica - Giardia lamblia - Isospora belli - Cryptosporidium spp - Balantidium coli
Trichuris trichiura -Strongyloides stercoralis -Schistosoma mansoni -Trichinella spiralis Entre
outros
- Doenças auto-imunes
Medicament os
Deficiência de lactase
2.2. Fisiopatologia das Diarreias Agudas
Para que ocorra a diarreia, é necessária a ocorrência de uma série de eventos, desde a irritação
dos intestinos, até a hipersecreção. Porém, como é de se notar, as diarreias têm diferentes
apresentações e isso deve-se aos diferentes mecanismos fisiopatológicos.
Osmótica:
Ocorre quando certas substâncias que não podem ser absorvidas permanecem no intestino. Estas
substâncias fazem com que uma quantidade excessiva de água permaneça nas fezes, provocando
uma diarreia.
Certos alimentos (como algumas frutas, os feijões, doces e pastilha elástica) podem provocar
diarreia osmótica.
Diarreia provocada por uma deficiência de lactase. Esta é uma enzima que normalmente se
encontra no intestino delgado e que converte o açúcar do leite (lactose) em glicose e galactose,
de tal forma que podem ser absorvidos e passar para a corrente sanguínea. Quando as pessoas
com deficiência de lactase bebem leite ou consomem produtos lácteos, a lactose não é
transformada. Ao acumular-se no intestino, provoca diarreia osmótica. A intensidade da diarreia
osmótica depende da quantidade de substância osmótica que se tenha consumido. O quadro cessa
logo que se deixe de ingerir ou de beber aqueles produtos. É uma diarreia abundante, pastosa
(pode ser aquosa em algumas situações), com distensão abdominal ligeira e flatulência.
Exsudativa: Decorre da invasão do patógeno na mucosa intestinal (E.coli enteroinvasiva,
Salmonella, shigella e outras) provocando uma reacção inflamatória, ou da agressão
imunomediada, com perda da integridade da mucosa, citólise e necrose celular, originando a
secreção de muco, sangue e células inflamatórias. A diarreia exsudativa é caracterizada por febre
moderada, diarreia com sangue e/ou muco, dor abdominal e tenesmo. diarreias por infecções
oportunistas ou causadas pelo próprio HIV será abordado na disciplina de Avaliação e Manejo
dos doentes com HIV/SIDA.
Complicações nos Doentes com GEA/Diarreia Aguda
Desidratação: resultante da perda de líquidos nas fezes e vómitos.
Hipoglicémia: resultante da dificuldade em se alimentar (ora por causa das náuseas, ora por
causa dos vómitos), e da redução da absorção.
Acidose metabólica: perda de bases nas fezes; Alcalose metabólica por perda de ácido pelos
vómitos.
Ílio paralítico: desequilíbrio electrolítico (altos níveis de cálcio e baixos de potássio) e a
infecção no próprio intestino levam ao ílio paralítico na GEA./diarreia aguda
IRA (insuficiência renal aguda): consequente de uma desidratação severa.
SHU (síndrome hemolítico urémico): síndrome composta por IRA, anemia hemolítica e
trombocitopenia. Também pode ter sinais neurológicos variáveis. Muito comum em crianças
depois de uma GEA/diarreia aguda por E.coli, Shigella ou Salmonella.
Broncopneumonias: por bronco aspiração, associada aos vómitos.
Septicemia: por disseminação sistémica bacteriana.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS GEAs, DIARREIA AGUDA E CONDUTA:
Diferenciar a Gastroenterite Aguda de Outras Condições Parecidas
Pseudodiarreia: eliminação frequente de pequenos volumes de fezes, devido à urgência fecal.
Incontinência Fecal: eliminação involuntária do conteúdo fecal.
Síndrome do Intestino Irritável: É caracterizada pela presença de uma dor (de tipo cólica) ou
desconforto a nível abdominal (usualmente mas nem sempre ao nível inferior),
recorrentassociado à mudança na frequência ou consistência das fezes e tipicamente aliviado pela
defecação.
Diarreias crónicas: diarreias com duração de mais de 4 semanas, que no início podem ser
confundidas com as diarreias agudas.
PASSO 2: Avaliação de Sinais de Desidratação
Independentemente da causa, as GEAs e diarreia aguda sempre abrem uma possibilidade de
desenvolver desidratação. A severidade da mesma, ou a rapidez com que o paciente começa a
apresentar a desidratação, podem nos elucidar acerca da etiologia e ajudar na conduta e
determinação do prognóstico.
Tabela 2. Critérios de avaliação da desidratação.
CRITÉRIOS DE AVALIAÇÃO
SEM DESIDRATAÇÃO (A)
COM SINAIS DE DESIDRATAÇÃO (B)
DESIDRATAÇÃO SEVERA (C)
1. Estado De Consciência Bom, alerta Agitado, irritado
Letárgico, inconsciente
2. Olhos Normais Encovados
Muito encovados e secos 3. Choro Com lágrimas Sem lágrimas Sem lágrimas 4. Boca e língua
Húmidas Secas Muito secas
5. Sede
Bebe normalmente, não tem sede
Tem sede, bebe avidamente
Incapaz de beber
6. Prega cutânea
Desaparece rapidamente em menos de 2 segundos
Desaparece lentamente
Desaparece muito lentamente
7. Peso perdido 3 a 5% 6 a 9% >10%
8. Fluxo urinário Normal
Volume reduzido e cor escura
Anúria / oligúria intensa 9. Respiração Normal Profunda ou rápida Rápida 10. Reenchimento
capilar <2s +/- 2s >3s
11. Pressão sistólica Normal
Normal ou baixa, hipotensão ortostática
Baixa ou imensurável
O plano terapêutico muda dependendo do tipo de desidratação, dai a importância de se ter muita
atenção neste passo.
4.3. PASSO 3: Abordagem Terapêutica Inicial do Paciente com GEA e Diarreia Aguda
O tratamento empírico é feito quando não há tempo para se procurar as causas exactas da diarreia
porque o doente está muito deteriorado, ou porque com bases clínica
O tratamento empírico é feito quando não há tempo para se procurar as causas exactas da diarreia
porque o doente está muito deteriorado, ou porque com bases clínicas e epidemiológicas, pode-se
fazer um tratamento empírico. Consiste nas seguintes etapas:
 1ª Etapa: Hidratação inicial e reavaliação periódica.
2ª Etapa: Manutenção - substituição das perdas de líquidos que vão continuando até que a
diarreia pare.
3ª Etapa: Alimentação do doente. de antibióticos depende muito se o doente tem ou não
sintomas sistémicos, e da identificação de patógenos como giardia ou entamoeba. Se não tiver,
estes estão fortemente desencorajados. 1ª Etapa: Hidratação Inicial e Reavaliação Periódica O
regime de hidratação é baseado na classificação da desidratação (tabela 2). Grupo A 
Tratamento em ambulatório com sais de reidratação oral (SRO) e líquidos disponíveis: água de
coco, sucos de frutas, água de arroz ou soro caseiro, evitar refrigerantes (pode causar diarreia
osmótica).
Manter a alimentação habitual.
Transferir ou internar casos graves ou os com sintomas que pioram.
Grupo B
Pelo menos dois sinais ou mais de desidratação (sede+, mucosas secas+, olhos encovados, etc.).
Pesar o paciente e mantê-lo por 3h no hospital, em uso de SRO, 1.000 ml/h adultos.
Se tiver boa tolerância aos líquidos, alta após estabilização com SRO e alimentação.
Se tiver má tolerância: manter SRO, iniciar solução salina 0.9% via endovenosa, reavaliar após
2h.
o Boa tolerância: alta, SRO e alimentação.
o Agravamento clínico internar para tratamento dos pacientes graves.
Grupo C
Líquidos endovenosos imediatamente: Ringer lactato, ou se não estiver disponível soro
fisiológico.
Dar 100ml/Kg EV em 3 horas:
o Primeiros 30min- 30ml/Kg tão rápido quanto possível.
o As 2 horas e meia seguintes: 70ml/kg.
Monitorizar os sinais vitais:
o Não estáveis: continuar com líquidos EV.
o Estáveis: dar SRO- 5ml/Kg/h + líquidos EV.
Sem sinais de desidratação, continuar com a etapa 2.
2ª Etapa: Manutenção - Substituição das Perdas SRO depois de cada dejecção: tanto quanto
quiser
 3ª Etapa: Alimentação do Doente Recomeçar a alimentação com uma dieta normal quando os
vómitos tiverem parado.
As diarreias infecciosas, virais, extra intestinais e protozoarios devem ser tranferida para um
técnico de medicina ou o médico devido a suas expecifidades.

PASSO 6: Educação Sanitária Preventiva

Depois de fazer o tratamento, deve-se fazer uma educação sanitária para diminuir o risco de
recidivas e de ocorrências na família e comunidade em geral. Consiste basicamente no reforço
das medidas de
Prevenção
higiene individual e comunitária:
Lavar as mãos antes de se alimentar e depois de usar a casa de banho;
Clorar a água ou beber água fervida;
Controlar o armazenamento de água e alimentos;
Manejo adequado de excretas (uso adequado de latrinas e balneários públicos);
Cozer e lavar bem os alimentos.
DISTÚRBIOS METABÓLICOS
Designam coletivamente vários tipos de alterações a nível celular em que há perturbação ou
redução do metabolismo, podendo levar a acúmulo de substâncias intracelulares ou
extracelulares. Quando muito graves, levam à morte celular ou necrose.
Incluem:
1) Carboidratos 2) Proteínas 3) Lipídeos 4) Pigmentos e substâncias minerais 5) Atrofia 6)
Morte celular (necrose e apoptose) 7) Calcificação
Distúrbios do Metabolismo dos Carboidratos
Os carboidratos são açúcares. Muitos açúcares, além dos bem conhecidos glicose, sacarose e
frutose, estão presentes nos alimentos. Alguns açúcares (p.ex., sacarose) devem ser
metabolizados (processados) por enzimas no organismo antes de serem utilizados como fonte de
energia. Quando as enzimas necessárias para o seu processamento estão ausentes, pode ocorrer
um acúmulo desses açúcares, acarretando problemas.
Um em cada 50.000 a 70.000 recém-nascidos nasce sem essa enzima. A princípio, o recém-
nascido parece normal, mas, após alguns dias ou semanas, ele apresenta inapetência, vômito,
icterícia e para de crescer normalmente.
Ele apresenta o fígado aumentado de tamanho, presença excessiva de proteínas e aminoácidos
na urina, edema dos tecidos e retenção líquida. Quando o tratamento é iniciado tardiamente, as
crianças afetadas apresentam uma estatura baixa e retardo mental. Muitas apresentam catarata.
Na maioria dos casos, a causa desses sintomas é desconhecida. O leite e os produtos laticínios,
fontes de galactose, devem ser completamente eliminados da dieta da criança afetada.
A galactose também é encontrada em algumas frutas, vegetais e frutos.
do mar (p.ex., algas) e estes alimentos também devem ser evitados. Quando a gestante apresenta
uma concentração elevada de galactose, este açúcar pode atravessar a placenta e atingir o feto,
causando catarata. As mulheres com galactosemia devem restringir a ingestão de galactose
durante toda a vida. Quando a galactosemia for adequadamente tratada, a maioria das crianças
não apresenta retardo mental. Contudo, o seu quociente de inteligência (QI) será mais baixo que
o de seus irmãos e essas crianças apresentam frequentemente problemas de fala.
As meninas frequentemente apresentam insuficiência ovariana na puberdade e na vida adulta e
somente algumas poucas são capazes de conceber naturalmente. Doenças de armazenamento de
glicogênio (glicogenoses): constituem um grupo de distúrbios hereditários causados pela
ausência de uma ou mais das muitas enzimas necessárias para converter o açúcar (glicose) em
sua forma de armazenamento, o glicogênio, ou para convertê-lo de volta em glicose e ser
utilizado como energia.
Nas doenças do armazenamento de glicogênio, ocorrem depósitos de tipos ou quantidades
anormais de glicogênio nos tecidos do organismo, principalmente no fígado.
Os sintomas são causados pelo acúmulo de glicogênio ou de seus subprodutos ou pela
incapacidade de produzir glicose quando esta é necessária.
A idade em que os sintomas se manifestam e a gravidade dos mesmos varia consideravelmente
de uma doença a outra, pois, em cada doença, enzimas diferentes são afetadas.
O diagnóstico é estabelecido quando o exame de uma amostra de tecido, habitualmente do
músculo ou do fígado, revela a ausência de uma enzima específica.
O tratamento depende do tipo de doença do armazenamento de glicogênio. Para muitas pessoas,
a ingestão diária de várias refeições pequenas ricas em carboidratos ajuda a evitar que a
concentração sérica de glicose caia.
Para algumas crianças pequenas, o consumo de amido de milho não cozido a cada 4 a 6 horas
durante as 24 horas do dia também pode aliviar o problema.
Algumas vezes, são administradas soluções de carboidratos através de uma sonda gástrica
durante toda a noite.
As doenças do armazenamento de glicogênio tendem a provocar o acúmulo de ácido úrico, um
produto metabólico, podendo causar a gota e a formação de cálculos renais.
Frequentemente, o tratamento medicamentoso é necessário para prevenir que isto ocorra.
Em alguns tipos de doença do armazenamento de glicogênio, a quantidade de exercícios
realizados pela criança deve ser limitada para reduzir as câimbras musculares.
Distúrbios do Metabolismo do Piruvato
O piruvato é formado no metabolismo dos carboidratos, gorduras e proteínas.
Os problemas hereditários relacionados ao metabolismo do piruvato podem causar uma ampla
variedade de distúrbios.
O piruvato é uma fonte de energia para as mitocôndrias, componente celulares gerador de
energia. Um problema relacionado ao metabolismo do piruvato pode comprometer o
funcionamento das mitocôndrias, causando qualquer um dos vários sintomas possíveis, como,
por exemplo, lesão muscular, retardo mental, convulsões, acúmulo de ácido lático que acarreta
acidose (excesso de ácido no organismo) ou falhas no funcionamento de um órgão (p.ex.,
coração, pulmões, rins ou fígado). Esses problemas podem ocorrer em qualquer época, desde a
primeira infância até a vida adulta.
O exercício, as infecções ou o consumo de álcool podem piorar os sintomas, causando uma
acidose lática grave acompanhada de câimbras e fraqueza muscular.
Os principais sintomas incluem a atividade muscular lenta, a má coordenação e um grave
distúrbio do equilíbrio que praticamente impossibilita a marcha. Além disso, a pessoa
podapresentar convulsões, retardo mental e malformação cerebral.
Este distúrbio não tem cura, mas algumas pessoas são beneficiadas com uma dieta rica em
gordura.
Quando essa enzima está ausente, a produção de neurotransmissores (substâncias que
transmitem os impulsos nervosos) diminui, acarretando uma série de sintomas neurológicos
(p.ex. retardo mental grave).
A hipoglicemia (concentração sérica baixa de glicose) e a acidose (acúmulo de ácidos no sangue)
podem ser aliviadas através da ingestão de refeições frequentes ricas em carboidratos. Contudo,
não existe qualquer meio para se repor a ausência de neurotransmissores para tratar os sintomas
neurológicos.
Uma dieta com restrição proteica pode ser benéfica para algumas pessoas que apresentam a
forma leve da doença.
Distúrbios do Metabolismo dos Aminoácidos
Os aminoácidos, as unidades formadoras das proteínas, desempenham várias funções no
organismo. Os distúrbios hereditários do metabolismo dos aminoácidos podem ser defeitos na
degradação dos aminoácidos ou no seu transporte para o interior das células.
Já foram identificados muitos desses distúrbios, incluindo a fenilcetonúria. Em todos os estados
dos Estados Unidos, os recém-nascidos são submetidos à investigação da fenilcetonúria e
também de outros distúrbios metabólicos.
FENILCETONÚRIA
A fenilcetonúria (FCU, fenilalaninemia, oligofrenia fenilpirúvica) é um distúrbio hereditário no
qual a enzima que processa o aminoácido fenilalanina está ausente, acarretando em uma
concentração perigosamente alta de fenilalanina no sangue.
Normalmente, a fenilalanina é convertida em tirosina, um outro aminoácido, e eliminada do
organismo.
 Sem a enzima que a converte, a fenilalanina acumula-se no organismo e é tóxica para o cérebro,
causando retardo mental.
Os sintomas da fenilcetonúria geralmente estão ausentes nos recém-nascidos. Em raros casos,
o recém-nascido apresenta sonolência ou alimenta-se pouco.
As crianças com fenilcetonúria tendem a ter a pele, o cabelo e os olhos mais claros que os
membros da família que não a apresentam.
Os sintomas em crianças com fenilcetonúria não diagnosticada ou não tratada incluem
convulsões, náusea e vômito, comportamento agressivo ou auto agressivo, hiperatividade e,
algumas vezes, sintomas psiquiátricos. As crianças afetadas comumente exalam um odor
corpóreo tipo “cheiro de rato”, o qual é produzido por um subproduto da fenilalanina (ácido
fenilacético) na urina e no suor.
A fenilcetonúria em uma mulher grávida afeta profundamente o feto em desenvolvimento,
causando comumente retardo mental e físico.
Muitas crianças apresentam microcefalia (uma cabeça anormalmente pequena que conduz ao
retardo mental) e doenças cardíacas.
O controle rigoroso da concentração de fenilalanina na mãe durante a gestação geralmente
resulta em um feto normal.
Podem ser ingeridos alimentos naturais com baixo teor proteico (p.ex., frutas e vegetais e
quantidades limitadas de cereais em grãos).
Existem disponíveis no comércio produtos sem fenilalanina. Esses produtos ajudam a controlar a
sua ingestão, dando à pessoa um pouco mais de liberdade para consumir alimentos naturais.
O Diabetes Melitus é um Distúrbio causado pela falta absoluta ou relativa de insulina no
organismo. Quando a insulina produzida pelo pâncreas se torna insuficiente, a glicose é impedida
de ser absorvida pelas células, o que provoca a elevação dos níveis sanguíneos de glicose, cuja
taxa normal, em jejum, é de 70 a 100 mg por 100 ml de sangue.
Existem dois tipos de Diabetes o tipo 1 e o tipo 2:
Diabetes tipo1: o pâncreas não produz insulina. Quando pouca ou nenhuma insulina vem do
pâncreas, o corpo não consegue absorver a glicose do sangue, assim o nível de glicose no sangue
fica constantemente alto.
A dieta correta e o tratamento com insulina são necessários por toda a vida de um diabético.
Diabetes tipo 2: é o tipo de diabetes mais comum, ocorre mais em adultos.
Pode ser controlado somente com dieta ou, a dieta mais o comprimido hipoglicemiante oral.
O fator hereditário neste caso tem uma importância bem maior que no Diabetes tipo1.
Este tipo de diabetes afeta 10% da população adulta.
Neste caso a insulina é produzida, porém sua ação não é eficaz.
Os sintomas do Diabetes tipo 2 são menos perceptíveis, sendo esta a razão para considerá-lo
mais “silencioso” que o tipo 1.
Seus sintomas podem permanecer despercebidos por muito tempo, pondo em sério risco a saúde
do indivíduo.
SUSPEITAS DE DIABETES
- urinar muitas vezes em grande quantidade;
- sede exagerada;
- obesidade;
- perda de peso;
- ter muita fome.
Diagnóstico: O exame a ser feito é a dosagem de glicose no sangue
(GLICEMIA) e na urina (GLICOSÚRIA).
CONSEQÜÊNCIAS DO DIABETES NÃO CONTROLADO:
- Cegueira;
- Infarto do Miocárdio;
- Gangrena;
- Impotência sexual masculina;
- Outras complicações como hipertensão arterial (pressão alta), insuficiência renal e infecções.
Todas as consequências podem ser evitadas através de um controle eficaz.
Evite açúcar e gordura e faça exercício físico, como caminhada por exemplo. Mudar o estilo de
vida é mais importante que o próprio remédio
PATOLOGIAS CARDÍACAS
O desenvolvimento das ciências da saúde veio provar que a morte ocorrida em idades
precoces, no mundo ocidental, não se deve a uma fatalidade do destino, mas antes a doenças
causadas ou agravadas pela ignorância das causas reais que a elas conduzem.
Podemos incluir neste quadro as doenças cardiovasculares.
Os hábitos de vida adotados por grande parte da população, como o sedentarismo, a falta de
atividade física diária, uma alimentação desequilibrada ou o tabagismo, constituem hoje fatores
de risco a evitar.
De um modo geral, as doenças cardíacas, são o conjunto de doenças que afetam o aparelho
cardiovascular, designadamente o coração e os vasos sanguíneos.
A idade e a história familiar encontram-se entre as condições que aumentam o risco de uma
pessoa vir a desenvolver doenças no aparelho cardiovascular.
Contudo, existe outro conjunto de fatores de risco individuais sobre os quais podemos influir e
modificar e que estão, sobretudo, ligados ao estilo e ao modo de vida atual.
O tabagismo é, sem dúvida, um risco cardíaco. Os fumadores de mais de um maço de cigarros
por dia têm quatro vezes mais enfartes do miocárdio do que os não fumadores.
A cessação do hábito tabágico é isoladamente a medida preventiva mais importante para as
doenças cardiovasculares.
A inatividade física é hoje reconhecida como um importante fator de risco para as doenças
cardiovasculares.
Embora não se compare a fatores de risco como o tabagismo ou a hipertensão arterial, é
importante na medida em que atinge uma percentagem muito elevada da população, incluindo
adolescentes e jovens adultos.
A falta de prática regular de exercício físico moderado potencia outros fatores de risco
susceptíveis de provocarem doenças cardiovasculares, tais como a hipertensão arterial, a
obesidade, a diabetes ou a hipercolesterolemia.
Os riscos de um acidente vascular cerebral ou do desenvolvimento de outra doença
cardiovascular aumentam com o excesso de peso, mesmo na ausência de outros fatores de risco.
É particularmente perigosa uma forma de obesidade designada obesidade abdominal que se
caracteriza por um excesso de gordura principal ou exclusivamente na região do abdómen.
A obesidade abdominal está associada a um maior risco de desenvolvimento de diabetes e
doenças cardiovasculares.
Está hoje provado que a alimentação constitui um fator na proteção da saúde e, quando
desequilibrada, pode contribuir para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, entre
outras. Por isso, o excesso de sal, de gorduras, de álcool e de açúcares de absorção rápida na
alimentação, por um lado, e a ausência de legumes, vegetais e frutos frescos, por outro, são dois
fatores de risco associados às doenças cardiovasculares.
Para ser saudável, a alimentação deve ser variada e polifracionada (muitas refeições ao longo do
dia).
Hipercolesterolemia
Manifesta-se quando os valores do colesterol no sangue sHipercolesterolemia
Manifesta-se quando os valores do colesterol no sangue são superiores aos níveis máximos
recomendados em função do risco cardiovascular individual. O colesterol é indispensável ao
organismo, quaisquer que sejam as células orgânicas que necessitem de regenerar-se, substituir-
se ou desenvolver-se. No entanto, valores elevados são prejudiciais à saúde. Há dois tipos de
colesterol.
O colesterol HDL (High Density Lipoproteins), designado por “bom colesterol”, é constituído
por colesterol retirado da parede dos vasos sanguíneos e que é transportado até ao fígado para ser
eliminado. O colesterol LDL (Low Density Lipoproteins) é denominado “mau colesterol”,
porque, quando em quantidade excessiva, ao circular livremente no sangue, torna-se nocivo,
acumulando-se perigosamente na parede dos vasos arteriais. Quer o excesso de colesterol
LDL, quer a falta de colesterol HDL, aumentam o risco de doenças cardiovasculares,
principalmente o enfarte do miocárdio.
Hipertensão Arterial
Situações em que se verificam valores de pressão arterial aumentados. Para esta
caracterização, consideram-se valores de pressão arterial sistólica (“máxima”) superiores ou
iguais a 140 mm Hg (milímetros de mercúrio) e/ou valores de pressão arterial diastólica
(“mínima”) superiores ou iguais a 90 mm Hg. Contudo, nos doentes diabéticos, porque a
aterosclerose progride mais rapidamente, considera-se haver hipertensão arterial quando os
valores de pressão arterial sistólica são superiores ou iguais a 130 mm Hg e/ou os valores de
pressão arterial diastólica são superiores ou iguais a 80 mm Hg. Com frequência, apenas um
dos valores surge alterado.
Quando apenas os valores da “máxima” estão alterados, diz-se que o doente sofre de hipertensão
arterial sistólica isolada; quando apenas os valores da “mínima” se encontram elevados, o doente
sofre de hipertensão arterial diastólica. A primeira é mais frequente em idades avançadas e a
segunda em idades jovens.
A hipertensão arterial está associada a um maior risco de doenças cardiovasculares,
particularmente o acidente vascular cerebral.
Stress excessivo
O stress é inevitável enquanto vivemos, sendo uma consequência do ritmo de vida atual. É
difícil definir com exatidão o stress porque os fatores diferem de pessoa para pessoa. No entanto,
a sensação de descontrolo é sempre prejudicial e pode ser um sinal para abrandar o ritmo de vida.
É possível reduzir o risco de doenças cardiovasculares através da adopção de um estilo de vida
mais saudável:
Deixe de fumar;
Controle regularmente a sua pressão arterial, o seu nível de açúcar e gorduras no sangue;
Tenha uma alimentação mais saudável, privilegiando o consumo de legumes, vegetais, frutas e
cereais;
Pratique exercício físico moderado com regularidade;
A partir de uma determinada idade (50 anos para as mulheres e 40 anos para os homens) é
aconselhável à realização de exames periódicos de saúde;
A prevenção deve começar mais cedo para os indivíduos com história familiar de doença
cardiovascular precoce ou morte súbita.
A pressão arterial elevada, a doença das artérias coronárias e a doença cerebrovascular são
exemplos de doenças cardiovasculares.
Aterosclerose: presença de certos depósitos na parede das artérias, incluindo substâncias gordas,
como o colesterol e outros elementos que são transportados pela corrente sanguínea. A
aterosclerose afeta artérias de grande e médio calibre, sendo a causa dos Acidentes Vasculares
Cerebrais e da Doença das Artérias Coronárias. É uma doença lenta e progressiva e pode iniciar-
se ainda durante a infância. Contudo, regra
geral, não causa qualquer sintomatologia até aos 50/70 anos, embora possa atingir adultos jovens
(30/40 anos), principalmente se forem fumadores intensivos;
Cardiopatia Isquêmica: termo utilizado para descrever as doenças cardíacas provocadas por
depósitos ateroscleróticos que conduzem à redução do Lúmen das artérias coronárias. O
estreitamento pode causar Angina de Peito ou Enfarte de Miocárdio, se em vez de redução do
Lúmen arterial se verificar obstrução total do vaso;
Doença Arterial Coronária: situação clínica em que existe estreitamento do calibre das artérias
coronárias, provocando uma redução do fluxo sanguíneo no músculo cardíaco.
Mediante o quadro clínico apresentado pelo doente, as suas queixas, o seu historial médico,
bem como os fatores de risco a ele associados, o médico de família pedirá os exames médicos
complementares/auxiliares, que lhe permitam fazer o diagnóstico e/ou enviar o doente para um
especialista (cardiologista). Contudo, há alguns sintomas que podem constituir sinais de alerta,
principalmente em pessoas mais idosas:
Dificuldade em respirar - pode ser o indício de uma doença coronária e não apenas a
consequência da má forma física, especialmente se surge quando se está em repouso ou se nos
obriga a acordar durante a noite;
Angina de peito – quando, durante um esforço físico, se tem uma sensação de peso, aperto ou
opressão por detrás do esterno, que por vezes se estende até ao pescoço, ao braço esquerdo ou ao
dorso;
Alterações do ritmo cardíaco;
Enfarte do miocárdio - é uma das situações de urgência/emergência médica cardíaca. O sintoma
mais característico é a existência de dor prolongada no peito, surgindo muitas vezes em repouso.
Por vezes, é acompanhada de ansiedade, sudação, falta de força e vómitos.
Insuficiência cardíaca - surge quando o coração é incapaz de, em repouso, bombear sangue em
quantidade suficiente através das artérias para os órgãos, ou, em esforço, não consegue aumentar
a quantidade adicional necessária.
Os sintomas mais comuns são a fadiga e uma grande debilidade, falta de ar em repouso,
distensão do abdómen e pernas inchadas.
As doenças cardíacas são agudas ou crônicas. Podem ser transitórias, relativamente estáveis ou
progressivas.
Os sinais e sintomas com frequência se alteram ou pioram com o tempo. Doenças cardíacas
crônicas podem apresentar exacerbações, remissões espontâneas ou com tratamento, ou piora
progressiva. São comuns sintomas vagos no início das doenças, como fadiga, falta de ar com ou
sem esforço, tonteiras ou náuseas. Entretanto, esses sintomas não indicam o tipo de doença
cardíaca presente nem são específicos de doenças cardíacas.
As complicações desse tipo de doença incluem:
Arritmias - Alterações do ritmo cardíaco.
Dilatação – Aumento de volume de uma ou mais câmaras cardíacas por elevação da pressão
interna .
Hipertrofia – Aumento da espessura das paredes, resultando em diminuição do volume das
câmaras e perda de flexibilidade do coração
Contração insuficiente – Dificuldade de enchimento e esvaziamento das câmaras .
Estenose – Estreitamento de valvas cardíacas .
Regurgitação – Fechamento incompleto de valvas, causando refluxo e aumento da pressão na
circulação pulmonar ou no sistema venoso periférico.
Isquemia – Falta de oxigênio no coração provocada por redução do fluxo das artérias coronárias.
Causa dor, que pode ocorrer com esforços ou em repouso.
Infarto – Morte de células musculares cardíacas devido à isquemia. O tecido muscular morto é
substituído por tecido fibroso.
Doenças cardíacas podem ser resultantes de:
Aterosclerose
Hipertensão arterial
Diabetes
Distúrbios autoimunes
Anormalidades congênitas Disfunção da tireoide (hipotireoidismo e hipertireoidismo)
Infecções bacterianas
Infecções virais Traumatismos
Uso excessivo de álcool
Uso excessivo de anabolizantes
Uso de cocaína
Substâncias como mercúrio e alguns quimioterápicos
Doenças cardíacas comuns
Doença arterial coronariana é o tipo mais comum de doença cardíaca.
Em geral, é parte da doença cardiovascular sistêmica, um estreitamento das artérias por
depósitos de gordura que formam placas de Aterosclerose. Esse estreitamento reduz o fluxo de
sangue nas artérias e a oferta de oxigênio para os tecidos.
 No coração, o estreitamento das artérias coronárias causa dor intermitente (angina) com
exercícios, com frequência e intensidade crescentes.
Aumentos súbitos ou desprendimentos das placas coronarianas provocam dor em repouso ou
com esforços mínimos (angina estável) ou infarto do miocárdio, que é a morte de uma área do
músculo cardíaco.
Esses dois tipos de crises são chamados síndrome coronariana aguda.
Na insuficiência cardíaca congestiva diminui a capacidade de enchimento e de esvaziamento do
coração. A insuficiência esquerda do coração causa refluxo para os pulmões, com edema
pulmonar e dificuldade respiratória.
A insuficiência direita do coração provoca refluxo para a circulação venosa periférica, com
aumento do fígado e edema das extremidades. As causas mais comuns de insuficiência cardíaca
são doença arterial coronariana, hipertensão arterial e lesões das valvas cardíacas (congênitas ou
infecciosas).
A insuficiência cardíaca pode ser reversível quando a causa é passageira.
Em geral, ela é crônica e progressiva, mas melhora com tratamento.
Miocardiopatias são anormalidades do músculo cardíaco, congênitas ou causadas por fatores
externos. Os tipos principais são miocardiopatia dilatada, em que há aumento de uma ou mais
câmaras cardíacas, miocardiopatia hipertrófica, em que espessamento das paredes do coração, e
miocardiopatia restritiva, que diminui a flexibilidade das paredes do coração.
As miocardiopatias têm muitas causas. Quando estas não são aparentes ela é chamada
miocardiopatia idiopática.
Miocardite é uma inflamação do músculo cardíaco. A forma mais comum é uma doença viral
aguda, com arritmia cardíaca e falta de ar.
Pericardites são doenças inflamatórias da membrana que envolve o coração. Podem ser
provocadas por infecções, traumatismos, distúrbios autoimunes e infarto. Se não forem tratadas,
podem comprimir o coração e prejudicar suas contrações. Sinais de pericardite são dor torácica e
um ruído característico de “atrito” pericárdico.
Doenças cardíacas congênitas afetam qualquer parte do coração. O grau de disfunção depende
das anormalidades presentes.
Endocardite é uma inflamação da membrana que reveste as cavidades e as valvas cardíacas. Pode
ser resultante de infecção ou de um processo autoimune. Endocardites infecciosas exigem
tratamento prolongado.
Existem três tipos de distúrbios das valvas cardíacas:
Regurgitação ou insuficiência – Fechamento incompleto da valva permite refluxo.  Prolapso –
Protrusão (crescimento) de parte da valva mitral para o átrio, que pode causar regurgitação e
aumento do risco de endocardite.
Estenose - Estreitamento da valva, limitando o fluxo de sangue.
Tratamentos
Doenças agudas, como infarto do miocárdio, exigem tratamento médico imediato para
minimizar lesões. No caso de doenças crônicas, o médico pode recomendar mudanças na dieta,
perda de peso excessivo, exercícios sob supervisão, controle do estresse e suspensão do fumo.
Hipertensão arterial e diabetes precisam de controle para evitar seus efeitos sobre o coração. A
insuficiência cardíaca é tratada com restrição de sódio e diuréticos, para reduzir o acúmulo de
líquido, e de medicamentos para melhorar a função cardíaca, como digoxina. As infecções são
tratadas com antimicrobianos (antibióticos). Pode ser necessário realizar cirurgias para
desbloquear artérias, substituir valvas defeituosas e corrigir anormalidades congênitas.
Continuam a serem desenvolvidos novos medicamentos, orientações e procedimentos. O
paciente deve conversar com seu médico sobre as melhores opções de tratamento de seus
problemas.
As doenças cardiovasculares representam a principal causa de morte no nosso país e é também
uma importante causa de incapacidade. Devem-se essencialmente à acumulação de gorduras na
parede dos vasos sanguíneos – aterosclerose – um fenómeno que tem início numa fase precoce
da vida e progride silenciosamente durante anos, e que habitualmente já está avançado no
momento em que aparecem as primeiras manifestações clínicas. As suas consequências mais
importantes – o enfarte do miocárdio, o acidente vascular cerebral e a morte – são
frequentemente súbitas e inesperadas. A maior parte das doenças cardiovasculares resulta de um
estilo de vida inapropriado e de fatores de risco modificáveis. O controle dos fatores de risco é
uma arma potente para a redução das complicações fatais e não fatais das doenças
cardiovasculares.
PATOLOGIAS PULMONARES
Hoje em dia, com o evoluir da industrialização e consequente aumento da poluição
atmosférica surge um numero cada vez maior de doenças respiratórias.
Os pulmões são parte do sistema respiratório e se localizam no tórax, dentro da caixa torácica
e acima do diafragma. São órgãos complexos formados por tecido esponjoso elástico, cuja
função é absorver oxigênio e eliminar dióxido de carbono. Os pulmões contêm um sistema de
defesa, incluindo células imunológicas e muco, que nos protege de muitos componentes nocivos
do ar, como poeira, polens, bactérias, vírus, fumaça e substâncias voláteis.
As doenças pulmonares afetam a função dos pulmões de diversos modos. Em alguns casos,
são prejudicadas as trocas gasosas entre os alvéolos e o sangue, o que impede a absorção
adequada de oxigênio e a remoção do dióxido de carbono. Em outros, o sistema brônquico não
distribui o ar até os alvéolos, devido a bloqueios da árvore brônquica ou a dificuldade de
contração dos músculos respiratórios. Algumas vezes, o problema é a incapacidade de remover
substâncias estranhas acumuladas.
As doenças pulmonares comuns incluem:
Asma: é uma doença pulmonar crônica caracterizada por inflamação dos brônquios e dos
bronquíolos e crises de obstrução das vias aéreas. Quem sofre de asma é sensível a uma
variedade de substâncias que não causam a mesma reação em pessoas sem esse problema. As
crises podem ser desencadeadas por fumaça de cigarro ou outras partículas no ar, poeira, mofo,
alergênicos, exercícios, ar frio e outras causas. Os fatores desencadeantes variam entre pessoas.
Durante a crise, o revestimento das vias aéreas se espessa e os músculos brônquicos se contraem,
dificultando a passagem do ar. A secreção de muco prejudica mais ainda o fluxo, tornando a
respiração difícil e gerando sibilos. A maioria das crises não causa lesão pulmonar permanente,
mas com frequência precisa de atenção médica imediata, porque a falta de oxigênio e o acúmulo
de dióxido de carbono podem por a vida em risco.
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC): é uma expressão usada para descrever o enfisema
pulmonar e a bronquite crônica. Nesta, os brônquios sofrem inflamação e fibrose. No enfisema,
os sacos alveolares são destruídos progressivamente. Nos dois casos, há dificuldade respiratória
progressiva. O fumo é responsável pela maior parte das mortes associadas à DPOC. Outro fator
de risco é a poluição do ar.
Fibrose pulmonar: é uma doença pulmonar intersticial caracterizada por fibrose do tecido entre
os sacos alveolares, inflamação dos alvéolos e enrijecimento dos pulmões. Tem diversas causas:
Exposição ocupacional ou ambiental a pequenas partículas, incluindo substâncias inorgânicas,
como carvão, etc.
Exposição repetida a substâncias orgânicas, como feno mofado, fezes de animais e poeira de
grãos, pode causar pneumonite por hipersensibilidade e fibrose pulmonar.
Substâncias e medicamentos tóxicos para os pulmões
Radioterapia e etc.
Infecções podem afetar principalmente todo o corpo, incluindo os pulmões, ou se desenvolver
na pleura, membrana que envolve os pulmões. Podem ser agudas ou crônicas, e ser causadas por
bactérias, vírus ou, mais raramente, fungos. Pneumonia é uma inflamação pulmonar aguda
provocada por diversos micro-organismos. Gripe é uma doença aguda sistêmica causada por
vírus que inclui sintomas respiratórios. Tuberculose e microbacterioses atípicas são infecções
crônicas vistas com mais frequência em pessoas imunodeprimidas, como pacientes com
HIV/AIDS. As infecções por microbactérias se desenvolvem devagar e podem ser sistêmicas ou
limitadas aos pulmões.
Câncer de pulmão: é um crescimento descontrolado de células pulmonares. Há dois tipos
principais: câncer de células pequenas e câncer de células não pequenas. Os pulmões também
podem ser invadidos por células cancerosas provenientes de outros tecidos.
Hipertensão pulmonar: se caracteriza por estreitamento dos casos sanguíneos pulmonares,
dificultando a circulação e aumentando o esforço do coração. Pode coexistir com diversas
doenças pulmonares e provocar insuficiência cardíaca.
Embolia pulmonar: ocorre quando um coágulo formado nas veias das pernas ou da pelve é
transportado pela circulação até obstruir um vaso sanguíneo dos pulmões, resultando em dor
torácica aguda, falta de ar e tosse. Precisa de cuidados médicos urgentes, porque envolve risco de
vida.
Displasia bronco-pulmonar: é uma doença observada principalmente em bebês prematuros
submetidos à oxigenoterapia ou ventilação mecânica prolongada, mas também é vista após
toxicidade do oxigênio ou pneumonia. As vias aéreas sofrem inflamação e fibrose, e não se
desenvolvem normalmente.
Síndrome de sofrimento respiratório do recém-nascido: é um problema respiratório grave que
ocorre em crianças nascidas mais de seis semanas antes do prazo previsto. Esses bebês
prematuros não são capazes de produzir uma quantidade suficiente de surfactante, uma
substância que protege os alvéolos. Sem surfactante, os pulmões não são capazes de se expandir
normalmente, a as trocas gasosas são prejudicadas.
Síndrome de sofrimento respiratório do adulto: é uma inflamação aguda difusa dos pulmões que
ocorre após muitos tipos de lesão pulmonar, incluindo infecções virais ou bacterianas, sepse,
traumatismos, transfusões múltiplas, abuso de drogas ou inalação de substâncias como água
salgada ou fumaça.
Fibrose cística: é uma doença hereditária que afeta os pulmões, o pâncreas e outros órgãos. O
suor é salgado e é produzido um muco espesso que dificulta a respiração e a secreção
pancreática, prejudicando a absorção de alimentos e causando desnutrição.
Os sinais e sintomas associados a doenças pulmonares variam entre pessoas e com o tempo.
Cada doença tem suas próprias características, mas há sinais e sintomas comuns a muitas
doenças pulmonares, incluindo tosse persistente e dispneia, sibilos, respiração ofegante, tosse
com sangue ou escarro, e dor torácica. Pessoas com doenças obstrutivas, como doença pulmonar
obstrutiva crônica, têm dificuldade de expirar. A falta de oxigênio no sangue pode dar uma
coloração azulada à pele. Algumas pessoas podem mostrar baqueteamento de dedos,
alargamento das pontas dos dedos e das unhas. Os objetivos dos exames são diagnosticar
doenças pulmonares, determinar as causas e avaliar a gravidade. Com frequência, são pedidos
gasometria arterial, para avaliar os níveis de
oxigênio e dióxido de carbono no sangue, teste de função pulmonar e radiografias ou tomografia
computadorizada para examinar a estrutura dos pulmões.
Gasometria arterial - Uma amostra de sangue arterial é colhida para avaliar o pH, o oxigênio e o
dióxido de carbono.
Hemograma - Para pesquisar anemia
Exames para fibrose cística (pesquisa de genes da fibrose cística , cloreto no suor, tripsinogênio
no sangue, tripsina nas fezes) – Para pesquisar mutações e diagnosticar fibrose cística .
Alfa-1 antitripsina – Para verificar se há deficiência.
Cultura de escarro – Para diagnosticar infecções bacterianas pulmonares.
Pesquisa e cultura de bacilos álcool-ácido resistentes – Para diagnosticar tuberculose e
micobacterioses atípicas .
Hemocultura – Para diagnosticar disseminação no sangue de infecções por bactérias ou fungos.
Influenza – Para diagnóstico de gripe.
Biópsia pulmonar – Para avaliar lesões e pesquisar câncer de pulmão.
Citologia do escarro – Para pesquisar alterações e células cancerosas.
Testes de maturidade pulmonar fetal – Podem incluir relação lecitina/esfingomielina,
fosfatidilglicerol, índice de estabilidade da espuma do líquido amniótico, contagem de corpos
lamelares no líquido amniótico. São usados para verificar a maturidade fetal e o risco de
sofrimento respiratório do recém-nascido antes de um parto cesariano ou um trabalho de parto
prematuro.
Dosagens de drogas – Para avaliar abuso de drogas, que pode causar sofrimento respiratório em
adultos.
. Tratamento
Os objetivos do tratamento são evitar doenças respiratórias sempre que possível, tratar
infecções evitando sua disseminação, reduzir a inflamação e o progresso das lesões pulmonares,
aliviar os sintomas, facilitar a respiração e minimizar efeitos colaterais de alguns tratamentos.
Muitos casos de doenças pulmonares podem ser evitados por abstenção do fumo e minimizando
exposições a partículas, como asbesto, carvão, berílio, sílica, mofos, poeira de grãos, poluição e
substâncias que afetam os pulmões. Pessoas imunodeprimidas, com doenças pulmonares e muito
jovens ou idosas podem se beneficiar de vacinas contra gripe e pneumococos, para reduzindo os
riscos de gripe e de pneumonia.
Bronquite: é a inflamação dos brônquios. Existem dois tipos, a bronquite aguda, que geralmente
é causada por vírus ou bactérias e que dura diversos dias até semanas, e a bronquite crônica com
duração de anos, não necessariamente causada por uma infecção, e geralmente faz parte de uma
síndrome chamada DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica). Em pessoas com bronquite
crônica, as vias aéreas estão estreitas, tensas e muitas vezes cheias de muco, resultando na
redução da passagem do ar.
A bronquite aguda ou crônica é caracterizada por tosse e expectoração (que expulsa, por
meio da tosse, secreções provenientes da traqueia, brônquios e pulmões) e sintomas relacionados
à obstrução das vias aéreas pela inflamação e pelo expectorado, como dificuldade de respiração e
chiados. O tratamento pode ser realizado com antibióticos, broncodilatadores, entre outros. A
bronquite aguda é frequentemente causada por vírus que infectam o epitélio dos brônquios,
resultando em inflamação e aumento da secreção de muco. Tosse, um sintoma comum de
bronquite aguda, desenvolve-se em uma tentativa de expulsar o excesso de muco dos pulmões.
Outros sintomas comuns incluem dor de garganta, corrimento e congestão nasal (coriza), baixo
grau de febre, pleurisia, mal-estar, e a produção de catarro.
Ela geralmente se desenvolve durante o curso de uma infecção respiratória, como a gripe
comum. Cerca de 90% dos casos de bronquite aguda é causada por vírus, incluindo o rinovírus,
adenovírus e influenza. Bactérias, incluindo Mycoplasma pneumoniae , Chlamyd ophila
pneumoniae e Bordetella pertussis , representam cerca de 10% dos casos.
O Tratamento para bronquite aguda é principalmente sintomático. Anti-inflamatórios podem
ser usados para tratar a febre e dor de garganta. Descongestionantes podem ser úteis em
pacientes com congestão nasal, e expectorantes pode ser utilizado para soltar muco e catarro.
Mesmo sem tratamento, a maioria dos casos de bronquite aguda resolve rapidamente.
A Bronquite crônica, um tipo de doença pulmonar obstrutiva crônica, é definida por uma
tosse produtiva que dura de três meses a dois anos. Outros sintomas podem incluir chiado e falta
de ar, especialmente durante exercícios físicos. A tosse é muitas vezes pior logo depois de
acordar, e o catarro produzido pode ter uma cor amarela ou verde, podendo apresentar estrias de
sangue. É causada por uma lesão recorrente ou irritação do epitélio respiratório dos brônquios,
resultando em crônica a inflamação, edema (inchaço), e aumento da produção de muco pelas
células caliciformes. O fluxo de ar para dentro e para fora dos pulmões é parcialmente bloqueada
devido do muco inchaço e extra nos brônquios ou devido a reversível broncoespasmo. A maioria
dos casos de bronquite crônica são causados por fumar cigarros ou outras formas de tabaco.
Inalação crônica de vapores irritantes ou poeira de exposição ocupacional ou a poluição do ar
também pode ser causador. Cerca de 5% da população tem bronquite crônica, e é duas vezes
mais comum em mulheres que em homens.
A bronquite crônica é tratada com os sintomas. Inflamação e edema do epitélio respiratório
pode ser reduzida com inalado corticosteroides. Chiado e falta de ar pode ser tratada através da
redução
broncoespasmo (estreitamento reversível dos brônquios de menor devido à constrição do
músculo liso) com broncodilatadores inalatórios, como β-adrenérgicos agonistas (por exemplo,
salbutamol) e inalados anticolinérgicos (por exemplo, brometo de ipratrópio). Hipoxemia
também pouco oxigênio no sangue pode ser tratada com oxigênio suplementar. No entanto, a
suplementação de oxigênio pode resultar em diminuição do impulso respiratório, levando a
níveis sanguíneos aumentados de dióxido de carbono e subsequente acidose respiratória.
O método mais eficaz de prevenir bronquite crônica e outras formas de DPOC é evitar fumar
cigarros e outras formas de tabaco.
Pneumonia: é uma doença inflamatória no pulmão—afetando especialmente os sacos de ar
microscópicos (alvéolos)-associada a febre, sintomas no peito e falta de espaço aéreo
(consolidação) em uma radiografia de tórax. A pneumonia é geralmente causada por uma
infecção, mas há uma série de outras causas. Os agentes infecciosos são: bactérias, vírus, fungos
e parasitas. Os sintomas típicos incluem tosse, dor torácica, febre e dificuldade para respirar. As
ferramentas de diagnóstico incluem raios-X e exame de escarro. Vacinas para prevenir alguns
tipos de pneumonia estão disponíveis. O tratamento depende da causa fundamental com
presunção de pneumonia bacteriana podendo ser tratada com antibióticos.
Os sintomas mais comuns da pneumonia são febre de 39°C a 40°C,suor frio, calafrios,
respiração rápida e curta, tosse com catarro amarela ou esverdeada, sendo que em alguns tipos de
pneumonia, a tosse pode vir seca ou sem catarro, dores no peito ou no tórax, além de problemas
para respirar, diarreias, vômitos, náuseas e fadiga. Febre, no entanto, não é muito específica, já
que ocorre em muitas outras doenças comuns, e podem estar ausentes em pacientes com doença
grave ou desnutrição. Além disso, uma tosse é frequentemente ausente em crianças com menos
de dois meses de idade. Sintomas mais graves podem incluir: cianose central, diminuição de
sede, convulsões, vômitos persistentes, ou uma diminuição do nível de consciência.
Algumas causas de pneumonia estão associadas com clássicas, mas não específicas
características clínicas. Pneumonia causada pela Legionella pode ocorrer com dor abdominal,
diarreia ou confusão, enquanto a pneumonia causada por Streptoc occus pneumoniae está
associada com expectoração com cor enferrujada, e a pneumonia causada por Klebsiella pode ter
expectoração com sangue, muitas vezes descrita como "geleia de groselha". As pessoas que tem
mais tendência em pegar pneumonia são idosos com mais de 65 anos, bebês, crianças pequenas,
pessoas que tem outros problemas de saúde, como diabetes, doença hepática crônica, estado
mental alterado, desnutrição, alcoolismo, pessoas que tem o sistema imunológico frágil por causa
da AIDS, transplante de órgãos ou quimioterapia. Também correm risco de pegar pneumonia
pessoas com doenças pulmonares, como asma, enfisema e também pessoas que têm dificuldade
de tossir, sofreram derrames, fizeram ou fazem uso de sedativos e pessoas com mobilidade
limitada.
A pneumonia bacteriana é tratada por antibióticos e, dependendo do caso, pode ser tratado
com internação. Em casos mais graves, uma internação é necessária na Unidade de Tratamento
Intensivo, conhecida como UTI. As medicações podem ser tanto via oral ou por injeções,
aplicadas na veia ou no músculo. Além das medicações, como auxiliar no tratamento, pode ser
usada a fisioterapia respiratória. Os fisioterapeutas podem utilizar vibradores no tórax, exercícios
respiratórios e tapotagem, que é a percussão do tórax com os punhos, para retirar as secreções
que estão dentro dos pulmões e fazendo com que o paciente possa ser curado mais rapidamente.
Tuberculose.
Definição A tuberculose pulmonar é uma doença infecciosa de evolução crónica, causada pela
Micobacterium tuberculosis (bacilo de Koch).
2.2. Etiologia A principal causa de tuberculose no ser humano é o Mycobacterium tuberculosis,
que é um bacilo aeróbico, imóvel, com 2-4 µm de comprimento e 0.3-0.5 µm de diâmetro,
crescimento lento (a cada 12 – 18 horas) e é um bacilo álcool-ácido resistente (BAAR). Outras
micobactérias estão na origem da tuberculose como: Mycobacterium bovis (bacilo da
tuberculose bovina), Micobacterium africanum, M. caprae, M. canetti, M. microti, M. pinnipedii.
Todos estes fazem parte do complexo Mycobacterium tuberculosis.
Transmissão A principal via de transmissão da TB é a via aérea, através de gotículas de aerossóis
contendo o bacilo de Koch (tosse, espirro ou fala). A outra via é a ingestão de leite contaminado
e não tratado (fervido ou pasteurizado) ou carne contaminada pelo M. bovis. Uma rara via, é a
inoculação através de cortes ou abrasões na pele.
Factores de risco Podemos dividir em factores de risco exógenos e endógenos:
Factores de risco exógenos o Distância e duração do contacto: as gotículas menores (<5 a 10
μm de diâmetro), podem permanecer suspensas no ar durante várias horas até serem inaladas por
outro indivíduo susceptível. O sol, através dos seus raios ultra violetas, mata o bacilo em 5
minutos o Ambiente compartilhado: aglomeração em casas/salas com pouca ventilação, tais
como quartéis, cadeias, enfermarias. Aspectos sócio-económicos como a pobreza, baixa
alfabetização, entre outros. Contudo casas/cadeias/enfermarias bem ventiladas reduzem o risco
de transmissão da TB. o O grau de infecciosidade do caso: indivíduos com escarros que contêm
Bacilos Ácidos Álcool Resistentes (BAAR) visíveis ao microscópio (baciloscopia positiva), com
doença pulmonar cavitária, apresentam uma grande probabilidade de transmitirem a infecção em
relação aos que não possuem BAAR visíveis (baciloscopia negativa).
Factores de risco endógenos o Destaca-se a imunodepressão (HIV/SIDA, desnutrição, diabetes,
neoplasias malignas, alcoolismo, corticoterapia prolongada, crianças menores de 5 anos,
grávidas, idosos, entre outras.
Patogénese/Fisiopatologia
Quando um indivíduo susceptível inala as partículas do ambiente contendo o Bacilo de koch,
uma parte destes (< 10%) alojam-se nas vias respiratórias terminais, onde se activa a resposta
imunitária. Os macrófagos fagocitam os bacilos impedindo o seu desenvolvimento, ou os
bacilos multiplicam-se e matam o macrófago. Mais macrófagos aparecem e formam o granuloma
– lesão primária de Ghon (contendo linfócitos, macrófagos que evoluem para células epitelióides
e células gigantes do tipo Langhans), que neutralizam os bacilos, formando na parte central da
lesão, a necrose caseosa. O complexo de Ghon é uma nóculo calcificado com um gânglio
linfático associado no pulmãoNo entanto, na minoria dos casos em que os macrófagos não
funcionam, a reacção de hipersensibilidade do tipo tardio ocasiona lesão tecidual, formando-se
cavidades. Nos estágios iniciais da infecção os bacilos são transportados no interior dos
macrófagos até aos linfónodos regionais, tendo acesso a corrente sanguínea e disseminação para
todo o corpo.

Na maioria dos indivíduos a imunidade faz a contenção do foco infeccioso. Nestes casos fala-se
de TB latente.
A infecção pode permanecer controlada pelo sistema imune de forma indefinida (é o que
chamamos foco latente).
Uma parte dos indivíduos pode produzir a reactivação do foco latente após um período variável
(meses até muitos anos) levando à aparição de TB secundária ou pós-primária.
Alguns indivíduos, e particularmente crianças <5 anos e imunodeprimidos podem desenvolver a
tuberculose activa a partir duma infecção recente. Esta forma chama-se TB primária.
Classificação O paciente com TB pode ser classificado da seguinte forma:
Caso novo – paciente que nunca fez o tratamento para TB ou que fez o tratamento por menos de
1 mês
Recaída – paciente que fez o tratamento anterior completo e volta a ter baciloscopia ou cultura
positiva
Falência – paciente caso novo com baciloscopia positiva ao 5º ou 6º mês de tratamento
antituberculose
Retratamento após abandono – paciente que interrompeu o tratamento por 2 meses e inicia
regime de retratamento
Recorrente – paciente que teve tratamento anterior completo. A baciloscopia e cultura são
negativas, mas apresenta quadro clínico muito sugestivo de TB activa.
Crónico – paciente com baciloscopia positiva no final do regime de retratamento
TB Multidroga-resistente (TB MDR) – paciente com bacilos resistentes a pelo menos
isoniazida (H) e rifampicina (R)
TB Extremamente resistente (TB XDR) – paciente com bacilos resistentes a pelo menos
isoniazida e rifampicina, associado a resistência a pelo menos um dos injectáveis (kanamicina,
amikacina ou capreomicina) e a uma das fluoroquinolonas (ofloxacina, ciprofloxacina ou
levofloxacina)
Transferido – paciente que foi transferido de um distrito (onde foi notificado) para outro
distrito para continuar o tratamento.
 Quadro Clínico Aqui vai se descrever o quadro clínico no contexto da tuberculose pulmonar
(TBP). A TBP é aquela que a lesão envolve o parênquima pulmonar, excluindo-se a afectação
dos gânglios intra-torácicos (mediatínicos ou hilares) e a TB pleural sem sinais radiológicos de
envolvimento do parênquima.
A TBP pode ser classificada em TBP primária ou secundária (pós-primária).
A TBP primária é mais frequente em crianças e indivíduos imunocomprometidos e afecta
principalmente as zonas média e inferior dos pulmões
Pode ter resolução espontânea e ficar evidente sob a forma de um nódulo calcificado (lesão de
Ghon) ou evoluir para doença clínica grave rapidamente (em crianças e imunodeprimidos),
principalmente derrame pleural, cavitação aguda, compressão brônquica por linfónodos
aumentados, TB miliar ou meníngea
Febre de predomínio vespertino, sudorese nocturna, astenia, perda de peso, mal-estar .
Tosse, dor torácica, dispneia com alívio com o decúbito lateral (se derrame pleural).
A TB secundária (também chamada pós primária) resulta da reactivação da infecção latente.
Geralmente a lesão localiza-se nos segmentos apicais e posteriores dos lobos superiores. É mais
frequente nos adultos
Febre de predomínio vespertino, emagrecimento, sudorese nocturna, astenia
Tosse há mais de 2 semanas, frequentemente produtiva, que pode conter laivos de sangue
(expectoração hemoptóica) ou mesmo hemoptise. À auscultação, pode se encontrar fervores
crepitantes, roncos ou sopro anfórico (numa grande cavidade).
Com a evolução da doença, podemos encontrar anemia, dedos em baqueta de tambor ou
hipocratismo digital, dispneia, podendo haver ou não cianose periférica ou central.
A mnemónica FESTA é característica desta forma de TBP – Febre, Emagrecimento, Sudorese,
Tosse produtiva há mais de 2 semanas e Astenia.
A TB pleural é a forma mais frequente de TBEP associada ao HIV. Em países com alto peso da
TB como o nosso, a causa mais provável de derrame pleural unilateral, é a TB
Dor torácica, dispneia com alívio em decúbito lateral
Expansibilidade torácica diminuída.

Frémito toracovocal diminuído e macicez a percurssão sobre a área do derrame

Diminuição ou abolição dos sons respiratórios (murmúrio vesicular) sobre a área do derrame
2.10. Complicações As complicações da TBP são várias:
Disseminação a outros órgãos (TB meníngea, vertebral, pericárdica, renal, miliar, etc)
Complicações parenquimatosas: cavitação, atelectasia, “destruição do pulmão”, entre outras
Complicações nas vias aéreas: estenoses, bronquiectasias, entre outras
Complicações pleurais: fibrose, empiema, pneumotórax, entre outras
Morte