Faculdade de Imperatriz Facimp Wyden

Aluna: Aylana Shaene Rocha de Morais

Professor: Auricélio Macedo
Matrícula: 201951254678

Enfermidades Infecciosas que acometem os animais de produção:

Brucelose

Etiologia: As bactérias do gênero Brucella são parasitas intracelulares facultativos, com

morfologia de cocobacilos gram-negativos, imóveis. Podem ser apresentadas com
morfologias colonial lisa ou rugosa. A morfologia está diretamente associada à composição
de lipopolissacarídeos (LPS) da parede celular, e para algumas espécies tem relação com a
virulência. B. abortus, B. melitensis e B. suis normalmente apresentam uma morfologia de
colônia do tipo lisa, assim que evoluem passam a ser rugosas. Já as espécies B. ovis e B. canis
apresentam uma morfologia de colônia permanentemente do tipo rugosa. Embora os bovinos
e bubalinos sejam suscetíveis à B. suis e B. melitensis, sem dúvidas a espécie mais importante
é a B. abortus, responsável pela grande maioria das infecções.

Patogenia: Multiplica-se no interior dos fagócitos e disseminando-se principalmente pela via

hematógena, tendo predileção por úteros gravídicos, tecidos mamários e ósteo articulares e
órgãos do sistema reprodutor masculino. A predileção para útero gravídico se deve à
produção do hormônio chamado eritritol, que atrai as brucelas e funciona como fator
estimulante para o seu crescimento.

Sinais clínicos: Os sinais clínicos predominantes em vacas gestantes é o aborto ou o

nascimento de animais mortos ou fracos. Geralmente o aborto ocorre na segunda metade de
gestação, causando retenção de placenta, metrite e, ocasionalmente, esterilidade permanente.
É estimado que a brucelose cause perdas de 20 – 25% na produção leiteira, devido aos abortos
e aos problemas de fertilidade. Nos touros a infecção se localiza nos testículos, vesículas
seminais e na próstata. A doença manifesta-se por orquite, que acarreta baixa de libido e
infertilidade. Os testículos podem apresentar, também, degeneração, aderência e fribrose. Às
vezes podem ser observado artrite.
Profilaxia: O controle e a possibilidade de erradicação da brucelose requerem ações efetivas
em todos os níveis do serviço público, além do engajamento da iniciativa privada. A detecção
precoce e a notificação, assim como o compartilhamento de informações entre países, são
pontos chave para uma pronta resposta, tanto em âmbito nacional quanto global. Estratégias
de controle desta doença incluem vigilância, prevenção da transmissão e controle do
reservatório de infecção por diferentes métodos, incluindo o abate. Os fatores que são
considerados para à prevalência e disseminação da brucelose são o número de animais no
rebanho, ausência de piquete maternidade na propriedade, ausência de vacinação, sexo, idade
reprodutiva e a introdução de animais cuja condição sanitária é desconhecida. O controle do
trânsito de animais de reprodução e a certificação de propriedades livres da enfermidade por
meio do diagnóstico, sacrifício dos animais positivos e a adoção de ações sanitárias são meios
de controle da brucelose que tem como objetivo a redução do número de focos da doença.
Quarentena de animais recém-chegados na propriedade e de vacinação em massa das fêmeas
jovens com idade entre três a oito meses, como estabelece o Programa Nacional de Controle e
Erradicação da Brucelose e Tuberculose Animal - PNCEBT. A vacinação tem o objetivo de
reduzir a prevalência da doença a baixos custos. A repetição do exame nos bovinos suspeitos
três meses após o primeiro exame, seria também uma das formas de medidas para a
eliminação da doença na propriedade. Além de exames de todo o rebanho, pelo menos uma
vez ao ano; isolamento de vacas que abortaram; recondução ao rebanho somente das vacas
com exame negativo para brucelose; enterro de material resultante de abortamento, que não
foi enviado para o laboratório; desinfeção de material que teve contato com o feto,
membranas fetais, líquidos fetais e eliminação dos bovinos doentes, para abate.

Tuberculose

Etiologia: Quando a infecção se dá pelo trato respiratório (aerossóis), o pulmão é o órgão

primeiramente atingido, assim como os linfonodos regionais. Já quando a infecção é pela via
digestiva, a lesão se dá no sítio de entrada, principalmente nos linfonodos faríngeos e
mesentéricos. No entanto, pode atingir praticamente todos os órgãos quando da generalização
do processo. A infecção pulmonar, os bacilos vão se alojar no tecido, promovendo uma reação
inflamatória, caracterizada como uma pneumonia. A doença se instala basicamente nos
pulmões, formando nódulos caseosos, de tamanhos variados, em muitos casos confluentes,
tomando todo o parênquima pulmonar e formando lesões cavitárias, com expectoração de
material bacilífero. Através de uma reinfecção exógena ou endógena, pela recrudescência da
lesão, esta se torna necrosada, podendo atingir os tecidos vizinhos e se disseminar por toda a
economia do indivíduo. Quando a resistência orgânica é baixa, acontece a disseminação do
agente pelo parênquima pulmonar pela via aérea ou pela via hematógena, indo atingir o
linfonodo regional, indo formar metástases em outros órgãos. Ocorre no foco inicial uma
infiltração celular, necrose de caseificação e circunscrição da lesão, que pode evoluir para
resolução e calcificação. A presença de um nódulo calcificado, predominantemente no terço
distal do lobo caudal, e/ou aumento de volume do linfonodo regional denomina-se "Complexo
Primário". Os bacilos podem permanecer nos linfonodos ou nos nódulos tuberculosos por
longos períodos, se multiplicando ou sob a forma "dormente". Apesar da tuberculose bovina
ser definida como uma doença crônica debilitante, também pode assumir caráter agudo e
progressivo. Qualquer tecido pode ser afetado, mas as lesões de aspecto caseoso são mais
comumente observadas nos linfonodos de cabeça, pescoço, mediastínicos e mesentéricos,
pulmões, intestinos, fígado, baço, pleura e peritôneo.

Patogenia: A virulência do M. bovis está relacionada com sua capacidade de sobreviver e

multiplicar dentro dos macrófagos do hospedeiro, que é feito através da fusão do fagossomo
com o lisossomo que leva a falhas na digestão lisossômica. A composição da parede celular
do bacilo também favorece para aumentar seu caráter patogênico. Fatores tóxicos não são
citados como contribuintes da virulência do Mycobacterium sp. A tuberculose é como um
granuloma, e trata-se de um processo inflamatório crônico nodular, específico, cujas as
células reagentes fazem parte do sistema monocítico fagocitário. Como o próprio nome diz a
lesão característica é o tubérculo, caracterizado como um granuloma clássico repleto de
células epitelióides circundados por um colar de fibroblastos com infiltrado de linfócitos. O
foco primário da infecção acomete a princípio os linfonodos do mediastino, os linfonodos
mesentéricos e os retro faríngeos. A resposta primária a infecção é inespecífica e ineficiente,
os macrófagos se acumulam na inflamação sendo incapazes de destruir ou fagocitar o bacilo.
Entre 7 a 15 dias os Mycobacterium já sensibilizaram os linfócitos T, que passam então a
predominar na lesão juntamente com os linfócitos. Assim o desenvolvimento do sistema
imune tornam-se eficientes na desativação do agente tuberculoso. Alguns macrófagos se
fundem e dão origem às chamadas células de Langhans que são as células gigantes que se
transformaram em células epitelióides. Forma-se então um granuloma rodeado de linfócitos e
fibroblastos. Essa lesão representa a reação do hospedeiro aos microorganismos invasores e
seu desenvolvimento no organismo depende da resposta imunológica do hospedeiro. A lesão
inicialmente consiste de uma coleção de neutrófilos que cercam os bacilos invasores, e que
logo depois é substituído por uma cinta de macrófagos. Tendo a resposta imune inicial a lesão
passa a adquirir aspecto típico de um granuloma. Os macrófagos ali circundantes assumem
aspecto diferente, as células tornam-se aparentemente semelhantes às células epiteliais, com
citoplasma eosinofilico, sendo a partir de então chamadas de células epitelióides, derivadas de
monócitos e fagócitos circundantes. A coalescência dessas células leva a formação de células
gigantes, multinucleadas com até 50 micrômetros de diâmetro resultando nas chamadas
células gingantes de Langherans, que possuem núcleos dispostos em festões ou ferradura na
periferia da célula. De acordo com o aumento no tamanho do granuloma as células do centro
acabam sofrendo necrose caseosa, sendo possível a calcificação no centro caseoso do
tubérculo, exceto na tuberculose das aves na qual a ocorrência de calcificação é raramente
vista .

Sinais clínicos: Os bovinos apresentam sinais clínico quando infectados por Mycobacterium
bovis. As infecções por Micobacterium tuberculosis e Micobacterium avium provocam
poucas alterações. Na tuberculose bovina, normalmente os animais se apresentam em um bom
estado nutricional, é difícil casos de animais acometidos pela doença se encontrarem em
quadro de caquexia. O início no bovino é assintomático, sendo que a condição física do
animal diminui de acordo com a evolução da doença. Na tuberculose pulmonar o animal pode
apresentar emagrecimento progressivo, tosse, aumento no volume dos linfonodos, dispnéia,
diarréia ou constipação, e estado febril intermitente. È uma doença de desenvolvimento
geralmente crônico e debilitante ou pode ser apresentada como um quadro de curso agudo a
progressivo. As fases iniciais são de difícil identificação no exame post- mortem. Já nas
lesões mais tardias será provavelmente visto uma necrose central nos linfonodos do tipo
caseosa, composta de um material amarelado, caseoso, parecido com um ‘queijo ricota’ que
pode estar ou não envolta por uma cápsula fibrosa. É notado uma sensação arenosa, um
‘ranger’ da faca ao corte da lesão.

Profilaxia: O produtor deve ter cuidado ao adquirir os animais, devem entrar na propriedade
somente os que testarem negativos ao teste intradérmico para tuberculose. Quando os animais
não tiverem esse teste, o produtor deve solicitar o exame a um médico veterinário habilitado
antes de realizar a compra. Controle da tuberculose bovina mediante a normativa do Programa
Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e Tuberculose Animal, com a identificação
e eliminação de animais infectados. Em propriedades em que for diagnosticada a tuberculose,
o proprietário deve fazer o teste nos animais, mediante um médico veterinário habilitado, o
qual efetuará a marcação a ferro candente no lado direito da cara dos animais positivos com
um "P", a notificação à defesa sanitária e o descarte dos mesmos, em até 30 dias, segundo a
legislação vigente, em estabelecimento sob serviço de inspeção oficial, indicado pelo serviço
de defesa oficial federal ou estadual. Na impossibilidade de sacrifício em estabelecimento sob
serviço de inspeção oficial, indicado pelo serviço de defesa oficial federal e estadual, os
animais serão destruídos no estabelecimento de criação, sob fiscalização direta da unidade
local do serviço de defesa oficial, respeitando procedimentos estabelecidos pelo
Departamento de Defesa Animal. Não se deve ingerir leite e derivados crus. Esses são
veículos de diversas doenças, incluindo tuberculose.

Botulismo:

Etiologia: O Clostridium botulinum é um bastonete gram positivo, móvel, disposto

geralmente em cadeias, esporulado, anaeróbio obrigatório. Os agentes esporulados com
esporos ovais em localização subterminal apresentam, frequentemente, forma de colher ou de
raquete de tênis. O Clostridium botulinum é encontrado normalmente na microbiota intestinal
e nas fezes dos animais, contaminando o solo, fontes de água e os alimentos. Quando encontra
condições favoráveis para seu desenvolvimento como anaerobiose em matéria orgânica (de
origem animal ou vegetal) em putrefação, temperatura adequada e umidade, o esporo passa
para a forma vegetativa iniciando então a produção da toxina botulínica. Existem oito tipos
distintos de toxina botulínica (A, B, C1, C2, D, E, F e G) de acordo com a resposta imune dos
hospedeiros, porém todas têm a mesma ação farmacológica.

Patogenia: O período de incubação e o curso da doença são dependentes da quantidade de

toxina ingerida, podendo ser de horas ou prolongar-se por duas ou três semanas. O local de
máxima absorção da toxina botulínica é o intestino delgado, de onde segue para o sistema
linfático e posteriormente alcança a corrente sanguínea. O mecanismo de ação da toxina
envolve o bloqueio nervoso pré-sináptico por inibição da liberação de acetilcolina na placa
motora. A toxina ocupa os sítios relativos ao íon cálcio na fibra colinérgica, evitando a
exocitose da acetilcolina - um neurotransmissor responsável pelo desencadeamento de
potenciais excitatórios na transmissão do impulso nervoso - que é cálcio dependente,
resultando em uma flacidez neuromuscular generalizada que tem início nos membros
posteriores progredindo no sentido caudo-cranial, atingindo todos os músculos esqueléticos.
O sistema nervoso central, as terminações nervosas e os músculos não são afetados
diretamente. Os troncos nervosos continuam a conduzir impulsos na presença de toxina e os
músculos contraem normalmente, quando estimulados eletricamente. No mecanismo de ação
das toxinas botulínicas, três estágios têm sido reconhecidos: ligação da toxina, internalização
e bloqueio da liberação de acetilcolina. No primeiro estágio, através da cadeia pesada a toxina
interage com receptores específicos na membrana pré-sináptica. A ligação externa à menbrana
é seguida por processo de internalização, no qual a toxina ou a fração da molécula é
translocada através do plasmalema por endocitose. O estágio final envolve o bloqueio da
liberação do neurotransmissor como resultado da ação da neurotoxina intracelular. O dano
causado na membrana présináptica pela toxina é permanente. A recuperação depende da
formação de novas terminações neuromusculares.

Sinais clínicos: O dano mais facilmente identificável da doença é a paralisia progressiva dos
nervos motores, que é irreversível. Os animais começam a apresentar dificuldade de
locomoção, com inquietação, incoordenação, marcha instável, ataxia e incapacidade de
levantar ou erguer a cabeça, até passarem a ficar a maior parte do tempo deitados e se
recusarem a beber e a comer. A morte acontece por paralisia respiratória.

Profilaxia: O controle deve ser baseado em uma série de medidas, a fim de diminuir o risco
de surtos no rebanho e ou casos isolados. Como medidas a literatura apresenta a correção da
deficiência de fósforo, mediante incorporação de sal mineral na dieta, a correta eliminação de
carcaças das pastagens, prevenindo assim a multiplicação do agente e contaminação do
ambiente e a vacinação com toxóides botulínicos dos tipos C e D. A vacinação deve ser feita
anualmente, no final do período das secas. A vacinação deve ser feita seguida por reforço
após 42 dias. Além das medidas anteriormente citadas, se faz necessário o bom manejo
sanitário dos suplementos alimentares oferecidos ao rebanho. As silagens devem ser
produzidas em condições de ph ideal a fim de evitar a germinação de esporos aí presentes e a
consequente produção de toxinas. Fenos devem ser desidratados e armazenados de maneira
adequada. Deve-se evitar a utilização de cama-de-frango uma vez que, seu uso na alimentação
de ruminantes está proibida pelo Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento.

Tétano:

Etiologia: Tétano é uma intoxicação aguda provocada por uma neurotoxina produzida por
Clostridium tetani. Os sintomas são espasmos tônicos intermitentes dos músculos voluntários.
Os espasmos dos masseteres são responsáveis pelo nome trismo.

Patogenia: A patogenia da doença envolve a penetração de esporos de Clostridium tetani em

feridas, com consequente multiplicação e produção de uma potente neurotoxina, a
tetanospasmina. Para a manifestação clínica do tétano é necessário ferimento ou solução de
continuidade que possibilite a introdução da bactéria. O clostrídio, em anaerobiose, produz
três exotoxinas conhecidas: toxina não espasmogênica, tetanolisina, que promove necrose
tissular, e tetanoespasmina que produz os sinais clínicos do tétano. A tetanoespasmina liga-se
às terminações nervosas e segue em luxo retrógrado do sistema nervoso periférico (local do
ferimento) ao sistema nervoso central. A toxina chega ao interior de neurônios inibidores,
impedindo a liberação dos neurotransmissores: ácido gama amino butírico (GABA) e glicina.
A capacidade de inibir informações indesejáveis que partem do sistema nervoso rumo à
musculatura é perdida. Devido esta falta de inibição dos neurônios motores ocorre rigidez
muscular (tetania). O período de incubação varia de 7 a 21 dias para a maioria das espécies
susceptíveis. Em bovinos, no entanto, o período de incubação pode variar de 18 horas a quatro
semanas.

Sinais clínicos: Os sinais clínicos iniciam em geral em 7 a 15 dias após a infecção do animal.
Trismo mandibular, marcha trôpega, prolapso de terceira pálpebra, orelhas eretas, timpanismo
e rigidez dos membros são comumente manifestados. A necropsia não revela lesões
macroscópicas, exceto eventuais áreas de necrose no local onde o clostrídio teve condições de
multiplicar-se. Não existem lesões histológicas específicas da doença. A ocorrência desta
enfermidade em geral é esporádica, mas surtos têm ocorrido em bovinos após práticas
zootécnicas como, por exemplo, aplicação de vermífugos ou vacinas com o uso de
equipamentos não higienizados adequadamente ou através da contaminação da pele por poeira
ou lama durante tais práticas.

Profilaxia: A melhor forma de prevenção é a vacina e a manutenção de higiene na

propriedade. Manter os locais onde os bovinos transitam sem acúmulo de lixo, sujeiras, lamas
e fezes em excesso é o indicado. Ainda, faça sempre vistorias para manter seu pasto saudável
para evitar bactérias, insetos e parasitas que causam grande prejuízos e transmitem doenças
aos animais.

Carbúnculo sintomático:

Etiologia: O carbúnculo sintomático verdadeiro, uma inflamação clostridial dos músculos

esqueléticos, é causado pelo Clostridium chaouvei, uma bactéria gram- positiva em forma de
bastonete e produtora de esporos altamente resistente as mudanças ambientais e desinfetantes,
persistindo no solo por muitos anos.

Patogenia: A patogenia do Carbúnculo Sintomático não é bem esclarecida. Aparentemente a

doença se desenvolve quando esporos latentes, presentes nas grandes massas musculares,
germinam e se multiplicam, quando estes músculos são traumatizados (contusões de manejos-
transportes, troncos de contenção etc.), resultando em áreas de baixo potencial redox. As
células bacilares (vegetativas) crescem, fermentam o glicogênio muscular, digerem a proteína
e produzem gás e exotoxinas. Ocasionalmente, esporos latentes no miocárdio são estimulados
a germinar e multiplicar, produzindo lesões típicas no miocárdio. O estímulo para germinar é
possivelmente conseqüência de alterações produzidas por elevação dos níveis de cortisol e
catecolaminas em resposta ao estresse. Acredita que as toxinas, em especial, a toxina alfa
necrosante, mas também o fator edema, a hialuronidase (gama), a DNAse (beta) a hemolisina
oxigênio lábil (delta) e a neuraminidase são responsáveis pelas lesões iniciais. É possível que
o processo tóxico seja incrementado pelo metabolismo bacteriano, produzindo gás por
processo fermentativo. Nos bovinos, a enfermidade, provavelmente venha precedida da
permanência de esporos nos músculos esqueléticos com esporos precedentes do intestino. Os
fatores que favorecem a germinação dos esporos, multiplicação das bactérias e produção de
toxinas provocam a formação de lesões que se caracterizam por edema, hemorragia e necrose
das miofibrilas. A parte central da lesão é seca, que se escurece, convertendo-se em
enfisematosa como consequência da fermentação bacteriana mesmo com lesão edematosa e
hemorrágica, na periferia. Quando exposta ao ar, a toxina secretada pelo germe causador da
infecção, perde rapidamente sua potência. O pesquisador Bail, isolou desse germe uma por ele
chamada Agressina, a qual leva hoje seu nome: Agressina de Bail. Os efeitos necrosantes,
leucocidas, da toxina alfa e hialuronidase promovem a mionecrose típica. A área afetada é de
cor marrom-avermelhado à preta. Tem uma consistência crepitante e esponjosa, devido ao gás
preso, e é seca na superfície de corte. Há uma diminuição nas contagens de leucócitos e
plaquetas e um rápido aumento no nível de transaminase glutâmica oxaloacética. A toxina
circulante e os produtos de degradação tecidual levam a uma toxemia fatal com alterações
degenerativas no músculo cardíaco e órgãos parenquimatosos. Os membros traseiros
apresentam-se frequentemente aumentados de volume, com edema subcutâneo difuso e um
fluido gelatinoso amarelado. A musculatura da coxa pode apresentar hemorragia multifocal e
enfisema, rodeados por tecido muscular normal. Esta lesão pode ser observada em músculos
profundos e superficiais dos membros. Hemorragias lineares são comumente vistas nos
músculos afetados. Exame histopatológico do músculo esquelético afetado pode revelar
necrose severa e difusa e inflamação. Os feixes musculares são frequentemente separados por
grandes áreas de enfisema e edema. Grandes quantidades de neutrófilos podem ser
encontradas ao redor de fibras necróticas ou entre fascículos. miofibrilas dilatadas e
hialinizadas com rompimento do sarcolema e sarcoplasma granular são eventualmente
observados. Essa doença tem geralmente um curso agudo com término fatal. Iniciase com
febre e tumefações crepitantes da musculatura, especialmente das regiões dos chamados
quartos dos animais bovinos.

Sinais clínicos: O carbúnculo é uma doença aguda que causa morte em 12-36 horas, motivo
pelo qual em muitas ocasiões, encontram-se os animais mortos. Observa-se depressão,
anorexia, hipertermia e, na maioria das vezes, severa claudicação. Os músculos dos membros
e de outras regiões anatômicas podem estar aumentados de volume e apresentar crepitação em
consequência da produção de gás.

Profilaxia: O controle e profilaxia devem basear em medidas adequadas de manejo e

vacinações sistemáticas de todo rebanho. O controle das clostridioses nos ruminantes, hoje no
Brasil baseia-se no emprego de vacinas. O sucesso para uma boa imunização contra as
clostridioses não depende só da escolha de uma vacina eficaz e inócua como também do
programa de vacinação implantado no rebanho. A principal falha observada no campo é a
aplicação de apenas uma única dose nos animais vacinados pela primeira vez. Na
primovacinação, a segunda dose é fundamental para obter níveis ótimos de proteção. A
proteção dada por uma única dose de vacina é pequena e de curta duração, particularmente em
presença de anticorpos maternos. A segunda dose é fundamental, pois o antígeno vai
estimular as células de memória dos animais primovacinados, o que permite obter,
rapidamente, uma resposta imunitária maior e de longa duração. Alguns pecuaristas pensam
que as clostridioses atingem apenas animais jovens de seis meses até dois anos de idade,
como acontece na maioria dos surtos de carbúnculo sintomático, devido a este fato é
importante que a revacinação ocorra anualmente em todo o rebanho em dose única.

Raiva:

Etiologia: A raiva é uma doença infecto-contagiosa do sistema nervoso que tem como agente
etiológico o vírus Rabdovírus, que acomete predominantemente os mamíferos.

Patogenia: Após adentrar a corrente sanguínea, o agente etiológico da raiva afeta os nervos,
seguindo o curso deste até alcançar a espinha e, por fim, atingir o cérebro. As manifestações
clínicas apresentadas pelos animais infectados de origem neurológica.

Sinais clínicos: Em bovinos os sinais são, principalmente de forma paralítica, causados por
lesões da medula, tronco encefálico e cerebelo; mas alguns animais apresentaram depressão,
excitação e outros sinais associados a lesões cerebrais. Manifestações clínicas apresentadas
pelos animais infectados de origem neurológica. Inicialmente podem apresentar sintomas
inespecíficos, como isolamento, apatia, inapetência, lacrimejamento e corrimento nasal. Com
a evolução do quadro, os animais apresentam dificuldade de deglutição, devido à paralisia do
músculo da língua (levando à conseqüente sialorréia), tenesmo, incoordenação, em especial,
dos membros posteriores e, por conseguinte, deitam e iniciam movimentos de pedalagem,
passam a apresentar midríase (dilatação das pupilas), dificuldades respiratórias, asfixia e, por
fim, morte. Esta última ocorre dentro de 4 a 6 dias após o início dos sintomas.

Profilaxia: Para o controle da raiva bovina, pode ser realizado o controle dos morcegos
hematófagos, utilizando-se substâncias anticoagulantes, como a warfarina. Esta é, por sua vez,
passada no dorso de morcegos capturados por meio de armadilhas. Devido ao hábito dos
morcegos de limparem uns aos outros, por meio da lambedura, estes irão ingerir a substância
anticoagulante presente no corpo do animal e, deste modo, irão sangrar até morrer. A principal
medida de profilaxia da raiva é a vacinação dos animais, especialmente em áreas endêmicas.
Deve ser feita em animais acima de 3 anos de idade e revacinados anualmente. Esta é uma
vacina que contém vírus inativado, e deve ser aplicada por via subcutânea ou intramuscular,
na dosagem de 2 ml por animal. A raiva é uma enfermidade de notificação compulsória
(obrigatória), sendo assim, cabe ao proprietário notificar imediatamente ao Serviço
Veterinário Oficial, a suspeita de casos de raiva em herbívoros, bem como a presença de
animais apresentando mordeduras por morcegos hematófagos, ou ainda, informar a presença
de abrigo desses morcegos (como cavernas, casas abandonadas, entre outros).

Febre aftosa

Etiologia: A febre aftosa ou foot-and-mouth disease (FMD) é uma enfermidade infecciosa

altamente contagiosa causada por um vírus do gênero Aphtovirus pertencente à família
Picornaviridae. O vírion é composto de um capsídeo icosaédrico sem envelope e por uma
molécula de ácido ribonucléico (RNA) de aproximadamente 8.400 nucleotídeos. O genoma
viral codifica 12 proteínas, sendo quatro destas envolvidas na formação do capsídeo e
responsáveis pela antigenicidade e ligação a célula hospedeira, denominadas proteínas
estruturais (VP1, VP2, VP3 e VP4). As proteínas não estruturais (L, 2A, 2B, 2C, 3A, 3B, 3C e
3D) exercem funções diversas para a manutenção e replicação do vírus; além disso, a maioria
dos testes de diagnóstico sorológico são baseados em uma ou mais dessas proteínas. Dentre os
sete sorotipos do vírus (A, O, C, Ásia-1, SAT-1, SAT-2 e SAT3), os três primeiros têm registro
de ocorrência no Brasil. Todavia, são descritos diversos subtipos com diferentes graus de
virulência, especialmente entre os sorotipos A e O. O vírus pode ser preservado por
refrigeração ou congelamento, mas é progressivamente inativado em temperaturas acima de
50°C ou faixas de pH acima de 9 ou abaixo de 6 (na musculatura essa condição é alcançada
após o rigor mortis). A presença de matéria orgânica dificulta a inativação do vírus que é
sensível a hidróxido de sódio (2%), carbonato de sódio (4%) e ácido cítrico (0,2%).

Patogenia: A principal rota de infecção em ruminantes é pela inalação de aerossóis, com

replicação viral na faringe e disseminação para outros tecidos e órgãos via circulação. A
excreção viral inicia cerca de 24 horas antes da manifestação de sinais clínicos e continua por
vários dias. Um período de incubação de três a oito dias, na maioria das espécies (podendo ser
de até 21 dias), é seguido pelos primeiros sinais da doença, manifestos na forma de febre,
anorexia, depressão e vesículas dolorosas no palato, lábios, gengiva, narinas, espaços
interdigitais e bandas coronárias das patas. Esse quadro acarreta emagrecimento pela
diminuição da ingestão de alimentos em função da dificuldade de deglutição, bem como
laminite e claudicação por causa das lesões localizadas nas patas.

Sinais clínicos: Queda na produção de leite até o final do período de lactação e lesões nos
úberes das fêmeas lactantes, que podem transmitir a doença aos bezerros. Os casos de
mastites podem levar a perdas permanentes superiores a 25% da produção, principalmente se
agravados por infecção bacteriana secundária. Em bovinos de corte, é observado retardo no
crescimento e em jovens e neonatos, o vírus geralmente causa miocardite Por volta de 120
horas após a infecção, as vesículas se rompem originando úlceras formadas pelas extensas
áreas de epitélio descamado, simultaneamente ao final da viremia e o início da produção de
anticorpos. A partir do décimo dia, observa-se cura das lesões, mas o vírus pode permanecer
na faringe por longos períodos, exceto em suínos.

Profilaxia: A prevenção e o controle da enfermidade no Brasil estão baseados no Programa

Nacional de Erradicação da Febre Aftosa (PNEFA), que prevê calendário de vacinação de
bovinos e bubalinos regionalizado, controle interno e de fronteiras sobre o trânsito de animais,
ações organizadas de emergência em casos de focos, monitoramento soroepidemiológico e
campanhas de educação sanitária. Manter atualizados os registros de vacinação e trânsito de
animais no órgão de defesa sanitária local, implementar medidas mais eficientes de
diagnóstico precoce, bem como atender as normas do sistema de identificação, rastreamento e
certificação estabelecidas pelo MAPA, visando a atender mercados específicos. No Brasil, é
recomendada a vacina oleosa, polivalente (A, O e C) e inativada produzida em cultivo celular
em monocamadas ou suspensão. Além disso, antes da comercialização, as vacinas contra
febre aftosa são submetidas a rigoroso controle de qualidade, no qual são avaliadas
esterilidade, inocuidade, potência e estabilidade térmica. As reações vacinais indesejáveis
podem ser reduzidas se observadas algumas medidas higiênico-sanitárias, como a utilização
de agulhas esterilizadas e íntegras (nunca enferrujadas, rombas ou tortas), procurando evitar
aplicações em regiões com acúmulo de sujeira. A vacina deve ser aplicada em animais
descansados e adequadamente contidos para diminuir o risco de quebra de agulhas, lesões no
local da aplicação e refluxo do produto.

Doença de Aujeszky:

Etiologia: A doença de Aujeszky é causada pelo herpesvírus porcino 1, pertencente à família

Herpesviridae, sub-família Alphaherpesvirinae, gênero varicellavirus. É um vírus que contem
envelope glicoprotéico e seu material genético é o ácido desoxirribonucléico (DNA).

Patogenia: A patogenia é variável dependendo da idade do suíno principalmente, assim como

da cepa do vírus, da inoculação e rota da infecção. A via de infecção mais frequente é a
nasofaringeana por contato direto com animais doentes ou portadores. A via transplacentária
também é importante e o vírus pode afetar o embrião ou feto em qualquer estágio de
desenvolvimento. A infecção ocorrendo antes do trigésimo dia da gestação, haverá morte
embrionária e reabsorção dos embriões e consequentemente retorno ao cio, ou o nascimento
de pequenas leitegadas. Se ocorrer a infecção após este período normalmente 50% das fêmeas
abortam ou dão origem a fetos macerados, mumificados, natimortos, fracos ou podendo até
mesmo nascerem normais.

Sinais clínicos: Em animais de recria e terminação, os sinais clínicos nervosos decrescem

com a idade. Freqüentemente são observados anorexia durante 2 a 3 dias, hiperemia,
abatimento, constipação, salivação e as vezes dispnéia, espirros e corrimento nasal. Em
fêmeas gestantes além dos sinais clínicos gerais, ocorrem problemas reprodutivos como
reabsorção fetal, infertilidade, mumificação, abortos, natimortos, malformações, nascimento
de leitões fracos.

Profilaxia: O vírus é sensível aos desinfetantes comuns, principalmente aos preparados de

cloro e formaldeído nas concentrações usuais e amônia quartenária na concentração de 1/2%.
Considerando a estabilidade do vírus aos valores alcalinos de pH, a soda cáustica a 1% só será
efetiva com tempo superior a 6 horas. As temperaturas e umidade relativa do ar baixas,
presenças de colóides, tecidos e soluções protéicas, favorecem a preservação do vírus, ao
passo que temperatura e umidade elevadas, radiações ultravioletas, pH ácido e presença de
enzimas proteolíticas são desfavoráveis .

Febre catarral maligna

Etiologia: A Febre Catarral Maligna (FCM) é uma doença infecciosa viral onde dois agentes
etiológicos estão relacionados a sua ocorrência em bovinos: alcelaphine herpesvírus 1 e
herpesvírus ovino tipo 2 (OHV-2). No Brasil o causador de doença clínica em bovinos é o
OHV 2, sendo responsável pela forma ovina associada da FCM. O alcelaphine
herpesvirus 1, desenvolve em bovinos infectados um curso clínico semelhante à forma
ovina associada, porém sua importância epidemiológica se dá principalmente em áreas de
pastagem nas regiões leste e sudeste do continente africano, onde podem ser encontradas em
espécies de gnus (Connochaetes Spp.), sendo estes reservatórios naturais da doença.

Patogenia:

Sinais clínicos: Em bovinos, os sinais clínicos da FCM geralmente aparecem após

um período de incubação de três a dez semanas (Smith, 2002), porém estes sinais
podem ser altamente variáveis e com curso agudo ou crônico. Na forma aguda da doença, as
alterações só são percebidas durante 12-24 horas antes da morte, onde há a ocorrência
de depressão seguida de diarreia. Em geral, o aparecimento dos sinais está associado
com o desenvolvimento de febre alta, aumento da lacrimação serosa e exsudato nasal,
que progride para profusas descargas mucopurulentas. Em alguns casos ocorrem lesões
de pele caracterizada por ulceração e exsudação, que podem formar crostas endurecidas
associados com necrose da epiderme, estes são muitas vezes restritos ao períneo, o
úbere e tetos, podendo haver lesões na cavidade bucal e plano nasolabial. Sinais
nervosos, tais como hiperestesia, incoordenação motora, nistagmo e pressão da cabeça
contra objetos, podem estar presentes, na ausência de outros sinais clínicos ou
concomitantemente. De um modo geral, o curso clínico da doença é agudo e fatal, devido
ao desenvolvimento de distúrbios pansistêmicos, incluindo estomatite e gastrenterites
erosivas, erosões no trato respiratório superior, ceratoconjuntivite, encefalite, exantema e
linfadenopatia. Histologicamente as lesões consistem de vasculite com necrose fibrinóide,
infiltrados mononucleares em vários órgãos sobretudo na rete mirabile carotídea,
hiperplasia linfóidee necrose dos epitélios de revestimento e são consideradas muito
características para a doença. Embora lesões indicativas da doença possam ser
encontradas por meio de exame histopatológico, a técnica da PCR é preconizada para a
confirmação do diagnóstico.

Profilaxia: A única medida profilática eficiente seria a de manter separados os ovinos dos
bovinos, o que perante a estrutura produtiva atual da região semi-árida resulta difícil de ser
adotada.

Diarreia viral bovina:

Etiologia: BVD é causada por um Pestivirus da família Flaviviridae. São constituídos de dois
biótipos; um não citopático e outro citopático. Os animais que podem adquirir a doença são os
bovinos, ovinos, caprinos, suínos, coelhos, búfalos, alces, lhamas e alpacas. Os possíveis
reservatórios são os ovinos, caprinos e suínos.

Patogenia: Estudos de patogenia têm sido conduzidos com isolados brasileiros de BVD,
visando investigar a patogenicidade/virulência de vírus candidatos a cepas vacinais e também
identificar amostras virais para testes de vacinas. A patogenia depende da interligação de
múltiplos fatores. Alguns fatores do hospedeiro influenciam na conseqüência da infecção pelo
BVD sendo eles: hospedeiro imunocompetente ou imunotolerante ao vírus, idade do animal,
infecção transplacentária e idade gestacional do feto, indução de tolerância imune no feto e o
surgimento de competência imunofetal, aproximadamente em 180 dias de gestação, status
imune e presença de fatores estressantes. Os animais portadores eliminam o vírus na descarga
nasal, no leite, na urina e na saliva. O vírus penetra no organismo pelas vias nasal e oral;
multiplica-se inicialmente nas células epiteliais das tonsilas e no tecido linfóide da boca e da
faringe. Em seguida atinge a corrente sanguínea pelos vasos linfáticos. Muitas concentrações
do vírus aparecem nas vias respiratórias, no baço, nos linfonodos, nas glândulas salivares e
em outros

Sinais clínicos: As lesões ocorrem primariamente no trato gastrointestinal, no sistema

linfático e no trato respiratório superior. O epitélio escamoso do trato digestório superior
apresenta úlceras róseas bem demarcadas. Essas lesões são redondas, ovais ou irregulares
ocorrendo no pulvino dental, no palato, nas superfícies ventral e lateral da língua, nas
gengivas dos dentes incisivos, na superfície mucosa das gengivas, no focinho e nas porções
rostrais das narinas. Úlceras semelhantes ocorrem, embora menos freqüente, na faringe. No
esôfago, úlceras pequenas e irregulares freqüentemente se unem para formar úlceras lineares.
Úlceras também ocorrem nos pilares do rúmen e nas folhas do omaso. As bases das úlceras
que ocorrem no rúmen e no omaso são hiperêmicas e, às vezes hemorrágicas. O abomaso se
apresenta inflamado e edematoso, a mucosa apresenta hiperemia difusa com muitas petéquias
e, freqüentemente, úlceras pequenas e redondas, com bordas róseas devido à hiperemia. Em
bezerros infectados por via congênita, pode-se observar hiperplasia cerebelar, catarata,
degeneração e hipoplasia da retina e neurite de nervos ópticos. Imunocomplexos constituídos
de BVD, anticorpos antivirais e complemento podem ser encontrados no glomérulo renal dos
bovinos doentes. Os abortos e bezerros refugos às vezes ocorrem muito tempo depois da
infecção por BVD. Após esse período, o vírus, proteína e genes podem não mais ser
detectados particularmente se a infecção ocorrer depois de 100 dias de gestação.

Profilaxia: A definição dos métodos para a profilaxia e o controle da infecção pelo BVD
relaciona-se, essencialmente, das características particulares de cada rebanho. Em linhas
gerais, as ações devem ser centradas na identificação e eliminação dos animais PI das
unidades de produção, aliado a vacinação. As ações de prevenção e controle contra a BVD
devem ser executadas sob supervisão de profissional capacitado em assegurar pela sanidade
dos animais, sendo uma ferramenta eficaz a imunização, identificação dos animais PI,
procedida por descarte destes e um adequado sistema de biossegurança no ambiente de
produção. A detecção e eliminação adequadas dos animais PI é crucial para o gerenciamento
de controle em unidades contaminadas. Haja vista que, com a erradicação, a propagação do
vírus da BVD será reduzida e, por conseguinte, será garantido a saúde de todo lote de animais.
Um dos mecanismos mais eficazes para controle e identificação dos animais PI é a coleta de
amostras sorológicas dos animais do rebanho com idades maiores que três meses, para que se
possa realizar o isolamento viral. A vacinação contra o BVD deve ser realizada para
imunização de animais para a doença e seus efeitos, redução da veiculação do vírus e na
perspectiva de impossibilitar a infecção fetal, com consequente produção de vitelos PI.
Assim, a vacinação de vacas prenhes semanas antes do parto promove a imunidade materna a
favorecer imunidade ao bezerro de maneira passiva, mais ativamente nos dois primeiros
trimestres, equivalendo ao estágio em que o feto está mais vulnerável ao acometimento viral.
Entretanto, vacinas atenuadas apresentaram-se mais eficazes em assegurar proteção fetal em
combate ao vírus da diarreia bovina. A proteção da infecção congênita tem sido relacionada à
imunidade em nível celular provocada por essas vacinas. A imunização deve ser realizada em
todos os animais após o terceiro mês de vida. A dose reforço deve ser administrada após 30
dias, sendo orientada refazer o esquema vacinal a cada semestre ou ano. Ainda, orienta-se a
vacinação dos bovinos em fase reprodutiva pelo menos 30 dias, anterior do início da estação
de monta.

Mormo

Etiologia: A Burkholderia mallei, agente etiológico do mormo, é uma bactéria com formato
em cocobacilo gramnegativo, irregular, isolado ou em pequenas cadeias, possuindo 5 μm de
espessura e 2 a 5 μm de comprimento. Esta bactéria não possui flagelos sendo imóveis e não
são formadoras de esporos. É um patógeno intracelular obrigatório que se adapta bem ao seu
hospedeiro, apesar disso, possui baixa resistência ao ambiente. Esta bactéria é considerada
pela nomenclatura sendo do filo proteobacteria, classe betaproteobactéria, ordem
Burkholderiales, família Burkholderiaceae, gênero Burkholderia, espécie Burkholderia mallei.
A bactéria possui sensibilidade à luz solar, calor e desinfetantes comuns, consegue sobreviver
em ambientes úmidos entre três e cinco semanas. Este bacilo é destruído em dez minutos ao
aquecimento a 55°C. Pode permanecer vivo por até um mês em reservatórios de água, sob
temperatura e umidade que favorecem sua sobrevivência. O microrganismo se cora levemente
com derivados de anilina e fortemente com corantes que possui hidróxido de potássio ou
ácido fênico, como a fucsina fenicada e o azul de metileno de Loeffler. O patógeno possui
bom desenvolvimento em meios que contenham sangue ou glicerol, desta maneira, pode ser
isolado em meio ágar sangue ovino em 5% desfibrinado, em um período de 48 horas incubado
em aerobiose a 37° C, a cultura mostra colônias de um milímetro de diâmetro, brilhantes, com
coloração branco-acizentada, irregulares, mucoides e não hemolíticas.

Patogenia: A via de infecção principal é a oral. Após o animal ingerir o alimento ou água
contaminada, a bactéria penetra pela mucosa intestinal, atinge a corrente sanguínea e se
dissemina pelo corpo. Durante esta fase, o animal costuma apresentar sinais clínicos não
relacionados ao mormo diretamente como hipertermia, apatia e caquexia. Sinais respiratórios
como pneumonia piogranulomatosa, dispneia, secreção mucopurulenta com surgimento de
estrias de sangue aparecem após a bactéria chegar aos pulmões. A forma cutâneo-linfática é
denominada após o surgimento de nódulos rígidos nos vasos linfáticos, como um colar de
pérolas ou rosário. Estas lesões costumam aparecer no pescoço, costado, abdômen, nos
membros torácicos e pélvicos. O animal tenta reagir a infecção enviando células de defesa
para o local da lesão, porém o sistema imune não é capaz de eliminar a bactéria e vencer a
infecção. Os sintomas apresentados na fase final da doença incluem broncopneumonia que
leva a morte do animal por anóxia. Em animais afetados, as lesões primárias surgem na
faringe e se estende pelo sistema linfático onde irão ocorrer lesões nodulares, podendo causar
úlceras e erosões no septo nasal. Metástases podem ser encontradas na pele, pulmões, fígado e
baço. A Burkholderia mallei é uma bactéria intracelular facultativa, pode sobreviver e replicar
em células fagocíticas.

Sinais clínicos: Os sinais clínicos mais comuns são tosse, hipertermia e corrimento nasal. O
período de incubação do mormo pode demorar três dias até meses para se iniciar, podendo na
fase aguda ocorrer edema na região peitoral e levar o animal a óbito em 48 horas. Nos
solípedes, o mormo pode manifestar-se de forma aguda, subaguda ou crônica. A forma
superaguda é rara sua ocasião, porém se observa principalmente nos animais desnutridos,
estressados e imunossuprimidos. Na forma aguda, ocorre hipertermia, redução do apetite,
tosse, dispneia evolutiva, emaciação, ulceração de septo nasal, sendo acompanhada de
descarga nasal, sendo serosa no início e progredindo para mucopurulenta a hemorrágica, além
de nódulos nas cavidades nasais e descargas oculares purulentas, cuja morte ocorre em poucos
dias devido a septicemia, sendo os asininos os mais acometidos devido serem mais
susceptíveis a esta forma. Na forma crônica, a doença pode ocorrer por três tipos de
manifestação clínica: cutânea, pulmonar e a nasal, contudo estas três formas não são distintas
e podem apresentar todas as formas simultaneamente no mesmo animal. Animais
cronicamente infectados pelo mormo são importantes fontes de disseminação da doença. Na
forma nasal, o animal pode apresentar inicialmente uma descarga nasal serosa, podendo ser
somente unilateral, e que com o tempo evolui para purulenta de coloração amarelada a
purulento hemorrágico (Figura 2), onde pode se tornar bilateral.

Profilaxia: Atualmente não existe nenhuma vacina eficaz, para seres humanos e animais,
contra infecção por Burkholderia mallei. Há estudos sendo realizado para conseguir uma
vacina eficaz contra mormo devido o tratamento dos animais infectados serem proibidos.
Como medida de controle, as propriedades que possuírem animais positivos para mormo
devem ser interditadas e realizada a eutanásia somente dos animais com resultados
laboratoriais positivos. Após a realização da eutanásia, as carcaças deverão ser incineradas ou
enterradas e todas as instalações, incluindo os utensílios utilizados, deverão ser
descontaminados. Nos demais animais, são realizados exames sorológicos consecutivos para
mormo com intervalo de 21 a 30 dias. A propriedade só será desinterditada com autorização
do serviço veterinário oficinal após realizar dois exames de FC sucessivos do plantel inteiro,
com intervalos de 45 a 90 dias e obter resultados negativos em ambos os exames. Equídeos
residentes de estados em que foi confirmada a presença da Burkholderia mallei só poderão
transitar em estados livres com apresentação de comprovante do exame negativo para mormo
e sem sinais clínicos, o comprovante tem validade de 60 dias a partir da colheita da amostra.
Outras medidas que podem ser tomadas para prevenção do mormo são a desinfecção de
instalações e fômites, higienização de veículos e equipamentos como cabrestos, arreios, entre
outros, abolir o uso de cochos coletivos, adquirir somente animais de áreas livres do mormo e
todos que forem manipular o animal devem utilizar equipamento de proteção individual (EPI)
tais como luvas, aventais, máscaras e óculos de proteção. No Brasil, o mormo é de notificação
obrigatória, em conjunto com o Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento
(MAPA), são feitas ações coordenadas por meio do Programa Nacional de Sanidade dos
Equídeos (PNSE), baseado na Instrução Normativa n° 6, de 16 de janeiro de 2018 (MAPA,
2018).

Anemia infecciosa equina:

Etiologia: O vírus pertence à família Retroviridae, gênero Lentivirus. O nome da família se

deve à presença da enzima transcriptase reversa, no vírion e que está codificada nogenoma
viral (5). Esta enzima transcreve em DNA o RNA viral, dando origem a sequência
genética diplóide circular (o DNA proviral), que se integra ao DNA cromossômico da célula
infectada (4). Esta integração ocorre por ação da enzima integrase viral (5). São vírus
envelopados, de 80-100nm de diâmetro, com estrutura única de tripla camada: a mais interna
é o complexo de nucleoproteínas genômicas, que inclui por volta de 30 moléculas de
transcriptase reversa, com simetria helicoidal; esta é envolvida por um capsídeo icosaédrico
de aproximadamente 60nm de diâmetro; que por sua vez é recoberto por envelope derivado da
membrana celular hospedeira, no qual se projetam peplômeros glicoproteicos (4).O genoma
viral é diplóide, composto por um dímero invertido de moléculas de RNA fita simples
em sentido positivo, e cada monômero tem 7-11pb. Os detalhes na organização deste
genoma podem variar amplamente entre os retrovírus, todos eles possuem os genes gag, pal, e
env, sendo que os Lentivirustêm adicionalmente um complexo arranjo de seis ou mais genes
acessórios (4). Os Lentivirus(do latim lentus= lento) causam doenças com longoperíodo
de incubação e curso insidioso prolongado(5).Os retrovírus são inativados por solventes
lipídicos, detergentes e pelo aquecimento a 56ºC por 30 minutos. Porém, são mais
resistentes à radiação UV e X do que outros vírus, provavelmente devido ao seu genoma
diplóide (4)

Patogenia: Após a infecção, as células alvo para o vírus da AIE são os macrófagos e
monócitos dos eqüídeos. Os órgãos que notavelmente são acometidos, por terem abundância
de macrófagos são: fígado, baço, linfonodos, pulmões e rins. Os locais de integração
do DNA proviral ao genoma da célula hospedeira determinam a extensão e a natureza
das alterações celulares. As lesões desenvolvidas nos tecidos são resultado de processos
mediados imunologicamente. Os títulos virais no soro dos animais infectados variam
amplamente durante o curso da doença, no entanto, apresentam-se altos durante o
episódio febril inicial e decaem ao longo das crises febris subsequentes. Embora a
rápida variação antigênica das proteínas de superfície do vírus lhe permita o escape
das respostas imunológicas do hospedeiro, e a infecção é considerada vitalícia. Os vírus
são liberados à circulação sangüínea por brotamentopor meio da membrana da célula
infectada, podem ser adsorvidos pelos eritrócitos dos equinos e, quando IgG ou IgM reagem
com este complexo, o Sistema Complemento é ativado, induzindo hemólise (10), tanto
intra quanto extravascular, resultando emanemia. A fração C3 do Complemento, ao
interagir com o eritrócito infectado também induz a eritrofagocitose (11).Inicialmente a
medula óssea é altamente responsiva, mas com o passar do tempo entra em exaustão (10),
essa inibição da eritropoiese compensatória se dá, presumivelmente, por mecanismos
responsáveis pelas anemias da inflamação crônica (11). Hemólise, eritrofagocitose
aumentada e eritropoiese diminuída são responsáveis pelaanemia em equinos cronicamente
infectados. Hemogramas realizados durante os períodos de anemia apresentam
hematócritos tão baixos como 10%. Além da anemia, os equinos infectados também
podem desenvolver glomerulonefrite como resultado da deposição de imunocomplexos nas
membranas basais glomerulares. A glomerulonefrite é iniciada pela deposição dos
imunocomplexos solúveis seletivamente nos capilares glomerulares, estimulando a fixação
do Complemento com formação de C3a, C5a e C567, que são quimiotáticos para
neutrófilos, os quais danificam a membrana basal pela liberação de enzimas hidrolíticas.
Também são identificadas linfadenopatia e inflitração de macrófagos e linfócitos no fígado e
em outros órgãos As células dendríticas dos equinos também sofrem infecção pelo vírus,
sem que sejam mortas, percam a capacidade de estimular linfócitos T ou tenham suas
habilidades de apresentação antigênica e geração de células de memória comprometidas.
Particularmente, estas células foram mais eficazes em estimular linfócitos TCD8+ de
memória do que os macrófagos infectados. Com estas conclusões os autores sugerem o
desenvolvimento de vacinas vetorizadas para AIE, visando-se a marcação das células
dendríticas, com produção endógena de antígenos virais e efetiva estimulação de Linfócitos T
citotóxicos.Estas respostas imunes do hospedeiro são geradas ao redor de 45 dias
pós-infecção e persistem durante toda a vida do animal(9). A diferença entre a
infecção pelo vírus da AIE

Sinais clínicos: As manifestações clínicas nos cavalos parecem ser controladas por
diversos mecanismos desconhecidos, incluindo fatores virais e do hospedeiro, além da
possível existência de diferentes linhagens do vírus com potenciais patogênicos
variáveis. A doença pode variar da forma assintomática à fatal. Na doença aguda, ocorre
febre (38.5ºC -40.5ºC) com letargia e diminuição do apetite. A maioria dos cavalos
apresenta ao menos trombocitopenia transitória, e alguns podem se tornar anêmicos.
Estes animais podem vir a óbito em um período de duas a três semanas. Após se
recuperarem da fase aguda, muitos cavalos nunca mais exibem sinais clínicos
adicionais; outros passam por episódios recorrentes de febre que podem durar dias a semanas.
Estas reações febris estão associadas ao surgimento de novas linhagens antigênicas do
vírus no animal infectado, a partir das freqüentes mutações que o agente etiológico
pode sofrer em suas glicoproteínas de superfície (gp45, gp90), num fenômeno
conhecido como antigenic drift(6). Evidências de que o mecanismo da febre intermitente
com viremia não pode ser completamente explicado só pelo aparecimento de novas
variantes do vírus e sugerem uma causa recíproca entre a replicação viral e a resposta
imune do hospedeiro para os ciclos febris.

Profilaxia: As ações de controle e profilaxia se baseiam principalmente em

testessorológicos de rotina e na remoção dos animais reagentes do plantel, além da restrição
ao deslocamento de animais, do teste dos novos indivíduos a serem introduzidos nas tropas,
do controle da população de vetores e do não compartilhamento de seringas, agulhas e outros
utensílios que possam ser veículo de células infectadas. Estas medidas visam reduzir o risco
de novas infecções. O trânsito interestadual de equídeos, somente é permitido quando os
animais estão acompanhados da Guia de Trânsito Animal (GTA). Na emissão da GTA
para eqüídeo, com seis meses ou mais de idade, é obrigatória a apresentação de
resultado negativo à prova de IDGA.. Animais destinados ao comércio, trânsito,
participação em competições,feiras e exposições devem ser necessariamente testados e
apresentar resultado negativo no teste de IDGA, independentemente da necessidade da
movimentação interestadual ou não. A propriedade onde se localizarem estes animais
são consideradas focos da doença, nas quais o PNSE (15) preconiza as seguintes
medidas:1)interdição da propriedade após identificação do equídeo portador, lavrando termo
de interdição, notificando o proprietário da proibição de trânsito dos equídeos da
propriedade e da movimentação de objetos passíveis de veiculação do vírus da AIE; 2)deverá
ser realizada investigação epidemiológica de todos os animais que reagiram ao teste de
diagnóstico de AIE, incluindo histórico do trânsito; 3)marcação permanente dos equídeos
portadores da AIE, por meio da aplicação de ferro quente na paleta do lado esquerdo com
um “A”, contido em um círculo de oito centímetros de diâmetro, seguido da sigla da Unidade
Federal; 4)sacrifício ou isolamento dos equídeos portadores; 5)realização de exame
laboratorial, para o diagnóstico da AIE, de todos os equídeos existentes na
propriedade;6)desinterdição da propriedade foco após a realização de dois exames com
resultados negativos consecutivos para AIE, com intervalo de 30 a 60 dias, nos
equídeos existentes;7)orientação aos proprietários das propriedades que se encontrarem
na área perifocal, pelo serviço veterinário oficial, para que submetam seus animais
a exames laboratoriais para diagnóstico de AIE.