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Apostila de Parasitologia Humana Parte II Helmintos Profa.

Heloisa Werneck de Macedo

CLASSE TREMATODA

Gênero: Schistosoma
Espécie: Schistosoma mansoni

INTRODUÇÃO

A esquistossomose é uma doença causada por trematódeos do gênero


Schistosoma mansoni, que possuem habitat endovenoso. Observa-se alta incidência na
África, Antilhas e América do Sul. A denominação da espécie foi dada por Sambom em
1907.
A parasitose é um dos mais importantes problemas de saúde pública no Brasil,
considerado o maior foco endêmico do mundo. É conhecida popularmente por “xistose”,
“barriga-dágua” entre outras. Foi introduzida no país com a vinda dos escravos da África,
e aqui desenvolveu-se devido à existência de grande quantidade de moluscos de água
doce do gênero Biomphalaria, hospedeiros intermediários do parasito e condições
ambientais semelhantes à região de origem.

MORFOLOGIA
O Schistosoma mansoni possui sexo separado, o macho medindo cerca de 1cm
de comprimento, tem corpo alongado e recoberto por tubérculos (projeções), e se curva
nas bordas formando um canal ginecóforo onde transporta a fêmea. Esta é um pouco
maior e tem formato cilíndrico. Na porção anterior do corpo possuem 2 ventosas (oral e
ventral). Os ovos são bem característicos, medem cerca de 150 µ de comprimento por
60 µ de largura, possuem um formato oval com presença de 1 espículo voltado para trás,
na sua parte mais longa. Dentro do ovo encontra-se o miracídeo que possui tegumento
ciliado, glândulas (adesiva e de penetração) e 4 solenócitos (células excretoras). O
miracídio tem um formato oval e o tegumento recoberto por cílios. Possui numerosas
células germinativas que darão origem aos esporocistos. Os esporocistos contêm + 200
células germinativas que originarão os esporocistos secundários que por sua vez
originarão as cercárias. As cercárias medem cerca de 500 µ, têm um corpo e uma calda.

Capítulo 3 – S. mansoni e F. hepatica 1


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O corpo tem uma cutícula recoberta de espinhos, uma ventosa oral e uma ventosa
ventral.

Capítulo 3 – S. mansoni e F. hepatica 2


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1999

Capítulo 3 – S. mansoni e F. hepatica 3


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CICLO EVOLUTIVO

Os casais de S. mansoni se acasalam nas veias do sistema porta e, na ocasião de


postura, dirigem-se ao plexo hemorroidário migrando contra a corrente circulatória. As
fêmeas colocam seus ovos um a um, ao nível da submucosa. A idade do parasito
interfere na postura. Vivem 5 a 8 anos e cada fêmea ovipõe cerca de 300 ovos/dia
durante os dois primeiros anos de sua vida, caindo bastante nos seguintes. São
necessários 7 dias para que o miracídeo esteja completamente formado dentro do ovo e
permanece viável por cerca de 12 dias, quando então morre. Eles migram da submucosa
para a luz do intestino, e vão para o exterior junto com as fezes. Alguns ovos podem ficar
na mucosa intestinal ou seguir a corrente sangüínea para outros locais, especialmente
para o fígado. Vários fatores favorecem a passagem dos ovos da submucosa para a luz,
como a descamação epitelial causada pela passagem do bolo fecal, o “bombeamento”
dos ovos exercido pelo macho, a reação inflamatória local, a produção de enzimas
citolíticas pelo miracídio, o adelgaçamento da parede do vaso em conseqüência da
distensão causada pela presença dos parasitos na sua luz e a perfuração da parede
debilitada desses vasos.
Os ovos (1) viáveis em contato com a água e estimulados por temperatura elevada
(±28OC), oxigenação da água e luz intensa, eclodem liberando os miracídeos (2) que
nadam até encontrarem o hospedeiro intermediário (molusco do gênero Biomphalaria).
Penetram pelas partes moles do molusco transformando-se em esporocistos (3 a 6), que
migram para as glândulas digestivas. Evoluem então para cercarias (7). Um único
miracídio pode originar até 100.000 cercárias do mesmo sexo. Saem para a água por um
poro de nascimento cerca de 30 dias após a infecção do caramujo e nadam até encontrar
o homem. Esse processo normalmente ocorre nas horas mais quentes e luminosas do
dia (10-16 horas). Penetram ativamente pela pele ou mucosa, auxiliadas pela ação lítica
causada por substâncias produzidas pelas glândulas de penetração e pela ação mecânica
provocada por fortes movimentos vibratórios. Perdem a cauda transformando-se em
esquistossômulo (9). Atingem a corrente circulatória, são levados ao coração direito,
pulmão, coração esquerdo e distribuídos polo organismo. Somente sobrevivem e atingem
a fase adulta os que chegam no sistema porta hepático, onde cerca de 30 dias após a
penetração, acasalam-se e migram para o plexo hemorroidário, ao nível da veia
mesentérica inferior.

Capítulo 3 – S. mansoni e F. hepatica 4


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A transmissão se dá principalmente em focos peridomiciliares, como valas de


irrigação, açudes e pequenos córregos.

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PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA

- Penetração da cercária: provoca reação alérgica conhecida como "dermatite cercariana"


ou “prurido do nadado”, que ocorre mais freqüentemente nos pés e nas pernas por serem
áreas do corpo que ficam mais em contato com águas contaminadas.
- Passagem dos esquistossômulos pelo pulmão: podem causar bronquite e pneumonia.
- Verme adulto: obstrução dos vasos, flebite.
- Ovo: agente nocivo mais importantes, dando origem a granulomas que ocorrem
principalmente no intestino e fígado.
Localização intestinal: podem causar dor abdominal com fases de diarréia muco-
sangüinolenta, e outras de constipação intercaladas por períodos normais.
Localização hepática: leva à fibrose do órgão, resultando em alteração da circulação, com
estase sanguíneo no sistema porta, ascite e hepatomegalia. Em consequência da
congestão passiva do ramo esplênico (veia esplênica do sistema porta) e hiperplasia dos
elementos do SFM (sistema fagocítico mononuclear), pode ocorrer também
esplenomegalia (aumento do baço).
Outras localizações: como consequência do embaraço circulatório, o organismo vai lançar
mão de circulações colaterais e anastomoses de compensação, dando origem às varizes
esofagianas e à hipertensão porta. Devido às anastomoses, alguns ovos podem passar à
circulação venosa, indo prender-se nos pulmões (granuloma pulmonar). Em conseqüência
poderá haver aumento do esforço cardíaco, devido à dificuldade encontrada pela pequena
circulação e viabilização de ligações arteriovenosas, permitindo a passagem de ovos para
a circulação geral. Dessa forma, os ovos podem encistar-se em outros órgãos, como no
Sistema Nervoso Central. Além disso, os complexos imunes derivados dos antígenos do
parasito levam ao mecanismo de glomerulonefrite.

Capítulo 3 – S. mansoni e F. hepatica 6


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VP: veia porta; VE: veia esplênica; VMI: veia mesentérica inferior; VS: veia sigmóide (em
cujas extremidades no sigmóide e no reto ocorre o maior número de oviposições; devido
aos granulomas hepáticos, o mesmo se apresenta lobulado e fibrótico, causando
hipertensão porta – pontilhado – ao longo dos vasos e do baço, provocando
esplenomegalia e ascite).

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IMUNIDADE PROTETORA

A suposição de um estado de resistência adquirida contra reinfecções em


moradores de áreas endêmicas, se baseia nas observações epidemiológicas que em
indivíduos de áreas endêmicas, com exposição freqüente à infecção, a parasitose
apresenta uma certa estabilidade com relação à carga parasitária e sintomas, enquanto
que em pessoas de áreas sem doença, que se expõe às fontes de infecção, mesmo por
período de tempo relativamente curto, a doença se manifesta de maneira grave e até
mesmo fatal.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Exames de fezes: métodos qualitativos e quantitativos


a) Método qualitativo: sedimentação espontânea (Vercammen Grand`Jean; Hoffman,
Pons & Janer). Na fase crônica, a sensibilidade é inferior a 80%. Por isso é recomendável
o exame de pelo menos 3 amostras.
b)Quantitativo: Kato-Katz

Infecção leve: menor ou igual a 100 ovos / grama de fezes


Infecção moderada: 100 a 400 ovos / grama de fezes

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Infecção severa: mais que 400 ovos / grama de fezes

Biópsia ou raspagem da mucosa retal (Ottolina): recomendada para controle de


tratamento. Por esse método é possível visualizar os ovos em diferentes fases
evolutivas.

Métodos imunológicos: ocorrem reações cruzadas dando resultados falsos positivos e


falsos negativos. Existem várias técnicas como: intradermorreação, fixação de
complemento, hemaglutinação indireta, radioimunoensaio, imunofluorescência indireta,
mas parece que a técnica imunoenzimática ELISA é a melhor delas. A técnica de Western
blotting apresenta melhor sensibilidade e especificidade mas ainda é um método caro
para uso em rotina laboratorial.

TRATAMENTO

Praziquantel
Albendazol
Oxaminiquine

CONTROLE DE CURA

Feito por três exames parasitológicos de fezes mensais pelps métodos HPJ
e Kato-Katz, durante 6 meses, sendo o primeiro após sessenta dias do término do
tratamento. Deve-se realizar uma biópsia retal entre o 4º e o 6º mês após o
tratamento. Na negatividade desses exames, o paciente é incluído no critério de
cura parasitológica.

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CLASSE TREMATODA

Gênero: Fasciola
Espécie: Fasciola hepática

INTRODUÇÃO

A Fasciola hepática foi o primeiro trematódeo parasita conhecido, descoberto por


Jean de Brie em 1739 e foi também o primeiro trematódeo a ter o ciclo biológico
conhecido. São numerosos os casos de fasciliose humana descritos na literatura médica
mundial.
É um parasito de ruminantes (ovinos, bovinos e caprinos) freqüente em algumas
regiões creditórias, em vários paises. Podem ocasionalmente parasitar o homem e em
nosso país já foram encontradas várias pessoas parasitadas, principalmente na região Sul
(Vale do Paraíba em São Paulo, Paraná, Rio Grande do Sul). É conhecida como
“baratinha do fígado”.

MORFOLOGIA

- Adulto: corpo achatado em forma de folha medindo 20 a 30 mm de comprimento e 15


mm de largura, sendo largo na parte anterior e estreito na parte posterior. O tegumento
apresenta espinhos, e na parte anterior podemos observar a ventosa oral. O tubo
digestivo é incompleto e os testículos são ramificados.
- Ovos: em forma oval, operculados, medindo 130 a 150 micra por 60 a 90 micra.
- Miracídio: mede cerca de 150 micra de comprimento, é mais dilatado anteriormente e
afilado posteriormente. A cutícula é ciliada e apresenta uma papila pontuda anteriormente,
que serve para sua penetração no hospedeiro intermediário.
- Esporocisto: tem forma de massa irregular, medindo cerca de 150 micra mas que pode
alongar-se até alcançar 1 mm de comprimento, cheia de células germinativas volumosas,
as quais por multiplicação darão lugar, dentro do esporocisto, à terceira forma larvar ou
rédia.

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- Rédias: alcançam o comprimento de 1 mm até 2 mm, são cilíndricas e possuem um par


de pequenas abas na extremidade posterior e uma estrutura em forma de colar na porção
anterior do corpo. Possui uma boca que leva à faringe, continuada pelo intestino não
bifurcado que termina em fundo de saco.
- Cercarias: medem de 1 a 3 mm de comprimento, possuem um corpo discóide e uma
cauda longa. O corpo mede de 250 a 300 micra e a cauda é duas vezes mais longa que o
corpo. Possuem uma ventosa oral e outra ventral no centro do corpo. A boca está situada
na ventosa oral, continua com a faringe musculosa, esôfago e intestino.
- Cisto (metacercária): estrutura redonda, medindo cerca de 0,2 mm, contendo a
cercaria dentro.

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CICLO EVOLUTIVO

O habitat do parasito é o interior da vesícula e canais biliares mais calibrosos,


tanto de ruminantes como do homem. Nos ruminantes o parasito também pode ser
encontrado nos alvéolos pulmonares.
Os ovos são eliminados na bile que os arrasta para o intestino e depois, junto com
as fezes chegam ao meio exterior. Em 15 dias, à temperatura de 25-30oC, as massas
germinativas dão origem a um miracídio, que apresenta uma longevidade de até 9 meses,
quando permanecem em ambiente não putrefeito e em presença de sombra e umidade.
Em condições adversas, morre rapidamente. Só sai do ovo quando o mesmo entra em
contato com a água e é estimulado pela luz solar.
Os miracídios deixam os ovos cerca de 9 dias após sua postura, à temperatura de
26 a 27oC. Em temperaturas mais baixas o desenvolvimento se retarda de modo que o
miracídio levará até 4 semanas para fazer sua eclosão. Abaixo de 10oC não há eclosão,
porém os ovos permanecem viáveis durante longo tempo (até 5 semanas).
Nas condições apropriadas, o miracídio sai ativamente do ovo “levantando” o
opérculo e passando pelo orifício deixado. Nada então até encontrar um molusco do
gênero Lymnea, para completar o ciclo. Caso não o encontre, morre em poucas horas.
Após penetrar no molusco, os miracídios vão se localizar nas glândulas digestivas
onde encontram abundância de alimento e se transformam na segunda fase, denominada
esporocisto, cheio de células germinativas volumosas, as quais por multiplicação darão
lugar à terceira forma larvária, ou rédia. Essas podem evoluir para rédias de segunda
geração ou para cercarias. Quando as cercarias se mostram completamente
desenvolvidas, elas saem das rédias por meio do poro de nascimento.
Desde que o miracídio penetrou no caramujo, até que inicie a liberação de
cercarias decorre de 30 a 40 dias, à temperatura de 26oC. Em temperaturas mais baixas,
o tempo alonga-se ou não se processa a evolução.
Cada molusco libera uma média de 6 a 8 cercárias diariamente, durante cerca de
3 meses. Após a saída do caramujo, permanecem na água até cerca de 1 a 2 horas,
quando se fixam em folhas de capim ou de outras plantas aquáticas. Perdem suas
caudas, formam um cisto, passando a denominar-se metacercárias. Dentro destes cistos
as cercarias permanecem quiescentes até serem ingeridas pelos hospedeiros
vertebrados, quando em pastagens, ingerem as gramíneas contaminadas. As cercarias só
se tornam infectantes 12 horas após seu encistamento. Tais cistos permanecem viáveis

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durante longo tempo na atmosfera úmida. Morrem muito rapidamente quando


dessecados. Uma vez ingeridos por várias espécies de mamíferos, as metacercárias
deixam o cisto no duodeno, atravessam a parede intestinal e chegam à cavidade
peritoneal, atravessam o parênquima hepático e alcançam os ductos biliares, onde se
fixam e se tornam adultos. É natural que alguns se desgarrem e ocasionalmente possam
desenvolver-se na cavidade peritoneal ou em outros focos ectópicos.Os hospedeiros
definitivos também podem infectar-se ao ingerirem as cercarias livres na água. O homem
infecta-se geralmente ingerindo folhas cruas de agrião, cultivado em terrenos alagadiços
onde vive o molusco.

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PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA

Apesar do homem não ser o hospedeiro normal do parasito e por isto albergar
poucas formas, podemos constatar alterações orgânicas provocadas pelo helminto. Essas
lesões são de dois tipos:
- Lesões provocadas pela migração do parasito no parênquima hepático: durante a
migração o helminto faz um “túnel”, pois vai destruindo o tecido hepático. Essa lesão é
reparada pelo organismo, ficando então um rastro cicatricial. No caso de vários parasitos,
ocorrerá também lesão dos vasos intra-hepáticos, causando necrose parcial ou total dos
lóbulos hepáticos.
- Lesões provocadas pelo verme adulto nas vias biliares: a presença do verme adulto
dentro dos ductos biliares provoca ulcerações e irritações dos mesmos, levando a uma
hiperplasia epitelial. Em seguida, há reação cicatricial, levando a uma diminuição do fluxo
biliar, provocando cirrose e insuficiência hepática.
Na primeira fase da doença o paciente apresenta febre, mal-estar, dor abdominal e
eosinofilia sanguínea (50 a 80%). Esta fase dura mais ou menos 3 – 4 meses. Na
segunda fase a sintomatologia é muito variável. A eosinofilia cai para níveis em torno de
4-5%. Em geral o quadro clínico, que depende da carga parasitária, é benigno ou
assintomático. Os casos agudos são vistos nos surtos epidêmicos.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Pesquisa de ovos nas fezes ou na bile (tubagem). Entretanto, como a produção de


ovos no homem é pequena, pode haver resultados negativos, apesar da presença do
parasito.
O diagnóstico sorológico oferece mais segurança, apesar de não possuir
sensibilidade muito elevada e poder dar reação cruzada com esquistossomose e
hidatidose. Os métodos mais indicados são: imunofluorescência e ELISA.

TRATAMENTO

Cloridrato de emetina; Bitional (diclorofenol); Albendazol.

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