Aula 1

AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO Imprimir

As infecções respiratórias mais comumente tratadas e que apresentam aplicação prática para a radiologia

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são sinusite, síndrome da angústia respiratória e doenças pulmonares obstrutivas e restritivas.
12 minutos

s e õ ç at o n a r e V
INTRODUÇÃO
Vamos começar, neste momento, nosso estudo a respeito da fisiopatologia do sistema respiratório. Em todas as faixas
etárias, as doenças respiratórias representam uma das razões mais comuns em consultas médicas, internações
hospitalares e inatividade forçada. As infecções respiratórias podem acometer as vias respiratórias superiores (nariz, seios
paranasais, faringe e traqueia) e as vias respiratórias superiores (pulmões). Em sua maioria, os sinais e sintomas das
infecções respiratórias dependem da função da estrutura afetada, o que pode ser diagnosticado por meio de exames
laboratoriais e de imagem, sendo esse o foco desta unidade. Esta seção enfatiza as seguintes patologias: sinusite, síndrome
da angústia respiratória e doenças pulmonares obstrutivas e restritivas.

Bons estudos!

PRINCIPAIS PATOLOGIAS ASSOCIADAS AO SISTEMA RESPIRATÓRIO

As infecções respiratórias mais comumente tratadas e que apresentam aplicação prática para a radiologia são sinusite,
síndrome da angústia respiratória e doenças pulmonares obstrutivas e restritivas.

A sinusite é caracterizada como uma inflamação nos seios paranasais, e como pode ocorrer em concomitância com a rinite,
que seria uma inflamação das vias nasais, o termo mais apropriado e que será adotado durante o desenvolvimento desta
aula será rinossinusite. Esse termo torna-se ainda mais apropriado porque as mucosas das cavidades nasais e dos seios
paranasais constituem uma camada mucosa contínua. Os seios paranasais são cavidades aéreas que se formam durante a
embriogênese, a partir de saliências e depressões dentro da cápsula cartilaginosa que circunda a cavidade nasal em
desenvolvimento. As causas mais comuns de rinossinusite são os distúrbios que obstruem os óstios estreitos que drenam
os seios paranasais. Na maioria dos casos, a rinossinusite ocorre quando uma infecção viral das vias respiratórias
superiores apresenta inflamação de mucosa, ou seja, obstrução dos óstios, e estes interferem no mecanismo de defesa
mucociliar. O barotrauma, causada por alterações na pressão barométrica que ocorrem com pilotos de aeronaves e
atendentes de bordo, pode dificultar a ventilação dos seios paranasais. Outro fator que também contribui para essa
patogenia é a natação, mergulho e uso abusivo de descongestionantes nasais, pois estes causam irritação e represamento
de secreções. Essa patologia pode ser classificada como aguda, subaguda ou crônica. Quando aguda, pode ser de origem
viral, bacteriana ou mista e estender-se por até sete dias, e quando crônica, por até quatro semanas. Os agentes
causadores da rinossinusite bacteriana são Haemophilus influenzae ou Streptococcus pneumoniae.
A síndrome da angústia respiratória era antigamente conhecida como síndrome do desconforto respiratório ou doença da
membrana hialina. É uma das causas mais frequentes de doenças respiratórias em bebês prematuros, e ocorre devido à
imaturidade pulmonar somada à deficiência de surfactante, levando ao desenvolvimento do colapso alveolar. A incidência
da SAR é mais alta entre prematuros do sexo masculino, lactantes de raça branca, recém-nascidos de mães diabéticas e
lactantes submetidos à asfixia, estresse ao frio, trabalho de parto acelerado e nascimento por cesariana.

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A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) se caracteriza por obstrução crônica recorrente do fluxo de ar nas vias

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respiratórias pulmonares. A obstrução do fluxo aéreo geralmente é progressiva e acompanhada por reação inflamatória a
partículas e gases nocivos. Ela é uma das principais causas de morbidade e mortalidade em todo mundo. O fator mais
comum é o tabagismo.

As doenças pulmonares intersticiais difusas (DPI) são um grupo diverso de doenças pulmonares que produzem alterações
inflamatórias e fibróticas semelhantes no interstício ou nos septos interalveolares do pulmão. Como as DPI têm como
resultado um pulmão rígido e não complacente, são comumente classificadas como distúrbios pulmonares restritivos. Em
contraste com as doenças pulmonares obstrutivas, os pulmões se apresentam rígidos e com dificuldade para se expandir,
independentemente do funcionamento normal das vias respiratórias. As DPI podem ter manifestação aguda ou insidiosa e
ter evolução rápida, lenta ou um curso estático.

DESENVOLVIMENTO DAS PATOLOGIAS ASSOCIADAS AO SISTEMA RESPIRATÓRIO

O desenvolvimento das patologias do sistema respiratório está geralmente associado ao comprometimento das regiões da
mucosa do sistema respiratório.

A sinusite aguda é mais comumente precedida por rinite aguda ou crônica, mas a sinusite maxilar ocasionalmente pode ser
originada da extensão de uma infecção periapical através do assoalho ósseo do seio. Os agentes agressores geralmente
habitam a cavidade oral, e a reação inflamatória é inteiramente inespecífica. A drenagem insuficiente do seio em função de
edema inflamatório da mucosa é um fator importante para o processo, e quando há obstrução completa, pode haver
represamento do exsudato supurativo, levando à obstrução do seio. A obstrução é mais frequente nos seios frontais e
menos comumente nos seios etmoidais anteriores, ocasionalmente levando ao acúmulo da secreção mucosa, denominado
mucocele. Com o tempo, esse quadro agudo pode evoluir para quadro de sinusite crônica, particularmente quando há
interferência na drenagem.

A síndrome da angústia respiratória é causas pela deficiência da quantidade e maturidade dos pneumócitos tipo 2. O
processo de maturação dos pneumócitos tipo 2 ocorre entre a 25ª e 28ª semana de gestação, por isso, bebês prematuros
podem ser mais facilmente acometidos pela patologia. A função dos pneumócitos tipo 2 é produzir o surfactante pulmonar,
que serve para evitar o colabamento do alvéolo pulmonar. A sua síntese é afetada por diversos hormônios, dentre eles
insulina e cortisol. A insulina tende a inibir a produção do surfactante pulmonar, enquanto o cortisol é capaz de acelerar a
maturação dos pneumócitos 2 e assim aumentar sua produção. A razão pelas quais bebês nascidos por meio de cesariana
apresentam maior risco para o desenvolvimento da SAR se refere à falta de estresse do parto vaginal, pois esse tipo de
parto parece aumentar os níveis do cortisol. As partes não aeradas do pulmão que estão sofrendo de atelectasia tornam-se
rígidas e pouco complacentes, formando uma membrana hialina que impede as trocas gasosas.

A SARA também foi amplamente abordada durante a pandemia da covid-19, e o vírus, ao infectar os pneumócitos 2,
induzem à perda da produção de surfactante pulmonar, indução de fibrose pulmonar e reação inflamatória exacerbada.
Os mecanismos envolvidos na patogênese da DPOC geralmente são múltiplos e incluem inflamação e fibrose da parede
brônquica, hipertrofia das glândulas submucosas e hipersecreção de muco, além disso, também é possível observar a perda
das fibras elásticas e do tecido alveolar. Essa patologia envolve tanto o enfisema pulmonar com alargamento dos espaços
aéreos e destruição de tecido pulmonar quanto à bronquite crônica, com aumento da produção de muco, obstrução das
vias respiratórias menores e tosse crônica.

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As DPI incluem as doenças pulmonares ocupacionais, como pneumoconiose, que é causada pela inalação de poeira

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inorgânica, como sílica, pó de carvão e pós de amianto; doenças causadas por exposição a substâncias tóxicas (por
exemplo, metrotoxano, bleomicina e fenintoina); e doenças granulomatosas, como sarcoidoses. Os efeitos em geral desta
patologia ocorrem sobre o colágeno e o tecido conjuntivo elástico encontrado no interstício delicado das paredes
alveolares. O padrão observado nessa patologia envolve a disfunção pulmonar, que inclui redução dos volumes
pulmonares, diminuição da capacidade de difusão do pulmão e diferentes graus de hipoxemia. Acredita-se que esses
distúrbios sejam deflagrados por algum tipo de lesão epitelial, seguido por um processo inflamatório que envolve os
alvéolos e o interstício pulmonar. O acúmulo de células inflamatórias e imunológicas provoca danos permanentes ao tecido
do pulmão e a substituição do parênquima pulmonar em tecido fibroso. O diagnóstico dessas patologias em geral é
realizado por sequências seriadas de radiografia de tórax.

FISIOPATOLOGIA APLICADA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

Para aplicarmos os conhecimentos obtidos nos blocos anteriores, vamos propor discussões de casos clínicos.

1. Caso: Mulher, 25 anos, busca atendimento se queixando de dor na face, em forma de pressão, tosse, dores fortes na
cabeça, obstrução nasal e episódios de febre. Ao atendimento foi realizada uma radiografia dos seios da face que
identificaram obstrução, e então ela foi diagnosticada com sinusite. Diante desse cenário, reflita associando os sintomas
que a paciente apresentou com o diagnóstico obtido. A paciente apresentou dores na face e na cabeça, por conta do
excesso de produção de muco, levando à obstrução nasal e dos seios da face. Como a paciente apresentou quadro febril,
isso nos leva a pensar em uma sinusite de origem bacteriana, sendo o Haemophilus influenzae o tipo mais comum.

2. Caso: Mulher, 38 anos, grávida de 35 semanas, buscou atendimento emergencial se queixando de fortes contrações. Foi
realizado o atendimento e constatada a necessidade de uma cesariana. A bebê nasceu com 35 semanas, pesando 1,250kg e
38 cm de altura. Como não chorou ao nascer, foi feito o procedimento de reanimação respiratória junto com a indução de
surfactante exógeno. Reflita porque foi necessária a indução de surfactante exógeno. Foi necessária porque, no período do
nascimento, a quantidade de pneumócito 2 e consequentemente de surfactante é muito pequena e insuficiente para
manter os alvéolos pulmonares distendidos e, portanto, passíveis de realizar as trocas gasosas. Como estão fechados ou
atelectasiados, aparecerão radiopacos nas imagens radiográficas.

3. Caso: Homem, 60 anos, tabagista há 30 anos, busca atendimento se queixando de dificuldade para respirar, tosse
persistente, chiado no peito constante e perda de peso sem motivo aparente. Durante a avaliação clínica do paciente, foi
sugerida a realização de uma tomografia que evidenciou destruição do parênquima alveolar, levando ao diagnóstico de
enfisema. Reflita quais as causas que levaram ao desenvolvimento do enfisema. A destruição do parênquima alveolar
ocorreu pela perda das fibras elásticas, levando ao colabamento alveolar. Um exame adicional para confirmação do
enfisema pulmonar é a espirometria.
4. Caso: Homem, 29 anos, trabalhador de uma mineradora há cerca de 10 anos, passou a apresentar um quadro de
dispneia, cianose nas extremidades, dificuldade para respirar. Foi indicada a realização de uma radiografia seriada de tórax,
que constatou a presença de fibrose pulmonar, e ele foi então diagnosticado com silicose, um tipo de pneumoconiose.
Reflita a respeito de como ocorreu o desenvolvimento da silicose no paciente. Houve destruição das fibras colágenas e
elásticas encontradas no interstício das paredes alveolares, reduzindo a capacidade de disfunção pulmonar.

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Com esses exemplos você será capaz de compreender como ocorre o desenvolvimento das principais fisiopatologias do

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sistema respiratório e, portanto, será capaz de associar esses conceitos com o diagnóstico encontrado nos exames de
imagem.

VIDEOAULA
Neste vídeo vamos conhecer como ocorre o desenvolvimento das principais fisiopatologias do sistema respiratório, dentre
elas a sinusite, a síndrome da angústia respiratória – tão discutida durante a pandemia da covid-19 – e doenças pulmonares
obstrutivas e restritivas. Relacionaremos porque esses conceitos são importantes para a compreensão e a correta
interpretação dos exames de imagem.

Videoaula

Para visualizar o objeto, acesse seu material digital.

 Saiba mais
Para complementar o estudo, sugerimos a leitura do artigo “Silicosis” do autor Terra Filho (2006). Neste artigo você
verá mais detalhes da fisiopatologia da silicose e como ela é diagnosticada.

Segue o link do artigo:

https://www.scielo.br/j/jbpneu/a/9df97NqpCcC8svNRJgBTGYP/abstract/?lang=pt.

Este segundo artigo, de autoria de Leal, Maciel e Corrêa Júnior (2021), nos mostra informações recentes acerca do
impacto da fisiopatologia da covid-19 durante a gestação, enfocando principalmente os aspectos placentários.

Segue o link do artigo:

https://bit.ly/3iLyXHo.

Aula 2

AFECÇÕES DO SISTEMA ESQUELÉTICO

Vamos iniciar nosso estudo acerca das fisiopatologias, com aplicação clínica envolvendo o sistema
esquelético
 esquelético.
13 minutos

INTRODUÇÃO

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Caro estudante, vamos começar, neste momento, o estudo da fisiopatologia do sistema esquelético.

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Os ossos do sistema esquelético funcionam como armação para a inserção dos músculos, tendões e ligamentos. Esses
ossos, quando não apresentam constituição adequada, podem levar ao desenvolvimento de patologias como a
osteoporose; ou mesmo ocasionar a morte das células ósseas, levando ao processo de osteonecrose. Em sua maioria os
sinais e sintomas que os pacientes apresentam dependem da função da estrutura afetada e esta pode ser diagnosticada
com exames laboratoriais e de imagens, e este é o foco da nossa unidade.

Esta seção enfatiza as seguintes patologias: osteoporose, osteonecrose e osteoartrite, que apresentam importância nos
achados radiológicos.

Bons estudos!

PRINCIPAIS PATOLOGIAS ASSOCIADAS AO SISTEMA ESQUELÉTICO

Vamos iniciar nosso estudo acerca das fisiopatologias, com aplicação clínica envolvendo o sistema esquelético. No
momento, focaremos a osteoporose, a osteonecrose e a osteoartrite.

A osteoporose é uma doença metabólica caracterizada por perda de massa óssea mineralizada, causando um aumento na
porosidade do esqueleto e predisposição a fraturas. Embora a osteoporose possa ocorrer como resultado de diversos
distúrbios, na maior parte das vezes está associada ao processo do envelhecimento. Como a perda óssea está
positivamente associada à idade, estima-se que a prevalência de osteoporose e baixa óssea aumente. A patogênese da
osteoporose não está clara, mas parte dos dados sugere um desequilíbrio entre a reabsorção e a formação óssea, de modo
que a reabsorção excede a formação óssea. Embora esses fatores influenciem a maior parte dos casos de osteoporose, sua
contribuição relativa para a perda de massa óssea pode variar dependendo da idade, sexo, predisposição genética, nível de
atividade e estado nutricional.

A osteonecrose – ou morte do segmento de osso – é um estado provocado pela interrupção do suprimento sanguíneo para
a medula óssea, osso medular ou córtex, na ausência de infecção. É uma doença relativamente comum e pode ocorrer na
cavidade medular da metáfise e na região subcondral da epífise, especialmente no fêmur proximal, no fêmur distal e no
úmero proximal. É um transtorno que ocorre como complicação da doença falciforme, uso excessivo de corticosteroides,
uso abusivo de álcool e traumas. As pessoas tratadas com corticosteroides e/ou bifosfonatos são mais vulneráveis ao
desenvolvimento da osteonecrose. Embora a osteonecrose resulte em isquemia, os mecanismos que produzem a isquemia
são variados e incluem ruptura vascular mecânica, como ocorre no trauma ou fratura; trombose e embolia (anemia
falciforme) e lesão vascular (vasculite, radioterapia). Em muitos casos a causa da osteonecrose é incerta, quando é
conhecida como idiopática, e seu tratamento prévio se dá com corticosteroides.
A osteoartrite (OA), antigamente chamada de doença articular degenerativa, é o tipo mais prevalente de artrite e é uma das
principais causas de incapacidade e dor em idosos. A OA é mais um processo de doença do que uma entidade específica, e
é considerada como tendo um componente inflamatório junto com um aspecto degenerativo. A OA consiste na destruição
lenta e progressiva da cartilagem articular das articulações que suportam peso e dos dedos em idosos, assim como das
articulações que sofreram traumas de pessoas mais jovens. Pode ocorrer de maneira primária ou como uma doença

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secundária, embora essa distinção nem sempre seja clara. As alterações articulares associadas à AO, que incluem perda
progressiva da cartilagem articular e sinovite, resultam da inflamação que ocorre quando a cartilagem tenta se

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autorreparar, criando osteófito ou esporões. Vamos ver em detalhes nos próximos blocos como ocorre o desenvolvimento
destas patologias.

DESENVOLVIMENTO DAS PATOLOGIAS ASSOCIADAS AO SISTEMA ESQUELÉTICO

O desenvolvimento das patologias do sistema esquelético está geralmente associado ao comprometimento da formação,
manutenção e funcionalidade do osso.

A patogênese da osteoporose não está clara. Em condições normais, a massa óssea aumenta de modo constante durante a
infância, alcançando um pico na idade adulta, e esse pico é importante risco para o desenvolvimento da osteoporose. Ele é
determinado por vários fatores genéticos, níveis de estrogênio, regularidade de exercício físico, ingestão e absorção de
cálcio e fatores ambientais. Os fatores genéticos estão associados com a quantidade máxima de osso em uma pessoa. Os
fatores hormonais desempenham um papel importante no desenvolvimento da osteoporose, que leva a um desequilíbrio
na atividade dos osteoclastos e osteoblastos, particularmente em mulheres pós-menopáusicas. A osteoporose pós-
menopausa, que é causada pela deficiência de estrogênio, manifesta-se por perda de osso esponjoso. A deficiência de
estrogênio influencia a diferenciação por osteoclastos por meio das vias do receptor RANK – o estrogênio estimula a
produção de OPG, e assim inibe a formação dos osteoclastos. Continua ocorrendo atividade osteoblástica, mas não no
mesmo ritmo de degradação da matriz óssea. Alterações relacionadas com a idade na densidade óssea ocorrem em todas
as pessoas e contribuem para o desenvolvimento da osteoporose em ambos os sexos, e o resultado é um esqueleto com
capacidade reduzida para formação de osso. A atividade física reduzida aumenta a taxa de perda óssea, porque as forças
mecânicas são estímulos importantes para a remodelação óssea normal. O álcool é um inibidor clássico dos osteoblastos,
além de poder inibir a absorção de cálcio.

O desenvolvimento da osteonecrose tem rico suprimento sanguíneo que varia de um local para outro. O uso de
corticosteroide em doses elevadas em curto prazo é uma das causas principais de osteonecrose, porém o mecanismo ainda
permanece obscuro. As características patológicas desta necrose são as mesmas, independente da causa. O local da lesão
está relacionado com os vasos envolvidos. Há necrose do osso esponjoso e medula óssea. Quando ocorre infarto medular,
a morte da medula óssea provoca liberação do cálcio e a necrose dos adipócitos, com a formação de ácidos graxos livres. O
cálcio liberado forma um “sabão” insolúvel com os ácidos graxos livres. Como o osso carece de mecanismos para resolver o
infarto, as lesões permanecem por toda a vida.

A patogênese da OA reside nos mecanismos homeostáticos que mantêm a cartilagem articular. A cartilagem articular
desempenha papéis mecânicos essenciais na fisiologia das articulações. A saúde dos condrócitos determina a integridade
da articulação, e na OA essa integridade pode ser perturbada por diversas influências. Popularmente conhecida como
artrite wear-and-tear (desgaste e laceração), a OA é caracterizada por alterações significativas tanto na composição quanto
nas propriedades mecânicas da cartilagem. No início do curso da doença, a cartilagem contém uma quantidade aumentada
de água e diminuição nas concentrações de proteoglicanas em comparação à cartilagem saudável. Além disso, parece
existir um enfraquecimento da rede de colágeno, presumivelmente causado pela diminuição na síntese local de colágeno
novo e aumento na quebra de colágeno existente. Acredita-se que a lesão da cartilagem articular seja decorrente da
liberação de citocinas, que provoca a destruição das articulações. O dano resultante predispõe os condrócitos à lesão
adicional e prejudica sua capacidade de reparar os danos pela produção de colágeno novo e proteoglicanos.

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FISIOPATOLOGIA APLICADA DO SISTEMA ESQUELÉTICO
Para aplicarmos os conhecimentos obtidos nos blocos anteriores, vamos propor discussões de casos clínicos.

1. Caso: Mulher, 50 anos, procura o geriatra se queixando de quedas frequentes. Em uma das quedas houve fratura do
acetábulo direito. A paciente foi atendida, e foram realizados exames de densitometria óssea utilizando a técnica de raio-X
de dupla energia (DEXA), pois esta é considerada padrão-ouro para diagnóstico de osteoporose. Ficou evidenciada perda
óssea maciça, e os exames laboratoriais dos níveis de estradiol foram de 20pmol/l (VR. 73 pmol/l). Reflita, associando os
sintomas que a paciente apresenta com a sua principal queixa.

A paciente estava entrando em menopausa e, portanto, estava ocorrendo redução dos níveis de estrógeno. O estrógeno é
um dos hormônios responsáveis pela regulação das atividades das células ósseas osteoblásticas e osteoclásticas. A falta de
estrógeno faz com que seu respectivo receptor presente na superfície dos osteoclastos fique livre e estimule a produção de
proteases que serão responsáveis por degradar a matriz óssea. O estrógeno, neste caso, estaria fazendo o papel inibitório
da reabsorção óssea.

2. Caso: Mulher, 60 anos, foi diagnosticada com carcinoma ductal em mama esquerda. Houve realização de mastectomia
total com remoção dos gânglios axilares e utilização de tratamento antineoplásico à base de antiestrogênios (Tamoxifeno).
Para prevenir a perda óssea decorrente da quimioterapia, ela fez uso de ácido zoledrônico injetável uma vez ao mês. Este
ácido é classificado como pertencente à classe dos bifosfonato. Após quatro meses de uso, a paciente foi submetida a
ultrassonografia para acompanhamento da redução tumoral, e foram identificadas áreas de osteonecrose. Qual a relação
entre o desenvolvimento da osteonecrose o tratamento com bifosfonatos?

Os bifosfonatos bloqueiam a expressão de RANKL e por isso inibem a reabsorção óssea. Essa propriedade faz com essas
drogas sejam eficazes no tratamento e controle de condições relacionadas à perda corpórea. O problema é que em excesso
ele passa a ter efeito oposto, e pode induzir a casos de osteonecrose.

3. Caso: Homem, 60 anos, branco, queixa-se durante o atendimento de dor no joelho direito com aumento discreto no seu
volume. A dor aumenta ao deambular, subir e descer escadas, e piora quando está em repouso. Ao exame físico, constata-
se que o paciente é obeso e claudica levemente. Ao realizar o raio-X foi possível identificar osteófitos, diminuição do espaço
articular e esclerose subcondral. Qual a relação dos achados do raio-X com o diagnóstico de osteoartrite?

A OA apresenta início insidioso, lento e gradualmente progressivo ao longo de vários anos, principalmente nas articulações
de carga, coluna e mãos. Os pacientes relatam dor mecânica nas articulações comprometidas, isto é, sente-se a dor quando
se movimenta a articulação, não havendo essa manifestação durante o repouso. Nos casos típicos de OA, os pacientes
relatam apenas dor, sem edema, eritema ou aumento de temperatura articular. Com o tempo, no entanto, os indivíduos
acometidos pela OA podem apresentar um alargamento ósseo e diminuição dos movimentos articulares. Crepitações e
estalidos durante a movimentação podem ocorrer e se agravar com a perda progressiva da cartilagem.
Com esses exemplos você será capaz de compreender como ocorre o desenvolvimento das principais fisiopatologias do
sistema respiratório e, portanto, será capaz de associar esses conceitos com o diagnóstico encontrado nos exames de
imagem.

VIDEOAULA

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Neste vídeo vamos conhecer como ocorre o desenvolvimento das principais fisiopatologias do sistema esquelético, dentre

s e õ ç at o n a r e V
elas a osteoporose, a osteonecrose e a osteoartrite. Lembrando que as fisiopatologias do sistema esqueléticos geralmente
estão associadas com o sistema muscular. Também veremos como estes conceitos são importantes para a compreensão e
a correta interpretação dos exames de imagem.

Videoaula

Para visualizar o objeto, acesse seu material digital.

 Saiba mais
Para complementar o estudo sugerimos a leitura do artigo “Effect of gamma rays on the boné repair process in rats
with estrogen deficiency” dos autores Chicarelli et al. (2007). Neste artigo você verá mais detalhes acerca da
fisiopatologia da osteoporose, bem como o seu tratamento a partir da irradiação com raios Gamma.

Segue o link do artigo:

https://www.scielo.br/j/bor/a/M8zjSdh59BPg7vTYDwz4gzB/?lang=en.

Aula 3

AFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO

Vamos iniciar o estudo das fisiopatologias com aplicação clínica envolvendo o sistema nervoso, focando o
acidente vascular encefálico, o edema cerebral e a esclerose múltipla. Uma
16 minutos

INTRODUÇÃO
Caro estudante, neste momento vamos começar nosso estudo a respeito da fisiopatologia do sistema nervoso.

O desenvolvimento do sistema nervoso ocorre a partir da terceira semana de gestação, e deste período em diante qualquer
alteração pode desencadear alterações motoras e funcionais. O cérebro e a medula espinal estão alojados no crânio e no
canal espinal, com nervos e vasos sanguíneos que passam por forames específicos. A vantagem de alojar o delicado SNC em
estruturas duras e rígidas é óbvia, mas este arranjo proporciona pouco espaço para a expansão do cérebro em situações
patológicas. Aumentos substanciais na pressão intracraniana comprometem a capacidade do sistema cardiovascular de
suprir sangue para o cérebro, resultando na diminuição da perfusão cerebral, com consequências graves ou fatais.

Esta seção enfatiza as seguintes patologias: acidente vascular encefálico, edema cerebral e esclerose múltipla, que

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apresentam importância nos achados radiológicos.

Bons estudos!

s e õ ç at o n a r e V
PRINCIPAIS PATOLOGIAS ASSOCIADAS AO SISTEMA NERVOSO
Vamos iniciar o estudo das fisiopatologias com aplicação clínica envolvendo o sistema nervoso, focando o acidente vascular
encefálico, o edema cerebral e a esclerose múltipla. Uma lesão encefálica se manifesta por alterações no nível de
consciência, assim como por alterações nas funções motoras e cognitivas. A morte encefálica é definida como perda
irreversível da função do encéfalo, incluindo o tronco encefálico. O estado vegetativo é caracterizado pela perda de todas as
funções cognitivas e pela falta de reconhecimento de si mesmo e do ambiente, embora as funções reflexas vegetativas
permaneçam intactas.

O acidente vascular encefálico (AVE) é a síndrome de déficit neurológico focal agudo causada por um distúrbio vascular que
danifica o tecido encefálico. Existem dois tipos de AVE: isquêmico e hemorrágico. O AVE isquêmico é causado por uma
interrupção do fluxo sanguíneo em um vaso cerebral resultante de trombose ou embolia, e constitui o tipo mais comum. O
AVE hemorrágico geralmente se desenvolve com uma ruptura dos vasos sanguíneos causados por hipertensão, aneurisma
ou malformação arteriovenosa e tem uma mortalidade muito mais alta do que o AVE isquêmico. Os fatores de risco para o
AVE são idade, raça, sexo, AVE prévio, histórico familiar, tabagismo, diabete mellitus ou hipercolesterolemia.

O edema cerebral ocorre com um aumento no teor da água e de sódio, causando aumento do volume encefálico. Existem
dois tipos de edema cerebral: vasogênico e citotóxico. O edema vasogênico ocorre quando a integridade da barreira
hematoencefálica é rompida, possibilitando que o líquido escape para o líquido extracelular que circunda as células do
encéfalo. Como há comprometimento do funcionamento da barreira hematoencefálica, é possível a transferência de água e
proteínas do espaço vascular para o espaço intersticial. O edema citotóxico envolve o inchaço das próprias células do
encéfalo, pois houve aumento do líquido intracelular. Pode resultar de estados hipo-osmóticos, como intoxicação por água
ou por isquemia grave, que prejudica o funcionamento da bomba de sódio e potássio. O impacto do edema cerebral
depende de mecanismos compensatórios do encéfalo e da extensão do inchaço.

A esclerose múltipla é um tipo de doença desmielinizante que se caracteriza pela inflamação e destruição da maior parte da
substância branca da mielina do SNC. O sistema nervoso periférico é poupado e normalmente não existem sinais de doença
sistêmica associada. Tipicamente a idade de manifestação fica entre 20 e 30 anos, com mulheres sendo afetadas duas vezes
mais que homens. A esclerose múltipla resulta em significativa incapacidade funcional e é muitas vezes relacionada com o
trabalho em indivíduos que estão no auge da sua produtividade. Acredita-se que a esclerose múltipla seja uma doença
mediada imunologicamente, que se desenvolve em indivíduos geneticamente susceptíveis. Embora o antígeno-alvo ainda
não tenha sido identificado, os dados sugerem a existência de uma resposta imunológica a uma proteína do sistema
nervoso central.

Vamos ver em detalhes nos próximos blocos como ocorre o desenvolvimento dessas patologias.
DESENVOLVIMENTO DAS PATOLOGIAS ASSOCIADAS AO SISTEMA NERVOSO
O desenvolvimento das patologias do sistema nervoso está geralmente associado ao comprometimento da formação, da
manutenção e da funcionalidade do sistema nervoso central e periférico.

A patogênese do acidente vascular encefálico é complexa, e os tipos precisam ser descritos separadamente. O AVE

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isquêmico é causado por obstrução vascular cerebral resultante de trombose ou embolia. Os trombos são a causa mais
comum do AVE isquêmico, ocorrendo geralmente em vasos sanguíneos ateroscleróticos. Na circulação cerebral, as placas

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ateroscleróticas são encontradas mais comumente em bifurcações arteriais. A localização mais comum para a formação da
placa inclui grandes vasos do encéfalo (artéria carótida interna e artérias vertebrais). O infarto cerebral pode ser resultado
da trombose aguda local e de oclusão em um local de aterosclerose crônica. O AVE hemorrágico mais frequentemente é
fatal, e decorre da ruptura espontânea de um vaso sanguíneo cerebral. A hemorragia intracerebral resultante pode causar
um hematoma focal, edema, compressão do conteúdo do encéfalo ou espasmos dos vasos sanguíneos adjacentes. As
principais causas são hipertensão, idade avançada, traumas, doença de coagulação sanguínea, vasculites e uso de
substâncias psicoativas. A hemorragia cerebral ocorre de repente, geralmente quando o indivíduo está realizando algum
tipo de atividade. De modo geral, manifesta-se com vômitos e frequentemente, com cefaléia. Além disso, a hemorragia e o
edema resultantes exercem grande pressão sobre a substância encefálica, e o curso clínico evolui rapidamente ao coma e
frequentemente à morte.

O desenvolvimento do edema cerebral deve ser descrito com detalhes, e seus tipos, separadamente. O edema vasogênico
ocorre com condições que comprometem o funcionamento da barreira hematoencefálica e que tornam possível a
transferência de água e proteína do espaço vascular para o espaço intersticial. Desenvolvem-se na substância branca do
encéfalo, possivelmente porque a substância branca é mais complacente do que a substância cinzenta. As manifestações
funcionais de edema vasogênico incluem déficits neurológicos, focais, perturbações de consciência e hipertensão craniana.
O edema citotóxico envolve o aumento no líquido intracelular. Um processo isquêmico também ocasiona a remoção
inadequada de produtos finais do metabolismo anaeróbio, como o ácido lático, com a produção de acidose extracelular. A
alteração nas condições osmóticas resultará na entrada de água e em edema celular.

A patogênese da esclerose múltipla consiste em trechos rígidos e com arestas vivas de desmielinização observados por toda
a substância branca e por vezes na substância cinzenta do SNC. Essas lesões, que representam o final do processo de
decomposição aguda da mielina, são chamadas de placas. As lesões mostram uma predileção pelo nervo óptico, substância
branca paraventricular, tronco encefálico e cerebelo. A sequência de decomposição não é bem compreendida, embora seja
sabido que as lesões contêm pequenas quantidades de proteínas básicas de mielina e maior quantidade de enzimas
proteolíticas, macrófagos, linfócitos e plasmócitos. No próximo bloco aplicaremos esses conhecimentos.

FISIOPATOLOGIA APLICADA DO SISTEMA NERVOSO

Para aplicarmos os conhecimentos obtidos nos blocos anteriores, vamos propor discussões de casos clínicos.

1. Caso: Homem, 68 anos, é encaminhado ao setor de emergência com queixa de um quadro súbito de fraqueza do lado
esquerdo do corpo e dificuldade para falar, que iniciou há aproximadamente 1h. O exame físico mostrou-se normal, já o
exame neurológico evidenciou afasia global e pupilas isofotorreativas. Devido à facilidade e ao baixo custo foi realizada uma
tomografia computadorizada que comprovou um AVC isquêmico. Diante desse diagnóstico, reflita acerca da relação entre
os sintomas evidenciados pelo paciente e o diagnóstico de AVC isquêmico obtido pela tomografia computadorizada.

Sabe-se que o paciente estava apresentando déficit neurológico, geralmente focal de início abrupto e progressão rápida. Os
principais fatores de risco são dislipidemia, obesidade, tabagismo, histórico familiar e idade maior que 60 anos.

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2. Caso: Homem, 30 anos, eletricista, tomou um choque elétrico seguido de trauma (queda da escada) e foi trazido pelos
companheiros de trabalho ao setor de emergência do hospital inicialmente consciente, mas ao dar entrada no hospital

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acabou perdendo a consciência. Após uma tomografia foram percebidas possíveis indicações de edema cerebral. Os
colegas de trabalho informaram que o paciente é tabagista crônico e hipertenso. Dias após o ocorrido, o paciente entrou
em estado de mal epiléptico com uso de benzodiazepínico. Reflita como ocorreu o edema cerebral no paciente.

O edema neste caso pode ter tido duas origens: hipóxia, uma vez que o paciente encontrava-se em estado inconsciente no
momento da admissão no hospital, ou trauma (queda da escada). Pela tomografia observou-se aumento da pressão
intracraniana. Mesmo dias após do acidente, o paciente ainda se encontrava sedado e com mal epiléptico, um mau
prognóstico já que, por ser tabagista, ele fica propenso a contrair pneumonia provavelmente devido à intubação a que foi
submetido.

3. Caso: Mulher, 35 anos, grávida de 36 semanas de gestação retorna ao neurologista com queixa de dormência em
membros superiores e relatando incontinência urinária. Refere-se surto semelhante no outro membro há cerca de dois
anos. Foi realizada uma ressonância magnética que indicou aumento das lesões cerebrais que explicavam as queixas de
parestesia e déficit sensitivo em determinadas partes do corpo, muitas relacionado com episódios de estresse por conta do
trabalho excessivo. Sabendo que a paciente foi diagnosticada com esclerose múltipla, reflita a relação entre esclerose
múltipla e gestação. A esclerose múltipla é uma doença crônica, autoimune, inflamatória e frequentemente incapacitante
que compromete a bainha de mielina do SNC. As características clínicas mais evidentes são perda da função sensitiva ou
motora de maneira abrupta, devido à perda de mielinização. Para a confirmação de esclerose múltipla, deve haver processo
inflamatório que pode ser confirmado com exame de ressonância magnética. A gestação é um período em que há maior
tolerância imunológica, principalmente como mecanismo para evitar a rejeição fetal, fato associado à redução das doenças
autoimunes. Diferentemente do ocorrido durante o estado de puerpério, no qual esse equilíbrio imunológico parece
reverter, desencadeando uma nova lesão desmielinizante e provocando um novo surto da doença.

Com esses exemplos você será capaz de compreender como ocorre o desenvolvimento das principais fisiopatologias do
sistema nervoso e, portanto, será capaz de associar estes conceitos com o diagnóstico encontrado nos exames de imagem.

VIDEOAULA
Neste vídeo vamos conhecer como ocorre o desenvolvimento das principais fisiopatologias do sistema nervoso, dentre elas
o acidente vascular encefálico, o edema cerebral e a esclerose múltipla, junto com os seus subtipos. Também
relacionaremos como esses conceitos são importantes para a compreensão e a correta interpretação dos exames de
imagem.

Videoaula

Para visualizar o objeto, acesse seu material digital.

  Saiba mais
Para complementar seu estudo, sugerimos a leitura do artigo “Why do motor neurons degenerate? Actualization in the
pathogenesis of amyotrophic lateral sclerosis” dos autores Riancho et al. (2019). Neste artigo, você será capaz de

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compreender mais detalhes acerca da fisiopatologia da esclerose lateral amiotrófica e como é realizado o diagnóstico
por meio dos exames de imagem.

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Segue o link do artigo: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26853842/.

Aula 4

AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO

Vamos iniciar o estudo das fisiopatologias do sistema digestório com aplicação clínica, e o enfoque será
para esofagite e gastrite crônica; obstrução intestinal; cirrose, colelitíase e pancreatite.
13 minutos

INTRODUÇÃO
Caro estudante, neste momento vamos começar nosso estudo da fisiopatologia do sistema digestório.

As funções do sistema digestório são digerir alimentos e absorver nutrientes para a corrente sanguínea. Essas funções são
executadas por meio da motilidade, da secreção, da digestão e da absorção. No sistema digestório, os alimentos e outros
materiais movimentam-se lentamente ao longo de seu trajeto, à medida que são sistematicamente decompostos em íons
ou moléculas que possam ser absorvidos pelo corpo. As anormalidades da estrutura e da função do sistema digestório
podem ocorrer em qualquer nível, desde o esôfago até o intestino grosso e o reto.

Esta seção enfatiza as seguintes patologias: esofagite e gastrite crônica; obstrução intestinal e patologias das glândulas
anexas (cirrose, colelitíase e pancreatite) que apresentam importância nos achados radiológicos.

Bons estudos!

PRINCIPAIS PATOLOGIAS ASSOCIADAS AO SISTEMA DIGESTÓRIO

Vamos iniciar o estudo das fisiopatologias do sistema digestório com aplicação clínica, e o enfoque será para esofagite e
gastrite crônica; obstrução intestinal; cirrose, colelitíase e pancreatite.

A esofagite consiste em lesão na mucosa esofágica, desencadeando um quadro de hiperemia e inflamação. Adicionalmente
podem ocorrer erosões da superfície interna do órgão. As estenoses são muito comuns neste caso, e são combinadas por
fibrose tecidual, espasmo e edema.
A gastrite crônica é uma condição diferente da gastrite aguda e caracteriza-se pela inexistência de erosões visíveis
macroscopicamente e pela existência de alterações inflamatórias crônicas que, por fim, acarretam atrofia do epitélio
glandular do estômago. Existem três tipos de gastrite crônica: infecções por H. pylori, gastrite atrófica multifocal crônica,
gastrite autoimune e gastropatia química.

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A obstrução intestinal designa-se como qualquer impedimento à passagem do conteúdo intestinal em direção cefalocaudal.
As causas podem ser classificadas em mecânicas ou paralíticas. Alguns pacientes podem ter estrangulamento com necrose

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do intestino e perfuração, peritonite e sepse.

A cirrose é o estágio terminal da doença no qual grande parte dos tecidos hepáticos funcionantes foi substituída por tecido
fibrótico. Embora a cirrose geralmente esteja associada ao alcoolismo, também podem ocorrer com outros distúrbios,
inclusive hepatites virais, reações tóxicas aos fármacos e obstrução biliar. A cirrose também ocorre com distúrbios
metabólicos que causam deposição de minerais no fígado. Ela caracteriza-se por fibrose difusa e conversão da arquitetura
hepática normal em nódulos contendo hepatócitos em proliferação, circundados por fibrose. A formação dos nódulos, cujas
dimensões podem variar de lesões muito pequenas até outras muito grandes, representa um equilíbrio entre atividade
regenerativa e fibrose constritiva.

A colelitíase, ou formação dos cálculos biliares, é causada pela precipitação das substâncias contidas na bile, principalmente
colesterol e bilirrubina. Cerca de 80% dos cálculos biliares são formados basicamente de colesterol, enquanto os 20%
restantes são cálculos pigmentares marrons ou pretos formados de glicoproteínas de mucina e sais de cálcio. Alguns
cálculos podem ter composição mista. Dois fatores contribuem para a formação dos cálculos biliares: anormalidades da
composição da bile (especialmente concentrações mais altas de colesterol) e estase biliar. A formação dos cálculos de
colesterol está associada à obesidade e ocorre mais comumente nas mulheres, especialmente nas que tiveram várias
gestações ou que usam anticoncepcionais.

Por fim, a pancreatite é uma patologia de grande interesse radiológico que consiste em um processo inflamatório reversível
dos ácinos pancreáticos, desencadeado pela ativação prematura das enzimas pancreática. A patogênese da pancreatite
aguda consiste na autodigestão dos tecidos pancreáticos por enzimas pancreáticas anormalmente ativadas. A pancreatite
crônica caracteriza-se por destruição progressiva do pâncreas exócrino, fibrose e destruição do pâncreas exócrino nos
estágios mais avançados. A maioria dos fatores que causam pancreatite aguda também pode acarretar pancreatite crônica.

Vamos ver em detalhes nos próximos blocos como ocorre o desenvolvimento dessas patologias.

DESENVOLVIMENTO DAS PATOLOGIAS ASSOCIADAS AO SISTEMA DIGESTÓRIO

O desenvolvimento das patologias do sistema digestório está geralmente associado ao comprometimento da formação,
manutenção e funcionalidade da região mucosa e de seus principais componentes.

A patogênese da esofagite consiste em um distúrbio causado pelo refluxo do conteúdo gástrico, que provoca complicações
deletérias nos pacientes, inclusive regurgitação e pirose (azia). Aparentemente, essa doença está relacionada com
relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico inferior fraco ou incompetente, o que possibilita que ocorra refluxo, além
de retardo da neutralização do ácido refluído do estômago depois que ocorre – processo responsável pelos efeitos
irritativos do material refluído. O esvaziamento gástrico mais lento também pode contribuir para o refluxo porque aumenta
o volume e a pressão do estômago e aumenta as chances de ocorrer refluxo. A lesão da mucosa esofágica está relacionada
com a composição destrutiva do material refluído e com o tempo que ele permanece em contato com a mucosa.

A patogênese da gastrite aguda caracteriza-se por um processo inflamatório agudo da mucosa, geralmente de natureza

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transitória. A inflamação pode causar vômitos, dor e hemorragia, assim como ulcerações nos casos graves. A forma erosiva
é uma causa importante de sangramento gastrointestinal agudo e está associada mais comumente aos compostos

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irritativos locais, inclusive ácido acetilsalicílico ou outros anti-inflamatórios não esteroides, álcool ou toxinas bacterianas. A
infecção por H. pylori é uma doença inflamatória do antro e do corpo do estômago e pode desencadear atrofia e úlcera
péptica com elevado risco do desenvolvimento de adenocarcinoma e proliferação de tecidos linfoides associados à mucosa
(linfoma). A gastrite autoimune crônica consiste em uma forma difusa de inflamação ao corpo e ao fundo do estômago, com
pouco ou nenhum acometimento do antro. Este tipo de gastrite é causado por autoanticorpos dirigidos contra
componentes das células parietais das glândulas gástricas e o fator intrínseco. A atrofia das glândulas e da mucosa do
estômago resulta na supressão da produção de ácido. Nos casos mais graves, a produção de fator intrínseco é bloqueada,
resultando em deficiência de vitamina B12 e anemia perniciosa.

A patogênese da obstrução intestinal pode ser de dois tipos: mecânica ou paralítica. A obstrução mecânica pode ser
causada por alguns distúrbios, intrínsecos ou extrínsecos, que comprometem a perviedade do lúmen intestinal. As causas
pré-operatórias, como hérnias externas, e as aderências pós-operatórias são as principais causas, já as menos frequentes
são estenoses, tumores e presença de corpos estranhos. A obstrução paralítica é causada por redução da peristalse por
distúrbios musculares ou neurogênicos.

A patogênese da cirrose envolve a conversão da arquitetura hepática normal em nódulos fibróticos que deixam de ser
funcionais e bloqueiam o fluxo vascular, podendo, assim, desencadear processo necrótico no fígado.

A patogênese da colelitíase é causada pela precipitação das substâncias contidas na bile, principalmente colesterol e
bilirrubina. A inflamação na vesícula biliar altera as características absortivas da camada mucosa, permitindo a absorção
excessiva de água e sais biliares.

A patogênese da pancreatite aguda consiste na autodigestão dos tecidos pancreáticos por enzimas pancreáticas
anormalmente ativadas, deixando de ser zimogênios. Aparentemente, o processo começa com a ativação da tripsina.
Depois de ser ativada, essa enzima ativa várias enzimas digestivas que causam danos ao pâncreas e uma reação
inflamatória intensa. Já a pancreatite crônica é caracterizada por fibrose excessiva e destruição de toda a porção exócrina. É
uma condição irreversível, e uma das principais causas é pelo alcoolismo.

No próximo bloco aplicaremos esses conhecimentos.

FISIOPATOLOGIA APLICADA DO SISTEMA DIGESTÓRIO

Para aplicarmos os conhecimentos obtidos nos blocos anteriores, vamos propor discussões de casos clínicos.

1. Caso: Mulher, 40 anos, casada, busca atendimento médico com gastroenterologista se queixando de queimação na
região epigástrica que piora após as refeições. Para aliviar, ela está fazendo uso de antiácidos, o que vem piorando
frequentemente o quadro. A paciente realizou exame de sangue e o resultado revelou um quadro de anemia, e por meio da
endoscopia digestiva alta foi comprovada a presença de lesões mucosas. Qual a influência da presença de bactérias
intestinais no desenvolvimento de gastrite crônica de um quadro anêmico?

Sabendo-se que a paciente estava apresentando gastrite crônica comprovada pela presença de lesões na mucosa no
estômago, essas lesões levaram ao desaparecimento das células parietais que são as grandes responsáveis pela liberação

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controlada de HCl e fator intrínseco. Sem essa população celular, as bactérias já residentes conseguem se proliferar, e sem
fator intrínseco a medula não consegue produzir novos eritrócitos.

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2. Caso: Recém-nascido, sexo masculino, sete dias de vida, estava internado na UTI com muita dificuldade para liberação
das fezes. Esse problema ocorre desde o nascimento. Por falta de pré-natal adequado, esse quadro não foi detectado
precocemente. A cirurgia para a desobstrução foi agendada. Qual seria a patologia envolvida?

A patologia envolvida é a obstrução intestinal, e é causada por uma obstrução mecânica. Essa patologia pode ser detectada
já durante a gestação, mas por falta de equipamento adequado a paciente não conseguiu realizar o pré-natal
adequadamente. Ela estava apresentando inchaço abdominal durante toda a gestação que ela alegava ser normal.

3. Caso: Homem, 55 anos, etilista desde os 16 anos e vem bebendo em grande quantidade há um ano, com isso vem
apresentando fraqueza, aumento de volume abdominal e edema de membros inferiores, além de discreta icterícia. Foi
observado pela família que o paciente apresenta períodos de confusão mental, desorientação e sonolência excessiva
durante o dia. Ao exame físico o paciente apresenta emagrecimento, perda de massa muscular, ascite (acúmulo de líquido
na cavidade abdominal), além de edema de membros inferiores. Em um exame de biópsia foi detectado aumento de fibrose
com formação de septos e nódulos de regeneração. Qual a patologia envolvida nesse caso e principalmente quais critérios
são utilizados para essa definição?

A patologia envolvida é cirrose e os critérios utilizados são presença de icterícia, confusão mental, fraqueza e aumento de
volume abdominal. Os hepatócitos deixaram de metabolizar o álcool corretamente, o que isso induziu as demais
populações celulares a se diferenciarem e passarem a produzir muito mais fibras colágenas do que o normal, e a presença
destas fibras comprometeram todo o desenvolvimento dos hepatócitos.

Com esses exemplos você será capaz de compreender como ocorre o desenvolvimento das principais fisiopatologias do
sistema digestórios e, portanto, será capaz de associar esses conceitos com o diagnóstico encontrado nos exames de
imagem.

VIDEOAULA
Neste vídeo veremos como ocorre o desenvolvimento das principais fisiopatologias do sistema digestório, dentre elas
esofagite, gastrite crônica, obstrução intestinal, pancreatite, colelitíase e cirrose. Também relacionaremos como esses
conceitos são importantes para a compreensão e a correta interpretação dos exames de imagem.

Videoaula

Para visualizar o objeto, acesse seu material digital.

 Saiba mais
 Para complementar seu estudo, sugerimos a leitura do artigo “Acute-on-chronic liver failure is independently
associated with lower survival in patients with spontaneous bacterial peritonitis”, de autoria de Jacques et al. (2021).
Neste artigo você verá mais detalhes da fisiopatologia da cirrose e como ocorre o desenvolvimento da peritonite a
partir desse quadro cirrótico.

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Segue o link do artigo: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34705969/.

s e õ ç at o n a r e V
REFERÊNCIAS
5 minutos

Aula 1
BRANT, W. E.; HELMS, C. A. Fundamentos de radiologia: diagnóstico por imagem. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2008.

BRASILEIRO FILHO, G. B. Patologia geral. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2009.

GROSSMAN, S. C. P. Fisiopatologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2016.

LEAL, C. R. V.; MACIEL, R. A. M.; CORRÊA JÚNIOR, M. D. SARS-CoV-2 infection and placental pathology. Rev. Bras. Ginecol.
Obstet., v. 43, p. 474-479, 2021.

TERRA FILHO, M.; SANTOS, U. de P. Silicose. J. Bras. Pneumol., v. 32, p.41-57, 2006.

Aula 2
BRANT, W. E.; HELMS, C. A. Fundamentos de radiologia: diagnóstico por imagem. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2008.

BRASILEIRO FILHO, G. B. Patologia geral. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2009.

CHICARELLI, M. et al. Effect of gamma rays on the boné repair process in rats with estrogen deficiency. Braz.

Oral. Res., v. 21, n. 1, p. 75-80, mar. 2007. Disponível em: https://www.scielo.br/j/bor/a/M8zjSdh59BPg7vTYDwz4gzB/?

lang=en. Acesso em: 27 jan. 2022.

GROSSMAN, S. C. P. Fisiopatologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2016.

Aula 3
BRANT, W. E.; HELMS, C. A. Fundamentos de radiologia: diagnóstico por imagem. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2008.

BRASILEIRO FILHO, G. B. Patologia geral. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2009.

RIANCHO, J.; GONZALO, I.; RUIZ-SOTO, M.; BERCIANO, J. Why do motor neurons degenerate? Actualization in the
pathogenesis of amyotrophic lateral sclerosis. Neurologia, v. 34, v. 1, p. 2-37, jan.-fev. 2019. Doi: 10.1016/j-nrl.201.12.001.
Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26853842/. Acesso em: 27 jan. 2022.

GROSSMAN, S. C. P. Fisiopatologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2016.

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Aula 4

s e õ ç at o n a r e V
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BRASILEIRO FILHO, G. B. Patologia geral. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2009.

GROSSMAN, S. C. P. Fisiopatologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2016.

JACQUES, R. O. C. et al. Acute-on-chronic liver failure is independently associates with lower survival in patients with
spontaneous bacterial peritonitis. Arq. Gastroenterol., v. 58, p. 344-354, 2021. Disponível em:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34705969/. Acesso em: 27 jan. 2022.