mutações comparado com outros retrovírus, devido a
isso foi possível a confecção de vacinas já que não há
Doença viral causada por retrovírus. É também chamada
de retrovirose felina, o vírus pode se replicar em
linfócitos e na medula óssea infectando as células-tronco
hematotopoiéticas (principalmente linfócitos e leucocitos)
causando não formação e destruição das células que
dariam origem ao sistema de defesa do felino levando a
um quadro de imunossupressão generalizada, na maioria
das vezes é uma doença irreversível.
. O vírus possui envelope lipossolúvel (sensível a
desinfetantes, sabão, calor e dessecação, sobrevive 24
a 48hrs em condições de umidade), capsídeo (camada
proteica que protege o núcleo), o seu material genético
em duas fitas de RNA (mais patogênicos, maior potencial
de adaptação). Os epítopos são glicoproteínas
(estruturas projetadas na superfície do envelope) que
constituem os fatores patogênicos, existem três que se
destacam:
 P15: Tropismo viral – Dá a capacidade do vírus
de adesão e entrada nas células, nesse caso o
tropismo é pelos pelos glóbulos brancos
principalmente os linfócitos.
 P70: Patogenia – Linfócito infectado libera essa
proteína que forma o antígeno e
posteriormente o anticorpo por isso é a
proteína isolada na fabricação da vacina.
 P27: Fica livre no citoplasma e é o antígeno
utilizado em sorologia (usado em diagnóstico),
indica que o animal teve contato com o vírus.
Os vírus RNA também possuem a enzima transcriptase
reversa que lhes dão a capacidade de facilitar a
transcrição do seu material genético e inocular nas
células do hospedeiro isso causa uma maior
permanência e multiplicação do vírus.
O vírus da leucemia felina pertence ao gênero
gamaretrovírus que possuem um menor potencial de
muitas mudanças, então fica mais fácil de ser isolado,
sendo o único retrovírus com vacinação.
Produzidos na medula óssea:
 Neutrófilos: Proteção contra infecções bacterianas,
fagocitando-as
 Eosinófilos: Defesa contra parasitos
 Basófilos: Dilatação de vasos sanguíneos
 Linfócitos: Formação de anticorpos, resposta a
infecções virais
 Monócitos: fagocitose de microrganismos ou células
mortas
 Horizontal: Felino infectado > Felino sadio
Oro-nasal: Contato com saliva (compartilhamento de
potes de água e alimentos, lambeduras e mordeduras
em brigas) devido à intensa multiplicação do vírus nas
glândulas salivares e linfonodos regionais, contato com
secreções respiratórias e também pelo leite materno.
 Vertical: Mãe > Feto
De forma transplacentária e pode levar a abortos,
reabsorção fetal e morne neonatal.
Acomete felinos doméstico e selvagens e não é
Zoonótica, tendo prevalência maior em machos não
castrados. Faixa etária de acometimento clínico é de 3
anos de idade (até os 3 anos de idade o vírus se
manifesta em sua forma clínica, acima dessa idade não
se manifesta com facilidade pois ocorre uma redução
dos receptores celulares de permissão do vírus devido
a maior maturação do sistema imune).
A patogenia é dependente de alguns fatores como
 Idade (animais jovens até 3 anos de idade)
 Estado imune (30% dos animais infectados são
imunocompetentes, nesse caso o vírus é
destruído antes da viremia)
 Patogenicidade do vírus (capacidade de causar
doença)
 Carga viral em que o animal entrou em contato
.
Quando o vírus penetra o organismo do felino, primeiro
entra em contato com os macrófagos que vai fagocitar
o vírus e realizar a apresentação dos antígenos para os
linfócitos T e B, levando para os linfonodos orofaríngeos
que destroem o vírus, tudo isso depende da capacidade
imunológica do animal.
No animal imunocompetente ocorre maior facilidade de
combater a infecção viral e se tornar um animal sadio,
sem quaisquer vestígios do vírus já que ele tem células
de defesa em alta concentração para combater o
agente (macrófagos, linfócitos, entre outros), sendo
assim, o animal produz uma resposta imune de
anticorpos inespecíficos que evoluem para IgG, em
curto espaço de tempo, combatendo o vírus, mas pode
ser que ainda assim ocorra viremia, porém devido a
resposta imune eficaz esse animal tem uma infecção
latente temporária (vírus circula temporariamente até
que a resposta imune consiga o combater).
No animal com resposta imune ineficaz, quando os
linfócitos chegam para fagocitar o vírus eles são
atingidos e daí começasse a replicação viral intensa
(viremia) de 3 a 16 semanas e disseminação sistêmica,
podendo ir para:
 Medula óssea: Replicação viral nas células tronco
hematopoiéticas
 Epitélio glandular: Oncongênese e linfosarcomas
 Linfonodos: Leucemia linfática
Causando uma viremia contínua e persistente com
quadro de FeLV +, que leva o animal a ser um portador
sadio ou manifestar os sinais clínicos e vir a óbito.
 REPLICAÇÃO VIRAL
Multiplicação e destruição
dos linfócitos
Os linfócitos são células que se multiplicam rapidamente
e são clonadas rapidamente para produzir anticorpos.
Através da Transcriptase reversa o vírus consegue
mudar seu material genético de RNA para DNA e então
inserir seu DNA no núcleo da célula, sendo assim, as
células-filhas de uma célula infectada carreiam o provírus
o que garante a permanência do DNA viral dentro dos
linfócitos. Dessa forma, podem ocorrer três situações:
 A resposta imune do animal reconhece como
estranha a célula e a destrói.
 A célula infectada se torna afuncional pois o vírus
altera o metabolismo celular.
 A integração do DNA do vírus na célula estimula
oncogenes celulares e a célula começar a se
multiplicar desordenadamente, isto é, o felino
pode apresentar câncer posteriormente que
pode ser multicêntrico ou não em linfonodos
torácicos e cervicais e medula óssea.
 SISTEMA DE BROTAMENTO
O vírus possui um sistema de brotamento para sair da
célula, determinando uma maior produção de vírus já
que mantém a célula viável e produtora de novas
partículas virais, não destruindo a célula quando é
liberado.
 IMUNOSSUPRESSÃO
É causada por dois motivos:
 Destruição de leucócitos por meio do sistema
imune
 Vírus mantém a célula afuncional
Além dos leucócitos circulantes estarem reduzidos,
também estarão reduzidos os leucócitos-tronco (os que
dariam origem a novos leucócitos).
O animal pode ter diversos sinais clínicos inespecíficos
como:
 Febre, apatia e depressão.
 Facilidade maior de apresentar lesões de pele e
dermatites devido a proliferação exacerbada de
bactérias da pele.
 Linfonodos infartados, principalmente os cervicais.
 Hepatomegalia e esplenomegalia para
compensar a falta de eritropoiese ocorre de
forma extramedular no fígado e baço.
  Infecções secundárias por Mycoplasma
haemofelis, peritonite infecciosa felina,
coronavirus e calicivirus.
 A evolução do quadro pode estimular o fator de
oncogênese causando linfoma multicêntrico,
linfoproliferativo
 Outra forma oncogênica é a mieloproliferativa,
nesse caso o DNA viral permanece nas células
tronco hematopoiéticas causando a produção
constante de células afuncionais pois ocorre
mielofibrose (deposição de fibroblasto na medula
óssea) e osteoclerose (ossificação da cavidade
medular) causando leucocitose, trombocitopenia
e neutrofilia.
 Fibrossarcoma devido a multiplicação do vírus no
epitélio glandular pode ocorrer a estimulação do
fator de oncogênese celular em tecidos epiteliais,
é uma neoplasia altamente maligna que causa
metástase em diversos órgãos, principalmente
pulmão.
Utilização de antibióticos para infecções secundárias,
observou melhora do quadro clínico, suspender
antibioticoterapia, fluidoterapia para animais debilitados,
deve ser utilizado um suporte nutricional.
50% dos pacientes virêmicos morrem em 3 anos e os
outros podem melhorar dos quadros clínicos iniciais, mas
podem desenvolver câncer posteriormente.
Isolamento de gatos positivos e fazer diagnóstico de
novos animais a serem introduzidos no meio ambiente.
Produzida a partir do reconhecimento da proteína p70,
é feita aos 2 meses com reforço de 30 dias (2 doses
são necessárias) e a revacinação é anual.

É feito a partir da proteína P27 que é o antígeno solúvel

no citoplasma
 Kits de triagem rápida de FeLV (a partir do
sangue do paciente)
 SNAP – Teste de Elisa (a partir do sangue do
paciente)
 RIFI – Imunoflourescência indireta
 PCR – Biopsia

Não há tratamento efetivo, apenas aumenta-se a

qualidade de vida do animal e a longevidade.

 TERAPIA ANTIVIRAL
Tem como objetivo inibir a infecção viral de novas
células e a replicação do vírus nas células que já estão
infectadas. Utiliza-se a Zidovudina (AZT) com nome
comercial Retrovir, esse medicamento inibe a
transcriptase reversa, é necessário monitoramento do
paciente pois o medicamento pode causar
mielossupressão e anemia.

 TERAPIA IMUNOMODULADORA
Estimula a liberação de citocinas que modulam a
resposta imune. Utiliza-se o Interferon-alfa Humano 30
unidades durante 7 dias em semanas alternadas, só tem
ação durante 6 semanas

 TERAPIA PALIATIVA (para dor)