Fabricia Emanuelle – 2023.

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Turma XXX

.....................Módulo Clínica Médica e pediatria.......................

P1F2

Objetivos:

1. Estudar bronquiolite, suas manifestações clínicas e tratamento

2. Reconhecer ivas e diferenciar do resfriado comum sinusite e gripe
3. Estudar otite média aguda (626) , faringite, amigdalite, traqueobronquite e epilodite. Epidemio, fisiopatológico, fr,
diagnóstico,tratamento.

Referencias:

1- Jameson, ET AL. MEDICINA INTERNA DE HARRISON. 20º Edição.

2- Tratado de Pediatria. 3º edição. SBP
3- DIRETRIZES PARA O MANEJO DA INFECÇÃO CAUSADA PELO VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO (VSR) – 2017.
SBP.
4- PEDIATRIA AMBULATORIAL. Ênio Leão. 5º edição.

BRONQUIOLITE
A bronquiolite é caracterizada por inflamação aguda, edema e necrose das células epiteliais que revestem as
pequenas vias aéreas e aumento da produção de muco e broncoespasmo.
• A bronquiolite é uma doença comumente causada por infecção viral do trato respiratório inferior em
lactentes.
• Os sinais e sintomas geralmente começam com rinite e tosse, que podem progredir para taquipneia,
sibilância, estertores, uso de músculos acessórios e/ou batimento de asa de nariz.
• É uma causa comum de doença e hospitalização em bebês e crianças pequenas.
• A bronquiolite geralmente ocorre com infecção primária ou reinfecção com um patógeno viral, mas
ocasionalmente é causada por bactérias.

. A BVA por VRS em geral atinge crianças até os dois anos de idade, com pico de incidência entre o terceiro e quarto
meses de vida. A incidência é habitualmente mais alta no sexo masculino, sendo este gênero considerado um fator
de risco para a ocorrência de infecção e mais mortalidade.

ETIOLOGIA
Entre os agentes etiológicos, o vírus respiratório sincicial (VRS) é o mais frequente, embora o metapneumovírus hum
ano (MPVH), o rinovírus, o vírus influenza, o adenovirus, o parainfluenza, o coronavírus, os enterovirus e o bocavírus
também possam ser causa de BVA.
✓ O VRS corresponde a 50 a 80% dos casos.
✓ Ele infecta 90% das crianças até dois anos de mais de 40% delas terão infecção das vias aéreas inferiores.
✓ Como ele não confere imunidade permanente, reinfecções são comuns, com menos gravidade.
Existem dois tipos principais de VRS: o subgrupo A (cepa predominante) e o subgrupo B, divididos de acordo com
variações em um a de suas proteínas de superfície, a proteína G. Ambos são infectantes. Cada um deles tende a
dominar em cada período epidêmico em determinada região, embora em alguns períodos os dois tipos possam ser
identificados. A alternância anual apresentada pelas cepas de VRS pode contribuir para a maior capacidade do vírus
de causar surtos anuais de doença respiratória.
• A principal forma de transmissão é através de aerossóis de grandes partículas em distâncias pequenas (por
exemplo, pelo espirro) ou através de contato da mão contaminada na mucosa ocular ou nasal. A secreção
nasal permanece infectante por cerca de 30 minutos em roupas ou tecidos e por mais de uma hora em luvas
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contaminadas. Em superfícies duras, como estetoscópios, berços ou utensílios de metal, a transmissão pode
ocorrer por até seis a 12 horas.

O MPVH é o agente causador em três a 19% dos casos. Ele foi descrito pela primeira vez em 2001, na Holanda, como
um agente que causa manifestações clínicas semelhantes às da infecção pelo VRS, mas de menos intensidade. O
MPVH parece acometer crianças com maior idade em relação ao VRS, com pico de incidência entre 11 e 20 meses.
Embora a maior parte dos autores concorde que as manifestações clínicas da infecção pelo MPVH sejam mais leves
que as do VRS, alguns autores descrevem hipoxemia inicial mais acentuada na infecção pelo primeiro agente, sem
que isso acarrete pior evolução. O quadro clínico da infecção por MPVH pode ser mais grave em crianças com
comorbidades e já foram relatados casos fatais em imunodeprimidos.

EPIDEMIOLOGIA
O VRS é o agente etiológico mais prevalente, sendo responsável por 50 a 80% dos casos em períodos de
sazonalidade. No entanto, a incidência dos demais vírus varia significativamente entre os estudos. As grandes
diferenças encontradas no perfil etiológico podem refletir a variação epidemiológica, geográfica e temporal das
infecções.
• Em geral, as infecções por VRS, MPVH e influenza predominam no outono e inverno, com início mais precoce
para o VRS e permanência do MPVH na primavera.
• O vírus parainfluenza tem sido mais encontrado nos meses de primavera e verão e o adenovirus tem
distribuição homogênea ao longo do ano.
• O rinovírus tem sido associado à BVA principalmente no outono e primavera.

A maioria das infecções se constitui em quadros leves, mas no prim eiro contato com o vírus no início da vida, a m
orbidade é elevada, mesmo em lactentes hígidos.
✓ Algumas crianças têm alto risco para hospitalização, especialmente aquelas com baixa idade (menores de
seis meses), história de prem aturidade e que apresentam baixa saturação de oxigênio, taquipneia,
esforço respiratório e atelectasias.

Características do aparelho respiratório do lactente são determinantes no quadro clínico da BVA. A superficie de
troca gasosa nos pulmões ainda não está plenamente desenvolvida, e a resistência aérea é alta nos primeiros meses
de vida, com frequência respiratória elevada. Além disso, os anticorpos adquiridos passivamente da mãe durante a
vida intrauterina, que protegem contra uma variedade de patógenos, caem nos primeiros meses após o nascimento,
o que deixa o lactente vulnerável a diversas doença.

FISIOPATOLOGIA
A infecção viral começa nas vias aéreas superiores e atinge as vias inferiores em quatro a seis dias, resultando em
inflamação do epitélio brônquico, com infiltrado peribrônquico de leucócitos, principalmente células mononucleares
e neutrófilos, e edema da submucosa e adventícia.

O tipo de lesão e as manifestações clínicas induzidas pelas enfermidades virais são provavelmente uma combinação
da afinidade dos vírus por células específicas em segmentos específicos das vias respiratórias (tropismo), do efeito
destruidor no nível celular (virulência), do calibre das vias aeríferas do hospedeiro e da resposta imunológica.

• A formação de tampões de muco, epitélio necrótico e fibrina nas vias aéreas causa obstrução total ou parcial
do fluxo aéreo.
• Essa obstrução pode gerar um mecanismo valvular, com aprisionamento aéreo distai às vias aéreas
obstruídas, com subsequente absorção, atelectasia e distúrbio da ventilação e perfusão, que pode levar à
hipoxemia.
• A formação de atelectasias pode ser facilitada em lactentes pelo pequeno calibre das vias aéreas e escassez
de vias aéreas colaterais.
• A recuperação é lenta. A regeneração da camada basal começa em três a quatro dias e das células ciliadas
em geral após quase 15 dias.
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Tratado de Ped:
A resposta imunológica primária consiste de infiltração tecidual produzida pela migração de leucócitos
polimorfonucleares e macrófagos depois da liberação de mediadores químicos procedentes das células epiteliais
agredidas.
✓ Essas células liberam mais mediadores que alteram a permeabilidade endotelial, a camada epitelial e o
transporte de íons, gerando inflamação com migração celular adicional e edema.
✓ O conteúdo luminal preenchido por secreções e detritos é, em parte, o mecanismo responsável pela
obstrução das vias aeríferas, produzindo limitações ao fluxo de ar, assim como atelectasias e consequente
desequilíbrio da relação ventilação-perfusão.

A contração do músculo liso é outro mecanismo potencial da obstrução das vias aeríferas. Além disso, as
anormalidades dos sistemas adrenérgico e colinérgico, comuns nas viroses respiratórias, e o sistema não
adrenérgico/não colinérgico (Nanc) também podem induzir broncoconstrição devido ao dano epitelial. Os
neuropeptídios são os mediadores químicos mais estudados nesse processo.

Os mecanismos patogênicos na bronquiolite permanecem, todavia, indefinidos. A capacidade de recuperação,

depois da infecção com VSR, relaciona-se com os níveis secretórios das imunoglobulinas IgA, IgG e IgM e de
anticorpos dependentes da citotoxidade mediada por células (ADCC2). Esses mecanismos poderiam ser os
responsáveis pelos sintomas leves observados nas reinfecções. A variação dos achados clínicos em crianças
pequenas poderia ocorrer como consequência da falta de desenvolvimento das defesas individuais do hospedeiro.

FATORES DE RISCO
• Sexo masculino; • Mães que fumaram durante a gestação;
• Idade menor que seis meses; • Baixo peso ao nascer, prematuridade;
• Doença pulmonar crônica (broncodisplasia); • Desnutrição;
• Aglomeração; • Aleitamento artificial.

QUADRO CLÍNICO
A BVA inicia-se como quadro leve de infecção de vias aéreas superiores, com coriza hialina e tosse, semelhante a um
resfriado comum.
• A febre usualmente é baixa e nem sempre está presente. Quando a BVA é causada pelo adenovirus, a febre
tende a ser mais elevada.

Os sintomas evoluem em um a dois dias, com surgimento de taquipneia, tiragem intercostal e sibilância.
• O tempo entre os primeiros sintomas e a instalação da dificuldade respiratória é variável, dependendo do
agente etiológico, sendo mais curto quando trata de VRS.
• O curso da BVA é variável e dinâmico, apresentando desde episódios transitórios de apneia ou atelectasias
até dificuldade respiratória progressiva, decorrente da obstrução das vias aéreas inferiores.

Na avaliação clínica do lactente com BVA, é de suma importância observar:

✓ a repercussão dos sintomas respiratórios na alimentação e
✓ na hidratação e a resposta à medicação instituída.
✓ A habilidade da família para cuidar da criança também deve ser considerada.
✓ É importante identificar a história prévia de doenças como cardiopatia, imunodeficiência e prematuridade, o
que pode estar associada a elevado risco de gravidade.

O exame físico reflete a variabilidade da doença e observações seriadas são fundamentais para completa avaliação.
▪ Podem ser observados aumento da frequência respiratória e sinais de esforço respiratório de intensidade
variável, como retrações esternais, intercostais e diafragmáticas, batimento de aletas nasais e gemidos
expiratórios.
▪ A ausculta pode ser normal, apenas com fase expiratória prolongada, mas sibilos expiratórios e crepitações
difusas geralmente estão presentes.
▪ Cianose e aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax ocorrem nos casos mais graves.
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▪ O aumento da frequência respiratória é indicador de comprometimento das trocas gasosas e, quando acima
de 60 incursões respiratórias por minuto, associam-se à diminuição da saturação de O, e a aumento de
pressão arterial de CO.
-- Otite média aguda pode estar presente em até 50% dos pacientes, surgindo usualmente nos dois primeiros dias da
doença. Outras coinfecções bacterianas, como pneumonia ou meningite, são incomuns.

Desta forma, deve-se pensar em BVA em pacientes:

• Nos períodos de sazonalidade;
• Idade inferior a dois anos (média de idade em torno de três a quatro meses);
• Contato com pessoas com infecções de vias aéreas superiores;
• Período prodrôm ico de dois a três dias com quadro de infecção vias aéreas superiores;
• Após o período prodrômico: quadro de obstrução de vias aéreas inferiores de intensidade variável, com febre,
taquidispneia, expiração prolongada, sibilância, crepitações, vômitos após tosse, agitação, cianose e apneias
(prematuros).

Diante de lactente com quadro de tosse e sibilância, é importante descartar outras possíveis causas de
comprometimento do trato respiratório. Após o estabelecimento do diagnóstico de BVA, deve-se estimar o grau do
comprometimento e a presença de fatores de risco para doença grave ou complicações. As reavaliações seriadas são
fundamentais, pois a doença pode agravar-se em pouco tempo.

EXAMES COMPLEMENTARES
Exames laboratoriais não são indicados rotineiramente na avaliação do paciente com BVA.
✓ O leucograma pode mostrar padrão inespecífico ou de infecção virai. Ele pode ser útil na diferenciação entre
quadro virai e bacteriano, embora o risco de infecção bacteriana associada seja baixo.

A oximetria de pulso tem sido largamente adotada com o objetivo de detectar hipoxemia não detectada pela
avaliação clínica. Saturação de 0 2 < 92% tem sido considerada preditor de gravidade da doença. Contudo, poucos
estudos avaliaram a correlação entre a oximetria de pulso e a evolução clínica.

O exame radiológico do tórax não é necessário na avaliação rotineira da BVA. As alterações são variáveis e pouco
específicas. Observam-se espessamento de paredes brônquicas, hiperinsuflação, atelectasias (decorrentes de
tampões mucosos e, por vezes, confundidas com consolidações).
• Nos casos de doença leve, a avaliação radiológica não fornece dados relevantes ao tratamento, pelo
contrário, pode levar ao uso inapropriado de antibióticos.
• Nos casos graves, com necessidade de hospitalização e pior evolução, o exame radiológico de tórax deve ser
realizado para avaliar complicações (atelectasias e pneumotórax).
• Nas alterações focais de ausculta, a radiografia é útil para excluir outras doenças.

Quando o diagnostico etiológico é disponibilizado, recomenda-se a pesquisa a partir da detecção de antígeno ou

imunofluorescência das secreções respiratórias, obtidas de aspirado nasal. São disponíveis testes rápidos para VRS,
parainfluenza, adenovirus e influenza, cuja sensibilidade varia de 80 a 90%. Reação de cadeia de polimerase (PCR) e
cultura são utilizadas para o isolamento virai. A cultura é um método demorado, geralmente reservado para as
pesquisas. Embora a identificação virai normalmente não altere as decisões clínicas, esforços deveriam ser realizados
para que os serviços disponibilizem métodos de identificação do agente etiológico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico de BVA é essencialmente clínico.
✓ A história de comprometimento das vias aéreas superiores, seguida de tosse, sibilância e dificuldade
respiratória em lactentes, é bastante característica.
✓ Também é importante considerar a época do ano e a possível presença do VRS na comunidade.

O principal diagnóstico diferencial é a primeira crise de asma. A história pregressa de sibilância, atopias, registro
familiar positivo de asma e a boa resposta ao broncodilatador sugerem o diagnóstico de asma.
• Entretanto, no primeiro episódio de sibilância, é difícil fazer essa diferenciação, sendo que somente o
acompanhamento clínico poderá ajudar o estabelecimento do diagnóstico.
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• É importante considerar que, apesar de as crises de asma poderem ser desencadeadas por vírus, elas não
seguem o padrão de sazonalidade característico da BVA por VRS.

Outras causas de dificuldade respiratória devem ser excluídas: cardiopatias congênitas ou adquiridas, refluxo
gastroesofágico, aspiração de corpo estranho, fibrose cística e malformações congênitas pulmonares.

INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO

EVOLUÇÃO E COMPLICAÇÕES DA BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA

Evolução
Em crianças previamente hígidas, o prognóstico da BVA é bom e a mortalidade é baixa (inferior a 1%).
• A BVA é usualmente um a doença autolimitada, com melhora dos sintomas respiratórios entre dois e cinco
dias.
• Sibilos podem permanecer por período mais longo, mas na maioria dos casos os pacientes estão
assintomáticos um mês após o início do quadro.
• A duração da doença depende da sua gravidade, do agente causal e da presença ou não de condições de
risco, tais como prematuridade ou doença pulmonar crônica.
• A evolução tende a ser mais lenta em crianças com outras comorbidades. Prematuros, desnutridos,
portadores de cardiopatias, imunodeficiências, fibrose cística e displasia broncopulm onar podem apresentar
alta mortalidade.

C omplicações
As complicações mais graves são insuficiência respiratória e apneia. Os estudos têm demonstrado prevalência da
apneia de 8% em crianças hospitalizadas e 20% nas admitidas em CTI.
• As crianças que requerem ventilação mecânica por apneia ou insuficiência respiratória podem, por sua vez,
desenvolver pneumotórax ou pneumomediastino.

Os fatores de risco para apneia em crianças menores de seis meses são:

✓ a idade inferior a um mês para crianças a termo e idade inferior a 48 semanas para os nascidos antes de 37
semanas.
Entretanto, deve ser ressaltado que a BVA leve em crianças pequenas não é indicação de internação para
observação do aparecimento ou não de apneia.

A infecção bacteriana secundária é incomum, com exceção de otite media aguda, que ocorre em torno de 16 a 50%
dos casos e pode ser subdiagnosticada devido a dificuldades no exame do ouvido médio em lactentes com restrições
respiratórias. Alterações eletrolíticas, especialmente hiponatremia, são comuns em crianças mais graves e admitidas
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em CTI. As crianças admitidas em UTI e que requerem intubação têm risco aumentado de pneumonia. Complicações
neurológicas têm sido descritas, incluindo encefalopatia, que é mais prevalente em crianças admitidas em CTI.

Sequelas a médio e longo prazo da bronquiolite virai aguda

Após a BVA, a maioria das crianças fica assintomática, mas aquelas que mantêm sintomas podem evoluir com
sibilância recorrente ou com quadro de bronquiolite obliterante pós-infecciosa.

TRATAMENTO
Na maioria dos casos, a evolução da BVA é benigna e o tratamento baseia-se em medidas de suporte.
✓ Nos casos leves, o paciente deve ser acompanhado em domicílio, observando-se o estado de hidratação e
fluidificação de secreções respiratórias, o controle de temperatura, a prevenção de aspiração de alimentos
para a via aérea e a evolução do padrão respiratório.
✓ Os lactentes com idade inferior a três meses e com fatores de risco associados como prem aturidade,
doença pulm onar crônica da prematuridade, doença cardíaca, doenças neuromusculares e
imunodeficiência devem ter cuidado especial devido ao risco de insuficiência respiratória grave e apneia.

A hospitalização está indicada nas crianças que evoluem com esforço respiratório m oderado a grave. A saturação de
O, abaixo de 92% é o preditor mais objetivo de gravidade. Geralmente, frequência respiratória acima de 80 incursões
respiratórias por minuto e hipóxia com saturação de O, abaixo de 85% são preditores de cuidados em Unidade de
Terapia Intensiva Pediátrica.

Os tratamentos com provadamente eficazes para a BVA são a:

➔ oxigenioterapia, que deve ser usada para manter a saturação acima de 92%,
➔ a manutenção do estado de hidratação adequado e
➔ a prevenção de aspirações.
Ainda é controverso o uso de outras terapêuticas como broncodilatadores, corticosteroides, antivirais, fisioterapia
respiratória e outras drogas.

Os broncodilatadores por via inalatória são comumente usados na prática clínica. Alguns pacientes parecem ter
boa resposta, porém, nem todos. É indicada a realização de um teste terapêutico com o agonista beta-2 inalatório
nos casos de mais gravidade.
• Caso não haja melhora clínica ou ocorra piora após 60 minutos da inalação do mesmo, o uso dessa droga
deve ser suspenso.
• Atualmente, as evidências científicas sugerem que os broncodilatadores não devam sejam usados
rotineiramente no tratamento da BVA. A mesma recomendação é feita para o uso dos anticolinérgicos
(brometo de ipratrópio) na terapêutica de BVA.

PREVENÇÃO
A prevenção da BVA consiste nas medidas para reduzir a transmissibilidade do VSR e na profilaxia passiva, uma vez
que ainda não existe vacina VSR licenciada para uso populacional.
--Os cuidados básicos de prevenção de infecção pelo VSR devem ser orientados desde o início da estação viral.
--As crianças que fazem parte do grupo de risco devem evitar contato com pessoas com sinais de infecção de vias
aéreas superiores, evitar locais com aglomeração de pessoas, inclusive creches, nos meses de mais incidência da
doença, evitar exposição passiva ao fumo dos pais e familiares e receber vacina contra influenza a partir dos seis
meses de vida.

IVAS
As infecções de vias aéreas superiores (IVAS) constituem um dos principais problemas de saúde na criança,
particularmente entre aquelas menores de 5 anos de idade que vivem em países em desenvolvimento.
• Nas Américas, as IVAS são responsáveis por 40 a 60% das consultas pediátricas e constituem o principal
motivo para o uso de antibióticos na criança.
• A incidência das infecções respiratórias é inversamente proporcional à idade.
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- Estima-se que as crianças menores de 5 anos de idade apresentem entre 4 e 14 episódios de IVAS, observando-
se maior frequência dessas infecções entre os 6 e os 24 meses de idade, enquanto adultos apresentam, no
máximo, dois a quatro episódios anuais.
• Embora a maioria das IVAS tenha etiologia viral, estima-se que até metade dessas infecções seja tratada com
antibióticos, com ou sem prescrição médica.

Imunologia
O trato respiratório apresenta a maior superfície de contato com o meio ambiente. Em cada movimento respiratório,
numerosas bactérias, fungos e partículas de poeira penetram no trato respiratório. No entanto, em razão do
movimento ciliar e do sistema imunológico, a região abaixo da laringe mantém-se estéril.
✓ Em contraste, a nasofaringe das crianças pequenas está constantemente colonizada por bactérias adquiridas
por meio das interações com membros da família e companheiros de classe ou creche.
✓ As infecções bacterianas ocorrem quando as bactérias colonizantes conseguem ultrapassar as barreiras da
proteção imunológica. Essa penetração é facilitada por lesões celulares causadas por infecções virais.

Epidemiologia
As IVAS apresentam uma sazonalidade bem definida, sobretudo, nas regiões do mundo de clima temperado.

Fatores que favorecem a infecção:

• A frequência em creches é um grande fator de risco para o aumento das infecções respiratórias.
• Outros fatores envolvidos na maior frequência de infecções respiratórias são: fatores genéticos e
psicológicos e atividade esportiva exagerada.
• A influência de fatores climáticos também apresenta uma grande importância, sendo considerado que a
redução da temperatura apresenta influência sobre a frequência de infecções respiratórias.

A transmissão das IVAS ocorre basicamente por três vias mais importantes:
➔ contato pelas mãos diretamente no indivíduo contaminado ou indiretamente por meio de superfícies;
➔ micropartículas por meio de aerossóis;
➔ partículas grandes por meio de aerossóis por contato direto com doente contaminado.
Agentes Etiológicos Virais

Picornavírus
Esta família abrange os rinovírus e os
enterovírus. Rinovírus é o agente etiológico
mais frequente das infecções de vias aéreas
superiores. A epidemiologia do resfriado
comum é regulada por ele. Durante o ano, este
vírus causa de 30 a 50% das infecções de vias
aéreas superiores.
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Manifestações Clínicas das IVAS
Resfriado comum
Definido como infecção respiratória alta com congestão nasal, rinorreia e inflamação de garganta. A faringe
apresenta-se difusamente hiperem iada e os tímpanos podem estar congestos nos primeiros dois a três dias, o que,
também, não deve ser interpretado como processo bacteriano. Atenção especial deve ser dispensada às crianças
portadoras de asma e lactentes sibilantes transitórios, um a vez que a virose pode desencadear broncoespasmo.
• Apesar de ser uma patologia benigna, o resfriado comum acarreta grande problema econômico, uma vez
que requer diversas visitas a médicos e consumo de grande número de medicamentos.
• A sintomatologia é quase sempre leve e o paciente mostra-se afebril, sem acometimento do estado geral.
Concomitantemente, observam-se rinorreia serosa, dor de garganta, obstrução nasal, espirros e tosse.
• Os sintomas iniciam-se dois dias após a inoculação do vírus nos pacientes infectados com rinovírus ou
coronavírus e após cinco dias nos infectados pelo vírus sincicial respiratório.
• Os sintomas persistem por, pelo menos, cinco dias em 50% dos pacientes, mas 5 a 10% das crianças podem
apresentar sintomas persistentes por até 10 dias.
• O aspecto da secreção nasal pode se modificar até tornar-se purulento, sem, necessariamente, indicar
infecção bacteriana secundária. No entanto, a persistência da rinorreia mucopurulenta por mais de 10 a 14
dias sugere infecção bacteriana secundária, rinite bacteriana ou rinossinusite aguda e, nesses casos, a
antibioticoterapia está indicada. A tosse por até duas semanas não significa, inquestionavelmente, infecção
bacteriana secundária.

Diagnóstico
O diagnóstico é essencialmente clínico, não sendo necessários exames complementares. A principal função do
pediatra ao atender um a criança ou adolescente com resfriado é excluir infecção bacteriana associada, evitando a
prescrição desnecessária de antibióticos.
• A ausência de prostração significativa e limitada aos períodos febris sugere infecção virótica, porém, trata-se
de um a definição sujeita a erros, requerendo o acompanhamento clínico.

O aspecto da secreção nasal, muitas vezes, sugere a etiologia, como especificado a seguir:
• Rinorreia serosa: alergia, fase inicial das viroses, rinites bacterianas primárias ou secundárias e efeito
medicamentoso como, por exemplo, o iodismo;
• Rinorreia seromucosa ou mucosa: fase intermediária e final das rinites virais, pode traduzir ainda um a resposta
alérgica; secreção serom ucosa, com ferimentos superficiais na pele em torno das narinas, é indicativo de impetigo
nasal estreptocócico;
• Rinorreia m ucopurulenta ou purulenta: fase final das rinites virais, rinites bacterianas p rimárias e secundárias e
rinossinusites;
• Rinorreia serossanguinolenta: traumatismo da mucosa, corpo estranho - em geral, associado a odor fétido -, sífilis
congênita precoce, difteria nasal, rinite bacteriana e, às vezes, sarampo; esse tipo de rinorreia, quando se prolonga,
pode tornar-se mucopiossanguinolenta; na sífilis congênita a rinorreia é persistente e inicia-se nos primeiros três
meses de vida.

RESFRIADO X GRIPE
Em relação ao diagnóstico diferencial, cabe distinguir o resfriado comum da gripe, que é causada pelo vírus
Influenza, caracterizada por início súbito dos sintomas como febre alta, fadiga e mialgia. Há três tipos de Influenza:
A, B e C. Os tipos A e B levam à doença epidêmica, enquanto o tipo C é um agente esporádico de acometimento da
via aérea superior.

Tratamento
O tratamento deve ser sintomático, uma vez que o resfriado comum tem curta duração e evolução autolimitada. Os
pais devem ser orientados quanto à evolução natural da doença. A inapetência própria do quadro precisa ser
respeitada e a ingestão hídrica aumentada, visando facilitar a fluidificação das secreções.
• Antitérmicos
• Expectorantes
• Lavagem nasal
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C omplicações
O surgimento de dificuldade respiratória, piora da prostração e persistência da febre por mais de 72 horas indica a
possibilidade de complicações bacterianas. As complicações mais frequentes são otite média aguda, sinusite e
pneumonia. Não é frequente que a faringoamigdalite bacteriana surja como complicação de um resfriado comum,
manifestando-se, em geral, sem rinorreia serosa, obstrução nasal, espirros e tosse.

PEDIATRIA AMBULATORIAL ( 625)

TRATADO 1508

Laringite
A sintomatologia clínica apresenta início com manifestações de IVAS com desenvolvimento subsequente de tosse
com estridor. Em relação ao agente etiológico, predominam infecções pelo vírus parainfluenza.

Faringite
Definida pela inflamação das estruturas faríngeas com o aparecimento de eritema, edema, exsudato faríngeo, úlcera
e vesículas.
• A maioria das faringites é de etiologia viral; as causadas por parainfluenza, influenza e coronavírus são
geralmente leves e associadas a sintomas como tosse e coriza nasal.
• São incomuns os achados ao exame físico; a febre é rara e não há exsudatos faríngeos ou adenopatia cervical
dolorosa. Diferentemente, a faringite aguda pelo vírus influenza pode ser grave, estando muito mais
frequentemente associada a febre, mialgias, cefaleia e tosse.
• O adenovírus é responsável por faringites exsudativas com adenomegalia e com duração de até sete dias.
Frequentemente é acompanhado de conjuntivite que dura 10 a 14 dias.
• O quadro clínico apresenta resolução espontânea.
• O maior objetivo diagnóstico nas faringites é excluir a presença do Streptococcus beta-hemolítico do grupo
A.
• O tratamento é sintomático.

O tratamento das faringoamigdalites estreptocócicas

deve ser feito preferencialmente com penicilina
benzatínica ou amoxicilina. Quando se optar por
tratamento antimicrobiano oral com amoxicilina, este
deve ser feito na dose de 40 mg/kg/10 dias. No
entanto, o diagnóstico etiológico de certeza só pode ser
feito mediante provas microbiológicas, como teste
rápido ou cultura para estreptococo do grupo A.

Rinorreia mucopurulenta e sinusite

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Manifestam-se como secreção nasal, que pode ter aspecto fluido ou mucopurulento. Essa manifestação clínica é
geralmente autolimitada e não justifica a introdução de antibióticos.
• Estudos com infecções virais mostram que pode haver persistência dos sintomas por até seis dias, inclusive
febre e rinorreia fluida ou mucopurulenta. As sinusites complicam 5 a 10% das infecções respiratórias
agudas de crianças. Considerando que crianças podem apresentar seis a oito infecções virais ao ano, a
sinusite torna-se um problema bastante frequente na prática.
• A maior parte das sinusites é complicação das IVAS, em decorrência do edema de mucosa local.
• O diagnóstico dessa entidade é clínico e deve ser considerado quando a criança com IVAS persistir com tosse
e secreção nasal/retrofaríngea por mais de 10 a 14 dias ou quando houver recorrência da febre ou
evidências de sinais localizatórios (dor em seios maxilares e/ou frontais).
• O principal agente etiológico das sinusites é o S. pneumoniae. Outros agentes frequentes são o H. influenzae
e o Moraxella catarrhalis, e nas sinusites crônicas com duração acima de 30 dias, o S. aureus e as bactérias
anaeróbias.

O tratamento antimicrobiano está indicado somente em pacientes com mais de 10 dias de coriza mucopurulenta. A
terapêutica mais adequada é com amoxicilina na dose de 40 a 90 mg/kg/dia em duas doses/dia. O uso de amoxicilina
associado ao ácido clavulânico deve ser reservado para as situações em que não há melhora com o tratamento com
amoxicilina ou em pacientes com sinusite crônica. A duração do tratamento antibiótico deve ser de sete dias após a
regressão dos sintomas clínicos.

Avaliação
Diante de uma criança com doença respiratória aguda, questões fundamentais precisam ser necessariamente
estabelecidas: a afecção é localizada ou envolve mais de uma região? Acomete, principalmente, as vias superiores ou
as inferiores? Acompanha-se de manifestações sistêmicas? A etiologia provável é não infecciosa, virai ou bacteriana?
Se bacteriana, qual o agente mais provável? Há evidência de alergia respira tória? Exames complementares são
necessários? Existe indicação de tratamento hospitalar? Há risco de morte para o paciente?
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Turma XXX
RINOSSINUSITE
O termo rinossinusite é mais apropriado do que sinusite.
• A rinite pode ser encontrada isoladamente, a sinusite geralmente não.
• Rinossinusite nomeia doenças em continuidade e indica um processo inflamatório da mucosa de
revestimento do nariz e seios paranasais.
• Em 80% dos casos, a rinossinusite ocorre após IVAS de etiologia viral ou em consequência de anomalias
anatômicas ou alergia.

A rinossinusite aguda (RSA) é uma doença comum em pacientes pediátricos, muitas vezes malconduzida, com
exposição desnecessária à radiação para fins diagnósticos e ao uso excessivo de antibióticos.

Classificação
Atualmente, ficou estabelecido como RSA o processo inflamatório sinusal que dura até 12 semanas, com resolução
completa dos sintomas.
➔ A rinossinusite aguda recorrente é caracterizada por três episódios em seis meses ou quatro em 12 meses,
com intervalo assintomático, ou seja, com remissão completa de no mínimo 10 dias. Cada episódio deve
apresentar duração inferior a 30 dias.
➔ Na rinossinusite crônica, sintomas como tosse, rinorreia e obstrução nasal apresentam duração superior a
três meses.
➔ A crônica agudizada é a rinossinusite que ocorre nos pacientes que têm sintomas respiratórios residuais e
que sofrem agudizações, ou seja, há remissão dos sintomas de agudização, entretanto, permanecem
sintomas residuais após o tratamento antimicrobiano.
Sintetizando, rinossinutes de diferentes classificações apresentam os mesmos sintomas, diferem pelo tempo de
evolução da doença.

Fatores predisponentes
Os fatores predisponentes podem ser divididos em locorregionais ou sistêmicos.
Os locorregionais são provocados por:
• obstrução do complexo osteomeatal (COM.), região onde drenam os seios etmoidais anteriores, maxilares e
frontal. A obstrução do COM pode ser causada por edema de mucosa secundário a IVAS, rinite alérgica ou
barotraum a. A maioria dos autores concorda que a infecção virai é o principal desencadeante das
rinossinusites.
• Alterações anatômicas como desvio de septo nasal, polipose nasal, corpo estranho, tampão nasal ou
tumores são outros fatores que levam obstrução do COM.
• A qualidade do ar inspirado, frio ou seco, o uso de drogas como a cocaína, de medicamentos como os
descongestionantes tópicos ou o tabagismo, ativo e passivo, podem acometer a função ciliar.
• A atresia de coanas interfere na drenagem nasal, favorecendo a infecção. Infecções dentárias também
podem provocar rinossinusite maxilar.

Entre os fatores sistêmicos, encontram –se:

• as condições debilitantes como desnutrição, diabetes mellitus, quimioterapia, pacientes transplantados com
imunossupressão e uso prolongado de esteroides.
• As imunodeficiências como deficiência de IgG ou IgA e os portadores de Aids são particularmente
susceptíveis.
• Doenças crônicas como fibrose cística e doença dos cílios imóveis são importantes causas de rinossinusites
crônicas.

Etiologia bacteriana
As bactérias mais comumente isoladas dos seios maxilares em pacientes com RSA são Streptococcus pneum oniae,
Haemophilus influenzae M oraxella catarrhalis.

QUADRO CLÍNICO
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Turma XXX
É difícil fazer a distinção entre rinossinusites virais e bacterianas baseado apenas nos achados clínicos.
• Se os sintomas se prolongam, aumenta a chance de se tratar de rinossinusite bacteriana.
• Os sintomas e sinais clínicos variam de acordo com a idade, sendo considerados de valor diagnóstico na RSA
bacteriana a rinorreia, presente em 71a 80% dos casos, que pode ser variável em aspecto, não
necessariamente purulenta; a tosse, identificada em 50 a 80% dos episódios; a febre em 50 a 60% dos
pacientes e a obstrução nasal, por vezes, o principal sintoma no pré-escolar.
• Outros sintomas, isolados ou associados a esses especificados, podem ocorrer, como a halitose, a cefaleia e
a dor facial, estas últimas observadas mais frequentem ente em maiores de cinco a seis anos de idade.
• À rinoscopia é provável identificar mucosa hiperemiada com rinorreia amarelada até francamentepurulenta
e com viscosidade variável.

--Importante lembrar que febre e secreção purulenta nas fossas nasais podem acontecer nas RSAs virais, não
indicando inicialmente a prescrição de antibióticos. Já as apresentações clínicas descritas a seguir remetem à
suspeita de RSA bacteriana:
1. Sinais e sintomas de resfriado que persistem por mais de 10 dias com qualquer tipo de rinorreia e tosse que piora
à noite.
2. Resfriado mais grave que o usual, com febre alta, rinorreia purulenta copiosa, edema periorbitário e dor.
3. Resfriado que após cinco dias piora, com ou sem febre

Exames de imagem
Os exames de imagem não são necessários para confirmar o diagnóstico de RSA na infância. A radiografia simples
dos seios da face, usualmente, não é recomendada. Ela tem baixa sensibilidade, elevado número de falso-positivos
(20%) e alta taxa de falso- -negativos.

TRATAMENTO
➔ No tratamento da RSA a higiene nasal é fundamental.
-- Ela atua facilitando o transporte das secreções em direção à nasofaringe, tornando as secreções menos viscosas,
favorecendo sua eliminação.
➔ Analgésicos e antitérmicos devem ser usados de acordo com a necessidade.
➔ Os corticoides tópicos são um a terapia adjuvante eficaz e existem diversos estudos demonstrando sua
eficácia e segurança, na bacteriana.
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Turma XXX
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Turma XXX
AMIGDALITE
Amigdalite é a inflamação do tecido linfóide entre os arcos glossopalatino e faringopalatino
• O tecido linfóide faríngeo é um conjunto de orgãos (amígdalas) constituídos por células linfóides (linfócitos
B) e tecido conjuntivo.

As amígdalas são os primeiros orgãos linfáticos a entrar em contacto com uma variedade de microorganismos do ar
inalado e alimentos (imunidade humoral e celular).
• A actividade imunológica do tecido linfóide do Anel de Waldeyer verifica-se sobretudo entre os 4 e os 10
anos de vida.
• A amigdalite é mais comum na infância.

ETIOLOGIA
✓ Infecção viral é a causa mais comum de amigdalite (40 a 50 %)
✓ 20 a 30 % são bacterianas (sobretudo Streptococcus pyogenes)
✓ Em cerca de 30% dos casos não é isolado nenhum patogéneo.

Agentes mais frequentes:

➔ Vírus: Adenovírus, Enterovírus (Coxsackie A e B ), Rinovírus, Influenza e Para-influenza, Epstein-Barr, Herpes
simplex 1 e 2
➔ Streptococcus β-hemolíticos do grupo A (Streptococcus pyogenes)
➔ Outros (muito raros): Streptococcus dos grupos C e G Arcanobacterium haemolyticum Francisella tularensis
Neisseria gonorrheae Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae e trachomatis Corynebacterium
diphteriae Fungos (Candida; Actinomycetes).

Amigdalite Vírica:
• Corresponde à maioria dos casos de faringite/amigdalite
• Adenovírus é a causa mais comum em crianças < 3 anos
• Mais frequente no Inverno e Primavera
• Propaga-se através de contacto íntimo

Amigdalite Estreptocócica:
• É a etiologia bacteriana mais comum
• Rara antes dos 2-3 anos; normalmente em crianças entre os 5 e os 15 anos
• Distribuição etária bimodal: 1º pico entre os 5-7 anos e o 2º pico entre os 12-13 anos
• Ocorre mais frequentemente no Inverno e Primavera
• Dissemina-se através do contacto directo com as secreções da garganta ou nariz de pessoas infectadas
• Propaga-se rapidamente em comunidades fechadas: escolas, infantários, família...

SINTOMAS
Viral:
Início incidioso  Febre  Odinofagia moderada  Rinorreia  Tosse
 Rouquidão  Diarreia

EXAME FISICO:
• Ligeira congestão da mucosa faríngea
• Moderado eritema das amígdalas (amigdalite eritematosa)
• Podem observar-se exsudados no palato e amígdalas, indistinguíveis dos observados na amigdalite
estreptocócica
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Turma XXX
• Gânglios cervicais moderadamente aumentados.

Bacteriana:
Início súbito  Febre elevada (39 - 40ºC)  Odinofagia  Cefaleias
 Sintomas gastrointestinais: - náuseas - vómitos - dores abdominais

EXAME FÍSICO:
• Eritema faríngeo (geralmente muito intenso)
• Hipertrofia amigdalina com exsudados purulentos → amigdalite
• eritemato-pultácea (50 a 60% dos casos)
• Edema e rubor da úvula
• Petéquias no palato mole
• Adenopatias cervicais anteriores dolorosas (30 a 60 % dos casos)
• Escarlatina: palidez peribucal, língua em framboesa, exantema maculopapular áspero ao tacto
DIAGNÓSTICO
Principal desafio diagnóstico: distinção entre amigdalite viral e estreptocócica
➔ Quadros de amigdalite viral e estreptocócica podem ser sobreponíveis
➔ A presença de escarlatina é o sinal mais fiável de infecção estreptocócica, mas não há sinais/sintomas
patognomónicos (clínica inespecífica)
➔ Diagnóstico baseado na clínica é impreciso e falível

COMPLICAÇÕES

TRATAMENTO
Viral: terapia de suporte
• Antipirético/analgésico (paracetamol)
• Ingestão de alimentos menos consistentes e frescos
• ↑ Ingestão hídrica

Estreptocócica: Terapêutica de suporte + Antibioterapia

Penicilina G benzatínica: 50.000 U/KG IM até ao máximo de 1.200.000 (600.000 U abaixo dos 15 Kg e 1.200.000
acima dos 15Kg)

CRUPE
O termo crupe ou “síndrome do crupe” é usado para doenças respiratórias, na sua maioria infecciosas, que
causam obstrução das vias respiratórias superiores, caracterizada clinicamente por graus variáveis de estridor
inspiratório, tosse estridulosa (ou ladrante), rouquidão e graus variados de esforço respiratório.
➔ Lactentes e pré-escolares têm mais predisposição de evoluir para insuficiência respiratória devido às
características anatômicas e funcionais das suas vias aéreas.

A laringe é um órgão situado na linha mediana do pescoço e conecta a faringe com a traqueia. É constituída de
cartilagens, músculos e ligamentos. Proteger as vias aéreas inferiores da penetração de secreções e alimentos,
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produzir o som e participar da condução do ar para dentro dos pulmões são suas principais funções. É dividida em
três regiões anatômicas: supraglótica, glótica e subglótica. A supraglótica inclui a epiglote, pregas vestibulares,
ventrículos, pregas ariepiglóticas e aritenoides. As pregas vocais, a comissura anterior e a região interaritenóidea
fazem parte da região glótica. A região subglótica começa um centímetro abaixo das pregas vocais e se estende até a
borda inferior da cartilagem cricoide. Essa região na criança é a porção mais estreita da via aérea superior. Apenas
um milímetro de edema na região subglótica de uma criança é capaz de causar 50% de redução diâmetro.

Dependendo do local do acometimento inflamatório das vias aéreas há diferentes denominações, laringites,
laringotraqueítes ou laringotraqueobronquites, epiglotites.
----A m aior parte dos casos de crupe é devido à laringotraqueobronquite virai ou à laringite espasmódica.

Embora a maioria dos pacientes que apresentem crupe tenha quadros leves e de curta duração, sabe- se que
causam preocupação nos familiares devido à instalação abrupta dos sintomas, geralmente durante a madrugada e
acometem criança pequena.

LARINGITE VIRAL, LARINGOTRAQUEÍTES E LARINGOTRAQUEOBRONQUITE VIRAL

As laringites, as laringotraqueítes e as laringotraqueobronquites virais afetam crianças entre seis meses e sete
anos, com pico de incidência entre seis meses e três anos de idade.
• No segundo ano de vida, em torno de 5% das crianças desenvolvem essas infecções.
• Apresentam discreta predominância no sexo masculino e podem manifestar-se durante todo o ano, embora
boa parte dos casos ocorra no outono e no inverno.
• A minoria dos pacientes necessita de hospitalização e, desses, apenas 3 a 5% requerem intubação.

Etiologia
A maioria das infecções é causada por agentes virais, sendo o Parainfluenza 1 e 3 os mais frequentem ente
envolvidos.
• Outros vírus responsáveis são Influenza A e B, Adenovirus, Vírus respiratório sincicial e Metapneum ovírus.
• O Mycoplasma pneumoniae é um agente que deve ser considerado em crianças maiores de cinco anos.

Clínica
Ocorrem eritema e edema das paredes laterais da traquéia.
✓ Histologicamente observa-se infiltrado celular na lâmina própria, submucosa e adventícia, composto por
histiócitos, linfócitos e neutrófilos.
✓ O início dos sintomas é geralmente abrupto, durante a madrugada.
✓ O quadro clínico é caracterizado por tosse estridulosa, rouquidão, estridor e esforço respiratório de
intensidade variável, conforme o grau de obstrução.
✓ Outros sintomas que podem estar associados são rinorreia, obstrução nasal e febre baixa. Habitualmente,
sintomas inespecíficos de resfriado com um ocorrem 12 a 48 horas antes dessas manifestações.
✓ Usualmente a evolução é autolimitada, de sete a 10 dias.

Diagnóstico
O diagnóstico é baseado na história e na sintomatologia.
• Ao exame físico a faringe encontra-se norm al ou com leve hiperemia.
• A realização da radiografia cervical é dispensável para muitos pacientes, porque o achado clássico de sinal da
“ponta do lápis” ou “torre de igreja” devido ao estreitamento da região subglótica tem especificidade e
sensibilidade baixas.
• Além disso, pode retardar o tratamento e deixar a criança mais ansiosa, o que piora o esforço respiratório. O
diagnóstico diferencial da laringite e da laringotraqueobronquite virais inclui laringite espasmódica e outras
causas infrequentes de crupe, como aspiração de corpo estranho, abscesso retrofaríngeo e periamigdaliano,
epiglotite, edema angioneurótico, traqueíte bacteriana e laringite diftérica.

Tratamento
O tratamento inclui antitérmicos em caso de febre, hidratação, descanso da voz, além de medidas para deixar a
criança o mais confortável possível. Nos hospitalizados pode-se utilizar adrenalina e corticóide.
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▪ Deve-se orientar os responsáveis sobre o curso da doença e sobre os sinais e sintomas que requerem
reavaliação médica.
▪ A utilização dos corticoides está preconizada para todos os pacientes, independentem ente da sua
gravidade. Eles reduzem o processo inflamatório e estão bem documentados seus benefícios na laringite e
na laringotraqueobronquite virais.
--Crianças tratadas com corticoide apresentam redução dos sintomas, permanecem menos tempo no pronto
atendimento, têm baixas taxas de hospitalização e menos risco de serem intubadas.
--Os corticoides podem ser administrados por via oral, intramuscular e inalatória.
--Os regimes terapêuticos mais estudados incluem a dexametasona, adm inistrada oral ou intram uscular em
dose única que varia de 0,15 a 0,6 mg/kg de peso, dependendo da intensidade do crupe.
--Budesonida nebulizada na dose de 2 mg também é um a opção, mas deve-se ressaltar que seu custo é mais
elevado e que a dexametasona é acessível nos serviços de saúde.

EPIGLOTITE
A epiglotite é inflamação aguda e grave da epiglote e estruturas supraglóticas, podendo levar à instalação rápida de
insuficiência respiratória em crianças entre dois e sete anos de idade, com pico de incidência entre três e quatro
anos e discreta predominância no sexo masculino.
• A doença atualmente é rara devido à imunização contra o Haemophilus influenzae tipo B, o principal agente
etiológico.
• Outros agentes etiológicos identificados após a imunização são Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus
aureus, Klebsiella pneum oniae, Haemophilus parainfluenzae e Streptococcus beta-hem olitico do grupo A,
B, C e F.
• Trauma, queimaduras, ingestão de substâncias cáusticas e aspiração de corpo estranho são causas de
epiglotite não infecciosa.

Clínica
Na maioria das vezes a instalação do quadro é abrupta e caracterizada por toxemia, febre alta, palidez, disfagia, dor
de garganta, ansiedade, agitação, sialorreia, voz abafada e desconforto respiratório progressivo, que se manifestam
em menos de 24 horas.
• A criança instintivamente prefere ficar assentada, com a cabeça anteriorizada, hiperextensão do pescoço,
elevação do queixo, boca semiaberta e língua para fora, na tentativa de aliviar a obstrução.

Diagnóstico
O diagnóstico é clínico na maioria dos casos.
✓ Devido ao desconforto e à gravidade do caso, a criança deve ser deixada o mais calma possível, de
preferência no colo dos pais, e o profissional que a atende deve evitar excessiva manipulação.
✓ Frente à suspeita diagnostica, deve-se evitar a utilização do abaixador de língua, pelo elevado risco de causar
espasmo reflexo com obstrução total das vias aéreas.

Tratamento
A epiglotite é um a emergência médica.
➔ A realização de exames complementares e obtenção de acesso venoso não devem ser realizadas antes da
terapêutica inicial cujo objetivo primordial é garantir a permeabilidade das vias aéreas.
➔ A radiografia lateral da região cervical pode mostrar o sinal radiológico do “dedo de luva”, devido à dilatação
da hipofaringe e edema da epiglote.
➔ O paciente dever ser colocado em ambiente calmo e sua intubação deve ser providenciada o mais
precocemente possível por profissionais devidamente capacitados, pela dificuldade do procedimento na
epiglotite.
➔ Na laringoscopia o achado de epiglote “em cereja” confirma o diagnóstico.
➔ A cânula traqueal também deverá ser 0,5 mm inferior à indicada para a faixa etária do paciente.
➔ Uma vez garantida a via aérea, hemocultura deve ser solicitada na tentativa de isolar o agente etiológico.
➔ Ao hemograma pode ser encontrada leucocitose.
➔ A antibioticoterapia deve ser endovenosa, com cobertura para hemófilos. A associação ampicilina e
cloranfenicol ou cefalosporinas de terceira gerações (ceftriaxone ou cefotaxime) pode ser utilizada. Caso o
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Staphylococcus aureus seja isolado, oxacilina ou cefalotina de prim eira geração é indicada. Por sua vez, se o
agente isolado for o Streptococcus, a droga de escolha é a penicilina.
➔ Epinefrina e corticoide não são recomendados.
➔ Além dos antibióticos, medidas de suporte também são necessárias.

OTITE MÉDIA AGUDA

Epidem iologia
A otite média (OM), depois do resfriado comum, é a afecção mais frequente na infância, quase todas as crianças
apresentarão pelo menos um episódio de otite média aguda (OMA) por ano nos três primeiros anos de vida,
sendo que até os sete anos de idade 90% delas terão um episódio de OMA e 75%, três ou mais.
• A mais alta prevalência da OMA encontra-se entre os seis meses e três anos, sobretudo no primeiro ano de
vida.

Classificação
A OM é um processo de natureza inflamatória, infecciosa ou não, e anatomicamente ocupa focal ou
generalizadamente a fenda auditiva.
• Importante relembrar que o osso temporal apresenta espaços pneumatizados contíguos que podem ser
envolvidos nesse processo, ou seja, a mastoide, o ápice petroso e as células perilabirínticas.

A OM é mais bem entendida como espectro de um a doença, o conceito do continum da OM, segundo Sadi et a i, é
didático e contribui para sua melhor compreensão.
✓ A otite média com efusão (OME) pode evoluir para otite média aguda sem perfuração (OMAsP) ou para otite
média aguda com perfuração (OMAcP) e ao final do processo para otite média supurativa crônica (OMSC).
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Turma XXX
---A OME corresponde à presença de secreção do tipo seroso ou mucoso na orelha média, sem perfuração da
membrana timpânica (MT), sem sinais e sintomas de infecção aguda. Ela é a forma mais comum de otite média em
todas as populações. Episódios leves de OME associados à infecção de vias aéreas superiores (IVAS) podem ser
considerados um fenômeno normal na criança pequena. A maioria dos casos apresenta tendência à cura após
semanas ou um período de até três meses.

--OMA usualmente traduz efusão no ouvido médio associada a sintomas e sinais inflamatórios, prin cipalmente dor e
abaulamento da membrana timpânica com hiperemia e/ou otorreia, essa última nos casos de perfuração timpânica.

--OMA recorrente (OMAR) expressa três episódios de OMA em seis meses, ou quatro episódios em um ano. A OMSC,
otite média supurativa crônica, significa otorreia através da membrana timpânica perfurada, por mais de duas a seis
semanas.

Fatores de risco
➔ A disfunção da tuba auditiva é o fator primordial na gênese da OM.
• As funções de proteção, drenagem e ventilação do ouvido médio exercidos por esta estrutura são menos
eficientes na criança quando com parado com o adulto, o que explica a grande prevalência dessa doença na
infância.

➔ Além disso, a predisposição genética, a história familiar de OMA recorrente, a gemelaridade, a

prematuridade, a doença do refluxo gastroesofágico, o aleitamento artificial, o tabagismo passivo.

Outros fatores predisponentes: tom ar mamadeira em decúbito dorsal, usar chupeta, frequentar creche ou
berçário, baixo nível sócio-econômico, aglomerados populacionais e assistência de saúde ineficaz. Os portadores
de imunodeficiências ou hiper-reatividade de vias aéreas, de doenças adenotonsilares, de alterações nasossinusais
obstrutivas como IVAS, rinites, desvios septais, de disfunções ciliares, de anormalidades crânio-faciais (fenda
palatina, síndrom e de Down) são particularm ente susceptíveis.

Etiologia
Os patógenos envolvidos na OMA podem ser virais ou bacterianos.

As viroses respiratórias desempenham um papel relevante na patogênese da OMA, acredita-se que a maioria dos
episódios de OMA ocorre como complicação de IVAS. Entre os vírus identificados em estudo com 239 crianças, o
vírus sincicial respiratório (VSR) foi o mais frequente, seguido pelo parainfluenza, influenza, enterovirus, adenovirus
e rinovírus, podendo coexistir mais de um patógeno em cada episódio.

Algumas características clínicas apontam a etiologia bacteriana do processo infeccioso.

• Na infecção pneumocócica é comum observar otalgia importante, febre e perfuração timpânica espontânea.
• O uso de antibioticoterapia recente indica a presença de pneumococo resistente.
• A persistência de OMA após terapia realizada com altas doses de amoxicilina torna a etiologia pneumocócica
menos provável.
• Já a associação otite e conjuntivite é muito sugestiva do H. influenzae.
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Quadro clínico
A criança com OMA apresenta sinais e sintomas de inflamação da orelha média, ou seja, otalgia, irritabilidade, febre,
com ou sem otorreia.
• Sintomas de IVAS como tosse, obstrução nasal ou rinorreia podem preceder ou acompanhar a OMA.
• À otoscopia é possível observar alterações como abaulamento da membrana timpânica, achado de alto valor
preditivo e que indica presença de efusão no ouvido médio; opacificação provocada pelo edema da
membrana e hiperemia decorrente do processo inflamatório (Essa é diferente da gerada pelo choro e febre
alta que se m ostra menos intensa e melhora com a criança em repouso)
• Muitas vezes a secreção da orelha média mistura-se com ar e formam bolhas visíveis à otoscopia. Outras
vezes, dependendo da viscosidade do fluido, visualiza-se nível líquido em linha horizontal mesmo com a
mudança de posição da cabeça.
• A disfunção tubária prolongada pode determ inar retração da membrana timpânica.
• À orofaringoscopia pode- -se notar palato ogival, protrusão da arcada dentária superior e hipertrofia das
amígdalas.
• Conchas nasais edemaciadas podem ser visualizadas à rinoscopia.
• À vídeo-fibronasofaringolaringoscopia (VFNFL) pode revelar hipertrofia das adenóides, geralmente
obstruindo a luz dos torus tubários situados na paredes laterais da nasofaringe.

Diagnóstico e tratamento
Algumas particularidades dos lactentes e pré-escolares podem dificultar o diagnóstico da OMA como um conduto
auditivo estreito, a obstrução do conduto por cerume e a dificuldade de realizar a otoscopia pneumática.
➔ Outra questão relevante é a diferenciação entre a OME e a OMA.
-OME é mais comum que OMA. OME pode acompanhar as viroses, pode ser o estágio inicial de OMA, ou uma
sequela do processo agudo. Quando a OME é identificada como OMA, agentes antimicrobianos podem ser
prescritos desnecessariamente. Os pediatras devem estar atentos para a possibilidade de um diagnóstico falso
positivo frequente em algumas situações: crianças com leve desconforto e retração da membrana timpânica
decorrentes da disfunção da tuba de Eustáquio, ou, quando um processo respiratório virai agudo acomete uma
criança com efusão preexistente do ouvido médio.
➔ Outro fator a ser lembrado é que a otoscopia requer instrumento adequado, inclusive uma boa fonte de
luz, e imobilidade do paciente. A pneumotoscopia permite a visualização da membrana em movimento, em
caso de líquido no ouvido médio há perda dessa característica.

O diagnóstico correto é o mais importante para nortear a terapêutica. A OMA bilateral tem sido considerada um
fator de agravamento da doença, os sintomas, em geral, são mais intensos, a cultura da orelha média é
frequentemente positiva e pode exigir terapêutica mais agressiva. Para indicação do tratamento deve-se considerar
a gravidade dos sinais e sintomas. Friedmam publicou escalas baseadas em achados clínicos e otoscópicos que,
quando combinadas, aumentam a confiabilidade para classificar a gravidade da otite.

No tratamento, a primeira medida deve visar ao alívio da dor, principalmente nas primeiras 24 horas do episódio
agudo. Nesse período, o antibiótico não influencia na dor mais que o placebo, fato evidenciado após o segundo dia
da antibioticoterapia.
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O passo seguinte é definir quais pacientes necessitarão de antibiótico e quais poderão ser tratados de modo
expectante, daí a importância da acurácia diagnostica, da habilidade de diagnosticar corretamente uma efusão do
ouvido médio.
• A decisão de se iniciar ou não o antibiótico deve considerar a idade da criança, a gravidade da doença e a
certeza diagnostica.
• A antibioticoterapia pode ser atrasada por 48 a 72 horas em crianças, especialmente com idade superior a
dois anos e que apresentam OMA leve.
• Publicação recente mostrou que 80% dos casos têm resolução espontânea, sobretudo se ela não é grave, e o
número de complicações da OMA não aumenta quando o paciente é observado e acompanhado.
• A opção pela conduta expectante deve garantir analgesia adequada e monitoramento cuidadoso pelos pais.

Uma vez optado pela antibioticoterapia, a droga de escolha é a amoxicilina, 50 mg/kg/dia, em duas doses, uma a
cada 12 horas até 7 a 10 dias. Na suspeita de pneumococo resistente a dose de amoxicilina deve ser de 90 mg/kg/
dia. Outras opções diante da possibilidade de pneumococo resistente ou de germes produtores da beta lactamase
são: associação amoxicilina-clavulanato ou axetilcefuroxima, uma cefalosporina de segunda geração, ou
claritromicina, que também está indicada nos alérgicos à penicilina. Nos pacientes com otite média recorrente sem
resposta ao tratamento ou em casos graves está indicada a ceftriaxona na dose de 50 mg/ kg/dia, por 3 dias. A
medicação para dor deve ser prescrita independente da antibioticoterapia, não está indicado o uso de rotina de
antinflamatórios hormonais.

Crianças que não são candidatas para observação inicial apresentam as seguintes características:
• menores que seis meses de vida;
• falhas no tratamento da OMA;
• recidivas de OMA (em menos de 30 dias);
• imunodeficientes;
• anormalidades craniofaciais;
• outra infecção bacteriana associada (tonsilite ou sinusite).

Prevenção
Na prevenção das otites médias recorrentes deve- se indicar a vacina contra Influenza, além da pneumocócica
conjugada. Os fatores predisponentes citados devem ser combatidos e erradicados. O uso do xilitol, derivado da d-
xilose (açúcar da madeira), com propriedades de impedir a invasão das mucosas pelos patógenos, é controverso. A
prática clínica da otorrinolaringologista, coautora deste capítulo, observa bons resultados com o uso do xilitol.