C a p ít u lo 4 4
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS AGUDAS
As infecções respiratórias agudas (IRAs) represen­
tam , universalmente, a principal dem anda nos servi­
ços de saúde e são responsáveis por expressivo núm e­
ro de internações hospitalares pediátricas. As IRAs
são classificadas em infecções das vias aéreas superio­
res (IVAS) e infecções do trato respiratório inferior. A
laringe dem arca esses dois segmentos, sendo a via aé­
rea superior com preendida com o a região anatôm ica
do aparelho respiratório acima da laringe, incluindo
esta. O diagnóstico de IVAS é indefinido e, portanto,
deve ser evitado sempre que possível. Nessas afecções,
frequentem ente, mais de um a região encontra-se en ­
volvida e a denom inação diagnostica deve se referir
à área ou a regiões anatômicas acometidas. Como
exemplo, a infecção causada pelo rinovírus, que pode
acometer desde a conjuntiva até a laringe, porém, se
houver m aior agressão à m ucosa nasal e faríngea, a
síndrom e clínica será referida com o rinofaringite
aguda. Sabe-se que 90% das infecções respiratórias
agudas são não bacterianas, já tendo sido identifica­
dos mais de 200 sorotipos diferentes de agentes virais.
Diante de um a criança com doença respiratória
aguda, questões fundamentais precisam ser necessa­
riam ente estabelecidas: a afecção é localizada ou en­
volve mais de um a região? Acomete, principalmente,
as vias superiores ou as inferiores? Acompanha-se de
manifestações sistêmicas? A etiologia provável é não
infecciosa, virai ou bacteriana? Se bacteriana, qual o
agente mais provável? Há evidência de alergia respira­
MARIA JUSSARA FERNANDES FONTES
CLÁUDIA RIBEIRO DE ANDRADE
BEATRIZ FAGUNDES PEDROSA
ALESSANDRA GAZIRE ALVES AFFONSO
MARY ELIZABETH SANTOS MOURA RODRIGUES
tória? Exames complementares são necessários? Existe
indicação de tratam ento hospitalar? Há risco de morte
para o paciente?
A anam nese cuidadosa é o ponto de partida para
responder a essas questões ao caracterizar dados como
a evolução das manifestações respiratórias; o início dos
sintomas, se súbito ou insidioso; o padrão da febre; o
acom etim ento do estado geral, se ocorre som ente nos
picos febris ou se é contínuo, independentem ente da
febre. A abordagem epidemiológica tam bém é valiosa
- interrogar sobre o estado de saúde das pessoas que
convivem com a criança, especialmente em relação a
doenças respiratórias; sobre as condições ambientais
- tais como características da m oradia e núm ero de
pessoas que nela residem, exposição excessiva a pó
domiciliar, existência de mofo e outros alérgenos e de
familiares tabagistas; verificar, ainda, a regularidade
de exposição ao sol, o estado vacinai da criança e se o
quadro atual tem relação com algum a hospitalização
recente ou foi adquirido na comunidade.
O exame físico detalhado é essencial e deve com ­
preender todo o trato respiratório - narinas, mucosa
nasal, cornetos nasais, m ucosa oral, gengivas, palato,
amígdalas, faringe, ouvidos - e, evidentem ente, rea­
lizar a inspeção, palpação, percussão e ausculta torá­
cicas. Auxiliam no diagnóstico diferencial o exame
das conjuntivas, dos linfonodos e o cardiológico. O
exame do abdom e é dirigido, sobretudo, para detec­
tar hepatoesplenomegalia.
 A interpretação criteriosa de todos esses dados
responde à m aior parte das questões. Na grande
m aioria das vezes, contribui para o diagnóstico, sem
necessidade de se recorrer a exames subsidiários.
A seguir serão descritas as diferentes síndromes clí­
nicas referentes às infecções respiratórias agudas, com
exceção das pneum onias agudas e da bronquiolite virai
aguda, que serão discutidas em capítulos específicos.
RINOFARINGITE AGUDA OU RESFRIADO COMUM
A experiência clínica e os estudos epidem iológi­
cos m ostram que as crianças apresentam , em m édia,
seis a oito resfriados por ano, durante os prim eiros
cinco anos de vida, entretanto, 10 a 15% das crianças
podem chegar a apresentar 12 infecções por ano. A
incidência da doença dim inui com a idade e na ida­
de adulta é com um ocorrer dois a três resfriados por
ano. As crianças que frequentam creches durante o
prim eiro ano de vida têm 50% mais resfriados do
que as que perm anecem em seus domicílios.
Etiologia
Foram identificados pelo m enos 200 vírus cau­
sadores do resfriado com um . O principal agente
etiológico é o rinovírus e são descritas mais de 100
rinoviroses sorologicam ente distintas. O utros vírus
m enos frequentes são coronavírus, vírus sincicial
respiratório, parainfluenza, adenovirus, enterovirus
e m etapneum ovírus. A transm issão acontece através
de gotículas produzidas pela tosse e espirros ou pelo
contato de m ãos contam inadas com a via aérea e ca­
vidade oral. O período de incubação varia de dois a
cinco dias. O resfriado com um dura, em média, sete
dias, mas em alguns casos persiste por duas semanas.
M an ifestaçõ es c lín ic a s
A sintom atologia é quase sem pre leve e o paciente
m ostra-se afebril, sem acom etim ento do estado geral.
Concom itantem ente, observam -se rinorreia serosa,
dor de garganta, obstrução nasal, espirros e tosse.
Entretanto, algumas vezes as manifestações são mais
acentuadas e constatam -se febre alta, cefaleia, mal-
-estar e inapetência. A rinorreia serosa e a obstrução
nasal apresentam -se precocem ente e caracterizam o
resfriado com um . O aspecto da secreção nasal pode
se m odificar até tornar-se purulento, sem, necessa­
riam ente, indicar infecção bacteriana secundária. No
entanto, a persistência da rinorreia m ucopurulenta
por mais de 10 a 14 dias sugere infecção bacteriana
secundária, rinite bacteriana ou rinossinusite aguda
e, nesses casos, a antibioticoterapia está indicada. A
tosse por até duas sem anas não significa, inquestio­
navelmente, infecção bacteriana secundária. Os acha­
dos ao exame físico são lim itados ao trato respirató­
rio superior. A faringe apresenta-se difusam ente hi-
perem iada e os tím panos podem estar congestos nos
prim eiros dois a três dias, o que, tam bém , não deve
ser interpretado como processo bacteriano. Atenção
especial deve ser dispensada às crianças portadoras
de asma e lactentes sibilantes transitórios, um a vez
que a virose pode desencadear broncoespasm o.
D iagnóstico
O diagnóstico é essencialm ente clínico, não sen­
do necessários exames com plem entares. A principal
função do pediatra ao atender um a criança ou ado­
lescente com resfriado é excluir infecção bacteriana
associada, evitando a prescrição desnecessária de
antibióticos. A ausência de prostração significativa e
lim itada aos períodos febris sugere infecção virótica,
porém , trata-se de um a definição sujeita a erros, re­
querendo o acom panham ento clínico. O aspecto da
secreção nasal, m uitas vezes, sugere a etiologia, com o
especificado a seguir:
• Rinorreia serosa: alergia, fase inicial das viro­
ses, rinites bacterianas prim árias ou secundá­
rias e efeito m edicam entoso como, p o r exem ­
plo, o iodismo;
• Rinorreia serom ucosa ou mucosa: fase inter­
m ediária e final das rinites virais, pode traduzir
ainda um a resposta alérgica; secreção serom u­
cosa, com ferim entos superficiais na pele em
torno das narinas, é indicativo de im petigo n a ­
sal estreptocócico;
• R inorreia m ucopurulenta ou purulenta: fase
final das rinites virais, rinites bacterianas p ri­
m árias e secundárias e rinossinusites;
• R inorreia serossanguinolenta: traum atism o da
m ucosa, corpo estranho - em geral, associado
a odor fétido - , sífilis congênita precoce, difte­
ria nasal, rinite bacteriana e, às vezes, saram ­
po; esse tipo de rinorreia, quando se prolonga,
pode tornar-se m ucopiossanguinolenta; na sífi­
lis congênita a rinorreia é persistente e inicia-se
nos prim eiros três meses de vida.
 Em relação ao diagnóstico diferencial, cabe distin­
guir o resfriado com um da gripe, que é causada pelo
vírus Influenza, caracterizada por início súbito dos sin­
tomas como febre alta, fadiga e mialgia. Há três tipos
de Influenza: A, B e C. Os tipos A e B levam à doença
epidêmica, enquanto o tipo C é um agente esporádi­
co de acom etim ento da via aérea superior. Em abril
de 2009 foi identificado um novo vírus da influenza
A (H1N1) que se disseminou pelo m undo, causando
pandemia. Esse novo subtipo do vírus é transm itido
de pessoa para pessoa, principalm ente por meio de
tosse ou espirro e secreções respiratórias de pessoas
infectadas. O quadro clínico é variável, por vezes leve,
outras vezes grave, podendo ocasionar pneum onia fa­
tal. Doenças que apresentam rinorreia como manifes­
tação im portante fazem parte do diagnóstico diferen­
cial. Entre essas, o sarampo, que, na fase inicial, pode
ser indistinguível de um resfriado comum.
Tratam en to
O tratam ento deve ser sintomático, um a vez que o
resfriado com um tem curta duração e evolução autoli-
mitada. Os pais devem ser orientados quanto à evolu­
ção natural da doença. A inapetência própria do qua­
dro precisa ser respeitada e a ingestão hídrica aum en­
tada, visando facilitar a fluidificação das secreções.
Tratam en to sin to m ático
Febre
O uso correto de antitérm icos contribui para o
controle da febre, incom um no resfriado sem com ­
plicações. Aspirina não deve ser prescrita. A síndro­
m e de Reye tornou-se cerca de 10 vezes mais rara
após a recom endação de se evitar aspirina em p a ­
cientes com Influenza (A e B) ou com varicela.
O bstrução nasal
Soro fisiológico 0,9% nas narinas está indicado
para o alívio da obstrução nasal, principalm ente an ­
tes das m am adas e de dormir. Os vasoconstritores
tópicos, agentes adrenérgicos com o xylometazolina,
oxymetazolina e fenilefrina aliviam a obstrução nasal,
porém devem ser utilizados com cautela, em crian­
ças maiores de dois anos de idade e no m áxim o por
cinco dias; em lactentes estão contraindicados devido
ao risco de efeitos colaterais com o bradicardia, hipo­
tensão e coma. Os pais devem ser bem orientados so­
bre os efeitos colaterais dessa terapêutica e prevenir
a superdosagem. O uso prolongado dos adrenérgicos
tópicos deve ser evitado, para im pedir o desenvol­
vim ento da rinite medicamentosa, efeito rebote que
causa a sensação de obstrução quando o uso da droga
é interrom pido. Os vasoconstritores sistêmicos são
m enos eficazes do que os tópicos e associados a efeitos
sistêmicos com o hipertensão, excitação e palpitações.
Tosse
Expectorantes, antitussígenos e m ucolíticos não
têm ação com provada, não estando rotineiram ente
indicados. Em caso de broncoespasm o associado, a
prescrição de broncodilatadores (beta-2-agonista de
curta duração) está autorizada.
O utras medicações
O uso profilático de antibióticos é contraindi-
cado, pois, além de não prevenir a superposição de
infecções secundárias e complicações, favorece o d e­
senvolvim ento de resistência bacteriana.
C om plicações
O surgim ento de dificuldade respiratória, piora da
prostração e persistência da febre por mais de 72 h o ­
ras indica a possibilidade de complicações bacteria­
nas. As complicações mais frequentes são otite m édia
aguda, sinusite e pneum onia. Não é frequente que a
faringoamigdalite bacteriana surja com o complicação
de um resfriado com um , m anifestando-se, em geral,
sem rinorreia serosa, obstrução nasal, espirros e tosse.
P reven ção
A m elhor prevenção consiste na lavagem das
mãos, em evitar a m anipulação m anual do nariz,
olhos e boca e lugares fechados com aglomerações
de pessoas. Im unização ou quim ioprofilaxia contra
influenza pode ser útil para prevenir gripe causada
por esse agente. Não existem evidências científicas
que justifiquem a indicação de vitam ina C com o p ro ­
filática de infecções respiratórias. O uso de vitam ina
D não evita o resfriado com um nem a gripe. A super­
dosagem de vitam ina D pode levar a complicações.
OTITE MÉDIA AGUDA
Epidem io logia
A otite m édia (OM ), depois do resfriado com um ,
é a afecção m ais frequente na infância, quase todas
as crianças apresentarão pelo m enos um episódio de
otite m édia aguda (OM A) p o r ano nos três prim ei­
ros anos de vida, sendo que até os sete anos de idade
90% delas terão um episódio de OMA e 75%, três ou
mais. A m ais alta prevalência da OM A encontra-se
entre os seis meses e três anos, sobretudo no prim ei­
ro ano de vida. Nos Estados Unidos há m ais de 30
m ilhões de casos p or ano e perm anece sendo a causa
m ais com um do uso de antibióticos. Essa m orbida-
de foi responsável por 13 m ilhões de prescrições em
2000 e tem custo anual em torno de US$ 3 bilhões.
C lassificação
A OM é um processo de natureza inflam atória,
infecciosa ou não, e anatom icam ente ocupa focal
ou generalizadam ente a fenda auditiva. Im portante
relem brar que o osso tem poral apresenta espaços
pneum atizados contíguos que podem ser envolvidos
nesse processo, ou seja, a m astoide, o ápice petroso e
as células perilabirínticas.
A OM é m ais bem entendida com o espectro de
um a doença, o conceito do continum da OM , segun­
do Sadi et a i, é didático e contribui para sua m e­
lhor com preensão. A otite m édia com efusão (OME)
pode evoluir para otite m édia aguda sem perfuração
(OMAsP) ou para otite m édia aguda com p erfu ra­
ção (OM AcP) e ao final do processo para otite m édia
supurativa crônica (OMSC).
A OM E corresponde à presença de secreção do
tipo seroso ou m ucoso na orelha média, sem p erfu ­
ração da m em brana tim pânica (M T), sem sinais e
sintom as de infecção aguda. Ela é a form a mais co­
m um de otite m édia em todas as populações. Episó­
dios leves de OME associados à infecção de vias aé­
reas superiores (IVAS) podem ser considerados um
fenôm eno norm al na criança pequena. A m aioria
dos casos apresenta tendência à cura após sem anas
ou um período de até três meses.
OM A usualm ente traduz efusão no ouvido m é­
dio associada a sintom as e sinais inflam atórios, p rin ­
cipalm ente dor e abaulam ento da m em brana tim p â­
nica com hiperem ia e/ou otorreia, essa últim a nos
casos de perfuração tim pânica.
OM A recorrente (OMAR) expressa três episó­
dios de OM A em seis meses, ou quatro episódios em
um ano. A OMSC, otite m édia supurativa crônica,
significa otorreia através da m em brana tim pânica
perfurada, por m ais de duas a seis semanas.
Fatores de risco
A disfunção da tuba auditiva é o fator prim o r­
dial na gênese da OM. As funções de proteção, d re­
nagem e ventilação do ouvido m édio exercidos por
esta estrutura são m enos eficientes na criança q u an ­
do com parado com o adulto, o que explica a grande
prevalência dessa doença na infância.
Os fatores de risco associados ao início precoce e
recorrência dos episódios de OM A são além da dis­
função da tuba auditiva, a predisposição genética, a
história fam iliar de OM A recorrente, a gem elarida-
de, a prem aturidade, a doença do refluxo gastroeso-
fágico, o aleitam ento artificial, o tabagism o passivo.
O utros fatores predisponentes: tom ar m am adeira
em decúbito dorsal, usar chupeta, frequentar creche
ou berçário, baixo nível sócio-econôm ico, aglom e­
rados populacionais e assistência de saúde ineficaz.
Os portadores de im unodeficiências ou hiper-reati-
vidade de vias aéreas, de doenças adenotonsilares, de
alterações nasossinusais obstrutivas com o IVAS, ri-
nites, desvios septais, de disfunções ciliares, de ano r­
m alidades crânio-faciais (fenda palatina, síndrom e
de Down) são particularm ente susceptíveis.
Etiologia
Os patógenos envolvidos na OMA podem ser virais
ou bacterianos, conforme apresentado no Quadro 44.1.
As viroses respiratórias desem penham um p a ­
pel relevante na patogênese da OMA, acredita-se
Q u a d ro 4 4 .1 . P atógenos e n v o lv id o s na o tite m éd ia aguda.
V ira is B a c te ria n o s I
V íru s s in c ic ia l re s p ira tó rio Streptococcus pneumoniae
In flu e n za Haemophilus influenza
A d e n o viru s Moraxella catarrhalis
C o ro n a v íru s Streptococcus pyogenes*
E n te ro v iru s Staphylococcus aureus*
P a ra in flu e n za coli,
B a c ilo s G ra m -n e g a tiv o s (£.
Klebisiella sp e R aeruginosa)*
M e ta p n e u m o v íru s
* Menos frequentes.
que a m aioria dos episódios de OM A ocorre com o
complicação de IVAS. Entre os vírus identificados
em estudo com 239 crianças, o vírus sincicial res­
piratório (VSR) foi o mais frequente, seguido pelo
parainfluenza, influenza, enterovirus, adenovirus e
rinovírus, podendo coexistir mais de um patógeno
em cada episódio. Análises das viroses associadas
à otite m ostraram que 86% dos casos ocorrem nos
meses do outono e inverno.
Algumas características clínicas apontam a etio­
logia bacteriana do processo infeccioso. Na infecção
pneum ocócica é com um observar otalgia im portante,
febre e perfuração tim pânica espontânea. O uso de an ­
tibioticoterapia recente indica a presença de pneum o-
coco resistente. A persistência de OMA após terapia
realizada com altas doses de amoxicilina torna a etio­
logia pneum ocócica m enos provável. Já a associação
otite e conjuntivite é muito sugestiva do H. influenzae.
Q uadro clín ico
A criança com OM A apresenta sinais e sintomas
de inflam ação da orelha média, ou seja, otalgia, irri­
tabilidade, febre, com ou sem otorreia. Sintomas de
IVAS com o tosse, obstrução nasal ou rinorreia p o ­
dem preceder ou acom panhar a OMA. À otoscopia
é possível observar alterações com o abaulam ento da
m em brana tim pânica, achado de alto valor prediti­
vo e que indica presença de efusão no ouvido médio;
opacificação provocada pelo edem a da m em brana e
hiperem ia decorrente do processo inflamatório. Essa
é diferente da gerada pelo choro e febre alta que se
m ostra m enos intensa e m elhora com a criança em
repouso. M uitas vezes a secreção da orelha m édia
m istura-se com ar e form am bolhas visíveis à otos­
copia. O utras vezes, dependendo da viscosidade do
fluido, visualiza-se nível líquido em linha horizontal
m esm o com a m udança de posição da cabeça. A dis­
função tubária prolongada pode determ inar retração
da m em brana tim pânica. À orofaringoscopia pode-
-se notar palato ogival, protrusão da arcada dentária
superior e hipertrofia das amígdalas. Conchas nasais
edemaciadas podem ser visualizadas à rinoscopia. À
vídeo-fibronasofaringolaringoscopia (VFNFL) pode
revelar hipertrofia das adenóides, geralm ente obs­
truindo a luz dos torus tubários situados na paredes
laterais da nasofaringe. O estudo radiológico do ca-
vu m é um a alternativa à realização da VFNFL quan­
do não for possível sua realização.
D iagnóstico e tra ta m e n to
Algumas particularidades dos lactentes e pré-esco-
lares podem dificultar o diagnóstico da OMA como
um conduto auditivo estreito, a obstrução do condu­
to por cerum e e a dificuldade de realizar a otoscopia
pneumática. O utra questão relevante é a diferenciação
entre a OME e a OMA. OME é mais com um que OMA.
OME pode acom panhar as viroses, pode ser o estágio
inicial de OMA, ou um a sequela do processo agudo.
Q uando a OME é identificada como OMA, agentes
antim icrobianos podem ser prescritos desnecessaria­
mente. Os pediatras devem estar atentos para a pos­
sibilidade de um diagnóstico falso positivo frequente
em algumas situações: crianças com leve desconforto
e retração da m em brana timpânica decorrentes da dis­
função da tuba de Eustáquio, ou, quando um proces­
so respiratório virai agudo acomete um a criança com
efusão preexistente do ouvido médio. O utro fator a ser
lem brado é que a otoscopia requer instrum ento ade­
quado, inclusive um a boa fonte de luz, e imobilidade
do paciente. A pneum otoscopia perm ite a visualização
da m em brana em movimento, em caso de líquido no
ouvido m édio há perda dessa característica.
O diagnóstico correto é o mais im portante para
nortear a terapêutica. A OM A bilateral tem sido
considerada um fator de agravam ento da doença, os
sintom as, em geral, são mais intensos, a cultura da
orelha m édia é frequentem ente positiva e pode exi­
gir terapêutica mais agressiva.
Para indicação do tratam ento deve-se considerar a
gravidade dos sinais e sintomas. Friedmam publicou
escalas baseadas em achados clínicos e otoscópicos
que, quando combinadas, aum entam a confiabilidade
para classificar a gravidade da otite (Q uadro 44.2).
No tratam ento, a prim eira m edida deve visar ao
alívio da dor, principalm ente nas prim eiras 24 horas
do episódio agudo. Nesse período, o antibiótico não
influencia na dor mais que o placebo, fato evidencia­
do após o segundo dia da antibioticoterapia. O passo
seguinte é definir quais pacientes necessitarão de a n ­
tibiótico e quais poderão ser tratados de m odo expec­
tante, daí a im portância da acurácia diagnostica, da
habilidade de diagnosticar corretam ente um a efusão
do ouvido médio. A incerteza diagnostica influencia
na tom ada de decisão, antibiótico ou conduta expec­
tante? A frequência da antibioticoterapia apresenta
acentuada variação. Enquanto na H olanda é prescrita

OMA O ta lgia p re ce d id a de IVAS e fe b re .
OMA O to rreia p re ce d id a de o ta lg ia e IVAS, co m m e lh o ra da o ta lg ia
S u p u ra d a a p ó s sa íd a de se cre çã o .
3 ou m a is e p is ó d io s de OMA em 6 m ese s ou 4 ou m a is e p is ó d io s
OMAR
em 1 ano.
P recede in fe c ç ã o da o re lh a m é d ia ou re p re se n ta e v o lu ç ã o de
OME OM A ou OMAR.
P acie n te a s s in to m á tic o ou se q u e ixa de h ip o a c u s ia e leve o ta lg ia ,
OMA = Otite média aguda; IVAS = Infecção de via aérea superior; MT = Membrana tim pânica; OMAR = Otite média aguda recorrente; OME = Otite média
com efusão.
em cerca de 30% dos casos, em outros países, como
nos Estados Unidos, Nova Zelândia e Austrália, atinge
quase 100% dos pacientes. A m udança na conduta em
relação à antibioticoterapia, ou seja, de não iniciá-la
tão logo seja feito o diagnóstico, baseia-se na alta taxa
de cura espontânea da OM A e na preocupação com
a em ergência de cepas m ultirresistentes, provocada
pelo uso indiscrim inado de antibióticos. A decisão de
se iniciar ou não o antibiótico deve considerar a idade
da criança, a gravidade da doença e a certeza diagnos­
tica. A antibioticoterapia pode ser atrasada por 48 a
72 horas em crianças, especialmente com idade supe­
rior a dois anos e que apresentam OMA leve. Publica­
ção recente m ostrou que 80% dos casos têm resolução
espontânea, sobretudo se ela não é grave, e o núm e­
ro de complicações da OM A não aum enta quando o
paciente é observado e acom panhado. A opção pela
conduta expectante deve garantir analgesia adequada
e m onitoram ento cuidadoso pelos pais.
Uma vez optado pela antibioticoterapia, a droga de
escolha é a amoxicilina, 40 m g/kg/dia, em duas doses,
um a a cada 12 horas. Na suspeita de pneum ococo re­
sistente a dose de amoxicilina deve ser de 90 mg/kg/
dia. Outras opções diante da possibilidade de pneu­
m ococo resistente ou de germes produtores da beta
lactamase são: associação amoxicilina-clavulanato ou
axetilcefuroxima, um a cefalosporina de segunda gera­
ção, ou claritromicina, que tam bém está indicada nos
alérgicos à penicilina. Nos pacientes com otite média
recorrente sem resposta ao tratam ento ou em casos
graves está indicada a ceftriaxona na dose de 50 mg/
kg/dia, por 3 dias. A medicação para dor deve ser pres­
crita independente da antibioticoterapia, não está in­
dicado o uso de rotina de antinflamatórios hormonais.
M T ín te g ra , h ip e re m ia d a em to rn o do ca b o do m a rte lo ou de
to d a m e m b ra n a . M T a b a u la d a e e sp e ss a d a .
M T p e rfu ra d a , o to rre ia flu id a a m a re lo -c la ra , MT e sp e ss a d a .
A lg u m a s ve ze s há o tite exte rn a a ss o cia d a .
M T ín te g ra , h ip e re m ia d a em to rn o do ca b o do m a rte lo ou de
to d a m e m b ra n a . M T a b a u la d a e e sp e ss a d a .
M T ín te gra, e sp e ss a d a , co m a u m e n to de v a s c u la riz a ç ã o , às
vezes co m se c re çã o a m a re la d a a trá s da MT, co m b o lh a s de a r
em o re lh a m é d ia , pode h a ve r re tra ç ã o de MT.
Tratam en to cirú rg ic o
A m iringotom ia com aspiração da efusão do o u ­
vido m édio é o procedim ento mais utilizado quando
o tratam ento clínico não surte efeito satisfatório. A
colocação de tubos de ventilação (TV) visa evitar a
cicatrização da m iringotom ia, m antendo aeração
prolongada do ouvido médio; visa drenar secreções
que venham a ser formadas, além de restabelecer o
funcionam ento da tuba auditiva. Diante da indicação
de instalação de TV num a criança com hipertrofia de
adenóides e/ou infectadas, é recom endada a adenoi-
dectom ia no m esm o ato cirúrgico da tim panostom ia.
O conceito é sem elhante em relação à amigdalecto-
mia. As adenóides e amígdalas fazem parte do anel
linfático de Waldeyer e quando hipertrofiadas e in ­
fectadas cronicam ente constituem fator locorregio-
nal na etiopatogênese da OM E e da OMAR.
P reven ção
Na prevenção das otites m édias recorrentes deve-
-se indicar a vacina contra Influenza, além da pneu-
m ocócica conjugada. Os fatores predisponentes ci­
tados devem ser com batidos e erradicados. O uso
do xilitol, derivado da d-xilose (açúcar da m adeira),
com propriedades de im pedir a invasão das mucosas
pelos patógenos, é controverso. A prática clínica da
otorrinolaringologista, coautora deste capítulo, ob­
serva bons resultados com o uso do xilitol.
Conclusões
A otite m édia na criança é um a infecção de ele­
vada prevalência e com possibilidades de com plica­
ções como a m astoidite, perdas auditivas, formação
de pré-colesteatom a e colesteatoma. As perdas audi­
tivas na infância são extrem am ente prejudiciais, pela
im portância na aquisição da linguagem, na socializa­
ção e no desenvolvimento intelectual. Cabe ressaltar
o papel fundam ental da parceria do pediatra com o
otorrinolaringologista na abordagem da otite média,
evitando-se, assim, os efeitos deletérios dessa afecção.
RINOSSINUSITE AGUDA
O term o rinossinusite é m ais apropriado do que
sinusite. A rinite pode ser encontrada isoladam ente,
a sinusite geralm ente não. Rinossinusite nom eia d o ­
enças em continuidade e indica um processo infla­
m atório da m ucosa de revestim ento do nariz e seios
paranasais. Em 80% dos casos, a rinossinusite ocorre
após IVAS de etiologia viral ou em consequência de
anom alias anatôm icas ou alergia.
A rinossinusite aguda (RSA) é um a doença com um
em pacientes pediátricos, muitas vezes malconduzi-
da, com exposição desnecessária à radiação para fins
diagnósticos e ao uso excessivo de antibióticos. Defi­
nir quais sintomas devem ser valorizados e estabele­
cer o diagnóstico correto é fundamental, tanto para a
decisão terapêutica com o para a orientação dos pais.
A nato m ia dos seios p a ran asa is
O conhecim ento da anatom ia dos seios p aran a­
sais e a época de sua pneum atização auxiliam na
abordagem da doença. No recém -nascido, o seio
m axilar tem, em média, 7 m m de profundidade, 3
m m de extensão e 7 m m de altura. As células etm oi-
dais são encontradas bilateralm ente, em núm ero de
duas ou três e até os quatro anos de idade todo o
labirinto etm oidal está form ado. O seio esfenoide
está em posição anterior à fossa da pituitária e logo
atrás dos etm oides posteriores, presente no recém-
-nascido e, em m édia, cada um apresenta 4 m m de
extensão e 2 m m de altura. Apesar de não ser um
sítio frequente de infecções, o seio esfenoidal pode
ser um a fonte para dissem inação da infecção para o
sistem a nervoso central (SNC). O seio frontal desen­
volve-se gradualm ente a p artir das células etm oidais
anteriores e p o r volta dos cinco anos de idade essas
células alcançam o nível do teto da órbita, form ando,
então, o seio frontal. Infecções do seio frontal e das
células etm oidais podem atingir o SNC e a órbita.
C las s ific a ç ã o
Atualmente, ficou estabelecido como RSA o p ro ­
cesso inflamatório sinusal que dura até 12 semanas,
com resolução completa dos sintomas. A rinossinusi­
te aguda recorrente é caracterizada por três episódios
em seis meses ou quatro em 12 meses, com intervalo
assintomático, ou seja, com remissão completa de no
m ínim o 10 dias. Cada episódio deve apresentar dura­
ção inferior a 30 dias. Na rinossinusite crônica, sinto­
mas como tosse, rinorreia e obstrução nasal apresen­
tam duração superior a três meses. A crônica agudiza­
da é a rinossinusite que ocorre nos pacientes que têm
sintomas respiratórios residuais e que sofrem agudiza-
ções, ou seja, há remissão dos sintomas de agudização,
entretanto, perm anecem sintomas residuais após o
tratam ento antimicrobiano. Sintetizando, rinossinu-
tes de diferentes classificações apresentam os mesmos
sintomas, diferem pelo tem po de evolução da doença.
Fatores p red isponentes
Os fatores predisponentes podem ser divididos
em locorregionais ou sistêmicos. Os locorregionais
são provocados p o r obstrução do com plexo osteo-
m eatal (COM .), região onde drenam os seios etm oi­
dais anteriores, maxilares e frontal. A obstrução do
COM pode ser causada por edem a de m ucosa se­
cundário a IVAS, rinite alérgica ou barotraum a. A
m aioria dos autores concorda que a infecção virai é
o principal desencadeante das rinossinusites. A ltera­
ções anatôm icas com o desvio de septo nasal, polipo-
se nasal, corpo estranho, tam pão nasal ou tum ores
são outros fatores que levam obstrução do COM.
A qualidade do ar inspirado, frio ou seco, o uso de
drogas com o a cocaína, de m edicam entos com o os
descongestionantes tópicos ou o tabagismo, ativo e
passivo, podem acom eter a função ciliar. A atresia de
coanas interfere na drenagem nasal, favorecendo a
infecção. Infecções dentárias tam bém podem provo­
car rinossinusite maxilar. Entre os fatores sistêmicos,
encontram -se as condições debilitantes com o des­
nutrição, diabetes m ellitus, quim ioterapia, pacientes
transplantados com im unossupressão e uso p ro ­
longado de esteroides. As im unodeficiências com o
deficiência de IgG ou IgA e os portadores de Aids
são particularm ente susceptíveis. D oenças crônicas
com o fibrose cística e doença dos cílios imóveis são
im portantes causas de rinossinusites crônicas.
Etiologia b a c te ria n a
As bactérias mais com um ente isoladas dos seios
maxilares em pacientes com RSA são Streptococcus
pneum oniae, H aem ophilus influenzae M oraxella ca-
tarrhalis. A presença de bactérias anaeróbias é p e­
quena, em torno de 6 a 10%, representadas pelos
Bacteroides, Fusobacterium e Peptostreptococcu, em
geral, acom etendo adolescentes e associadas a infec­
ções dentárias. O Staphylococcus aureus é um agente
pouco com um da RSA, im portante pela sua virulên­
cia e resistência à terapêutica usual, identificado em
pacientes im unodeprim idos com o transplantados
em vigência de quim ioterapia e doenças linfoprolife-
rativas. Já as infecções por bactérias Gram-negativas
incidem mais frequentem ente em pacientes hospitali­
zados, sendo os agentes mais com uns as Pseudomonas
aeruginosa seguida da Klebisiella p neum oniae, Entero-
bacter species, Proteus mirabillis e Escherichia coli.
P reva lên c ia
De m odo geral, há decréscimo na prevalência da
rinossinusite após seis a oito anos de idade. Essa his­
tória natural da doença se deve, provavelmente, à m a­
turação do sistema im une da criança. Em climas tem ­
perados observa-se aum ento da incidência durante o
outono e inverno, evidenciando o im portante papel
da estação. Crianças que frequentam creches têm sig­
nificativo aum ento na prevalência de rinossinusites.
Q uadro clínico
É difícil fazer a distinção entre rinossinusites vi­
rais e bacterianas baseado apenas nos achados clíni­
cos. Se os sintom as se prolongam , aum enta a chance
de se tratar de rinossinusite bacteriana. Os sintomas
e sinais clínicos variam de acordo com a idade, sendo
considerados de valor diagnóstico na RSA bacteriana
a rinorreia, presente em 7 1 a 80% dos casos, que pode
ser variável em aspecto, não necessariam ente p u ru ­
lenta; a tosse, identificada em 50 a 80% dos episódios;
a febre em 50 a 60% dos pacientes e a obstrução nasal,
p o r vezes, o principal sintom a no pré-escolar. O utros
sintomas, isolados ou associados a esses especifica­
dos, podem ocorrer, com o a halitose, a cefaleia e a
dor facial, estas últim as observadas mais frequente­
m ente em maiores de cinco a seis anos de idade.
À rinoscopia é provável identificar m ucosa hipe-
rem iada com rinorreia amarelada até francamente
purulenta e com viscosidade variável. A rinoscopia
anterior é possível ser realizada na criança elevando
a ponta do nariz, crianças pequenas têm narinas ar­
redondadas, o que favorece o exame do corneto in ­
ferior, pode-se usar um otoscópio. A drenagem pós-
-nasal ocorre em 60% dos casos, pus no meato m édio
em 50% dos casos e edem a da mucosa dos cornetos
em torno de 27%. Hiperplasia de amígdalas e de toda
a cadeia linfática da parede faríngea pode ser cons­
tatada. Os linfonodos cervicais podem apresentar-se
hipertrofiados e dolorosos.
Im portante lem brar que febre e secreção p u ru ­
lenta nas fossas nasais podem acontecer nas RSAs
virais, não indicando inicialm ente a prescrição de
antibióticos. Já as apresentações clínicas descritas a
seguir rem etem à suspeita de RSA bacteriana:
1. Sinais e sintom as de resfriado que persistem
por m ais de 10 dias com qualquer tipo de ri­
norreia e tosse que piora à noite.
2. Resfriado mais grave que o usual, com febre
alta, rinorreia purulenta copiosa, edem a pe-
riorbitário e dor.
3. Resfriado que após cinco dias piora, com ou
sem febre.
Exam es de im agem
Os exames de imagem não são necessários para
confirm ar o diagnóstico de RSA na infância. A ra­
diografia simples dos seios da face, usualmente, não
é recom endada. Ela tem baixa sensibilidade, elevado
núm ero de falso-positivos (20%) e alta taxa de falso-
-negativos. Q uando solicitada, os achados sugesti­
vos de sinusite aguda são o espessamento da mucosa
m aior que 4 m m , nível hidroaéreo e opacificação total
do seio. A interpretação desses achados exige cuida­
dos, podem ser encontrados em 87% das infecções
virais não complicadas. A tom ografia com putadori­
zada (TC) perm anece com o m étodo de escolha para
o estudo dos seios paranasais, possibilita avaliar osso,
tecido mole e visibilizar o complexo ostiomeatal, mas
não é necessária para definir o diagnóstico das rinos­
sinusites agudas, que deve ser essencialmente clínico.
A com paração entre radiografia simples e TC dos
seios da face em crianças com secreção nasal persis­
tente evidenciou que 75% dos achados da radiografia
não se correlacionaram com os da TC. A incidência
de alterações na TC em crianças assintom áticas é alta,
25 a 50% da população apresentam algum a alteração
na TC de seios paranasais, m esm o sem qualquer sin­
tom a nasossinusal.
O seio maxilar hipoplásico, por exemplo, pode
induzir a um falso diagnóstico de sinusite. A TC está
indicada nas rinossinusites agudas de repetição (mais
de três episódios em seis meses ou quatro episódios
no ano), nas rinossinusites crônicas, casos graves de
rinossinusite aguda, ou seja, aqueles acompanhados
de toxemia, imunossupressão, complicações supura-
tivas intraorbitárias e intracranianas e quando proce­
dim ento cirúrgico está sendo considerado após falha
do tratam ento clínico. Segundo o A m erican Colege o f
Radiology, nenhum estudo por imagem está indicado
se os sintomas persistem por m enos de 10 dias, salvo
nas situações anteriorm ente citadas. A avaliação do
exame de imagem, quando solicitado, deve ser feita
considerando-se os achados clínicos. Caso não haja
correspondência, o tratam ento não deve ser instituído.
R inossinusite de rep etição
A questão da rinossinusite de repetição merece
atenção especial. Na literatura m édica consideram -se
entre as crianças com infecções recorrentes crônicas
que 50% são norm ais, 30% portadoras de processos
alérgicos, 10% com condições crônicas de desnutri­
ção por várias causas, 10% podem ter algum tipo de
im unodeficiência e apenas 1% com deficiência p ri­
m ária que seria a causa básica para as infecções de re­
petição. O papel da alergia tem m uita im portância no
estabelecim ento de doença rinossinusal, sobretudo
na rinossinusite crônica. Crianças alérgicas têm mais
IVAS e mais absenteísm o escolar. O papel da alergia
em crianças com RSA deve ser avaliado a partir da
história, de exame clínico, teste cutâneo e short fo r
radioallergosorbent test (RAST), se necessário.
Q uanto à im unodeficiência, todas as crianças têm
im unodeficiência prim ária fisiológica. As subclasses
2 e 4 de im unoglobulina G podem alcançar o nível do
adulto som ente p or volta dos 10 anos de idade. A d e­
ficiência de subclasses de IgG pode levar à sinusite de
repetição ou crônica e desem penha im portante papel
na defesa contra bactérias encapsuladas. Pacientes
com im unodeficiência prim ária ou adquirida, por
exemplo, aqueles subm etidos a tratam ento para do­
enças malignas, os transplantados, os portadores de
Aids transm itida pela m ãe ou por transfusão de san­
gue, os usuários de drogas, todos eles correm o risco
de desenvolver rinossinusite por m icro-organism os
resistentes e fungos de difícil tratam ento.
Os pacientes com fibrose cística são especialmente
suscetíveis à rinossinusite. Fibrocísticos com rinossi­
nusite crônica apresentam alterações na TC em 100%
dos casos, m ostrando opacificação dos seios etmoi-
dais anteriores, maxilares e frontais, se já desenvolvi­
dos, e 57% dos etmoidais posteriores e dos esfenoidais.
Pode-se observar o deslocamento da parede lateral do
nariz em direção ao septo nasal provocado por massa
no antro maxilar, constituída por grande quantidade
de secreção e mucosa polipoide. A parede lateral pode
tocar o septo, resultando em bloqueio nasal total. A
polipose nasal ocorre, geralmente, após os cinco anos
de idade e secreção purulenta é observada no seio m a­
xilar em geral a partir dos três meses de idade.
O utra doença im portante a ser lem brada nos p ro ­
cessos rinossinusais de repetição e crônicos é a dis-
cinesia ciliar prim ária, que traduz defeito na organi­
zação estrutural dos cílios do epitélio de revestim en­
to da árvore respiratória. Trata-se de um distúrbio
autossôm ico recessivo que acomete um a a cada 15
mil pessoas e pelo m enos m etade dos pacientes tem
sintomas ao nascer. A discinesia ciliar prim ária deve
ser considerada em qualquer recém -nascido com
problem as respiratórios e otorrinolaringológicos de
origem desconhecida, principalm ente bebês sem
fator de risco para infecção congênita que m ostram
sinais de rinite ao nascim ento. Deve-se suspeitar de
discinesia ciliar em crianças com asma atípica que
não responde ao tratam ento, tosse com expectoração
crônica, refluxo gastroesofágico grave, broquiecta-
sias, rinossinusites, otite m édia com efusão intensa e
crônica, principalm ente nas otorreias de longa d u ra­
ção que persistem após inserção de tubo de ventila­
ção. A associação da discinesia ciliar prim ária com
situs inversos, bronquiectasias e rinossinusites define
a síndrom e de Kartagener.
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) tem
sido observada em crianças com rinossinusite e o ti­
te de difícil resolução. A DRGE pode levar à doença
crônica das vias aéreas superiores refratária ao trata­
m ento. O pediatra deve suspeitar de DRGE na crian­
ça com rinorreia crônica, obstrução nasal associada a
tosse, rouquidão e respiração estridulosa.
Tratam en to
No tratam ento da RSA a higiene nasal é funda­
m ental. Ela atua facilitando o transporte das secreções
em direção à nasofaringe, tornando as secreções m e­
nos viscosas, favorecendo sua eliminação. Também
elim ina m ediadores inflam atórios com o prostaglan-
dinas, leucotrienos e interleucinas (IL), que causam
danos à m ucosa nasal. A higiene com solução salina
favorece a frequência dos batim entos ciliares e o cle­
arance mucociliar. A solução salina reduz a produção
de IL8 pelas células epiteliais respiratórias hum anas
ativadas, sendo potencialm ente útil para dim inuição
da resposta inflam atória das mucosas das vias aéreas.
Em resumo, deve-se considerar a higiene nasal com o
um a m edida terapêutica coadjuvante e procedim en­
to im portante no m anejo das queixas e condições que
afetam o sistema nasossinusal. Particularm ente na
RSA, ela reduz a congestão da m ucosa, o que m elho­
ra a drenagem e patência dos ostiossinusais. Há con­
trovérsias sobre o tipo de solução salina, isotônica ou
hipertônica. Alguns autores concluíram , em estudos
in vitro, que as soluções hipertônicas (a 3 ou a 7%)
causam ciliostase e danos epiteliais. O utros estudos
consideram as soluções salinas isotônicas mais fisio­
lógicas e não afetam a morfologia celular do epitélio
nasal. As soluções salinas hipertônicas parecem atuar
favoravelmente no clearance mucociliar, mas em al­
guns casos causam sensação de dor e ardência. Mais
recentem ente, solução salina alcalina e isotônica com
oligoelementos foi com parada com solução fisiológi­
ca e observou-se influência benéfica na capacidade
regenerativa nas culturas das células avaliadas no
estudo. Enfim, analgésicos e antitérm icos devem ser
usados de acordo com a necessidade.
O alívio dos sintom as das RSA virais dim inui a
possibilidade de infecção bacteriana. C om o afirm a­
do anteriorm ente, se os sintomas pioram em cinco
dias ou se persistem por mais de 10 dias, a suspeita
de infecção bacteriana deve ser levantada. Em bora
40% das crianças com RSA bacterianas evoluam para
cura espontânea, a antibioticoterapia é indicada para
a resolução mais rápida dos sintomas e na prevenção
de complicações orbitárias e intracranianas. A etiolo­
gia prevalente deve orientar a escolha do antibiótico e
os produtores de beta-lactam ase pelo H influenzae e
pela M oraxella catarrhalis não devem ser esquecidos.
O tratam ento deve ser individualizado e avaliada a
possibilidade de associação com outra m orbidade
com o asma ou otite m édia aguda. Nessas condições,
amoxicilina na dose de 45 m g/kg/dia é apropriada. A
duração do tratam ento deve ser de 10 a 14 dias. Em
m enores de dois anos, ou se estão presentes fatores
de risco para resistência, essa dose pode ser dobra­
da (90 m g/kg/dia). Se a criança não m elhora em 72
horas, o antibiótico deve ser trocado, tendo em vista
a possibilidade de organism os resistentes. Pacientes
alérgicos à penicilina devem receber azitrom icina ou
claritrom icina com o prim eira escolha; sulfametoxa-
zol/trim etropim , clindam icina constituem outras o p ­
ções Paciente com RSA bacteriana grave tratado em
nível am bulatorial pode receber terapêutica por via
oral, amoxicilina com clavulanato ou cefalosporina
de segunda geração com o acetilcefuroxime. No tra ­
tam ento de crianças toxem iadas com complicações
supurativas com provadas ou não, está indicado o uso
de antibiótico intravenoso efetivo contra S. p n e u m o ­
niae resistente à penicilina, H. influenzae, M . catar­
rhalis e produtores de beta-lactam ase.
Os corticoides tópicos são um a terapia adjuvante
eficaz e existem diversos estudos dem onstrando sua
eficácia e segurança. Os anti-histam ínicos não apre­
sentam eficácia docum entada, sendo prescritos em
quadro alérgico im portante. Nesses casos, os corti­
costeroides sistêm icos devem ser considerados após
avaliada a relação risco-benefício. O uso de descon­
gestionantes tópicos ou orais deve ser desencorajado,
pelo risco de m anifestações tóxicas. Estudos com pa­
rando solução salina e descongestionantes tópicos
não m ostraram vantagem do uso destes últim os.
A Figura 44.1 apresenta o fluxogram a da aborda­
gem da rinossinusite
FARINGOTONSILITE AGUDA
A dor de garganta é a terceira m aior queixa nas
consultas de emergência. O term o am igdalite ou
tonsilite sem pre foi am plam ente em pregado. E n ­
tretanto, com o o anel linfático da faringe, o anel de
Waldeyer, é form ado pelas tonsilas e os folículos lin ­
fáticos, dificilm ente o paciente terá tonsilite isolada;
geralm ente é o anel linfático com o um todo que es­
tará com prom etido e, consequentem ente, faringo-
tonsilite aguda (FTA) ou faringoam igdalite aguda
(FAA) são denom inações mais apropriadas.
F ig u ra 4 4 .1 . F luxo g ra m a da a b o rd a g e m da rin o s s in u s ite .
C lassificação
As FTA podem ser classificadas em eritematosa,
eritem atopultácia, pseudom em branosa, m em brano-
sa, ulcerosa, gangrenosa, de acordo com o aspecto
das tonsilas. Na eritematosa, a superfície das am íg­
dalas está hiperem iada, apresentam ou não exsudato,
podendo corresponder a quadro virai ou ao estágio
inicial de um a infecção bacteriana. Na eritem ato­
pultácia sobre um fundo hiperem iado há exsudato
purulento e é geralm ente causada pelos S. pyogenes,
H. influenzae, S. aureus e M . catarrhalis. Na pseudo-
m em branosa a superfície das amígdalas está recober­
ta por m aterial branco amarelado, de fácil remoção,
que deixa descoberta um a superfície hiperem iada. Já
na m em branosa, típica da faringoam igdalite diftéri-
ca, o exsudato é mais difícil de ser removido, form an­
do verdadeiras m em branas. Estas sangram quando
descoladas. Na faringoam igdalite ulcerosa pode-se
encontrar a form a superficial com úlceras rasas su­
gestivas de etiologia viral. Na profunda, a lesão cos­
tum a ser unilateral, provocada por associação fuso-
espiralar conhecida com o angina de Paul-Vincent,
que é mais com um em pacientes debilitados, com
em 4 8 h o ra s
▼ * Febre > 38°C
H o s p ita liz a ç ã o D or in te n sa
m á-higiene corporal e tem o aspecto bem típico de
lesão acinzentada no polo superior da am ígdala aco­
metida. Por último, a gangrenosa é frequente em p o r­
tadores de leucoses e agranulocitose e caracteriza-se
por lesões necróticas do tecido amigdaliano.
Etiologia
O grande desafio no atendim ento ao paciente
com FTA é diferenciar a etiologia viral da bacteria­
na, possibilitando, assim, terapêutica adequada.
FARINGOAMIGDALITE AGUDA VIRAL
A FAA virai é a m ais frequente (superior a 50%
dos casos) e predom ina em crianças m enores de
três anos. Os vírus m ais identificados são: entero­
virus (coxsackie, pólio e echovírus), ortom ixovírus
(influenza A e B), param ixovírus (parainfluenza
3, vírus sincicial respiratório e vírus do saram po),
adenovirus, vírus do herpes simples, rinovírus, ci-
tom egalovírus, reovírus e o vírus Epstein-Barr. A l­
guns sintom as sugerem etiologia viral, com o febre
acom panhada de rinorreia serosa, tosse, rouquidão,
hiperem ia difusa da orofaringe com ou sem exsuda­
to, conjuntivite, vôm itos e diarreia. O curso, em ge­
ral, é mais rápido, lim itado a três a quatro dias e não
requer antibioticoterapia.
O adenovirus provoca faringoamigdalite mais pro­
longada, com exsudato am igdaliano conhecido como
febre faringoconjuntival e com sintomas mais inten­
sos em relação aos encontrados habitualm ente na
etiologia viral. A conjuntivite pode durar 10 a 14 dias
e o quadro clínico apresenta resolução espontânea.
O vírus Epstein-Barr, agente etiológico da m o­
nonucleose infecciosa, acomete principalm ente pré-
-adolescentes e adolescentes, provocando desde in ­
fecções leves até doença multissistêmica. O paciente
pode apresentar prostração, dor de garganta intensa,
estomatite, enantem a, adenom egalia cervical im por­
tante e hepatoesplenom egalia. Am ígdalas de grande
volum e são capazes de determ inar dificuldade respi­
ratória im portante.
Os vírus coxsackie tipos 2, 3, 4, 5, 6, 8 e 10 são os
agentes etiológicos da herpangina, que se caracteri­
za p or febre, vôm itos, form ação de vesículas e úlce­
ras no palato mole, úvula e pilares anteriores. A dor
pode ser im portante, levando à disfagia com dificul­
dades, inclusive, na hidratação.
A gengivoestom atite herpética pode variar em
gravidade. A criança apresenta vesículas e úlceras no
palato, gengivas e lábios, ocasionando odinofagia in ­
tensa que dificulta a alim entação.
FARINGOAMIGDALITES AGUDAS BACTERIANAS
As faringoam igdalites agudas bacterianas corres­
p ondem a 20 a 40% dos casos, sendo o estreptococo
(3-hemolítico do grupo A o agente etiológico m ais
com um em crianças e adolescentes, cuja im p o rtân ­
cia em saúde pública decorre de sua alta frequência e
da possibilidade de com plicações com o a febre re u ­
m ática, a glom erulonefrite difusa aguda, a coreia, a
faciíte necrosante. O estreptococo (3-hemolítico do
grupo A ou Group A fi-h em o lytic Streptococcus (GA-
BHS) tam bém é denom inado Streptococcus pyogenes
do grupo A ou Group A Streptococcus (GAS). Pela
classificação de Lancefield existem 18 grupos de es­
treptococos, inclusive com possibilidade de faringi-
tes pelos grupos C, G e B, entretanto, FAAs provo­
cadas p o r esses grupos, diferentem ente do GABHS,
não representam risco de sequelas não supurativas,
com o a febre reum ática aguda. O estreptococo do
grupo C e G são agentes etiológicos relativam ente
com uns da FAA entre os estudantes universitários e
adultos que procuram serviço de urgência.
Estudos realizados no Brasil com crianças e ad o ­
lescentes dem onstraram a positividade de cultura
para o S. pyogenes em 24% das FAAs. O utras pes­
quisas encontraram crescim ento da referida bactéria
em 46,3% das culturas. A infecção ocorre com mais
frequência em climas frios, tem perados, com pico de
incidência durante o inverno e a prim avera. A com e­
te crianças acim a de três anos de idade, mais com um
entre cinco e 15 anos. A transm issão se dá pela dis­
sem inação de gotículas de saliva, facilitada pelo co n ­
tato m uito próxim o com o nas escolas e aglom erados
populacionais. O tam anho do inóculo e a virulência
da cepa aum entam o risco de contágio.
O utras bactérias aeróbias envolvidas são: Strepto­
coccus pneum oniae, H aem ophilus influenzae, H aem o­
philus parainfluenzae, Corynebacterium diphteriae,
Corynebacterium hem olyticum , Bordetella pertussis,
Salmonella typhi, Francisella tularensis, Yersinia p seu ­
dotuberculosis, Treponema pallidum , Neisseria gonor­
rhoeae, M oraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus e
M ycobacterium spp. Entre as anaeróbias, estão: Pep-
tococcus spp, Petostreptococcus spp, Actinom yces spp,
Bacteroides melaninogenicus, Bacteroides oralis, Bacte-
roides fragilis. Com m enos frequência outros grupos
de patógenos estão envolvidos, são eles: M ycoplasma
pneum oniae, M ycoplasm a hominis, C hlam ydia tracho­
matis, fungos ( Candida spp), parasitas ( Toxoplasma
gondii) e Rickettsias ( Coxiella burnettii).
Q uadro clín ico
O quadro clínico de um a FAA bacteriana não
perm ite distinguir as estreptocócicas das de outra
etiologia bacteriana e por vezes se superpõe ao das
viróticas. Os sinais e sintomas sugestivos de etiologia
bacteriana são o início agudo de dor de garganta, od i­
nofagia, febre elevada, cefaleia, náuseas e vômitos, dor
abdom inal, mal-estar, eritem a e exsudato am igdalia­
no. Nas FAAs estreptocócicas o exsudato am igdaliano
está presente em 50 a 90% dos casos, há a adenopatia
cervical anterior dolorosa em 30 a 60%, podendo o
paciente apresentar, ainda, petéquias no palato, ede­
ma, hiperem ia de úvula, febre acima de 38,5°C, au-
sência de tosse ou de sinais gripais. O exantema escar-
latiniforme, quando presente na forma clássica, é bas­
tante indicativo de infecção bacteriana. N enhum sinal
e sintom a são específicos para o S. pyogenes do G ru­
po A e, m esm o em am ostras semelhantes, os sinais e
sintomas variam de estudo para estudo. Dificuldade
diagnostica m aior trazem os casos mais leves, que p o ­
dem sim ular um a doença virai, sendo im portante a
realização de testes diagnósticos. O período de incu­
bação varia de um a quatro dias. O período contagio­
so abrange desde a fase aguda até um a semana após a
remissão dos sintomas. A antibioticoterapia suprim e
os sintomas e reduz o período de transm issão para 24
horas, além de dim inuir as complicações.
D iagnóstico
O diagnóstico de FAA por GABHS na prática clíni­
ca não é tarefa fácil. Muitas vezes a doença é superdiag-
nosticada, induzindo ao uso indiscriminado de antibi­
óticos e predispondo à resistência bacteriana. Por outro
lado, o tratam ento incorreto pode induzir as compli­
cações, entre elas a febre reumática. N enhum estudo
avaliando o valor preditivo das combinações de sinais e
sintomas para diferenciar a faringite estreptocócica da
não estreptocócica obteve resultado objetivo que p u ­
desse auxiliar o médico na sua opção terapêutica.
Para o diagnóstico etiológico definitivo de faringo-
amigdalite estreptocócica, a cultura das tonsilas, crip­
tas tonsilares ou faringe, é o teste padrão-ouro, com
95% de especificidade na identificação do GABHS.
O teste de detecção rápida pode ser realizado em
clínicas, laboratórios e hospitais e consiste de im uno-
ensaios e aglutinação enzimática com látex para de­
tectar um grupo específico de hidratos de carbono.
Segundo a maioria dos pesquisadores, a especificida­
de pode ser superior a 90%, a sensibilidade entre 60
e 90% e a taxa de falso-positivos pode chegar a 15%.
Deve ser observado que os testes rápidos foram de­
senvolvidos apenas para a FAA pelo GABHS. A m aio­
ria dos autores preconiza a realização de cultura do
material obtido do swab faríngeo nos casos em que o
teste rápido é negativo, sugerindo a prescrição apenas
de sintomáticos até que o resultado da cultura defina o
uso de antibióticos. Estudos dem onstram que aguar­
dar até o nono dia de doença sem antim icrobianos
não aum enta o risco de complicações não supurativas.
Os exames sorológicos são im portantes para deter­
m inar a ocorrência de infecções estreptocócicas, mas
não para diagnóstico de início de doença. A estrepto-
lisina O é um a toxina produzida pelo GABHS e tam ­
bém pelos estreptococos C e G, antigênica, e os títulos
de antiestreptolisina (ASLO) aum entam um a sem ana
após a infecção, atingindo o pico entre três e seis se­
manas. Seu declínio ocorre em seis a oito semanas ou
meses após o episódio agudo e, por isso, elevação per­
sistente no título do ASLO não implica presença de
doença clínica aguda. A positividade do teste ASLO
pode ser constatada pelo aum ento de duas vezes nos
títulos entre o soro agudo e o convalescente. Alguns
antibióticos podem interferir na resposta da ASLO.
Tratam en to
O tratam ento de escolha para faringoamigdalite
pelo GABHS é a penicilina. Não é necessário iniciar
o antibiótico precocemente, se o estado clínico do p a­
ciente permitir. Essa conduta não acarreta aum ento
no risco das complicações. Aguardar até nove dias
sem antibiótico na abordagem da faringotonsilite
pelo GABHS não aum enta o risco de febre reumática.
Em contrapartida, entre as vantagens do antibiótico,
quando corretam ente indicado, está a curta duração
dos sintomas. A duração do tratam ento com penicili­
na V deve com pletar 10 dias m esm o que o paciente se
m ostre assintomático já nos prim eiros dias. A infec­
ção tende a se resolver até sem tratam ento, entretanto,
se o tratam ento for interrom pido a infecção pode re­
aparecer em poucos dias e o risco de febre reumática
permanece. Existe formulação de amoxicilina de libe­
ração lenta para ser usada um a vez ao dia em maiores
de 12 anos de idade, ainda não disponível em nosso
meio. Tratam ento de curta duração durante seis dias
com amoxicilina na dose de 50 m g/kg/dia dividida
em duas ou três tom adas e em adolescentes 500 mg
duas a três vezes ao dia parece ser tão efetivo quanto
10 dias de penicilina V adm inistrada três vezes ao dia.
A penicilina G benzatina deve ser considerada em
pacientes com possibilidades de não adesão ao cur­
so de 10 dias de terapia oral, por exemplo, situações
de baixo nível socioeconômico, ou em pacientes com
história pessoal ou familiar de febre reum ática ou car­
dite reumática. Essa formulação é m uito dolorosa e
deve ser feita em dose única. A dose recom endada é
de 600.000 UI intram uscular para m enores de 27 kg e
1.200.000 UI para pacientes acima de 27 kg.
As cefalosporinas são recom endadas para a m aio­
ria dos pacientes alérgicos à penicilina. Cabe ressaltar
que cerca de 10% dos pacientes alérgicos à penicilina
são tam bém alérgicos à cefalosporina, assim, esses
agentes não devem ser usados em pacientes com h i­
persensibilidade imediata, tipo anafilática, à penicili­
na. Alguns estudos indicam que o curso de 10 dias de
cefalosporina oral é superior a 10 dias de penicilina
oral para erradicar o GABHS da faringe. O utros su­
gerem que o tratam ento de cinco dias com cefalos­
porinas de amplo espectro é comparável ao curso de
10 dias de penicilina oral na erradicação do GABHS
da faringe. No entanto, alguns desses regimes não são
aprovados pelos órgãos governamentais. As cefalos­
porinas de espectro reduzido, com o cefadroxil e cefa-
lexina, são preferidas às cefalosporinas de amplo es­
pectro com o cefaclor, cefuroxine, cefixime e cefpodo-
xine. A m aioria das cefalosporinas de amplo espectro
tem custo elevado e pode selecionar flora resistente.
A clindamicina é um a opção razoável para tratar os
pacientes alérgicos à penicilina. Nos Estados Unidos
a resistência do GABHS a essa droga é de apenas 1%.
Os m acrolídeos eritrom icina, claritrom icina ou
azalídeos (azitrom icina) podem ser indicados para
pacientes alérgicos à penicilina. A terapia deve durar
10 dias para os dois prim eiros e cinco dias quando a
azitrom icina for prescrita. Os m acrolídeos, em m e­
n or extensão os azalídeos, podem provocar o alon­
gam ento do intervalo QT, alteração relatada com o
dose-dependente. C om o são m etabolizados exclusi­
vam ente pelo citocrom o P-450, podem interferir na
m etabolização de agentes antifúngicos, inibidores da
protease do H IV e alguns antidepressivos recaptado-
res seletivos de serotonina. A eritrom icina frequen­
tem ente é associada a efeitos colaterais no trato gas­
trintestinal. Nos Estados Unidos a taxa de resistência
do GABHS aos m acrolídeos está em torno de 5 a 8%
e resulta em falhas no tratam ento.
Alguns antim icrobianos não são recom endados
para infecções pelo GABHS. Sulfonam idas e sulfa-
m etoxazol-trim etoprin não erradicam o GABHS em
pacientes com faringite e não devem ser usadas para
tratar pacientes com infecções agudas. Tetraciclinas
não devem ser usadas, bem com o as antigas quino-
lonas (ciprofloxacina), pois têm atividade lim itada
sobre o GABHS. As novas fluoroquinolonas (levo-
floxacina, imoxifloxacina) não constituem prim eira
escolha no tratam ento da FAA pelo GABHS, pois,
apesar de ativas in vitro contra o GABHS, têm custo
elevado e am plo espectro de ação.
Abscesso p e ria m ig d a lia n o
O abscesso periam igdaliano (APA) é considera­
do um a com plicação supurativa da am igdalite aguda
que acom ete crianças maiores, adolescentes e adu l­
tos jovens. Estudo realizado no Brasil encontrou, na
m aioria dos abscessos, crescim ento polim icrobiano
com predom ínio de anaeróbios. O APA pode oco r­
rer na ausência de faringoam igdalite aguda, sugerin­
do na sua patogênese o envolvim ento das glându­
las de Weber, que são glândulas m ucosas tubulares
linguais. O APA causa grande debilidade no estado
geral, com o dor intensa unilateral, sialorreia, trism o,
febre alta e tendência à recidiva. Na abordagem tera­
pêutica estão indicados a drenagem , o uso de antibi­
óticos e a tonsilectom ia nas recidivas.
FARINGOAMIGDAUTES RECORRENTES
A incidência de faringite recorrente em crianças
com quatro a 15 anos de idade gira em torno de 1%.
Im portante que o diagnóstico de FAA não seja base­
ado exclusivamente em informações fornecidas pelos
pais, que podem confundir facilmente FAA bacteriana
com resfriado comum. Segundo Tania Sih, o diagnós­
tico da FAA estreptocócica em pacientes suspeitos clí­
nica e epidemiologicamente deverá ser feito a partir de
exames microbiológicos, um a vez que sinais e sinto­
mas que caracterizam as FAAs não servem como diag­
nóstico diferencial entre casos virais e bacterianos.
Etiologia
Estudo com parativo da bacteriologia da am ig­
dalite recorrente em crianças e adultos baseado em
culturas do centro da tonsila (core am igdaliano)
verificou que H aem ophilus influenzae foi a bactéria
mais prevalente na criança, seguida do S. aureus e
do GABHS. A naeróbios tam bém foram encontrados
em núm ero significativo.
Patogênese
A baixa penetração do antibiótico na tonsila
é um a das explicações para a não erradicação do
GABHS. Bactérias colonizadoras e produtoras de
(3-lactamase nas am ígdalas inativariam a penicili­
na antes de sua ação bactericida sobre o GABHS,
portanto, pacientes com episódios recorrentes p o ­
dem necessitar de um antibiótico estável à ação das
(3-lactamases e bactericida para o GABHS.
 Um a nova explicação para a falha no tratam en ­
to com penicilina indica um a interação do GABHS
com a M oraxella catarrhalis. A colonização por esta
últim a pode facilitar a aderência do GABHS à m uco­
sa faríngea a p artir das suas adesinas.
A alteração na flora bacteriana norm al, especial­
m ente do estreptococo a-hem olítico, pode facilitar
a ação do GABHS. O estreptococo a-hem olítico, ao
produzir bacteriocinas, um a defesa natural contra
a colonização pelo GABHS, provê resistência à in ­
fecção p or esse agente. O tratam ento com penicilina
pode alterar o ecossistem a faríngeo, reduzindo a flo­
ra norm al durante semanas.
O utro fator a ser considerado é o início rápido
do tratam ento com penicilina, que pode suprim ir o
aum ento de ASLO e da antiDNase B, anticorpos que
aum entam na infecção aguda. Essa supressão dos
anticorpos tem sido associada à falha do tratam ento
e à recorrência das amigdalites. Postergar por um a
três dias o início do antibiótico pode ser um a estra­
tégia para os pacientes que têm episódios recorren­
tes leves a m oderados, m as não deve ser usado com o
rotina na m aioria dos casos.
A colonização de aparelhos ortodônticos e das es­
covas de dente não foi im plicada nas recorrências de
GABHS. Em raras condições cães e gatos podem ser
portadores do GABHS, em bora essa bactéria não seja
um colonizador habitual desses anim ais e trata-se de
um achado não confirm ado em outras investigações.
Explicações para a falha terapêutica com penici­
lina seriam a m á-adesão ao tratam ento e à exposição
repetida. Com o na rotina não é viável a determ inação
dos sorotipos, fica difícil para o médico definir se a
etiologia da recorrência é um a falha na erradicação do
GABHS ou reinfecção. O estado de portador é apon­
tado como possível causa das amigdalites recorrentes.
Estado de p o rtad o r
O estado de p o rtad o r inclui os pacientes que
abrigam o organism o em suas cavidades nasais ou
faringe sem apresentar sintom as nem aum ento de
anticorpos. Na prática, em bora não seja um a rotina,
pode-se distinguir entre um paciente com FAA pelo
GABHS e outro com FFA virótica e portador do GA­
BHS com parando os títulos de ASLO no soro agudo
e convalescente. A dosagem de ASLO com títulos
baixos em duas am ostras consecutivas pode definir
o estado de portador.
Pacientes com cultura e teste rápido positivos
para o GABHS que não apresentam sintom as ou
sinais de infecção aguda e sem resposta im une d e­
tectável (dosagem de ASLO) são considerados p o r­
tadores assintom áticos. A literatura cita taxas de 10 a
40% de portadores em populações específicas com o
orfanatos, escolas, asilos. Sabe-se que o contágio por
interm édio de portadores ocorre durante as prim ei­
ras duas a quatro sem anas após a aquisição do GA­
BHS, após esse período o contágio é m ínim o.
Mais recentem ente verificou-se que as mesmas
espécies de GABHS prevalentes entre portadores e
pacientes com faringite sintomática foram responsá­
veis por doenças invasivas como síndrom e do choque
tóxico e faciíte necrotizante. Estudos indicam que, em
média, 12% das crianças com FAA pelo GABHS tra­
tadas com penicilina tornam -se portadoras. Macrolí-
dios, cefalosporinas e clindamicina, m enos frequen­
temente, provocam essa condição. Não se sabe se os
portadores têm alto risco de faringite recorrente.
O tratam ento é desejável para o p o rtad o r assinto-
m ático, nas situações seguintes:
• Famílias com histórico de febre reum ática;
• C om unidades com surto de febre reumática;
• Portadores recentes, dentro de um mês de in í­
cio;
• História de glom erulonefrite aguda;
• Famílias em que ocorre a dissem inação “p in ­
gue-pongue” da doença;
• Escolas com epidem ia de GABHS;
• Portadores que m anipulam alimentos;
. Portadores que trabalham em hospital, casa de
repouso, creches, asilos.
A penicilina é geralm ente ineficaz na erradica­
ção do po rtad o r de GABHS. O m elhor regim e para
a erradicação é a clindam icina ou a com binação de
penicilina e rifampicina.
In d ic a ç õ e s de to n s ile c to m ia
Os pacientes com as m anifestações a seguir espe­
cificadas devem ser encam inhados ao o torrinolarin­
gologista para que a possibilidade de tonsilectom ia
seja avaliada:
• Faringotonsilites recorrentes, cinco a sete ve­
zes/durante um ano ou quatro vezes/ano em
dois anos consecutivos ou três vezes/ano em
três anos consecutivos, necessário certificar se
o diagnóstico e o tratam ento foram adequados;
 • H ipertrofia am igdaliana que leva à obstrução
respiratória ou digestiva; dependendo do grau
da obstrução é possivel observar deform idades
crânio-faciais, baixo peso, voz abafada ou ro u ­
ca, ronco, apneia do sono e cor pulm onale.
Conclusão
A FAA é um a afecção de alta prevalência e a
m aioria dos episódios não é causada pelo GABHS, o
que to rn a a antibioticoterapia em pírica desnecessá­
ria em diversos casos. Essa terapêutica pode alterar a
flora bacteriana natural durante sem anas, facilitan­
do a colonização pelo GABHS. A realização de exa­
mes m icrobiológicos específicos com o teste rápido
para o GABHS e cultura de secreção de orofaringe
perm ite estabelecer o diagnóstico das FAAs com
m ais certeza e apresenta boa relação custo-benefício.
CRUPE
O term o crupe ou “síndrom e do crupe” é usado
para doenças respiratórias, na sua m aioria infecciosas,
que causam obstrução das vias respiratórias superio­
res, caracterizada clinicamente por graus variáveis de
estridor inspiratório, tosse estridulosa (ou ladrante),
rouquidão e graus variados de esforço respiratório.
Lactentes e pré-escolares têm mais predisposição
de evoluir para insuficiência respiratória devido às
características anatômicas e funcionais das suas vias
aéreas. A laringe é um órgão situado na linha m edia­
na do pescoço e conecta a faringe com a traqueia. É
constituída de cartilagens, músculos e ligamentos.
Proteger as vias aéreas inferiores da penetração de
secreções e alimentos, produzir o som e participar
da condução do ar para dentro dos pulm ões são suas
principais funções. É dividida em três regiões anatô­
micas: supraglótica, glótica e subglótica. A supragló-
tica inclui a epiglote, pregas vestibulares, ventrículos,
pregas ariepiglóticas e aritenoides. As pregas vocais, a
com issura anterior e a região interaritenóidea fazem
parte da região glótica. A região subglótica começa
um centím etro abaixo das pregas vocais e se estende
até a borda inferior da cartilagem cricoide. Essa re­
gião na criança é a porção mais estreita da via aérea
superior. Apenas um m ilím etro de edem a na região
subglótica de um a criança é capaz de causar 50% de
redução diâmetro.
D ependendo do local do acom etim ento inflam a­
tório das vias aéreas há diferentes denom inações,
laringites, laringotraqueítes ou laringotraqueobron-
quites, epiglotites. A m aior parte dos casos de crupe
é devido à laringotraqueobronquite virai ou à larin-
gite espasmódica.
Em bora a m aioria dos pacientes que apresentem
crupe tenha quadros leves e de curta duração, sabe-
-se que causam preocupação nos familiares devido à
instalação abrupta dos sintom as, geralm ente d u ra n ­
te a m adrugada e acom etem criança pequena.
LARINGITE VIRAL, LARINGOTRAQUEÍTES E
LARINGOTRAQUEOBRONQUITE VIRAL
As laringites, as laringotraqueítes e as laringo-
traqueobronquites virais afetam crianças entre seis
meses e sete anos, com pico de incidência entre seis
meses e três anos de idade. No segundo ano de vida,
em torno de 5% das crianças desenvolvem essas in ­
fecções. Apresentam discreta predom inância no sexo
m asculino e podem manifestar-se durante todo o ano,
em bora boa parte dos casos ocorra no outono e no
inverno. A m inoria dos pacientes necessita de hospi­
talização e, desses, apenas 3 a 5% requerem intubação.
A m aioria das infecções é causada p o r agentes
virais, sendo o Parainfluenza 1 e 3 os mais frequen­
tem ente envolvidos. O utros vírus responsáveis são
Influ en za A e B, A d en o viru s , Vírus respiratório sinci-
cial e M etapneum ovírus. O M ycoplasm a p n eu m o n ia e
é um agente que deve ser considerado em crianças
m aiores de cinco anos.
Na laringotraqueíte aguda ocorrem eritem a e ede­
m a das paredes laterais da traqueia, logo abaixo das
cordas vocais. Histologicam ente observa-se infiltra­
do celular na lâm ina própria, subm ucosa e adventí­
cia, com posto por histiócitos, linfócitos e neutrófilos.
O início dos sintom as é geralm ente abrupto, d u ­
rante a m adrugada. O quadro clínico é caracterizado
por tosse estridulosa, rouquidão, estridor e esforço
respiratório de intensidade variável, conform e o
grau de obstrução. O utros sintom as que podem es­
tar associados são rinorreia, obstrução nasal e febre
baixa. Habitualm ente, sintom as inespecíficos de res­
friado com um ocorrem 12 a 48 horas antes dessas
manifestações. Usualm ente a evolução é autolim ita-
da, de sete a 10 dias.
 O diagnóstico é baseado na história e na sinto­
m atologia. Ao exame físico a faringe encontra-se
norm al ou com leve hiperem ia. A realização da ra ­
diografia cervical é dispensável para m uitos pacien­
tes, porque o achado clássico de sinal da “ponta do
lápis” ou “torre de igreja” devido ao estreitam ento da
região subglótica tem especificidade e sensibilida­
de baixas. Além disso, pode retardar o tratam ento e
deixar a criança m ais ansiosa, o que piora o esforço
respiratório. O diagnóstico diferencial da laringite
e da laringotraqueobronquite virais inclui laringite
espasm ódica e outras causas infrequentes de crupe,
com o aspiração de corpo estranho, abscesso retro-
faríngeo e periam igdaliano, epiglotite, edem a angio­
neurótico, traqueíte bacteriana e laringite diftérica.
O tratam ento inclui antitérm icos em caso de fe­
bre, hidratação, descanso da voz, além de m edidas
para deixar a criança o m ais confortável possível.
Deve-se orientar os responsáveis sobre o curso da
doença e sobre os sinais e sintom as que requerem
reavaliação médica.
A utilização dos corticoides está preconizada para
todos os pacientes, independentem ente da sua gra­
vidade. Eles reduzem o processo inflam atório e es­
tão bem docum entados seus benefícios na laringite e
na laringotraqueobronquite virais. Crianças tratadas
com corticoide apresentam redução dos sintomas,
perm anecem m enos tem po no pronto atendim ento,
têm baixas taxas de hospitalização e m enos risco de
serem intubadas. Os corticoides podem ser adm i­
nistrados por via oral, intram uscular e inalatória.
Os regimes terapêuticos mais estudados incluem a
dexam etasona, adm inistrada oral ou intram uscular
em dose única que varia de 0,15 a 0,6 m g/kg de peso,
dependendo da intensidade do crupe. Budesonida
nebulizada na dose de 2 m g tam bém é um a opção,
m as deve-se ressaltar que seu custo é mais elevado e
que a dexam etasona é acessível nos serviços de saúde.
A epinefrina nebulizada está preconizada para os
casos graves e para os m oderados que não respon­
deram após quatro horas de adm inistração do cor­
ticoide, em bora alguns autores a recom endem para
os quadros m oderados, à adm issão do paciente. Sua
ação vasoconstritora causa redução do edem a e, con­
sequentem ente, do grau de obstrução, proporcionan­
do alívio dos sintomas. A dose de 5 mL da epinefri­
na convencional, através de inaladores com uns, na
CAP 4 4 • INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS AGUDAS
diluição de 1:1.000 (que contém 5 mg de epinefrina
levógera), é eficaz e segura. Os efeitos adversos, caso
haja, são taquicardia e palidez. Com o a ação da droga
dura duas horas, a criança deve perm anecer em ob­
servação por aproxim adam ente três a quatro horas,
devido à possibilidade de retorno dos sintomas.
Caso não haja m elhora após a epinefrina, um a
segunda dose deve ser repetida; se ainda assim o p a ­
ciente não apresentar resposta satisfatória, deve-se
idealm ente providenciar adm issão em unidade de
terapia intensiva. C onsiderar que se o paciente apre­
sentar sinais de insuficiência respiratória grave, a
intubação deverá ser realizada por profissionais ex­
perientes, em local adequado, idealm ente com anes­
tesista, otorrinolaringologista ou cirurgião-pediatra,
pela dificuldade de m anipulação da via aérea doente.
O calibre da cânula traqueal deverá ser 0,5 m m infe­
rior ao diâm etro interno adequado para a idade do
paciente. A decisão de internar a criança por vezes
não é fácil e um dos parâm etros a serem observados
é o desem penho dos pais: são confiáveis?
Por sua vez, a inalação de ar umidificado, em bora
m uito utilizada, não tem m ostrado benefícios consis­
tentes de acordo com a literatura. Em revisão sistem á­
tica da Colaboração Cochrane, os autores concluíram
que não há evidências de m elhora clínica significativa
nas crianças tratadas com inalação de ar um idifica­
do. Além disso, deve-se considerar que a utilização de
tendas úm idas para crianças internadas pode causar
ansiedade, agravando os sintomas. Para realizar a ne-
bulização é recomendável que a criança esteja em am ­
biente calmo, de preferência no colo dos responsáveis.
Por fim, a utilização de chaleiras no domicílio deve
ser desencorajada devido ao risco de queim aduras.
O escore clínico perm ite avaliar a gravidade da
obstrução das vias aéreas na criança com estridor,
apresentado no Q uadro 44.3.
O Quadro 44.4, seguindo a proposta de Kaditis e
Wald, sintetiza a abordagem terapêutica do crupe virai.
LARINGITE ESPASMÓDICA
A laringite espasm ódica é caracterizada por ede­
m a não inflam atório na região subglótica. A etiolo­
gia não está totalm ente esclarecida, em bora tenha
sido docum entada a participação de fatores alérgicos
e alguns agentes infecciosos. Afeta principalm ente
639
 Sinal 0 1 2 3
E s trid o r A use n te Com a g ita çã o Leve em re p o u so G rave em re p o u so

R e tra çã o A use n te Leve M o d e ra d a G rave

E n tra d a de a r N o rm a l N o rm a l D im in u íd a M u ito d im in u íd a

C or N o rm a l N o rm a l C ia n ó tic a co m a g ita çã o C ia n ó tic a em repouso

N ível de c o n s c iê n c ia N o rm a l A g ita çã o so b e s tím u lo A g ita çã o L e tá rg ico

Escore total: < 6 = Leve; 7 -8 = Moderada; > 8 = Grave.
Adaptação de Tausig LM, Castro 0. Biandry PA. Am J Dis Child. 1975;129:790-95.

Q u a d ro 44.4. T ra ta m e n to do cru p e v ira i.

Gravidade dos sintomas Procedimento

D e xa m eta son a : 0 ,1 5 a 0 ,3 m g /k g ; c o n s id e ra r B u d e s o n id a in a la tó ria :

N e b u liz a çã o co m L -e p in e frin a : 5 m l.
C rupe m o d e ra d o D e xa m e ta s o n a : 0 ,3 a 0 ,6 m g /k g ; c o n s id e ra r B u d e s o n id a in a la tó ria :
2 m g; ap ó s 3 a 4 h d e c id ir pela a lta ou h o s p ita liz a ç ã o .

P N e b u liz a çã o co m L -e p in e frin a : 5m l.
rupe g ra ve D e xa m e ta s o n a : 0 ,5 a 0 ,6 m g /k g e in te rn a r na u n id a d e de te ra p ia in te n s iv a .

Fonte: Adaptação de Kaditis AG e Wald ER. Pediatr Infect Dis. 1998; 17:827-34.

crianças entre três meses e três anos de idade, p o ­ EPIGL0TITE 0U SUPRAGL0TITE

dendo haver história fam iliar e quadros recorrentes.
O quadro clínico clássico é súbito e frequentem ente
assusta os pais. A criança deita assintomática e acorda
na m adrugada com tosse metálica, rouquidão, estri­
dor inspiratório, dificuldade para respirar e ausência
de febre. O estado geral é preservado e alguns pacien­
tes podem apresentar rinorreia como pródromo.
Significativa proporção de pacientes m elhora
espontaneam ente em poucas horas ou com uso de
vaporização. Aqueles que são levados aos serviços
de urgência m anifestam alívio dos sintom as já no
trajeto, provavelm ente devido à exposição ao ar frio.
M edidas para acalm ar a criança tam bém são úteis.
Apesar de apresentar etiologia diferente da la­
ringite virai, para o clínico essa diferença tem pouca
aplicação prática, porque caso não haja m elhora es­
pontânea dos sintom as, o tratam ento é sem elhante
ao das laringites virais e da laringotraqueobronqui-
tes. A nti-histam ínicos, anti-inflam atórios e descon­
gestionantes nasais não estão indicados.
Q uando as recorrências forem frequentes, está
indicada a p H m etria esofagiana para investigação
de refluxo gastroesofágico, especialm ente se, à larin-
goscopia, forem observados hiperem ia e edem a da
região interaritenóidea.
A epiglotite é inflam ação aguda e grave da epi-
glote e estruturas supraglóticas, podendo levar à
instalação rápida de insuficiência respiratória em
crianças entre dois e sete anos de idade, com pico de
incidência entre três e quatro anos e discreta pred o ­
m inância no sexo m asculino.
A doença atualm ente é rara devido à im unização
contra o H aem ophilus influenzae tipo B, o principal
agente etiológico.
Apesar da acentuada redução da epiglotite p ro ­
porcionada pela vacina, alguns casos eventuais cau­
sados pelo H aem ophilus influenzae têm sido do cu ­
m entados. O utros agentes etiológicos identificados
após a im unização são Streptococcus pneum oniae,
Staphylococcus aureus, Klebsiella pneum oniae, H ae­
m ophilus pa ra influenzae e Streptococcus beta-hem o-
litico do grupo A, B, C e F. Traum a, queim aduras,
ingestão de substâncias cáusticas e aspiração de cor­
po estranho são causas de epiglotite não infecciosa.
N a m aioria das vezes a instalação do quadro é
abrupta e caracterizada por toxem ia, febre alta, p a ­
lidez, disfagia, dor de garganta, ansiedade, agitação,
sialorreia, voz abafada e desconforto respiratório
progressivo, que se m anifestam em m enos de 24