04 Doen As Transmiss Veis

DOENÇAS TRANSMISSÍVEIS
Doenças Transmissíveis
COVID-19 (do inglês: Coronavirus Disease 2019, em português: Doença por Coronavírus – 2019) é
uma doença infeciosa causada pelo coronavírus da síndrome respiratória aguda grave 2 (SARS-CoV-
2). Os sintomas mais comuns são febre, tosse seca e cansaço Entre outros sintomas menos comuns
estão dores musculares, dor de garganta, dor de cabeça, congestão nasal, conjuntivite, perda do ol-
fato e do paladar e erupções cutâneas.
Cerca de 80% das infeções pelo SARS-CoV-2 confirmadas têm sintomas ligeiros de COVID-19 ou
são assintomáticos, e a maioria recupera sem sequelas. No entanto, 15% das infeções resultam em
COVID-19 severa com necessidade de oxigénio e 5% são infeções muito graves que necessitam
de ventilação assistida em ambiente hospitalar.
Os casos mais graves podem evoluir para pneumonia grave com insuficiência respiratória grave, sep-
ticémia, falência de vários órgãos e morte. Entre os sinais de agravamento da doença estão a falta de
ar, dor ou pressão no peito, dedos de tom azul ou perturbações na fala e no movimento. O agravamento
pode ser súbito, ocorre geralmente durante a segunda semana e requer atenção médica urgente.
A doença transmite-se através de gotículas produzidas nas vias respiratórias das pessoas infetadas.
Ao espirrar ou tossir, estas gotículas podem ser inaladas ou atingir diretamente a boca, nariz ou olhos
de pessoas em contacto próximo. Estas gotículas podem também depositar-se em objetos e superfícies
próximos que podem infetar quem nelas toque e leve a mão aos olhos, nariz ou boca, embora esta
forma de transmissão seja menos comum.
O intervalo de tempo entre a exposição ao vírus e o início dos sintomas é de 2 a 14 dias, sendo em
média 5 dias. Entre os fatores de risco estão a idade avançada e doenças crónicas graves como doen-
ças cardiovasculares, diabetes ou doenças pulmonares. O diagnóstico é suspeito com base nos sinto-
mas e fatores de risco e confirmado com ensaios em tempo real de reação em cadeia de polime-
rase para deteção de ARN do vírus em amostras de muco ou de sangue.
Entre as medidas de prevenção estão a lavagem frequente das mãos, evitar o contacto próximo com
outras pessoas, evitar tocar com as mãos na cara e o uso de máscara em locais públicos. À data de
25 de março de 2021, 12 vacinas contra a COVID-19 tinham recebido autorização de uso por pelo
menos uma entidade reguladora nacional em todo o mundo.
Não existe tratamento antiviral específico para a doença. O tratamento consiste no alívio dos sintomas
e cuidados de apoio. As pessoas com casos ligeiros conseguem recuperar em casa. Os antibióti-
cos não têm efeito contra vírus.
O SARS-CoV-2 foi identificado pela primeira vez em seres humanos em dezembro de 2019 na cidade
de Wuhan, na China. Pensa-se que o SARS-CoV-2 seja de origem animal. O surto inicial deu origem
a uma pandemia global que à data de 9 de junho de 2022 tinha resultado em 533 475 934 casos con-
firmados e 6 304 449 mortes em todo o mundo.
Os coronavírus são uma grande família de vírus que causam várias doenças respiratórias, desde do-
enças ligeiras como a constipação até doenças mais graves como a síndrome respiratória aguda
grave (SARS). Entre outras epidemias causadas por coronavírus estão a epidemia de SARS em 2002-
2003 e a epidemia de síndrome respiratória do Médio Oriente (MERS) em 2012.
Sinais E Sintomas
A gravidade dos sintomas varia, desde sintomas ligeiros semelhantes à constipação até pneumonia vi-
ral grave com insuficiência respiratória potencialmente fatal. O período de incubação entre a exposição
ao vírus e o início dos sintomas é, em média, de 5 dias, embora possa variar entre 2 e 14 dias. A
doença é contagiosa durante o período de incubação, pelo que uma pessoa infetada pode contagiar
outras antes de começar a manifestar sintomas.
Em muitos casos de infeção não se manifestam sintomas. Nos casos sintomáticos, os sintomas mais
comuns são febre, tosse, falta de ar e cansaço. Entre outros possíveis sintomas estão dores muscula-
res, dor de garganta, dor de cabeça, congestão nasal, conjuntivite, perda do olfato e do paladar, espir-
ros, diarreia, erupções cutâneas na pele ou dedos de tom azul.
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Entre os sinais de emergência que indicam a necessidade de procurar imediatamente cuidados médi-
cos estão a dificuldade em respirar ou falta de ar, dor persistente ou pressão no peito, confusão, ou tom
azul na pele dos lábios ou da cara.
Entre as possíveis complicações da doença estão pneumonia grave, falência de vários órgãos, compli-
cações cardiovasculares, complicações neurológicas, insuficiência renal aguda, insuficiência hepática
aguda, síndrome da libertação de citocinas, síndrome inflamatório multissistémico pediátrico, choque
séptico, coagulação intravascular disseminada, insuficiência respiratória aguda, aspergilose, lesões no
pâncreas, rabdomiólise, anemia hemolítica autoimune, trombocitopenia imune, tiroidite subaguda e
morte.
A doença está associada a um stresse inflamatório elevado que pode causar diversas complicações
cardiovasculares. A inflamação do sistema vascular pode resultar em microangiopatia difusa com trom-
bose, e a inflamação do miocárdio pode resultar em miocardite, insuficiência cardíaca, arritmias, sín-
drome coronária aguda, deterioração rápida e morte súbita.
Entre os casos graves da doença é comum a ocorrência de complicações neurológicas, incluindo do-
ença cerebrovascular aguda, perturbações no estado de consciência, ataxia, crises epilépticas, neural-
gia, lesões no músculo esquelético, meningite, encefalite, encefalopatia, mioclonia, mielite transversa
e síndrome de Guillain-Barré. A presença de complicações neurológicas está associada a um prognós-
tico menos favorável.
Existem relatos de pessoas com sintomas de longo prazo da doença que têm revelado parosmia que
está a afetar especialmente, jovens e profissionais de saúde que tenham sido infetados com o novo
coronavírus que descrevem como um odor "insuportável" a peixe, ou a queimado, ou mesmo de enxo-
fre.
Embora mais estudos sejam necessários, as pesquisas apontaram um aumento no número de casos
a respeito de pacientes com redução da função cognitiva — como memória, habilidade percep-
tiva e atenção — associada ao vírus.
Causas
A COVID-19 é causada pela infeção com o coronavírus da síndrome respiratória aguda grave 2 (SARS-
CoV-2). O vírus transmite-se através de gotículas produzidas nas vias respiratórias das pessoas infe-
tadas. Ao espirrar ou tossir, estas gotículas podem ser inaladas ou atingir diretamente a boca, nariz ou
olhos de pessoas em contacto próximo. Estas gotículas podem também depositar-se em objetos e
superfícies próximos que podem em seguida infetar quem nelas toque e leve a mão aos olhos, nariz
ou boca, embora esta forma de transmissão seja menos comum.
A doença é mais contagiosa nos três primeiros dias após o início dos sintomas. No entanto, a trans-
missão do vírus também é possível durante o período de incubação, antes de aparecerem sintomas, e
nos estádios finais da doença. O SARS-CoV-2 pode manter-se ativo de várias horas a dias em gotículas
e superfícies. É detectável em aerossóis por até três horas, até quatro horas em cobre, até 24 horas
em papelão e até dois a três dias em plástico e aço inoxidável.
Os fatores de risco são residência ou viagem nos 14 dias anteriores para um local de transmissão co-
munitária ativa, contacto próximo com um caso confirmado, idade avançada, residência em lares de
terceira idade, sexo masculino, etnia, presença de comorbidades como hipertensão arterial, doenças
cardiovasculares, obesidade, diabetes, tabagismo, doenças respiratórias crónicas, cancro, doença re-
nal crónica e doença hepáticas, doenças cerebrovasculares, doença hepática gordurosa, ter sido sub-
metido a uma cirurgia ou transplante e poluição do ar.
Diagnóstico
O diagnóstico da doença pode ser suspeito com base na combinação de sintomas, fatores de risco e
de uma TAC ao tórax que mostre sinais de pneumonia. O diagnóstico pode ser confirmado com um
exame de reação em cadeia de polimerase via transcriptase reversa (rRT-PCR) ao exsudado nasofa-
ríngeo ou a uma amostra de secreções do trato respiratório. Podem também ser usados ensaios imu-
nológicos para deteção dos anticorpos numa amostra de sangue. Os resultados demoram geralmente
de algumas horas a alguns dias.
Os critérios de diagnóstico definidos pelo hospital da Universidade de Wuhan sugerem métodos de

detecção de infeções com base nas características clínicas e risco epidemiológico.
Os critérios consistem em identificar pacientes com pelo menos dois dos seguintes sintomas, além de
historial de deslocações para a província de Wuhan ou contacto com outros pacientes infetados: febre,
achados imagiológicos sugestivos de pneumonia, concentração de glóbulos brancos normal ou inferior
ao normal, ou contagem de leucócitos inferior ao normal.
Classificação
A OMS classifica os casos de COVID-19 em leves, moderados, graves e críticos. Um caso é conside-
rado leve quando corresponde à definição de caso da doença sem evidências de hipóxia ou pneumo-
nia. Os sintomas mais comuns são febre, tosse, fadiga, falta de apetite, falta de ar e dores muscula-
res. Entre outros sintomas inespecíficos estão garganta inflamada, congestão nasal, dores de ca-
beça, diarreia, náuseas, vómitos e perda de olfato e paladar. Os idosos e imunossuprimidos podem
apresentar sintomas atípicos.
Um caso é considerado moderado quando existem sinais de pneumonia, como febre, tosse, falta de ar
e respiração acelerada, mas não existem sinais de pneumonia grave (SpO2 ≥90%). Em crianças, um
caso é considerado moderado quando existem sinais de pneumonia sem gravidade, como tosse ou
falta de ar e respiração acelerada ou contração do peito entre as costelas.
Em adolescentes ou adultos, um caso é considerado grave quando existem sinais de pneumonia e pelo
menos mais um dos seguintes sinais: frequência respiratória superior a 30 respirações por minuto,
ou desconforto respiratório agudo ou SpO2 inferior a 90%.
Em crianças, um caso é considerado grave quando existem sinais de pneumonia, como tosse ou difi-
culdade em respirar, e pelo menos mais um dos seguintes sintomas: cianose central ou SpO2 inferior
a 90%, ou desconforto respiratório agudo, ou sinal geral de perigo, ou incapacidade de amamentar ou
beber, letargia ou convulsões.
Um caso é considerado crítico na presença síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), sepse
ou choque séptico. Entre outras possíveis complicações estão embolia pulmonar, síndrome coronária
aguda, AVC agudo e delírio.
Rubéola
A rubéola, do latim rubella, é uma doença infetocontagiosa causada pelo vírus da rubéola e pode ser
transmitida entre seres humanos por via aérea através do contacto direto com secreções de indivíduos
infetados.
Em alguns casos, os sintomas desta doença são ligeiros, o que faz com que os indivíduos infetados
não se apercebam de que estão infetados.
Cerca de duas semanas após o contacto com o vírus da rubéola, é frequente o aparecimento de erup-
ções cutâneas de tonalidade avermelhada que tendem a desaparecer ao fim de três dias.
Na maioria dos casos, o aparecimento destas erupções cutâneas tem início na cara, alastrando-se
posteriormente para o resto do corpo. O risco de contágio é mais elevado uma semana antes e uma
semana depois do aparecimento das erupções cutâneas.
A rubéola foi descrita pela primeira vez em meados do século XVIII por dois médicos alemães que a
denominaram por roteln, no entanto, a doença ficou globalmente conhecida como sarampo alemão.
Os sintomas da rubéola eram frequentemente confundidos com os do sarampo, uma vez que o apare-
cimento de erupções cutâneas de tonalidade avermelhada é comum a ambas as doenças. As erupções
cutâneas podem causar prurido e as que resultam da infeção pelo vírus da rubéola adquirem uma co-
loração menos avermelhada do que as que resultam da infeção pelo vírus do sarampo.
A rubéola foi oficialmente reconhecida como uma doença distinta do sarampo em 1881 durante o In-
ternational Congress of Medicine que decorreu em Londres.
A linfadenopatia é caracterizada pelo tamanho, consistência ou número anormais dos nódulos linfáticos
e encontra-se comummente associada à rubéola. O aumento do tamanho dos nódulos linfáticos é o
sintoma mais comum e tende a durar algumas semanas.
É também possível que ocorra febre, garganta inflamada e cansaço. Em indivíduos adultos são tam-
bém comuns as dores nas articulações. Entre as complicações que a infeção pelo vírus da rubé-
ola pode causar estão problemas hemorrágicos, inchaço dos testículos e inflamação dos nervos.
A infeção pelo vírus da rubéola é particularmente preocupante no início da gestação, podendo resultar
na morte do feto ou no desenvolvimento da síndrome da rubéola congénita (SRC) no recém-nascido,
no entanto, a evolução do estado gestacional tende a estar relacionada com a diminuição do risco de
desenvolvimento de defeitos congénitos.
A estratégia mais eficiente para a prevenção da infeção pelo vírus da rubéola é a vacinação dos indiví-
duos durante a infância a uma escala global. A vacina contra a rubéola é combinada com a vacina
contra o sarampo e a vacina contra a parotidite epidémica.
Esta combinação é denominada por VASPR e a administração de uma única dose tem uma eficácia
superior a noventa e cinco porcento, no entanto, o Programa Nacional de Vacinação (PNV) recomenda
a administração de duas doses, a primeira aos doze meses e a segunda aos cinco anos de idade.
A rubéola é uma doença comum em várias regiões do mundo, sendo que ocorrem cerca de cem mil
casos de síndrome da rubéola congénita por ano, no entanto, a incidência da doença diminuiu signifi-
cativamente em diversas áreas do globo como resultado da vacinação. Estão atualmente a ser desen-
volvidos esforços no sentido de erradicar totalmente a doença. Em Portugal, a eliminação da rubéola e
do sarampo foi confirmada pela Organização Mundial da Saúde (OMS) no dia 29 de outubro de 2015.
Sintomas
Em alguns casos, a infeção pelo vírus da rubéola não produz qualquer manifestação clínica percetível,
contudo, os sintomas mais comuns são:
O aparecimento de erupções cutâneas de tonalidade avermelhada;
O aumento do tamanho dos nódulos linfáticos;
O aumento da temperatura corporal;
A ocorrência de dor ou irritação na garganta.
Outros sintomas são o cansaço, a dor articular, a inflamação ocular, a dor de cabeça, a dor aquando
da deglutição de alimentos sólidos e líquidos, a desidratação cutânea, a congestão nasal e a esternu-
tação.
Síndrome Da Rubéola Congénita
O oftalmologista australiano Norman McAlister Gregg foi quem reportou a síndrome da rubéola congé-
nita pela primeira vez em 1941 depois de ter ocorrido uma epidemia de rubéola no ano anterior que
provocou a opacidade reticular nas crianças cuja mãe foi infetada pelo vírus da rubéola durante a gra-
videz.
Na síndrome da rubéola congénita, o vírus da rubéola passa do sangue da mãe para a placenta atra-
vés do cordão umbilical, podendo provocar deficiências auditivas, problemas oculares, defeitos cardía-
cos ou craniofaciais, bem como defeitos temporários, tais como púrpura, meningoencefalite, dilatação
do fígado ou do baço e doenças ósseas associadas à radiolucidez dos ossos longos do recém-nascido.
Vírus da rubéola
Taxonomia:
Reino: Orthornavirae
Filo: Kitrinoviricota
Classe: Alsuviricetes
Ordem: Hepelivirales
Família: Matonaviridae
Género: Rubivirus
Espécie: Rubella vírus
O vírus da rubéola foi isolado pela primeira vez em 1962 por Parkman e Weller. Este agente patogénico
pertence à família Matonaviridae em homenagem ao médico e botânico britânico William George Ma-
ton que reconheceu a rubéola como uma doença distinta do sarampo pela primeira vez em 1814.
Até 2018, o vírus da rubéola era classificado como membro da família Togaviridae. Esta mudança ta-
xonómica foi levada a cabo pelo International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV), uma vez que
a rubéola é considerada uma doença exclusiva dos seres humanos e os restantes membros da família
Togaviridae infetam tanto insetos como mamíferos
A base molecular desta doença ainda não é totalmente conhecida. Estudos in vitro revelaram que o ví-
rus da rubéola tem um efeito apoptótico em determinadas células, contudo, este mecanismo depende
da proteína p53, responsável pela regulação do ciclo celular e supressão tumoral.
A replicação do vírus da rubéola está associada a danos mitocondriais. As mitocôndrias são os com-
ponentes celulares responsáveis pela produção de energia, assim sendo, ao serem danificadas, o de-
sempenho das suas funções fica comprometido, fazendo com que as células não sejam capazes de
desempenhar processos vitais, o que pode culminar na morte celular.
Este agente patogénico é relativamente instável, pelo que fica num estado de inatividade em meios
cujo pH seja baixo, cuja temperatura seja elevada e onde haja incidência de radiação ultravioleta.
Diagnóstico Em Laboratório
Tendo em conta a generalidade dos sintomas, a única evidência com total fiabilidade é a deteção do ví-
rus da rubéola através da reação em cadeia da polimerase, do inglês Polymerase Chain Reaction ou
PCR.
O vírus da rubéola pode ser isolado a partir do muco nasal, do sangue, da urina e do líquido cefalorra-
quidiano, no entanto, apesar da cultura viral constituir um importante meio de diagnóstico, este não é
utilizado com muita frequência, uma vez que não é prático, na medida em que exige um trabalho inten-
sivo.
Atualmente o meio de diagnóstico utilizado com mais frequência é o Enzyme-Linked Immunosorbent

Assay (ELISA), uma vez que é um método de fácil e rápida realização, baseado numa análise seroló-
gica sensível ao aumento significativo da produção de anticorpos contra a rubéola.
Tratamento
Não existe um tratamento específico para a infeção pelo vírus da rubéola, assim sendo, é comum que
o tratamento se restrinja ao controlo dos sintomas enquanto o organismo dos indivíduos infetados de-
senvolve resistência ao vírus. A utilização de analgésicos e antipiréticos, tais como o paracetamol ou
o metamizol, pode amenizar a dor e a febre. Durante a gravidez é frequente a administração de gama-
globulinas como forma de prevenir problemas futuros.
Tendo em conta a dificuldade de tratar doenças causadas por vírus, as políticas de saúde estão focadas
na prevenção através da administração da vacina contra a rubéola.
A realização de cirurgias pode corrigir alguns defeitos congénitos do recém-nascido, tais como a sur-
dez e as cataratas, contudo, na maioria dos casos as cirurgias são de difícil realização e extremamente
dispendiosas.
Poliomielite
A poliomielite, também chamada de pólio ou paralisia infantil, é uma doença infecciosa viral aguda
transmitida de pessoa a pessoa, principalmente pela via fecal-oral.
O termo deriva do grego poliós (πολιός), que significa "cinza", myelós (µυελός "medula"), referindo-se
à substância cinzenta da medula espinhal, e o sufixo -itis, que denota inflamação, ou seja, inflamação
da substância cinzenta da medula espinhal. Contudo, algumas infecções mais graves podem se esten-
der até o tronco encefálico e ainda para estruturas superiores, resultando em polioencefalite, que pro-
voca apneia, a qual requer ventilação mecânica com o uso de um respirador artificial.
Embora aproximadamente 90% das infecções por pólio não causem sintomas (são assintomáticas), os
indivíduos afetados podem exibir uma variedade de sintomas se o vírus atingir a corrente sanguínea.
Em cerca de 1% dos casos, o vírus alcança o sistema nervoso central, preferencialmente infectando e
destruindo neurônios motores, levando à fraqueza muscular e à paralisia flácida aguda.
Diferentes tipos de paralisia podem ocorrer, dependendo dos nervos envolvidos. A pólio espinhal é a
forma mais comum, caracterizada por paralisia assimétrica que, com frequência, afeta as pernas. A
pólio bulbar cursa com fraqueza dos músculos inervados pelos nervos cranianos. A pólio bulboespinhal
é uma combinação das paralisias bulbar e espinhal.
A poliomielite foi reconhecida pela primeira vez como uma condição distinta por Jakob Heine, em
1840. Seu agente causador, o poliovírus, foi identificado em 1908 por Karl Landsteiner. Embora gran-
des epidemias de pólio sejam desconhecidas até o final do século XIX, esta foi uma das doenças in-
fantis mais temidas do século XX.
As epidemias de pólio causaram deficiências físicas em milhares de pessoas, principalmente crianças.

A pólio existiu por milhares de anos silenciosamente, como um patógeno endêmico até os anos 1880,
quando grandes epidemias começaram a ocorrer na Europa; pouco depois, as epidemias espalharam-
se nos Estados Unidos.
Por volta de 1910, grande parte do mundo experimentou um aumento dramático dos casos de poliomi-
elite e as epidemias tornaram-se eventos comuns, principalmente nas cidades durante os meses de
verão. Essas epidemias — que deixaram milhares de crianças e adultos paralíticos — incentivaram a
"Grande Corrida" em busca do desenvolvimento de uma vacina.
Desenvolvida na década de 1950, a vacina contra a pólio reduziu o número global de casos da doença
por ano de centenas de milhares para menos de mil. Os esforços pela vacinação, apoiados pela GAVI
Alliance, Rotary International, Organização Mundial da Saúde (OMS) e UNICEF, devem resultar na er-
radicação global desta doença.
Em agosto de 2020 a OMS anunciou que apenas dois países ainda tinham casos de transmissão e que
"o mundo está mais perto de alcançar a erradicação global da pólio".
Classificação
O termo "poliomielite" é usado para identificar a doença causada por qualquer um dos três sorotipos do
poliovírus. Dois padrões básicos de infecção por pólio são descritos: a doença menor, que não envolve
o sistema nervoso central (SNC), algumas vezes chamada de poliomielite abortada, e a forma maior
envolvendo o SNC, que pode ser paralítica ou não paralítica.
Na maioria das pessoas com sistema imunitário normal, uma infecção por poliovírus é assintomática.
Raramente a infecção produz sintomas com alguma importância; esses podem incluir infecção das vias
aéreas superiores (infecção da garganta e febre), distúrbios gastrointestinais (náuseas, vômitos, dores
abdominais, constipação ou, raramente, diarreia) e sintomas de gripe.
O vírus atinge o sistema nervoso central em cerca de 3% dos pacientes. A maioria dos indivíduos com
envolvimento do SNC desenvolve meningite asséptica não paralítica, com sintomas de dor de cabeça,
no pescoço, nas costas, no abdome e nas extremidades, febre, vômitos, letargia e irritabilidade.
Aproximadamente de um a cinco casos em mil progridem para a doença paralítica, na qual os músculos
se tornam fracos, moles e de difícil controle, e, finalmente, completamente paralisados; essa condição
é conhecida como paralisia flácida aguda.
Dependendo do local da paralisia, a poliomielite paralítica é classificada como espinhal, bulbar ou bul-
boespinhal. A encefalite, infecção do próprio tecido cerebral, pode ocorrer em casos raros e geralmente
só atinge crianças muito jovens.
É caracterizada por confusão, alterações do estado mental, cefaleias, febre e, mais raramente, convul-
sões e paralisia espástica.
A poliomielite é causada pela infecção por um membro do gênero Enterovirus conhecido como polioví-
rus (PV). Esse grupo de vírus RNA coloniza o trato gastrointestinal — especificamente a orofaringe e
o intestino. O tempo de incubação (até os primeiros sinais e sintomas) varia de três a 35 dias, sendo
mais comuns períodos de seis a 20 dias.
O PV, o agente patógeno, infecta e causa doença somente em humanos. A sua estrutura é muito sim-
ples, composta de um genoma de RNA fita única sentido positivo, envolto por uma cápsula proteica
chamada capsídeo. Além de proteger o material genético viral, as proteínas do capsídeo permitem ao
poliovírus infectar certos tipos de células.
Três sorotipos de poliovírus foram identificados — poliovírus tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2) e tipo 3 (PV3)
— cada um com ligeiras diferenças nas proteínas do capsídeo. Todos os três são extremamente viru-
lentos e produzem os mesmos sintomas. O PV1 é a forma mais comumente encontrada e uma das
mais associadas à paralisia.
Os indivíduos expostos ao vírus, seja através de infecção ou de imunização pela vacina contra a pólio,
desenvolvem imunidade.
Nas pessoas imunes, estão presentes anticorpos IgA contra o poliovírus nas tonsilas e no trato gastroi-
ntestinal, conferindo-lhes a capacidade de bloquear a replicação viral; os anticorpos IgG e IgM contra
o PV podem prevenir a disseminação do vírus para os neurônios motores do sistema nervoso central.
A infecção ou a vacinação com um sorotipo de poliovírus não fornece imunidade contra os outros so-
rotipos, pois a imunidade completa requer a exposição a todos os sorotipos.
Uma condição rara com apresentação semelhante, a poliomielite não poliovírus, pode resultar de in-
fecção por outros diferentes vírus do grupo dos enterovírus.
Transmissão
A poliomielite é altamente contagiosa por via oral-oral (fonte orofaríngea) e fecal-oral (fonte intestinal).
Em áreas endêmicas, os poliovírus selvagens podem infectar virtualmente toda a população humana. É
sazonal em climas temperados, com pico de transmissão ocorrendo no verão e no outono. Essas dife-
renças sazonais são muito menos pronunciadas em zonas tropicais.
O tempo entre a exposição e os primeiros sintomas, conhecido como período de incubação, é, geral-
mente, de seis a 20 dias, podendo ir de três a 35 dias. As partículas virais são excretadas pelas fe-
zes durante várias semanas após a infecção inicial. A doença é transmitida primariamente por via fecal-
oral, através da ingestão de alimentos ou água contaminados.
Ocasionalmente, é transmitida por via oral-oral, um modo especialmente visível em áreas com boas
condições higiênicas e sanitárias. A pólio é mais infecciosa entre os sete e dez dias antes e após o
aparecimento dos sintomas, mas a transmissão é possível enquanto o vírus permanecer na saliva ou
nas fezes.
Fatores que aumentam o risco de infecção por pólio ou que afetam a gravidade da doença incluem imu-
nodeficiência, desnutrição, tonsilectomia, exercício físico imediatamente após o início da paralisia, le-
são muscular devido à injeção de vacinas ou agentes terapêuticos e gravidez.
Embora o vírus possa atravessar a barreira placentária durante a gestação, o feto não parece ser atin-
gido pela infecção ou vacinação maternas.
Os anticorpos maternos também atravessam a barreira placentária, fornecendo imunidade passiva que
protege a criança da infecção por pólio durante os primeiros meses de vida.
Fisiopatologia
O poliovírus entra no corpo através da boca, infectando as primeiras células com que entra em contato
— as mucosas da faringe e do intestino. Ele consegue entrar porque se liga a um receptor semelhante
a uma imunoglobulina, conhecido como receptor do poliovírus ou CD155, na membrana celular. O ví-
rus, então, aproveita recursos celulares do hospedeiro e começa a replicar-se.
Os poliovírus dividem-se no interior das células do trato orofaríngeo e gastrointestinal durante uma
semana aproximadamente, de onde se difundem para as tonsilas (especificamente, residindo nas cé-
lulas dendríticas foliculares do centro germinativo tonsilar), para o tecido linfoide intestinal, incluindo
as células M das placas de Peyer, e para os gânglios linfáticos cervicais e mesentéricos inferiores, onde
se multiplicam abundantemente. O vírus pode posteriormente disseminar-se pela circulação sanguínea
(disseminação hematológica).
Conhecida como viremia, a presença de vírus na circulação sanguínea permite que eles sejam larga-
mente distribuídos pelo corpo. Os poliovírus podem sobreviver e multiplicar-se no sangue e nos vasos
linfáticos por longos períodos de tempo, algumas vezes durante umas 17 semanas. Em uma pequena
porcentagem de casos, o vírus pode disseminar e replicar-se em outros locais, como o tecido adiposo,
o sistema reticuloendotelial e os músculos.
Essa replicação persistente causa uma maior viremia e leva ao aparecimento de sintomas semelhantes
aos da gripe. Raramente, eles progridem e o vírus invade o sistema nervoso central, provocando res-
postas inflamatórias locais.
Na maioria dos casos, o vírus causa um processo inflamatório auto-limitado das meninges, as mem-
branas que envolvem o cérebro, sendo conhecido como meningite asséptica não paralítica. A infecção
do SNC não fornece nenhum benefício conhecido ao vírus e é possível que ocorra por desvio acidental
da infecção gastrointestinal usual. Os mecanismos pelos quais os poliovírus se difundem para o SNC
são pouco compreendidos, mas parece tratar-se de uma complicação independentemente da idade,
do gênero ou das condições socioeconômicas do indivíduo.
Diagnóstico
A poliomielite paralítica pode ser suspeitada clinicamente em indivíduos com paralisia flácida de início
agudo em um ou mais membros, com redução ou ausência dos reflexos tendinosos nos membros
afetados e que não podem ser atribuídas a uma outra causa aparente. Não há comprometimento da
sensibilidade ou das capacidades intelectuais.
O diagnóstico laboratorial é geralmente baseado no isolamento do poliovírus nas fezes ou no muco fa-
ríngeo. A pesquisa de anticorpos para o poliovírus pode ser utilizada no diagnóstico. Os anticorpos são,
em geral, detectados no sangue de pacientes infectados logo no início da infecção. A análise do líquido
cefalorraquidiano (LCR) do paciente, que é colhido por punção lombar, revela um número aumentado
de glóbulos brancos (principalmente linfócitos) e um nível moderadamente elevado de proteínas. A de-
tecção do vírus no LCR, apesar de rara, confirma o diagnóstico de pólio paralítica.
Se o poliovírus for isolado de um paciente com paralisia flácida aguda, ele será posteriormente testado
por mapeamento de oligonucleotídeos (impressão genética) ou mais recentemente pela amplificação
por reação em cadeia da polimerase (PCR) para determinar se é um "tipo selvagem" (isto é, um vírus
encontrado na natureza) ou um "tipo vacinal" (derivado de um tipo de poliovírus usado para produzir
vacinas contra a pólio). É importante determinar a fonte do vírus porque para cada caso declarado de
pólio paralítica causada por um poliovírus selvagem, existe um valor estimado em 200 a 3 000 porta-
dores assintomáticos, mas contagiosos.
Meningite
Meningite é uma inflamação aguda das membranas protetoras que revestem o cérebro e a medula es-
pinal, denominadas coletivamente por meninges. Os sintomas mais comuns são febre súbita e ele-
vada, dor de cabeça intensa e rigidez no pescoço. Entre outros possíveis sintomas estão confusão
mental ou alteração do estado de consciência, vómitos e intolerância à luz ou a barulho. As crianças
mais novas geralmente manifestam apenas sintomas inespecíficos, como irritabilidade, sonolência ou
recusa em comer. A meningite causada por bactérias meningocócicas apresenta manchas caracterís-
ticas na pele.
A inflamação das meninges é geralmente causada por uma infeção por vírus, bactérias ou outros mi-
croorganismos. Ainda que de forma pouco comum, pode também ser causada por alguns medicamen-
tos. A meningite pode provocar a morte devido à proximidade da inflamação com o cérebro e medula
espinal, o que faz com que a condição seja classificada como emergência médica. Um diagnóstico de
meningite pode ser confirmado ou excluído com uma punção lombar.
Este procedimento consiste na inserção de uma agulha no canal medular para recolher uma amostra
do líquido cefalorraquidiano que envolve o cérebro e medula espinal, a qual é posteriormente analisada
em laboratório.
Algumas formas de meningite podem ser prevenidas mediante vacinação com a vacina meningocó-
cica, vacina contra a papeira, vacina antipneumocócica e vacina Hib. Pode também ser útil adminis-
trar antibióticos em pessoas com exposição significativa a determinados tipos de meningite. O trata-
mento inicial da meningite aguda é a administração imediata de antibióticos e, em alguns casos, de an-
tivirais.
Podem também ser administrados corticosteroides para prevenir complicações resultantes de uma in-
flamação excessiva. A meningite pode causar complicações graves a longo prazo, incluindo perda au-
ditiva, epilepsia, hidrocefalia ou défice cognitivo, sobretudo quando não é tratada rapidamente.
Quando não é tratada, a meningite bacteriana é quase sempre fatal. Pelo contrário, a meningite viral
tende a resolver-se espontaneamente e raramente é fatal. Em 2015 houve 8,7 milhões de casos de
meningite em todo o mundo. No mesmo ano, a doença foi responsável por 379 000 mortes, uma dimi-
nuição em relação às 464 000 em 1990.
Com tratamento adequado e atempado, o risco de morte por meningite bacteriana é inferior a 15%.En-
tre dezembro e junho ocorrem frequentemente surtos da doença numa faixa da região da África sub-
sariana entre a Gâmbia e a Eritreia. Podem também ocorrer pequenos surtos em outras regiões do
mundo. O termo meningite tem origem no grego μῆνιγξ meninx, que significa "membrana", e no su-
fixo médico -ite, ou "inflamação".
Sinais E Sintomas
A tríade clássica de sinais de diagnóstico consiste em rigidez da nuca, febre súbita e elevada e dor de
cabeça intensa com alteração do estado mental. Esta tríade denomina-se meningismo. No entanto,
apenas cerca de 45% dos casos de meningite bacteriana é que apresentam em simultâneo todos estes
três sinais.
Quando não está presente nenhum dos três sinais, é extremamente improvável que se esteja na pre-
sença de meningite. Entre outros sinais geralmente associados à meningite estão a intolerância a luzes
brilhantes e intolerância a barulhos.
Em adultos, o sinal mais comum é uma dor de cabeça intensa, presente em cerca de 90% dos casos
de meningite bacteriana, seguido por rigidez da nuca, presente em 70% dos casos. A rigidez na nuca
é a incapacidade de mover passivamente o pescoço para a frente devido ao aumento do tónus muscu-
lar. No entanto, em muitos casos as crianças mais novas não apresentam os sintomas anteriormente
mencionados, podendo apenas mostrar-se irritadas ou aparentar estarem doentes.
Em bebés até seis meses de idade, é possível que as fontanelas se possam apresentar volumosas.
Entre outras características que permitem distinguir meningite de outras doenças menos graves em
crianças estão dores nas pernas, extremidades frias e cor da pele anormal.
Entre outros possíveis sinais estão a presença do sinal de Kernig ou sinal de Brudziński. O sinal de
Kernig pode ser avaliado deitando a pessoa de costas, com a anca e joelho flectidos 90º. Numa pessoa
com sinal de Kernig positivo, a dor limita a extensão excessiva do joelho. Um sinal de Brudziński positivo
ocorre quando a flexão do pescoço causa a flexão involuntária do joelho e anca.
Embora estes sinais sejam geralmente usados no diagnóstico de meningite, são de sensibilidade limi-
tada; ou seja, nem sempre ocorrem. No entanto, são muito específicos para a meningite, o que significa
que raramente ocorrem em outras doenças. Outro exame, denominado "manobra de acentuação",
ajuda a determinar a presença de meningite em pessoas com febre e dor de cabeça. Pede-se à pessoa
que rode rapidamente e horizontalmente a cabeça. Se esta manobra não agravar a dor, é pouco pro-
vável que se trate de meningite.
A meningite meningocócica pode ser diferenciada de outras meningites pela presença de uma mancha
característica na pele, denominada púrpura. Esta mancha pode anteceder os outros sintomas. É cons-
tituída por numerosos pontos pequenos, irregulares e vermelhos ou azuis, no tronco, pernas, membra-
nas mucosas, conjuntiva e, ocasionalmente, mas palmas das mãos ou pés.
Ao ser pressionada com um dedo, a cor vermelha não desaparece. Embora esta mancha não esteja
presente em todos os casos de meningite meningocócica, é relativamente específica da doença, em-
bora em alguns casos possa ocorrer em meningite causada por outras bactérias. Entre outros possíveis
sinais de meningite na pele estão sinais de febre aftosa e herpes genital, ambas associadas a várias
formas de meningite viral.
Complicações Iniciais
As complicações podem ter início logo nos estádios iniciais da doença. Estas complicações podem
necessitar de tratamento específico e em muitos casos indicam formas graves da doença associadas
a pior prognóstico. A infeção pode resultar em sepse, síndrome da resposta inflamatória sistémica, di-
minuição da pressão arterial, ritmo cardíaco acelerado, temperatura anormalmente alta ou baixa ou res-
piração acelerada.
A diminuição da pressão arterial ocorre em estádios muito iniciais, especialmente, mas não exclusiva-
mente, na meningite meningocócica. Esta diminuição pode diminuir a irrigação de sangue a vários ór-
gãos do corpo.
A ativação excessiva de coágulos sanguíneos, denominada coagulação intravascular disseminada,

pode obstruir a irrigação de sangue aos órgãos e, paradoxalmente, aumentar o risco de hemorragia.
Na meningite meningocócica pode ocorrer ainda gangrena dos membros. As infeções meningocócicas
e pneumocócicas podem resultar em hemorragia das glândulas suprarrenais, o que causa uma condi-
ção geralmente mortal denominada síndrome de Waterhouse-Friderichsen.
Os tecidos do cérebro podem inchar, fazendo aumentar a pressão intracraniana, e dando origem a
uma hérnia cerebral na base do crânio. Os sintomas deste processo incluem diminuição do nível
de consciência, perda do reflexo pupilar e postura anormal.
A inflamação dos tecidos do cérebro pode também obstruir o fluxo normal de líquido cefalorraquidiano
no cérebro, causando hidrocefalia. Podem ainda ocorrer convulsões por diversas razões.
Em crianças, em 30% dos casos ocorrem convulsões nos estádios iniciais da meningite, não tendo
necessariamente uma causa subjacente. As convulsões podem ser o resultado do aumento da pressão
e de áreas inflamadas nos tecidos do cérebro. As convulsões que sejam difíceis de controlar com me-
dicação podem deixar sequelas a longo prazo.
A inflamação das meninges pode resultar em anomalias nos nervos cranianos, um grupo de nervos
com origem no tronco cerebral que inerva a cabeça e pescoço e que, entre outras funções, controla o
movimento dos olhos, músculos da cara e a audição. Os sintomas visuais e a perda de audição podem
permanecer, mesmo após o episódio de meningite.
A inflamação do cérebro (encefalite) ou dos seus vasos sanguíneos (vasculite cerebral), assim como a
formação de um trombo nas veias, pode causar sintomas como fraqueza, perda de sensibilidade ou
função ou movimentos anormais da parte do corpo controlada pela área do cérebro afetada.
Causas
A causa da meningite é geralmente uma infeção por microorganismos. A maior parte das infeções são
causadas por vírus, sendo também comuns as infeções causadas por bactérias, fungos ou protozoá-
rios. A doença pode também ter causas não infecciosas.
Os casos de meningite que não são causados por uma infeção bacteriana são denominados "meningite
asséptica". Este tipo de meningite é geralmente causado por vírus, embora possa ser também causado
por uma infeção bacteriana que tenha sido parcialmente tratada, já depois das bactérias terem desa-
parecido das meninges, ou por patógenos que se tenham espalhado a partir de uma infeção num es-
paço adjacente às meninges, como é o caso da sinusite. Raramente, a meningite asséptica pode ainda
ser causada por endocardite, uma infeção das válvulas cardíacas que espalha bactérias pela corrente
sanguínea, ou resultar de uma infeção por espiroquetas, um grupo de bactérias que inclui a Treponema
pallidum (causadora da sífilis) e a Borrelia burgdorferi (causadora da doença de Lyme). A meningite
pode ainda ser o resultado de malária cerebral (malária que infeta o cérebro) e de meningite amébica,
causada por uma infeção por amebas contraídas em água doce, como a Naegleria fowleri.
Tétano
Tétano é uma infeção bacteriana grave caracterizada por espasmos musculares. No tipo mais comum,
os espasmos têm início no maxilar e progridem para o resto do corpo. Os episódios de espasmos têm
geralmente a duração de alguns minutos e ocorrem com frequência durante três ou quatro semanas.
Os espasmos podem ser de tal forma intensos que podem provocar fraturas ósseas.
Os outros sintomas podem incluir febre, sudação, dor de cabeça, dificuldade ao engolir, hiperten-
são e aumento do ritmo cardíaco. Os sintomas geralmente manifestam-se entre três a vinte e dois dias
após a infeção. O recobro pode levar meses. Cerca de 10% das pessoas infectadas morrem.
O tétano é causado pela infeção com a bactéria Clostridium tetani, a qual se encontra frequentemente
no solo, no pó e no estrume. As bactérias geralmente penetram no organismo através de uma abertura
na pele, como um corte ou uma punção, feitos por um objeto contaminado.
Produzem toxinas que interferem com a contração dos músculos, o que produz os sintomas típicos da
doença. O diagnóstico tem por base a observação dos sinais e sintomas. A doença não é contagiosa.
A vacinação com a vacina contra o tétano previne a infeção. Para pessoas com feridas significativas e
menos de três doses da vacina, é recomendada a vacinação e administração de imunoglobulina anti-
tetânica. Em pessoas que se encontram infetadas, é usada imunoglobulina antitetânica ou, caso não
esteja disponível, imunoglobulina intravenosa.
A ferida deve ser limpa e removido qualquer tecido morto. Os espasmos podem ser controlados com re-
laxantes musculares. Nos casos em que há comprometimento da respiração pode ser necessária ven-
tilação mecânica.
Embora o tétano ocorra em todas as regiões do mundo, é mais frequente em climas quentes e húmidos
e onde o solo contenha maior quantidade de matéria orgânica. Em 2013, a doença foi a causa de
59 000 mortes, uma diminuição em relação às 356 000 em 1990.
A descrição mais antiga da doença que se conhece foi feita por Hipócrates desde o século V a.C. A
causa foi determinada em 1884 por Antonio Carle e Giorgio Rattone na Universidade de Turim, tendo
a vacina sido desenvolvida em 1924.
Sinais E Sintomas
O período de incubação pode variar de 3 a 21 dias (sendo o mais comum 8 dias). Em casos de recém-
nascidos, o período de incubação é de 4 a 14 dias, sendo 7 o mais comum.
Na maioria dos casos, quanto mais afastada do sistema nervoso estiver a ferida, mais longo é o período
de incubação. O período de incubação e a probabilidade de morte são inversamente proporcionais.
O tétano caracteriza-se pelos espasmos musculares. Eles podem ser provocados pelos menores im-
pulsos nervosos, como barulhos, luzes e encostar no paciente ou podem surgir espontaneamente. Du-
ram de dois a cinco dias. Os sintomas de tétano são:
Trismus (dificuldade de abrir a boca);
Rigidez do pescoço e costas;
Risus sardonicus (riso causado pelo espasmo dos músculos em volta da boca);
Dificuldade de deglutição;
Rigidez muscular do abdômen;
Contração de músculos dos braços e pernas;
Opistotóno, (espasmo tetânico em que se recurvam para trás a cabeça e os calcanhares, arqueando-
se para diante o resto do corpo);
Insuficiência respiratória.
O paciente permanece lúcido e sem febre. A rigidez e espasmos dos músculos estendem-se de cima
para baixo no corpo. Sinais típicos do período toxêmico incluem uma elevação da temperatura corporal
de entre 2 a 4 °C, sudorese (suor excessivo), aumento da tensão arterial, taquicardia (batida rápida do
coração). Os espasmos podem durar semanas e a recuperação completa pode levar meses.
Complicações da doença incluem espasmos da laringe (cordas vocais), músculos secundários (aque-
les do peito usados para respiração), e diafragma (o músculo primário usado na respiração); fraturas
de ossos longos por causa de espasmos violentos; e hiperatividade do sistema nervoso autônomo.
Causas
A transmissão ocorre pela introdução dos esporos da bactéria em ferimentos externos, geralmente
perfurantes, contaminados com terra, poeira, fezes de animais ou humanas. A infecção se dá pela
entrada de esporos por qualquer tipo de ferimento na pele contaminado com areia ou terra. Ferimentos
com objetos contaminados normalmente representam um risco grande de desenvolvimento da doença,
se a pessoa não tiver sido vacinada.
Popularmente é associada com objetos de metal enferrujado, mas o esporo do bacilo tetânico está em
todo lugar e pode ser encontrado na terra, em plantas, em vidro, em madeira e em outros objetos,
entrando no organismo por perfuração ou corte.
Nos equinos o acesso da infecção se dá com maior frequência em lesões nos cascos (pregos etc.),
cordão umbilical, aparelho genital etc. Nos bovinos pode-se instalar através de feridas resultantes de
colocação de argola no focinho; da amputação dos chifres; da castração e de traumatismo no parto.
Em ovinos e caprinos pode ocorrer ao tosquiar, ao marcar, ao cortar a cauda, durante o parto ou na
castração.
Depois que penetram no organismo, as bactérias e seus esporos elaboram duas potentes toxinas ou
venenos, que entram na corrente sanguínea e vão agir nos grandes centros nervosos e também pro-
duzir espasmos tônico-clônicos.
A contaminação de feridas com esporos leva ao desenvolvimento e multiplicação local de bacilos. Eles
não são invasivos e não invadem outros órgãos, permanecendo junto à ferida. Aí formam as suas
toxinas, que são responsáveis pela doença e por todos os sintomas.
Diagnóstico
O diagnóstico é essencialmente clínico (análise do histórico e sintomas durante a consulta). Pode ser
confirmado através de diagnóstico laboratorial coletando material do ferimento ou do baço e pesqui-
sando a neurotoxina ou fazendo uma cultura anaeróbia com o material coletado.
Prevenção
Todos os ferimentos sujos, fraturas expostas, mordidas de animais e queimaduras devem ser bem
limpos com substâncias oxidantes ou antissépticas (é resistente a determinados desinfetantes: fe-
nol, formol e etanol, mas são destruídas por peróxido de hidrogênio - água oxigenada) e tratados ade-
quadamente para evitar a proliferação de bactérias nocivas no organismo, não só de tétano. O feri-
mento deve ser coberto com uma gaze ou algodão limpos para evitar-se contaminações.
O tétano pode ser evitado:
Vacinando crianças e animais e reforçando a vacina a cada 10 anos.
Usando soro anti-tetânico antes das intervenções cirúrgicas ou depois de ferimentos que possam faci-
litar a infecção;
Evitando o contato das feridas profundas com terra ou qualquer sujeira;
Cuidando da assepsia do instrumento cirúrgico e da antissepsia das feridas;
Desinfetar, tão cedo quanto possível, feridas recentes dos equinos;
Eliminando os objetos pontiagudos que possam causar ferimentos acidentais.
Quando alguém se fere profundamente e não faz a higiene necessária, os médicos solicitam a aplica-
ção do soro antitetânico, para que o tétano não se desenvolva. Esse cuidado é muito importante, por-
que a toxina tetânica tem afinidade pelo sistema nervoso e pode levar a pessoa a morte. O soro é uma
preparação com anticorpos já prontos para o uso na defesa do organismo.
Difteria
Difteria é uma infeção causada pela bactéria Corynebacterium diphtheriae. Os sinais e sintomas va-
riam entre ligeiros e graves. Geralmente começam-se a manifestar dois a cinco dias após a exposição
à bactéria. Em muitos casos, os sintomas começam-se a manifestar de forma gradual, começando
com inflamação da garganta e febre. Em casos graves, desenvolve-se na garganta uma membrana
característica branca ou cinzenta.
Esta membrana pode impedir a passagem de ar e está na origem de uma tosse característica. O pes-
coço pode também encontrar-se inchado devido ao aumento de volume dos gânglios linfáticos. Existem
também formas de difteria que afetam a pele, olhos ou órgãos genitais.
Entre as possíveis complicações estão a miocardite, inflamação dos nervos, proteinúria e hemorragias
resultantes da diminuição do número de plaquetas no sangue. A miocardite pode causar arritmias car-
díacas e a inflamação dos nervos pode causar paralisia.
A difteria é geralmente transmitida entre pessoas por contacto direto ou através do ar. No entanto, pode
também ser transmitida através de objetos contaminados. Algumas pessoas são portadoras da bactéria
sem manifestar sintomas, embora sejam igualmente capazes de transmitir a doença a outras pes-
soas. Os três principais tipos de C. diphtheriae causam diferentes níveis de gravidade da doença.
Os sintomas são causados por uma toxina produzida pela bactéria. O diagnóstico é suspeito mediante
observação da garganta, podendo ser confirmado com cultura microbiológica. Ter contraído uma infe-
ção pode não garantir imunidade contra novas infeções.
A vacina contra a difteria é eficaz na prevenção da doença e está disponível numa série de formula-
ções. Durante a infância é recomendada a administração de três ou quatro doses, a par da vacina
contra o tétano e da vacina contra a tosse convulsa. É também recomendado que seja feito o reforço
da vacina difteria-tétano e cada dez anos.
A proteção pode ser confirmada medindo a quantidade de antitoxinas no sangue. A difteria pode ser
tratada com os antibióticos eritromicina ou benzilpenicilina. Estes antibióticos podem também ser usa-
dos de forma preventiva em pessoas expostas à infeção. Nos casos mais graves pode ser necessária
a realização de uma traqueotomia para desobstruir as vias aéreas.
Em 2015 foram reportados oficialmente 4500 casos da doença em todo o mundo, uma diminuição
significativa em relação aos 100 000 casos em 1980. Estima-se que antes da década de 1980 ocorres-
sem cerca de um milhão de casos por ano. Atualmente, os locais onde a difteria ainda é comum são
a África subsariana, Índia e Indonésia.
Em 2015, a difteria foi a causa de 2100 mortes, uma diminuição em relação às 8000 em 1990. Em
regiões do mundo onde ainda é comum, as crianças são o grupo etário mais afetado. Com a introdução
generalizada da vacina nos planos de vacinação, a doença é atualmente rara em países desenvolvidos.
Nos Estados Unidos registaram-se apenas 57 casos entre 1980 e 2004. Entre 5% e 10% dos casos
resultam em morte. A doença foi descrita pela primeira vez por Hipócrates no século V. A bactéria res-
ponsável foi identificada por Edwin Klebs em 1882.
Sinais e sintomas
Alguns dos sintomas comunsː
Dor e inflamação de garganta;
Febre de 38 a 40 °C;
Dificuldade de respirar;
Tosse;
Cansaço;
Catarro;
Manchas vermelhas na pele;
Dificuldade e dor ao engolir;
Dor de cabeça;
Náusea.
Os gânglios linfáticos regionais (no pescoço) ficam muito inchados, causando chiado na respiração e
os sintomas agravam a noite. Caso não seja tratada em poucos dias as toxinas da bactéria podem
causar asfixia, problemas cardíacos, neurológicos e renais.
Causa
A Corynebacterium diphteriæ é uma bactéria com formas pleomórficas bacilares Gram-positivas, agru-
pando-se em configurações semelhantes a "caracteres chineses".
A Corynebacterium diphteriæ não é invasiva e limita-se à multiplicação local na faringe. Contudo, a

doença tem efeitos sistêmicos potencialmente mortais, devido à produção e disseminação pelo san-
gue da sua poderosa toxina da difteria. Só as bactérias que estiverem elas próprias infectadas por
um fago, que contém o gene da toxina, podem produzi-la e, portanto, causar a doença.
A toxina é do tipo AB. A região B é específica para um receptor membranar existente nas células alvo,
provocando após acoplagem a internalização da toxina por endocitose.
A região A tem a atividade tóxica propriamente dita: ela bloqueia irreversivelmente o sistema da síntese
de novas proteínas (tem atividade de ADP ribosil transferase, ribosila o fator de elongação EEF2, im-
pedindo a tradução no ribossoma), o que inevitavelmente provoca a morte celular.
A bactéria localiza-se nas vias aéreas superiores, formando-se na orofaringe a placa diftérica (pseudo-
membrana) que se apresenta com coloração branco-acinzentado / branco-amarelada, recobrindo in-
clusive as amígdalas. A infecção pode estender-se às fossas nasais, laringe, traqueia e brônquios.
Transmissão
A transmissão dá-se por gotículas de saliva na tosse, espirro ou ao falar com a pessoa doente ou do
portador com pessoa suscetível ou por contato com a pele contaminada. Muitos dos portadores não
têm sintomas e passam a bactéria adiante sem saber. A transmissão aumenta em épocas frias e de
chuvas, quando as pessoas se aglomeram mais.
O período de incubação é de três a cinco dias. A Corynebacterium diphteriae coloniza inicialmente

as amígdalas (tônsilas) e a faringe, onde se multiplica desenvolvendo-se uma pseudomembrana
de pus visível no fundo da boca dos indivíduos afetados.
Também pode infectar o nariz, e a conjuntiva, assim como raramente, feridas noutras localizações. É
uma possibilidade preocupante que a pseudomembrana, devido suas exotoxinas e endotoxianas, pro-
voca uma inflamação localizada desenvolvendo um edema maciço da mucosa e provocando obstrução,
fato denominado pescoço de touro, o que impede o lúmen do tubo respiratório, levando à asfixia, o que
não é raro em crianças pequenas.
A produção da toxina e sua liberação sanguínea levam à morte celular, principalmente nos órgãos de
alta perfusão, como fígado, rins, glândulas adrenais, coração e nervos.
Os órgãos afetados podem ficar insuficientes (com risco de morte) e os órgãos inervados por nervos
paralisados. Sintomas da intoxicação sistémica podem incluir cardiomiopatia, hipotensão, paralisia de
músculos e de nervos sensitivos.
Diagnóstico
Na imensa maioria das vezes é feito apenas clinicamente ou por amostra de catarro ou de sangue.
A cultura e observação microscópica e através de testes bioquímicos do patogénio recolhidos de amos-

tras do catarro podem ser usadas na confirmação. Não é recomendado romper a membrana, pois isso
espalha as toxinas e agrava os sintomas.
Faz-se também por identificação da toxina, através do teste de Elek. Este teste consiste numa reação
de imunodifusão (identificação da toxina no soro do doente através de anticorpos exógenos específicos
para a toxina), além do teste de suscetibilidade imunológica à toxina pelo teste intradérmico de Schick.
Prevenção
A prevenção, através de vacina contra a difteria, evita o surgimento da doença, que se tornou rara nos
países com sistemas de vacinação eficientes. A vacina consiste na administração de toxoide, um aná-
logo da toxina sem funções tóxicas.
O sistema imunológico reage produzindo plasmócitos produtores de anticorpos contra o toxoide, e são
geradas células de memória, que caso a doença surja no futuro se diferenciam rapidamente em inú-
meros plasmócitos que destroem a toxina e o invasor antes que os sintomas e danos surjam.
O esquema básico de vacinação na infância brasileiro é feito com três doses da vacina tetrava-
lente DTP+Hib (Difteria, tétano, coqueluche e meningite) aplicada nas nádegas ou na coxa. A primeira
dose é oferecida à criança com dois meses de vida, a segunda com quatro meses e a terceira quando
a criança completar seis meses. É essencial que o primeiro reforço seja feito com a DTP aos 15 meses
e o outro entre quatro e seis anos de idade para ser eficiente. Depois dessas doses o reforço deve ser
tomado de 10 em 10 anos.
Pertússis
Tosse convulsa (português europeu) ou coqueluche (português brasileiro) é uma doença bacteri-
ana altamente contagiosa. Os sintomas iniciais são geralmente similares aos da constipação, com cor-
rimento nasal, febre leve e tosse. Esta é, então, seguida ao longo de semanas por um grave acesso de
tosse violenta e espasmódica com sensação de asfixia que terminam com um ruído estridente durante
a inspiração (estridor inspiratório).
A tosse pode durar 10 semanas ou mais. Uma pessoa pode ter uma tosse tão forte que pode vomi-
tar, fraturar as costelas ou ficar muito cansada do esforço.
As crianças menores de um ano de idade podem ter pouca ou nenhuma tosse e, em vez disso, ter pe-
ríodos em que não conseguem respirar. O tempo entre a infecção e o início dos sintomas é geralmente
de sete a dez dias. A doença pode ocorrer em pessoas que tenham sido vacinadas, mas os sintomas
são normalmente mais brandos.
A coqueluche é causada pela bactéria Bordetella pertussis e é uma doença transmitida pelo ar que se
espalha facilmente através da tosse e os espirros de uma pessoa infectada. As pessoas são infecciosas
para outras, a partir do início dos sintomas até cerca de três semanas de tosse.
As tratadas com antibióticos não são mais infecciosas depois de cinco dias. O diagnóstico é através da
recolha de uma amostra a partir da parte de trás do nariz e da garganta. Esta amostra pode ser testada
por qualquer cultura ou por reação em cadeia da polimerase.
A prevenção é feita, principalmente, através da vacinação com a vacina contra coqueluche. Reco-
menda-se a imunização inicial entre os seis e oito semanas de idade, e a administração de quatro
doses nos primeiros dois anos de vida. A vacina torna-se menos efetiva ao longo do tempo, e normal-
mente recomendam-se doses suplementares para crianças mais velhas e adultos.
Os antibióticos podem ser utilizados para evitar a doença naqueles que foram expostos e estão em
risco de piora da doença. Nos portadores da doença, os antibióticos podem ser úteis se o tratamento
tiver início dentro de três semanas após os primeiros sintomas, mas, caso contrário, têm pouco efeito
na maioria das pessoas. Em crianças com menos de um ano de idade e entre mulheres grávidas,
recomenda-se a toma de antibióticos no prazo de seis semanas do início dos sintomas. Os antibióticos
utilizados incluem eritromicina, azitromicina, claritromicina ou trimetoprim/sulfametoxazol.
Existem poucas evidências sobre a efectividade das intervenções de outros fármacos para a tosse,
para além dos antibióticos. Muitas crianças com menos de um ano de idade necessitam de hospitali-
zação.
Estima-se que 16.3 milhões de pessoas foram infectadas em 2015. A maioria dos casos ocorre em pa-
íses em desenvolvimento, e pessoas de todas as idades podem ser afetadas. Em 2015, resultou em
58.700 mortes com 138.000 mortes em 1990. Cerca de 0,5% das crianças infectadas com menos de
um ano de idade morrem. Surtos da doença foram descritos pela primeira vez no século XVI. A bactéria
que causa a infecção foi descoberta em 1906 e a a vacina contra coqueluche tornou-se disponível na
década de 1940.
Causas
A Bordetella pertussis é transmitida pela inalação de gotas expulsadas pela tosse de um doente. As
bactérias aderem fortemente ao epitélio ciliado dos brônquios sem invadir as células, permanecendo
sempre no lúmen. Cerca de 1/3 dos adultos infectados não apresentam sintomas, mas podem transmitir
a doença para seus contatos. É mais perigosa quanto infecta crianças menores de 6 anos.
Sinais E Sintomas
Após período de incubação de 5 a 20 dias, surge a fase de expulsão de catarro, com rinorreia (nariz
escorrendo muco), espirros e tosse moderada, que dura duas a três semanas. A inflamação dos brôn-
quios, com áreas de necrose, aumenta nesta fase.
Após esta fase estabelece-se um tipo de tosse diferente, convulsiva, continua e dolorosa durante em
média três semanas e pode ser seguida de vómitos. A tosse segue-se a uma inspiração com som
característico, tipo silvo (mais conhecido como "guincho").
Se o doente sobreviver, a fase de convalescença dura também várias semanas. A pertússis mata 1-
2% das crianças com menos de um ano atingidas. Pode haver encefalopatia, presumivelmente devido
à toxina, em 0,4% dos casos.
Complicações
As complicações possíveis são devidas a organismos (como pneumococos ou Haemophylus influen-

zae) que aproveitam as lesões da mucosa para invadir o parênquima pulmonar, causando pneumonia.
As complicações mais comuns afetam as vias respiratórias. Os lactentes apresentam um risco especial
de lesão devido à falta de oxigênio após períodos de apneia (paradas respiratórias transitórias) ou
episódios de tosse. As crianças podem apresentar pneumonia, a qual pode ser fatal. Durante os episó-
dios de tosse, o ar pode ser impulsionado dos pulmões para o interior dos tecidos que os circundam ou
os pulmões podem romper e colapsar (pneumotórax).
Os episódios de tosse intensa podem causar hemorragia ocular, nas membranas mucosas e, ocasio-
nalmente, na pele ou no cérebro. Pode ocorrer a formação de uma úlcera sob a língua quando esta é
comprimida contra os dentes inferiores durante os episódios de tosse. Ocasionalmente, a tosse pode
causar prolapso retal ou uma hérnia umbilical, a qual pode ser observada como uma protuberância.
Os lactentes podem apresentar convulsões, mas elas são raras em crianças maiores. A hemorragia, o
edema ou a inflamação cerebral podem causar lesão cerebral e retardo mental, paralisia ou outros
distúrbios neurológicos. A otite média também ocorre frequentemente em consequência da coquelu-

che.
Diagnóstico
Em média, os sintomas começam 7 a 21 dias após a exposição à bactéria causadora da coqueluche.

As bactérias invadem o revestimento da garganta, da traqueia e das vias aéreas, aumentando a secre-
ção de muco. A princípio, o muco é fluido, mas, a seguir, ele torna-se mais espesso e viscoso.
A infecção dura aproximadamente 6 semanas, evoluindo em três estágios: estágio catarral (sintomas
leves semelhantes ao de um resfriado), estágio paroxísmico (episódios de tosse intensa) e estágio de
convalescença (recuperação gradual).
O médico que examina uma criança no primeiro estágio (catarral) tem de saber diferenciar a coqueluche
da bronquite, da gripe e de outras infecções virais e inclusive da tuberculose, uma vez que todas essas
doenças produzem sintomas parecidos.
O médico coleta amostras de muco do nariz e da garganta com uma zaragatoa. A seguir, é realizada a
cultura da amostra em laboratório. Quando a criança se encontra no estágio inicial da doença, a cultura
do material consegue identificar as bactérias responsáveis pela coqueluche em 80 a 90% dos casos.
Infelizmente, a cultura dessas bactérias nas fases mais avançadas da doença é difícil, embora a tosse
esteja em sua pior fase.
Os resultados podem ser obtidos mais rapidamente através do exame de amostras para detectar bac-
térias da coqueluche utilizando corantes de anticorpos especiais, mas esta técnica é menos confiável.
Prevenção E Tratamento
A prevenção da doença por via da vacina, de acordo com as orientações dos planos de vacinação,
incluída no antigo tríplice, agora pentavalente, é a única medida eficaz, tendo com isto sido pratica-
mente erradicada dos países onde é praticada eficientemente.
O tratamento com antibióticos como macrolídeos (como a Azitromicina) é mais eficaz se administrado
durante a fase com catarro. Na fase apenas com tosse, a eficácia é negligenciável. O antibiótico eritro-
micina é administrado como medida profilática às pessoas expostas à coqueluche.
A doença é auto-limitada, durando algumas semanas sem tratamento e alguns dias com tratamento.
Implementação
Em Portugal, a vacinação de recém-nascidos e crianças não é obrigatória nem tem força de lei, sendo
dada aos pais a opção de vacinar ou não, embora seja um conselho dado pela grande maioria dos
profissionais de saúde.
A recusa de vacinação obriga à assinatura de um termo de responsabilidade por parte dos progenitores
ou legais guardiões das crianças.
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DOENÇAS TRANSMISSÍVEIS

Os critérios de diagnóstico definidos pelo hospital da Universidade de Wuhan sugerem métodos de

O aparecimento de erupções cutâneas de tonalidade avermelhada;

O aumento do tamanho dos nódulos linfáticos;

O aumento da temperatura corporal;

A ocorrência de dor ou irritação na garganta.

Síndrome Da Rubéola Congénita

Espécie: Rubella vírus

Atualmente o meio de diagnóstico utilizado com mais frequência é o Enzyme-Linked Immunosorbent

As epidemias de pólio causaram deficiências físicas em milhares de pessoas, principalmente crianças.

A ativação excessiva de coágulos sanguíneos, denominada coagulação intravascular disseminada,

Trismus (dificuldade de abrir a boca);

Rigidez do pescoço e costas;

Rigidez muscular do abdômen;

Contração de músculos dos braços e pernas;

O tétano pode ser evitado:

Vacinando crianças e animais e reforçando a vacina a cada 10 anos.

Evitando o contato das feridas profundas com terra ou qualquer sujeira;

Cuidando da assepsia do instrumento cirúrgico e da antissepsia das feridas;

Desinfetar, tão cedo quanto possível, feridas recentes dos equinos;

Eliminando os objetos pontiagudos que possam causar ferimentos acidentais.

Alguns dos sintomas comunsː

Dor e inflamação de garganta;

Manchas vermelhas na pele;

Dificuldade e dor ao engolir;

A Corynebacterium diphteriæ não é invasiva e limita-se à multiplicação local na faringe. Contudo, a

O período de incubação é de três a cinco dias. A Corynebacterium diphteriae coloniza inicialmente

A cultura e observação microscópica e através de testes bioquímicos do patogénio recolhidos de amos-

As complicações possíveis são devidas a organismos (como pneumococos ou Haemophylus influen-

distúrbios neurológicos. A otite média também ocorre frequentemente em consequência da coquelu-

Em média, os sintomas começam 7 a 21 dias após a exposição à bactéria causadora da coqueluche.

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