INTRODUCCION

Las Infecciones Respiratorias Agudas son las enfermedades infecciosas de las vías
respiratorias más frecuentes en los primeros años de vida, su evolución depende
fundamentalmente de la edad, los factores ambientales, antecedentes de prematuridad,
enfermedades sistémicas agregadas como las cardiopatías severas, patologías pulmonares,
inmunodeficiencia, entre otras.

Entre los numerosos microorganismos causantes, el VSR se destaca como el agente

etiológico predominante ya que es altamente contagioso y puede evolucionar a cuadros
severos de bronquiolitis, neumonía, bronquitis o laringotraqueobronquitis. El VSR es de
distribución mundial, por lo que no está limitado a un área geográfica en específico, sin
embargo, a pesar de que se puede contraer en cualquier época del año es más frecuente que
se esparza rápidamente causando brotes epidémicos en invierno, en países en los que se
presentan estaciones marcadas o en temporada lluviosa, en países tropicales como
Venezuela. Es asociado con una gran heterogeneidad de manifestaciones clínicas que
pueden variar desde signos y síntomas del resfriado común, como: cefalea, rinorrea, tos con
flema o tos seca, malestar general, o de infección respiratoria aguda como aleteo nasal,
episodios de taquipnea (en ocasiones apnea), disnea, sibilancias, crepitantes, fiebre y
cianosis.

La importancia de la presente investigación radica en que con más frecuencia las patologías
respiratorias afectan a los lactantes menores, esto puede deberse a la debilidad del sistema
inmune, antecedentes de prematuridad, a las características anatómicas de los infantes o
inclusive a la falta de atención medica los primeros días de la infección, por lo que, a
continuación, se hablará sobre el VSR, su fisiopatología, transmisión y las terapias
respiratorias utilizadas para la mejora de los pacientes, con la finalidad de orientar a la
población y al personal de la salud que así lo desee.

DEFINICIÓN, ESTRUCTURA, FISIOPATOLOGÍA, TRANSCRIPCIÓN Y

REPLICACIÓN DEL VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO (VSR)

El Virus Sincitial Respiratorio (VSR), es un virus ARN de cadena simple y polaridad

negativa, forma parte de la familia paramyxoviridae y dentro de ella, al género
pneumovirus. Su nombre deriva de la capacidad que presenta para formar sincitios, como
efecto citopático (ECP) en los cultivos celulares. Contiene 10 genes que codifican 11
proteínas, de las cuales 9 son estructurales (N, P, L, M, SH, F, G, M1, M2) y 2 no
estructurales (NS1, NS2).

PROTEINAS ESTRUCTURALES:

a) N (NUCLEOPROTEINA): rodea al ARN ya que conforma la cápside viral, donde se

encuentra el genoma viral.

b) P (FOSFOPROTEINA): facilita la transcripción y replicación del virus.

c) L (POLIMERASA VIRAL): se encarga de la transcripción y replicación del genoma

viral.

d) M (MATRIZ): se encuentra en la cara interna del manto, participa durante la formación

del virus facilitando su propagación gracias a la capacidad de formación de sincitios.
Morfogenesis del virión.

h) M2-1 (FACTOR REGULADOR): es esencial para la viabilidad del virus.

i) M2-2 (FACTOR REGULADOR): participa en el equilibrio entre la replicación y

transcripción del ARN.

- SH (SMALL HIDROFOBIC): pequeña proteína hidrófoba, involucrada en prevenir la

apoptosis.

f) F (FUSIÓN): promueve la fusión de membranas entre el VSR y la célula huésped.

g) G (GLICOPROTEINA) O PROTEINA DE ANCLAJE: encargada de la unión del virus

a la célula del huésped.

- PROTEINAS NO ESTRUCTURALES O FUNCIONALES:

a) NS1 y NS2: inhiben la respuesta antiviral de los interferones.

TRANSMISIÓN: El contagio ocurre por contacto con secreciones contaminadas que están
suspendidas en el aire en forma de aerosoles o mediante fómites, es decir, superficies u
objetos carentes de vida que han sido contaminados por personas infectadas.

Una vez que el VSR ingresa al organismo es captado por las células epiteliales de la
faringe, afectando a la garganta, nariz y oídos. Aproximadamente tres días después, de no
ser detenido por el sistema inmunológico, se propaga a las vías aéreas inferiores.
El proceso de transcripción y replicación del VSR se lleva a cabo en el citoplasma, dicha
transcripción comienza cuando el complejo polimerasa se contacta con el genoma de
manera secuencial con la ayuda de la proteína M2-1.

Cuando se produce la fusión del virus; el genoma viral interactúa con receptores tipo toll
(TLR 2 y 6 ); estos receptores son los encargados de reconocer diversas características que
se encuentran en la superficie de algunos patógenos, interacción que hace que se promueva
la liberación de mediadores proinflamatorios; esta respuesta inicial ocasiona la migración
de células inmunitarias como neutrófilos, macrófagos y células dendríticas, produciendo
que las células leucocitarias se infiltren masivamente dentro de los pulmones; los
neutrófilos liberan elastasa y mieloperoxidasa (MPO) lo que ocasiona apoptosis de las
células epiteliales y la liberación de moco dentro de la luz bronquial.

EDAD MÁS VULNERABLE AL CONTAGIO POR

VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO (VSR)

El VSR afecta a todos los grupos etarios; sin embargo, el 90% de los niños se infecta los
primeros 2 años de vida. Generalmente los lactantes y los adultos mayores son los que
evolucionan a infecciones del tracto respiratorio inferior severas como neumonía y
bronquiolitis. Numerosos estudios sugieren que los lactantes con antecedentes de
prematuridad o un historial de enfermedades estructurales de base como las mencionadas
anteriormente, tienen un riesgo alto de desarrollar los cuadros más severos, que a menudo
requieren hospitalización, con una duración promedio de 7 a 10 días. Algunas tienen una
evolución más grave y pueden ocasionar la muerte o dejar secuelas broncopulmonares
permanentes.

Laringotraqueobronquitis, también conocida como crup, es cuando la infección se

desencadena en las vías aéreas superiores, afectando principalmente a la garganta,
produciendo disfonía y dificultad para respirar.

Bronquitis, es cuando ocurre inflamación del revestimiento de los conductos bronquiales

mientras que la bronquiolitis es una inflamación de las pequeñas vías respiratorias, los
bronquiolos que cursa con una clínica de dificultad respiratoria, sibilancias, crepitantes,
rinorrea, taquipnea, tos y en ocasiones fiebre.
Otra de las patologías que están presentes es la neumonía, la cual consta de un proceso
inflamatorio de las vías respiratorias inferiores afectando principalmente a los sacos
alveolares. La destrucción celular, en combinación con la inflamación y la acumulación de
líquido intersticial en los alveolos pulmonares, ocasionan la disminución del intercambio
gaseoso

En cuanto a los métodos diagnósticos más comunes es importante mencionar la reacción

en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa, conocida como RT-PCR; es una
variante de la técnica PCR convencional. Es una técnica de laboratorio frecuentemente
usada en biología molecular con la finalidad de obtener múltiples cadenas de ADN, a partir
de ARN, mediante un proceso denominado amplificación. El procedimiento consiste en
obtener material genético del paciente a través de un hisopado nasofaríngeo u orofaríngeo
(en la nariz o garganta) que se lava varias veces con múltiples soluciones químicas con la
finalidad de retirar ciertas sustancias como el tejido adiposo y las proteínas, y precipitar el
ADN del individuo dentro del cual se va a encontrar el ARN del VSR (16).

Otro método diagnostico usado frecuentemente es la inmunofluorescencia, la cual es una

técnica diagnóstica que hace uso de anticuerpos unidos químicamente a una sustancia
fluorescente para determinar la presencia de una determinada molécula en una muestra
cultivo, solución o tejido.

Existen 3 tipos de test rápidos para el diagnóstico de VSR, su resultado radica en un tiempo
de 15 a 30 minutos luego de haber obtenido la muestra. Estos mecanismos de detección
rápida son:

El Test de Inmunocromatografía (ICR), el cual consta de un dispositivo simple que

contiene una tira de nitrocelulosa que, al entrar en contacto con el antígeno, migra hacia la
tira de nitrocelulosa, el cual queda retenido y se producirá la coloración de la tira del
dispositivo. En la mayoría de los casos, le incorporan una segunda tira de control para
validar la prueba que se está realizando. También se tiene el test de
Enzimoinmunoanálisis, conocido como ELISA, el cual es el más utilizado en Venezuela,
se usa para detectar anticuerpos en la sangre a través de la vinculación con una enzima
específica, cuyos resultados se obtienen en 15 – 30 minutos y con una especificidad cercana
al 90%. Por último, el test de Inmunoanálisis Óptico (OIA) que consta de la extracción del
antígeno vírico. Al extraerlo se fija en un soporte solido de silicona, en el cual, al añadirle
el antígeno, se observa la formación de inmunocomplejos que modificaran la densidad de la
fibra óptica, a través de un cambio de color en la fibra (18).

MANEJO TERAPÉUTICO ADECUADO PARA AMINORAR

LAS REPERCUSIONES DEL VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO (VSR)

Los manejos terapéuticos adecuados para tratar el VSR tienen dos clasificaciones, los
tratamientos de sostén (hidratación, alimentación, kinesioterapia, oxigenoterapia) y
tratamientos de la obstrucción bronquial (broncodilatadores adrenérgicos) (19).

Para evitar la deshidratación, y facilitar la tolerancia de la infección por VSR, se

recomienda mantener una alimentación adecuada además de la ingesta de líquidos vía oral
(19,2), cuidadosamente evitando que el paciente broncoaspire en casos donde la frecuencia
respiratoria se ve aumentada.

La kinesioterapia es una maniobra que consiste en mantener al paciente en posición

semisentada, está recomendada para pacientes con abundantes secreciones que puedan
desencadenar el riesgo de atelectasia o bronco-obstrucción. Esta terapia debe desarrollarse
con el control de oximetría de pulso (19).

Para aminorar la bronco-obstrucción, el médico puede recomendar el uso de Salbutamol, el

cual está indicado como terapia para el manejo inicial del virus; se emplea vía inhalatoria
con aerosol o con aerocámara pediátrica con máscara facial como nebulizador (19).

Se ha verificado que la administración de oxígeno es el tratamiento con mayor uso en la

mayoría de las entidades clínicas, cuyo objetivo principal es controlar la hipoxemia (bajo
nivel de oxígeno en sangre), disminuir el trabajo respiratorio y cardiaco. La oxigenoterapia
se indica cuando la presión parcial de oxígeno tisular PO 2 es inferior a 60mmHg,
correspondiente con una saturación de oxígeno en sangre (SaO 2) de 90% (20). Debe
administrarse humidificado y calentado, lo cual no es imprescindible con flujos menores a 1
L/min (cánula nasal); estas cánulas deben ser empleadas con precaución en lactantes con
bronquiolitis aguda, ya que la congestión nasal puede impedir el adecuado flujo del oxígeno